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ESTUDIO VALENCIA (II):PREVALENCIA DE OBESIDAD,

HIPERTENSIÓN ARTERIAL, DISLIPEMIA,TABAQUISMO Y

RESISTENCIA A LA INSULINA

Plan de Diabetes de laComunitat Valenciana 2006-2010

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INTERIOR ESTUDIO VALENCIA II:Maquetación 1 18/01/11 13:33 Página 1


HIPERTENSIÓN ARTERIAL,DISLIPEMIA, TABAQUISMO YRESISTENCIA A LA INSULINA


2010


Dirección del Estudio Valencia

Miguel Catalá BausetDirector del Plan de Diabetes de la Comunitat ValencianaJefe de Sección de Endocrinología y Nutrición. Hospital Clínico Universitario deValencia

Juan Girbés BorrásMédico especialista de Endocrinología y Nutrición. Hospital Arnau de Vilanova deValencia

Supervisión

Alfonso Bataller VicentSubsecretario. Conselleria de Sanitat de la Generalitat

Becarios colaboradores

María José Catalá PascualIrene Lluch VerdúAbel Dolz DomingoTeresa Pedro FontJavier Sanz Gallur

Edita: Generalitat. Conselleria de Sanitat© de la presente edición: Generalitat, 2010© de los textos: los autoresISBN: 978-84-482-5456-8Depósito Legal: V-4565-2010Imprime: Kolor Litógrafos, S.L.


PRESENTACIÓN

En las últimas décadas nuestra sociedad ha vivido un cambiodrástico en sus hábitos de vida. Hemos visto como aspectos tradi-cionales en nuestra cultura, como la dieta mediterránea, eran sus-tituidos por otros que difícilmente garantizan unos valores nutri-tivos adecuados.

Además hemos visto también crecer con alarma, sobre todoentre la población más joven, otros hábitos perniciosos como elconsumo de alcohol y de tabaco, así como el sedentarismo.

Este giro negativo que hemos dado a nuestras costumbres haprovocado la aparición de factores que pueden llegar a condicio-nar seriamente nuestra salud, como la obesidad, la dislipemia, lahipertensión arterial o la intolerancia a la glucosa. Su apariciónprovoca una disminución en la capacidad de respuesta de nuestroorganismo ante muchos procesos patológicos, como la Diabetestipo 2 o provocan enfermedades cardiovasculares graves, como laarteriosclerosis coronaria o la trombosis cerebral.

Según los especialistas para corregir esta situación bastaría conadoptar un estilo de vida más saludable.

Una dieta alimenticia adecuada, dejar de fumar, reducir el con-sumo de bebidas alcohólicas y sobre todo aumentar el ejerciciofísico, puede reducir significativamente la aparición de estos sín-tomas en aquellos sujetos predispuestos a ello e incluso puedehacerlos desaparecer en aquellos otros que ya los padecen.

Para hacer frente a este grave problema de salud pública laComunitat Valenciana fue la primera de España en desarrollar unplan específico orientado a la prevención, detección y control de ladiabetes.

Esta estrategia de trabajo, se ha mantenido en el tiempo y hoyla impulsamos a través II Plan de Diabetes de la Comunitat Valen- E

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ciana 2006-2010. Un Plan entre cuyos objetivos se encuentra lamejora de la calidad asistencial, el aumento del diagnóstico de dia-betes, la reducción de su frecuencia y la reducción de las compli-caciones que ocasiona.

Este Plan se enmarca además dentro de la Estrategia Nacionalen Diabetes, que ha desarrollado el Ministerio de Sanidad y Polí-tica Social para todo el Sistema Nacional de Salud y en la que laConselleria de Sanitat ha colaborado de manera muy activa.

Es importante destacar que en el marco de este plan quedórecogida la necesidad de disponer de datos epidemiológicosrecientes sobre diabetes, síndrome metabólico y factores de riesgoasociados a ella. Esta necesidad es la que hemos querido corregircon el Estudio Valencia que presentamos en estas páginas.

Este Estudio de base poblacional es el más amplio desarrolladonunca por una Comunidad Autónoma con el fin de cuantificar latasa de prevalencia en un territorio concreto.

Los resultados, además de confirmar la variabilidad regionalexistente en nuestro país, deja entrever de manera muy clara lopreocupante de la situación y reafirma la necesidad de seguir tra-bajando intensamente en el campo de la prevención y en la promo-ción de hábitos de vida más saludables.

Estoy seguro que el rigor científico y la relevancia de los resul-tados recogidos en el mismo van a ser muy valorados por la comu-nidad médica. Además puede servir a muchos servicios autonómi-cos de salud como referencia para orientar sus estrategias decontrol de la diabetes y del síndrome metabólico de una maneramás eficaz.

Quiero manifestar finalmente mi agradecimiento a todas laspersonas, ya sean gestores, profesionales o ciudadanos, que hanintervenido en su elaboración pues sin su ayuda habría sido impo-sible llevar a buen puerto un proyecto sanitario de la ambición yenvergadura como el que tiene en sus manos.

Manuel Cervera Taulet

Conseller de Sanitat


PRÓLOGO

Esta publicación es la continuación de la primera parte delEstudio Valencia, que fue presentado en julio de 2010 por partede la Conselleria de Sanitat. En dicho documento, ya se expu-sieron, entre otros aspectos, una revisión de estudios epidemio-lógicos de la Diabetes Mellitus en el contexto mundial, euro-peo, español y valenciano; se presentó el diseño y los objetivosdel Estudio Valencia; se dieron datos de prevalencia global dediabetes (conocida y desconocida) y de otras alteraciones delmetabolismo hidrocarbonado y del síndrome metabólico en laComunitat Valenciana y su distribución por grupos de edad,sexo y provincias; así como el análisis de los factores de riesgode diabetes.

En la publicación actual se describen los resultados epide-miológicos obtenidos en nuestra Comunitat sobre la prevalen-cia de otros factores de riesgo cardiovascular asociados fre-cuentemente a la diabetes, tales como la obesidad, hipertensiónarterial, dislipemia, tabaquismo e insulínresitencia.

Gracias a los datos aportados por este estudio sobre la pre-valencia de diabetes, alteraciones del metabolismo hidrocarbo-nado, síndrome metabólico, obesidad, hipertensión arterial,dislipemia, tabaquismo y resistencia a la insulina en la pobla-ción de nuestra Comunitat, podemos conocer el número de ciu-dadanos afectados por estos procesos y, en consecuencia, dise-ñar programas de prevención y de intervención con lafinalidad de mejorar el cuidado de estas patologías y en conse-cuencia reducir su prevalencia, controlarlas de forma adecuaday evitar el desarrollo de complicaciones.

Las estrategias poblacionales van dirigidas a reducir la pre-valencia de factores de riesgo cardiovascular en la poblacióngeneral. Para ello se ponen en marcha estrategias de promoción E

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de hábitos y estilos de vida saludables –actividad física regular,dieta saludable y abandono del tabaco– acompañadas de polí-ticas que favorezcan su adquisición y de estrategias sanitariasdestinadas a la prevención o a disponer de medios adecuadospara realizar un diagnóstico precoz, tratamiento efectivo,seguimiento, programas de formación, investigación básica, clí-nica y epidemiológica. Estas intervenciones permitirían reducirlas cifras de morbilidad y mortalidad cardiovascular.

De nuevo, es obligado reconocer y resaltar la dedicación delos doctores Miguel Catalá y Juan Girbés, así como la de suscolaboradores, a los que personalmente agradezco su implica-ción y esfuerzo en la consecución de tan interesantes resultadosepidemiológicos.

Alfonso Bataller Vicent

Subsecretario de la Conselleria de Sanitat

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INTRODUCCIÓN

La salud y la calidad de vida son dos de los bienes más valorados porla sociedad actual. Las medidas preventivas y la disponibilidad demedios terapéuticos cada día más efectivos han permitido incrementarlas expectativas de vida así como su mayor calidad.

Los cambios en el estilo de vida por una parte, con tendencia a redu-cir la actividad física, el consumo de dietas menos saludables y hábitoscomo el tabaquismo, así como el envejecimiento poblacional por otra sonen gran parte responsables de la elevada prevalencia de diabetes y deotros factores de riesgo cardiovascular.

Los factores de riesgo cardiovascular pueden ser no modificables–edad, sexo, raza, genética y antecedentes familiares– y modificables –dia-betes, obesidad, hipertensión arterial, hiperlipemia, tabaquismo y resis-tencia a la insulina–. Cada uno de ellos es un factor de riesgo indepen-diente, pero la asociación de varios de éstos incrementa el riesgo deenfermedad cardiovascular, y así se convierten en responsables de la ele-vada morbilidad y mortalidad cardiovascular.

Las tasas de mortalidad publicadas por el INE, con datos prelimina-res del 2008, señalan que las enfermedades cardiovasculares son la pri-mera causa de mortalidad en España y también en nuestra Comunitat; ladiabetes ocupa el sexto lugar.

Existe una elevada prevalencia de diabetes y de los factores de riesgovascular asociados, y disponemos de estudios que evidencian que su con-trol estricto reduce la morbimortalidad cardiovascular y en el caso de ladiabetes tipo 2 puede disminuir hasta un cincuenta por ciento las compli-caciones micro y macrovasculares y en consecuencia el riesgo de mortali-dad. Todo ello justifica la adopción de medidas preventivas y terapéuti-cas adecuadas para el control de estas patologías.

Las estrategias poblacionales van dirigidas a reducir la prevalenciade factores de riesgo cardiovascular en la población general. Para ello seponen en marcha estrategias de promoción de hábitos y estilos de vidasaludables –actividad física regular, dieta saludable y abandono deltabaco– acompañadas de políticas que favorezcan su adquisición y deestrategias sanitarias destinadas a la prevención o a disponer de mediosadecuados para realizar un diagnóstico precoz, tratamiento efectivo,seguimiento, programas de formación, investigación básica, clínica y epi- E

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demiológica. Estas intervenciones pueden comportar un cambio de ten-dencia en las cifras de morbilidad y mortalidad cardiovascular.

El Plan de Diabetes de la Comunitat Valenciana propugna una inte-rrelación de los sistemas sanitarios para garantizar la continuidad asis-tencial y la fluidez entre niveles, y busca con ello la optimización y eldesarrollo de programas y actuaciones encaminadas a promover la salud.Para ello es fundamental la prevención, el diagnóstico precoz y el trata-miento eficiente con la finalidad de mejorar la calidad de las intervencio-nes y los resultados del tratamiento de la diabetes y de los factores deriesgo cardiovascular asociados.

El Estudio Valencia fue diseñado para realizar una investigación epide-miológica en población, con edad igual o superior a los dieciocho años, dela Comunitat Valenciana con el objetivo principal de conocer la prevalen-cia global de diabetes –conocida y desconocida–, así como su distribuciónpor grupos de edad y sexo. Entre los objetivos secundarios estaba el ave-riguar las prevalencias de otras alteraciones del metabolismo hidrocarbo-nado, síndrome metabólico y otros factores de riesgo cardiovascular quesuelen asociarse a la diabetes como la obesidad y el sobrepeso, la hiperten-sión arterial, la dislipemia, el tabaquismo y la resistencia a la insulina.

La publicación de la primera parte del Estudio Valencia se presentó el21 de julio de este año en el Centro Superior de Investigación en SaludPública-CSISP de la Conselleria de Sanitat. En dicho documento se abor-daron los siguientes temas:

1. La diabetes mellitus como problema sanitario global, con una revi-sión de estudios epidemiológicos de su prevalencia en el contexto mun-dial, europeo, español y valenciano.

2. Diseño y objetivos del Estudio Valencia.3. Prevalencia global de diabetes (conocida y desconocida) y de otras

alteraciones del metabolismo hidrocarbonado en la Comunitat Valen-ciana y su distribución por grupos de edad, sexo y provincias; así comoel análisis de los factores de riesgo de diabetes.

4. Prevalencia global de síndrome metabólico en la Comunitat Valen-ciana y su distribución por grupos de de edad y sexo y por provincias.

En la publicación actual se describen los resultados epidemiológicosobtenidos en nuestra Comunitat sobre la prevalencia de otros factores deriesgo cardiovascular asociados frecuentemente a la diabetes: obesidad,hipertensión arterial, dislipemia, tabaquismo e insulínresitencia.

Aquilatar el peso específico de estas patologías en nuestra sociedades de gran importancia tanto para el personal sanitario como para los ges-tores públicos.

La disponibilidad de los datos aportados por este estudio sobre laprevalencia de diabetes, alteraciones del metabolismo hidrocarbonado,síndrome metabólico, obesidad, hipertensión arterial, dislipemia, taba-E

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quismo y resistencia a la insulina en la población de nuestra Comunitat,permite conocer el número de ciudadanos afectados por estos procesos y,en consecuencia, poder gestionar, distribuir y optimizar los recursos,mediante el diseño de estrategias de prevención y planes de intervención:diagnóstico precoz, tratamiento eficaz y programas de investigación, conel objetivo de mejorar la atención de estas patologías y en consecuenciareducir su prevalencia, controlarlas de forma adecuada y evitar el desa-rrollo de complicaciones

El Estudio Valencia es obra de la Dirección del Plan de Diabetes/Sub-secretaria de la Conselleria de Sanitat, y ha contado con la colaboracióncomo codirector del Dr. Juan Girbés Borrás, médico especialista en endo-crinología y nutrición, del Hospital Arnau de Vilanova de Valencia.

Deseo expresar mi reconocimiento al subsecretario Dr. D. AlfonsoBataller Vicent por su apoyo incondicional tanto al inicio del proyectocomo a su posterior desarrollo y al Dr. Juan Girbés por su abnegado tra-bajo y su siempre atenta disponibilidad. Con ello no solo han demostradosu calidad técnica y científica sino también su amistad, y gracias a ellos ya los colaboradores hoy podemos presentar estos resultados.

El diseño, programación y recogida de resultados fue precedido deuna revisión bibliográfica de la metodología epidemiológica y de las últi-mas publicaciones en España sobre epidemiología de la diabetes y deotros factores de riesgo cardiovascular asociados. El proyecto fue presen-tado al director general de Asistencia Sanitaria y expertos (véase el capí-tulo 2) y posteriormente fue autorizado por el conseller de Sanitat.

La Conselleria de Sanitat ha asumido en gran parte la financiación deeste estudio. Para ello ha aportado el coste de los recursos básicos, la dis-ponibilidad de los centros de salud seleccionados y la ayuda del personalsanitario en dichos centros. La proyección del estudio precisaba disponerde la base de datos de las tarjetas SIP de la población a estudiar, paraseleccionar una muestra poblacional de forma aleatoria y representativa,y distribuirla en los centros de salud elegidos, información que fue facili-tada por el Servicio de Aseguramiento, dependiente de la DirecciónGeneral de Ordenación, Evaluación e Investigación Sanitaria.

Las muestras de sangre fueron analizadas de forma centralizada en ellaboratorio de Bioquímica del Hospital Clínico Universitario de Valencia.

El apoyo logístico corrió a cargo de Laboratorios Pfeizer, aunque enla fase final también colaboró en menor cuantía la Fundación del Hospi-tal General Universitario de Valencia.

La Subsecretaría de la Conselleria de Sanitat, los directores y colabo-radores del Estudio Valencia nos sentimos satisfechos de poder presentarla segunda parte, en la que detallamos los resultados finales sobre preva-lencia de obesidad, hipertensión arterial, dislipemia, tabaquismo e insu-línresitencia en la Comunitat Valenciana y su comparación con otros estu-dios realizados. E

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Es de justicia reconocer y agradecer a todos los que nos apoyaron yayudaron en la realización, y aunque la relación podría ser muy ampliaquisiera distinguir a las siguientes personas.

En primer lugar a los participantes en el estudio, pues sin su colabo-ración desinteresada estos resultados no hubiesen sido posibles.

A las autoridades sanitarias por su incondicional y constante apoyo.Tanto al actual conseller de Sanidad, el Honorable Sr. D. Manuel CerveraTaulet como a sus predecesores, los también Honorables consellers losSeñores D. Vicente Rambla Momplet y D. Rafael Blasco Castany.

También queremos dar las gracias al equipo de directivo de la Conse-lleria de Sanidad por su dedicación y ayuda cuando la hemos requerido,un reconocimiento que quiero hacer extensivo a los directores gerentes,médicos y de enfermería, coordinadores, personal sanitario que ha cola-borado en las pruebas realizadas en los centros de salud.

Agradecemos al Dr. D. Manuel Montánchez, a D. Vicente López,director gerente y económico del Hospital Clínico Universitario de Valen-cia respectivamente, y al jefe de servicio del laboratorio de dicho centro elDr. Arturo Carratalá así como a la jefa de Sección Dra. Silvia Sáez, por ladisponibilidad para el análisis de las muestras.

Es imprescindible manifestar nuestro agradecimiento a D.ª MaríaTeresa Añón, responsable de relaciones institucionales de LaboratoriosPfizer, por el apoyo recibido y en el que también participaron en la fasefinal, D. Sergio Blasco y D. Julio Cortijo, presidente y gerente de la Fun-dación de Investigación del Hospital General Universitario de Valencia.

Mi reconocimiento más sincero y felicitación a los colaboradores:María José, Javier, Irene, Abel, Teresa e Isabel por su disponibilidad y losresultados en el trabajo de campo así como en la publicación.

Quiero destacar muy especialmente al codirector del estudio, el Dr.Juan Girbés Borrás, por su ayuda incondicional tanto en el análisis de losresultados como en su colaboración en las múltiples revisiones de losmanuscritos y en las últimas pruebas.

Por último quisiera expresar mi deuda que es de afecto y amistad conla familia y que viene a complementar la colaboración científica y la amis-tad –reconocida en las líneas anteriores –. Este estudio es una realidad engran parte por el apoyo incondicional y siempre afectuoso de mi mujerPepa, de mis hijas María José y Susana, y de mi madre, Amparo. Pero almismo tiempo, como ocurre en estos casos, hay deudas que exigen serreparadas de inmediato, por lo que será mi nieto León uno de los prime-ros con quien las saldaré, en tiempo y afecto.

Miguel Catalá Bauset

Director del Plan de Diabetes y del Estudio ValenciaEst

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Miguel Catalá BausetDirector del Plan de Diabetes de laComunitat Valenciana. Conselleria deSanitat de la Generalitat.Jefe de Sección de Endocrinología yNutrición. Hospital Clínico Universita-rio de Valencia.Director del Estudio Valencia.

Juan Girbés BorrásMédico especialista de Endocrinologíay Nutrición. Hospital Arnau de Vila-nova de Valencia.Director del Estudio Valencia.

Alfonso Bataller VicentSubsecretario. Conselleria de Sanitatde la Generalitat.

María José Catalá PascualLicenciada en Biología. Becaria delPlan de Diabetes de la ComunitatValenciana. Conselleria de Sanitat dela Generalitat.

Teresa Pedro FontMédico especialista de Endocrinologíay Nutrición. Hospital Marina Salud.Denia. Becaria del Plan de Diabetes dela Comunitat Valenciana. Conselleriade Sanitat de la Generalitat.

Irene Lluch VerdúMédico de Equipo de Atención Prima-ria. Becaria del Plan de Diabetes de laComunitat Valenciana. Conselleria deSanitat de la Generalitat.

Abel Dolz DomingoHospital Arnau de Vilanova.Becariodel Plan de Diabetes de la ComunitatValenciana. Conselleria de Sanitat dela Generalitat.

María Teresa Añón RoigResponsable de Relaciones con laAdministración Sanitaria de la Comu-nidad Valenciana de Pfizer.

Silvia Díaz CerezoDepartamento de Farmacoeconomía yResultados en Salud. Pfizer.

AUTORES


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ÍNDICE

PRESENTACIÓN.............................................................................5

PRÓLOGO ........................................................................................7

INTRODUCCIÓN ...........................................................................9

AUTORES .......................................................................................13

ÍNDICE............................................................................................15

Capítulo 5EPIDEMIOLOGÍA DE LA OBESIDAD YSOBREPESO EN POBLACIÓN ADULTA DELA COMUNITAT VALENCIANA .............................................17

Capítulo 6HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN LA COMUNITATVALENCIANA ..............................................................................61

Capítulo 7PREVALENCIA DE LAS ALTERACIONES DELMETABOLISMO LIPÍDICO EN LA COMUNITATVALENCIANA...............................................................................91

Capítulo 8TABAQUISMO EN LA COMUNITAT VALENCIANA .........111

Capítulo 9EPIDEMIOLOGÍA DE LA RESISTENCIA ALA INSULINA EN LA COMUNITAT VALENCIANA..........145


5 Epidemiología de laobesidad y sobrepesoen población adulta dela ComunitatValenciana

Catalá Bauset M, Girbés Borrás J, Catalá Pascual MJ,Pedro Font T, Lluch Verdú I, Dolz Domingo A,Bataller Vicent A


INTRODUCCIÓN

La obesidad y el sobrepeso se definen como un acúmulo degrasa anormal o excesivo que puede ser perjudicial para lasalud1, y que en la mayoría de casos se manifiesta por un pesosuperior al considerado como normal.

El desequilibrio dinámico y crónico entre el aporte de energíaproporcionado por los alimentos ingeridos y el gasto calórico esel principal agente desencadenante de la obesidad y del sobre-peso1,2. La obesidad y el sobrepeso son, por tanto, consecuenciadel aporte excesivo de energía alimentaria combinado con unaescasa o insuficiente actividad física que ocasiona un excedenteenergético que se acumula en forma de grasa corporal.

Los cambios de tipo alimentario y del estilo de vida que sevienen observando en las últimas décadas son los responsablesdel incremento de sobrepeso y obesidad a nivel mundial. Losfactores fundamentales1 que determinan el desequilibrio entreel ingreso y el gasto calórico son las tendencias a:

• Aumentar el consumo de alimentos hipercalóricos,ricos en grasas y azúcares pero con escaso contenidoen vitaminas, minerales y otros micronutrientes.

• Reducir la actividad física (trabajos cada vez mássedentarios, cambios en los medios de transporte y lacreciente urbanización).

La Organización Mundial de Salud (OMS) identifica diezfactores de riesgo para el desarrollo de enfermedades crónicas,de ellos cinco -obesidad, sedentarismo, hipertensión arterial,hipercolesterolemia e insuficiente consumo de frutas y verdu-ras- están estrechamente relacionados con la alimentación y laactividad física3.

La obesidad es una enfermedad crónica de etiología multi-factorial que supone un grave problema de salud pública y quetiene gran importancia desde el punto de vista socio-sanitario yeconómico, debido a su elevada prevalencia, comorbilidad ytrascendencia de sus complicaciones. Por estas connotacionesha sido considerada por la OMS como la epidemia del siglo E

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XXI4. En el desarrollo de la obesidad se implican factores gené-ticos que actúan como predisponentes y ambientales que sondeterminantes del comienzo y de su magnitud.

El índice de masa corporal (IMC), en kg/m2, es la medidaempleada para identificar el sobrepeso y obesidad en adultos yse calcula dividiendo el peso en kilogramos por el cuadrado dela talla en metros. El IMC constituye la medida poblacional másútil del sobrepeso y de la obesidad, pues su cálculo no varía enfunción del sexo ni de la edad en adultos. No obstante, debeconsiderarse como una guía aproximativa, ya que en ocasionespuede no corresponder al mismo grado de adiposidad en dife-rentes individuos. La medición del sobrepeso y la obesidad enniños de 5 a 14 años es difícil porque no hay una definición nor-malizada1.

La OMS define el sobrepeso como un IMC igual o superiora 25 kg/m2, y la obesidad cuando es igual o superior a 30kg/m2. Estos umbrales sirven de referencia para las evaluacio-nes individuales, pero hay pruebas de que a partir de un IMCde 21 kg/m2 el riesgo de enfermedades crónicas aumenta deforma progresiva1.

En la población infantil y juvenil se clasifica como obesidadcuando la relación entre el peso y talla o la relación entre pesoy edad-talla respecto a los valores de referencia superan el per-centil 97. También se ha utilizado el IMC para la edad porencima del percentil 97, o establecer el punto de corte en el per-centil que corresponda a un IMC de 30 kg/m2 a los 18 años5.

El sobrepeso y la obesidad tienen graves consecuencias parala salud, aumentando el riesgo progresivamente a partir de unIMC de 24,9 kg/m2. La obesidad es un importante factor deriesgo de enfermedades crónicas, tales como diabetes tipo 2,hipertensión arterial, hiperlipidemia y enfermedades cardio-vasculares que reducen la esperanza y calidad de vida. Enadultos la obesidad se asocia o agrava otras patologías comoenfermedades respiratorias, artrosis, algunos tipos de cáncer(endometrio, mama y colon) y en ocasiones origina problemassociales como el rechazo social y la discriminación laboral2,5.E

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La obesidad infantil es cada día más frecuente, lo queimplica la necesidad de tomar medidas correctoras, para evitarque el niño obeso lo sea también en la edad adulta, con el con-siguiente riesgo de las comorbilidades mencionadas.

El abordaje terapéutico de la obesidad debe ser integral ymultidisciplinar para revertir el desequilibrio entre la energíaaportada y la consumida. Sólo en casos puntuales de obesidadmórbida se debe recurrir a la cirugía. El tratamiento médico dela obesidad es complejo y en general poco gratificante, la pér-dida de peso inicial suele ser fácil pero a largo plazo los resul-tados son, con frecuencia, poco eficaces. Es muy importante,por tanto, priorizar las estrategias preventivas.

La obesidad es un factor de riesgo modificable de gran trascen-dencia por su frecuente presentación, motivo por el que se han ela-borado diversos documentos y estrategias para combatir la epide-mia de la obesidad. En 2004, la OMS aprobó una estrategia6, en 2005publicó el Libro Verde para impulsar la alimentación sana y la acti-vidad física para prevenir en Europa el exceso de peso, la obesidady las enfermedades crónicas. Posteriormente en 2006 confeccionó laCarta Europea contra la obesidad8 y en 2007 la Comisión de lasComunidades Europeas de la OMS publicó el Libro Blanco con elobjeto de reducir los problemas de salud en la Unión Europea rela-cionados con la mala alimentación, la obesidad y el sobrepeso9.

En España el Ministerio de Sanidad y Consumo, en el año2005, para detener la tendencia ascendente de la obesidad,impulsó la estrategia NAOS, con la finalidad de promocionar laalimentación saludable y prevenir el sedentarismo10, en el curso2006-2007 se inició el programa PERSEO11 dirigido a escolaresde 6 a 10 años, para promover hábitos alimentarios saludables,estimular la práctica de actividad física regular y prevenir laaparición de obesidad y otras enfermedades.

En el Plan de Salud de la Comunitat Valenciana 2005-2009,entre los objetivos estratégicos y de ganancia en salud, en elcapítulo 5, apartados 2.1.3 y 2.1.4, se fijan respectivamente losobjetivos y líneas de actuación en “Alimentación y nutrición.Prevención de la obesidad infantil y adolescente” y en la pro-moción de la actividad física en todos los grupos de edad12. E

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La Conselleria de Sanitat viene realizando desde el año 2005actividades dirigidas a la población infantil, encaminadas apromover hábitos de vida saludables y prevenir la obesidad.Entre ellas cabe destacar el proyecto denominado “Tenemosmucho en común. Hábitos saludables y diálogo intergeneracio-nal” dirigido a niños de 10 a 12 años, “Aula del Crecimiento”,dirigida a escolares de Educación Primaria (3º-6º), la campaña“Desayunos saludables” dirigida a alumnos de 7 a 8 años, edi-ción de materiales educativos y publicitarios, normativa decomedores, etc.

En la estrategia NAOS se indica que los costes directos eindirectos asociados con la obesidad en España representan el7% del gasto sanitario total, lo que supone unos 2.500 millonesde euros anuales10.

Los datos procedentes de los estudios epidemiológicos y delas encuestas de salud demuestran que la prevalencia de obesi-dad aumenta progresivamente.

En el año 2004 la OMS calculaba que la obesidad (IMC≥30kg/m2) afectaba al menos a 300 millones de personas adultasen todo el mundo y el sobrepeso (IMC≥25 kg/m2) a más de1.000 millones13. Posteriormente la OMS, en la nota descriptivadel año 2006, señalaba que aproximadamente 1.600 millones deadultos mayores de 15 años en todo el mundo tenían sobrepesoy al menos 400 millones eran obesos, estimando en las proyec-ciones para el 2015 que el sobrepeso alcanzaría a 2.300 millonesde adultos y la obesidad a más de 700 millones. Por otro ladoresaltaban que al menos 20 millones de niños menores de 5años tenían sobrepeso1.

En el estudio MONICA de la OMS14,15, realizado entre 1983y 1986 con datos procedentes de 48 regiones o ciudades de 23países, la mayoría de Europa, la prevalencia de obesidad enadultos de 35 a 64 años era del 5 al 20% en hombres y del 8 al30% en mujeres; con marcadas diferencias entre los países eva-luados.

En 1997 el Institute of European Food Studies realizó un estu-dio en el que se evaluaron 15.239 sujetos de 15 países de laE

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Unión Europea. La mayor prevalencia de obesidad se observóen el Reino Unido (12%), seguido de España (11%), siendomenor en Italia, Francia y Suecia (7%). La mayor frecuencia deobesidad y sobrepeso conjuntamente se observó en España,Alemania y Grecia16,17.

El sobrepeso y la obesidad se consideraban problemasexclusivos de los países de altos ingresos, en la actualidad latendencia ha cambiado y se observa un aumento espectacularen los países con ingresos bajos y medios, especialmente en elmedio urbano1.

La prevalencia de obesidad es alta, y además ha ido aumen-tando en las últimas décadas. En Estados Unidos (EEUU) lasencuestas de Salud muestran un ascenso de la proporción depersonas adultas con obesidad: en la encuesta NHANES I(National Health and Nutrition Examination Survey), realizada de1971 a 1975, la prevalencia de obesidad en mayores de 20 años,definida por un IMC>30 kg/m2 era del 14,1%, incrementándoseen la NHANES II (1976-80) al 14,5% y en la NHANES III (1988-94) al 22,5%. A partir de 1999 la encuesta NHANES pasó a sercontinua, en el periodo 1999-2000 la obesidad en adultos era del29,5% y en 2007-2008 ascendió a un 33,8% (33,2% en mujeres y35,5% en hombres)18,19.

Esta tendencia creciente no sólo ocurre en EEUU, sino quees un problema que ocurre en todo el mundo. En la UniónEuropea las cifras oficiales, del año 2008, son menores que enEEUU, dando un promedio de 18,1%, con una gran variabili-dad de cifras, de metodologías de recogida de la información yde tiempo de recogida de datos. De los países europeos, la ciframás baja la da Suecia, con 7,5%, y la más alta el Reino Unido,con 23,2%. La cifra oficial de España en estos datos es de12,1%20.

En general parece existir una tendencia creciente de la masacorporal en todos los países, aunque todavía hay gran variabi-lidad que, entre otras razones, se puede relacionar con las dife-rencias socioeconómicas. El progreso económico, y la adopcióndel estilo de vida occidental en algunos países en vías de desa-rrollo, condiciona que en algunas regiones la obesidad sea más E

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frecuente que en los países industrializados. Como se ha men-cionado previamente, es probable la existencia de factoresgenéticos que, en algunas poblaciones, induzcan una mayorsusceptibilidad para el desarrollo de obesidad: la exposiciónsecular a la pobreza podría haber condicionado la pervivenciade genes ahorradores. Hay datos que indican, además, que enlos países de Asia Oriental y el Pacífico las comorbilidades aso-ciadas con la obesidad ocurren con IMC inferiores que en lospaíses occidentales. Ello nos hace prever un aumento de pro-blemas de salud asociados al desarrollo socioeconómico y a laadquisición de costumbres occidentales en cuanto a alimenta-ción y estilo de vida21.

La obesidad en España

Los datos procedentes del estudio sobre factores de riesgocardiovascular en población española entre 35 y 64 años, publi-cado por Banegas et al22 en 1993, estimaban una prevalencia deobesidad del 23,7%, 18,3% en hombres y 27,4% en mujeres.

Posteriormente se realizó el estudio SEEDO’9723, basado enel análisis de información procedente de estudios epidemioló-gicos nutricionales de tipo transversal efectuados entre 1989 y1994 con muestras aleatorias de las Comunidades Autónomasdel País Vasco, Madrid, Cataluña y Valencia. La prevalencia deobesidad en la población española de 25 a 60 años se estimó enun 13,4%, 11,5% en hombres y 15,2% en mujeres. La tasa con-junta de sobrepeso y obesidad (IMC ≥25 kg/m2) se cuantificóen 58,9% en hombres y 46,8% en mujeres. Respecto a la obesi-dad mórbida (IMC ≥40 kg/m2) se observó en el 0,5%, 0,7% enmujeres y 0,4% en hombres. La prevalencia de obesidadaumentaba con la edad en ambos sexos.

En el año 2000 se llevo a cabo el Estudio SEEDO´200024. Seanalizaron los resultados procedentes de encuestas nutriciona-les transversales realizadas entre 1990 y 2000 en muestras alea-torias de población de 25 a 60 años de Andalucía, Baleares,Canarias, Cataluña, Comunidad Valenciana, Galicia, Madrid yE

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País Vasco (n=9.885), en las que se había practicado mediciónindividual del peso y de la talla mediante procedimientosestandarizados con material homologado. Se ajustó según ladistribución de la población adulta española de 25 a 60 años. Laprevalencia de obesidad fue del 14,5% (IC del 95%: 13,9-15,1%),significativamente más elevada en mujeres (15,8%; IC 95%:14,9-16,6%) que en hombres (13,4%; IC 95%: 11,8-14,9%). Laobesidad aumentó significativamente con la edad en ambossexos, siendo más frecuente en mayores de 55 años. La obesi-dad mórbida (IMC ≥40 kg/m2), se observó en el 0,5% (IC del95%: 0,20-0,80%), y era más frecuente en las mujeres (0,7%). El39% de la población se clasificaba como sobrepeso (45% enhombres y 32% en mujeres). La prevalencia de obesidad eramayor en niveles educativos más bajos, entorno socioeconó-mico menos favorecido y en las zonas rurales.

El estudio enKid25, realizado en población infantil y juvenil(2-24 años), mostró una prevalencia de obesidad (IMC igual omayor al percentil 97) del 13,9% y de sobrepeso (IMC entre lospercentiles 85 y 97) del 12,4%. La obesidad era más frecuente enlos niños que en las niñas, y las mayores cifras se observaronentre los 6 y 12 años, donde alcanzaba el 16,1%.

Los datos que maneja la Sociedad Española para el Estudiode la Obesidad (SEEDO) sobre prevalencia de la misma provie-nen del estudio DORICA26,27, publicado en 2005, en el que seanalizaron los datos aportados por estudios epidemiológicosnutricionales y de factores de riesgo cardiovascular de Andalu-cía, Baleares, Canarias, Cataluña, Comunidad Valenciana, Gali-cia, Madrid, País Vasco y Región de Murcia. Según este estudio,la prevalencia de obesidad en la población adulta española,entre 25 y 64 años, se estima en 15,5% (IC 95%: 15,2-15,8%),siendo superior en mujeres (17,5%) que en hombres (13,2%).Apreciaban una mayor proporción de obesos en algunas regio-nes, como la zona del noroeste de España, Murcia, sur deEspaña y Canarias (figura 1). En las tabla 1 y 2 se resumen res-pectivamente los datos de prevalencia de obesidad, su distribu-ción por edad y sexo, y la distribución por grados. Se observa,pues, una tendencia a aumentar la prevalencia con la edad,siendo ésta algo más frecuente en las mujeres. E

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Figura 1: Prevalencia de obesidad (IMC≥30 Kg/m2) en las distintas regiones.Se muestra la prevalencia como porcentaje, en hombres (H) y mujeres (M).Fuente: estudio DORICA26,27.

Tabla 1. Prevalencia de obesidad (IMC≥30 Kg/m2) en la pobla-ción adulta española por grupos de edad y sexo. (EstudioDORICA26,27).

Tabla 2: Prevalencia de diferentes grados de obesidad (IMC≥30Kg/m2) en España en población de 25 a 60 años (EstudioDORICA26,27).

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Grupos de edad (años) Hombres (%) Mujeres (%) Total (%)

25-34 7,1 4,8 5,935-44 11,7 12,2 12,045-54 16,9 26,4 22,055-64 21,5 34,2 28,5

Población mayor de 65 añosAncianos no institucionalizados 31,5 40,8 36

Ancianos institucionalizados 20,5 21,7 21

Grado de obesidadSexo

TotalHombre Mujer

IMC 30-34,9 Kg/m2 12,18 13,57 12,92IMC 35-39,9 Kg/m2 0,79 3,07 2,01IMC≥40 Kg/m2 0,30 0,92 0,63Global: IMC≥30 Kg/m2 13,27 17,56 15,56


La prevalencia de sobrepeso se estimó en un 39,2% (ICdel 95%, 38,6-39,7%), 46,4% en hombres y 32,9% en mujeres.En conjunto, el exceso ponderal (sobrepeso y obesidad) seobservó en el 54,7% de la población entre 25 y 64 años.

Las encuestas de salud realizadas por el Ministerio deSanidad y Consumo28 en el año 1987 describían una preva-lencia de obesidad en adultos con edad igual o superior a 20años de 7,7% (7,2% en hombres y 8,3% en mujeres). En 1993la cifra era del 9,9% (9,4% en hombres y 10,4% en mujeres).En 1995 ascendía a 10,5% (10,1% en hombres y 11,0% enmujeres). En 1997 alcanzaba el 12,9% (12,3% en hombres y13,6% en mujeres). En 2001 se situaba en 13,7% (12,8% enhombres y 14,5% en mujeres). En la encuesta de 2003 la pre-valencia de obesidad era 13,3% (13,0% en hombres y 13,6%en mujeres). En la encuesta de 2006 la prevalencia era, paraedad igual o superior a 18 años, 15,6% (15,7% en hombres y15,4% en mujeres). Esta información se ha representado enla figura 2, donde se aprecia una clara tendencia creciente.

Figura 2. Prevalencia de obesidad en las Encuestas de Salud del Ministerio deSanidad y Consumo. Datos referidos a población adulta con edad ≥20 años,excepto en 2006, que es ≥18 años.Abreviaturas: H: hombres; M: mujeres; T: total. E

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La obesidad en la Comunitat Valenciana

Disponemos de información acerca de la prevalencia deobesidad y la distribución de las categorías de índice de masacorporal en nuestra comunidad procedente de las Encuestas deSalud que incluyen, también, datos antropométricos. En rela-ción con las variables antropométricas, los datos que proporcio-nan, tanto en talla como en peso, son los referidos por la per-sona entrevistada. En las Encuestas de Salud de la ComunitatValenciana29-31 se observa un aumento progresivo de la preva-lencia de obesidad (tabla 3), desde el año 1991 hasta el año 2005.

El análisis realizado por Quiles et al32 de la Encuesta deNutrición y Salud de 1994 sobre una muestra representativa enpoblación mayor de 14 años con 1.787 participantes, 811 hom-bres y 976 mujeres, apreciaron una prevalencia de obesidad del16,4%, 17,8% en mujeres y 14,7% en hombres. La obesidadaumentaba con la edad siendo más prevalente a partir de los 34años en hombres, de los 50 en mujeres y en las personas conmenor nivel de estudios. El conjunto de obesidad y sobrepesose observó en el 56% en hombres y 48,8% en mujeres. En unacarta al director, los mismos autores33 rectificaron los datospublicados y señalaron una prevalencia de obesidad del 17,2%,16,4% en hombres y 17,9% en mujeres.

Tabla 3. Prevalencia de sobrepeso y obesidad en las Encuestasde Salud de la Comunitat Valenciana

La tabla 4 muestra la distribución del IMC por grupos deedad, según los datos de la Encuesta de Salud 2005: la prevalen-cia de obesidad es en promedio de 12,4%, supera el 17% a par-tir de los 45 años, y se sitúa en 21,5% de 65 a 74 años. La tablaE

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Grado de exceso de pesoEncuesta de Salud (año)

1991 2001 2005

Sobrepeso 29,5% 37,2% 36,4%

Obesidad 7,3% 11,4% 12,4%


5 detalla las categorías de IMC por sexos. El sobrepeso esmucho más frecuente en hombres, y no hay diferencias en laprevalencia de obesidad entre hombres y mujeres.

Tabla 4. Distribución en porcentajes de las categorías de IMCsegún la edad en la Comunitat Valenciana según datos de laEncuesta de Salud 2005.

Tabla 5. Distribución en porcentaje de categorías de IMC porsexo en la Comunitat Valenciana según datos de la Encuesta deSalud 2005.

Los datos preliminares de la Encuesta de Salud 2010 (datospreliminares facilitados por la Oficina del Plan de Salud, Con-selleria de Sanitat), obtenidos del análisis del 88% de la mues-tra en el grupo de edad igual o superior a 16 años (n= 3.232,1.596 hombres y 1.636 mujeres), indican una prevalencia desobrepeso del 37,2% (44,8% en hombres y 29,8% en mujeres) y14,8% de obesidad (15,2% en hombres y 14,5% en mujeres), loque supone un incremento que, aproximadamente, sigue la ten-dencia lineal observada desde 2001. E

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Grupos de edad (años) 16-24 25-44 45-64 65-74 75-84 85 y más Total

Peso insuficiente 22,1 8,0 3,1 0,7 2,9 5,4 7,4

Normopeso 55,2 50,2 33,8 28,4 33,8 48,6 43,1

Sobrepeso 19,3 32,4 44,7 48,0 44,5 35,7 36,4

Obesidad 3,5 9,0 17,4 21,5 18,1 10,4 12,4

Obesidad mórbida 0,0 0,4 0,9 1,5 0,8 0,0 0,6

Sexo Hombre Mujer Total

Peso insuficiente 2,7 12,2 7,4

Normopeso 38,9 47,3 43,1

Sobrepeso 45,8 27,1 36,4

Obesidad 12,2 12,6 12,4

Obesidad mórbida 0,4 0,8 0,6


El estudio Burriana34, mostraba una prevalencia de obesi-dad del 30,9%, siendo más elevada en hombres (33,9%) que enmujeres (28%) y el grupo de edad entre 50 y 60 años era el demayor frecuencia, con cifras de 39,1 y 39,3% respectivamente.

Entre los objetivos secundarios del Estudio Valencia estabala evaluación de la prevalencia de obesidad en la ComunitatValenciana. En el protocolo de estudio se incluía una explora-ción física en la que se registraban las características antropo-métricas de los participantes. El que la selección fuera aleatoriay los procedimientos fueran uniformes y basados en las reco-mendaciones, permiten que los resultados obtenidos nos pro-porcionen información sobre la distribución del índice de masacorporal en la población origen de la muestra, que sería aque-lla con edad igual o superior a los 18 años.

METODOLOGÍA

Como se detalló en el capítulo de diseño, se trata de un estu-dio transversal cuyo marco es la población de la ComunitatValenciana con edad igual o superior a los 18 años. Ya se pre-sentaron los detalles del muestreo, citación, exploración y aná-lisis. Señalaremos aquí únicamente los procedimientos relacio-nados con la medida de peso, talla y perímetro de cintura.

El peso se midió con la báscula del centro de salud, previacalibración en cada jornada. Ésta consistía en: comprobar que lamedida era 0 en ausencia de carga, verificar el incremento depeso al añadir una pesa metálica con masa conocida de 5 kgtanto con la báscula sin carga como por encima de 60 kg. Encaso de desviación se aplicaba la corrección proporcional, perono se toleraron desviaciones mayores del 10%. La medición delpeso fue en ayunas, con ropa ligera y después de haber ori-nado. Posteriormente, en el análisis de los datos, con intenciónde evitar el error sistemático originado por el peso de la ropa,se realizó un ajuste, reduciendo 1 kg.E

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Para la medición de la altura se utilizó el tallímetro del cen-tro de salud, que también se calibró en cada jornada. Se reali-zaba con el sujeto descalzo, de pie, con los talones, nalgas yespalda en contacto con la tabla posterior y la cabeza con elplano de Frankfurt perpendicular a ésta. El plano de Frankfurtes la horizontal desde el trago a la parte inferior de la órbita35,36.

La cintura se midió en bipedestación, con la misma cintamétrica durante todo el estudio, en un plano horizontal a niveldel borde superior de las crestas ilíacas, con la cinta métricaajustada a la piel sin comprimirla, al final de una espiraciónnormal, no forzada37.

El resto de procedimientos, clínicos y analíticos, así comolos procedimientos de análisis de los datos, están detallados enel capítulo de metodología.

Como criterios de clasificación se utilizaron, en el caso delIMC, los de la SEEDO 200738 y los de la OMS39, y en el del perí-metro de cintura, el criterio ATP III40 y el IDF41.

RESULTADOS

1. Índice de masa corporal

De los 2.709 participantes se valoró el índice de masa corpo-ral en 2.706, y en 3 no se pudo realizar adecuadamente la medi-ción de la talla. La tabla 6 y la figura 3 muestran la distribuciónde los valores de IMC por sexo y edad. El IMC fue superior enlos hombres hasta los 60 años, y a partir de dicha edad fue lige-ramente mayor en las mujeres. En ambos sexos se observó unatendencia creciente con la edad, con un descenso ligero a eda-des avanzadas. Este descenso se producía en los hombres a par-tir de los 70 años y en las mujeres a partir de los 80. Global-mente, y tanto en hombres como en mujeres, más de la mitadde la muestra presentaba un IMC superior a 25 kg/m2. E

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Tabla 6. Índice de masa corporal en la muestra. Resultados enkg/m2.

Abreviaturas: n: número; DE: desviación estándar; P5 a P95: percentiles 5 a 95.

Figura 3. IMC según la edad en hombres y mujeres. Est

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Sexo Edad n Media DE P5 P25 Mediana P75 P95

Hombre

18-29 201 25,16 3,98 19,74 22,47 24,92 27,22 32,7330-44 369 27,22 4,13 21,68 24,10 26,52 29,43 35,0545-59 330 28,13 3,99 22,06 25,35 27,80 30,48 35,0560-69 190 29,09 4,41 22,86 26,32 28,74 31,53 37,9170-79 137 28,78 3,48 23,23 26,50 28,70 30,95 35,18≥80 64 27,73 3,82 22,09 25,52 27,37 29,58 33,83

Total 1.291 27,60 4,21 21,36 24,73 27,22 30,12 35,16

Mujer

18-29 231 22,89 4,24 18,02 19,59 22,04 25,03 29,7630-44 388 25,26 5,80 19,23 21,75 23,88 27,31 35,1845-59 364 27,77 5,38 20,72 24,02 26,92 30,51 36,8960-69 193 29,74 5,26 22,40 26,06 29,43 32,50 40,3170-79 164 30,39 5,30 22,66 26,89 30,03 32,89 40,33≥80 75 28,41 4,56 21,94 24,77 27,96 31,93 36,19

Total 1.415 26,89 5,81 19,19 22,73 26,13 30,07 36,68

Total

18-29 432 23,95 4,27 18,25 20,83 23,47 26,13 31,9130-44 757 26,22 5,14 19,74 22,88 25,36 28,70 35,1845-59 694 27,94 4,77 21,25 24,73 27,31 30,48 35,8360-69 383 29,42 4,86 22,43 26,13 28,85 32,06 38,7470-79 301 29,65 4,63 23,16 26,63 29,34 32,12 37,53≥80 139 28,09 4,24 22,02 24,95 27,73 31,39 35,81

Total 2.706 27,23 5,12 19,83 23,67 26,67 30,10 35,88


La comparación directa bivariable del IMC por sexos mues-tra una diferencia significativa (p<0,001), con una diferenciapromedio entre hombres y mujeres de 0,70 kg/m2 (IC 95%: 0,32a 1,09). La diferencia, como se ha indicado, depende de la franjade edad, y la significación se detalla en la tabla 7. Como sepuede observar, los hombres presentaron mayor IMC entre los18 y 44 años, las mujeres entre los 70 y 79 años. Las diferenciasno eran significativas entre los 45 y 69 años, ni después de los 80.

Tabla 7. Diferencias de IMC en kg/m2 por sexos y por franjasde edad.

Abreviaturas: DE: desviación estándar; p: significación; IC 95%: intervalo de confianzadel 95%.

En la tabla 8 se muestra la distribución del IMC por provin-cias en nuestra comunidad. En las tres se mantuvo el IMC algomayor en los hombres. El estudio con análisis de la varianciaresultó significativo (F=3,89, p=0,020), y con la prueba deScheffé, únicamente fue significativa la diferencia entre Valen-cia y Alicante (p=0,022): en promedio el IMC en Valencia era0,59 kg/m2 mayor que en Alicante (IC 95%: 0,07 a 1,12). No fuesignificativa la diferencia entre Alicante y Castellón (p=0,760) E

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Edad(años) Sexo Media DE p

Diferencia (hombre – mujer)

Diferencia media IC 95%

18 a 29Hombre 25,16 3,98

<0,001 2,27 1,49 a 3,05Mujer 22,89 4,24

30 a 44Hombre 27,22 4,13

<0,001 1,96 1,24 a 2,67Mujer 25,26 5,80

45 a 59Hombre 28,13 3,99

0,322 0,35 -0,35 a 1,06Mujer 27,77 5,38

60 a 69Hombre 29,09 4,41

0,196 -0,64 -1,62 a 0,33Mujer 29,74 5,26

70 a 79Hombre 28,78 3,48

0,002 -1,61 -2,61 a -0,61Mujer 30,39 5,30

≥80Hombre 27,73 3,82

0,342 -0,68 -2,09 a 0,73Mujer 28,41 4,56


ni entre Valencia y Castellón (p=0,557). Esta pequeña divergen-cia entre provincias podría estar relacionada con las pequeñasdiferencias en edad y sexo. El análisis mediante regresión linealmúltiple ajustando por esas variables no eliminó la desigual-dad por provincias, manteniéndose la existente entre Alicante yValencia: el IMC de Valencia resultó superior al de Alicante en0,58 kg/m2 (IC 95%: 0,18 a 0,97; p=0,004), y no hubo diferenciasentre Alicante y Castellón (p=0,185) ni entre Valencia y Caste-llón (p=0,588).

Tabla 8. IMC en las 3 provincias de la Comunitat Valenciana.Valores en kg/m2.

Abreviaturas: n: número; DE: desviación estándar; P5 a P95: percentiles 5 a 95.

2. Resultados del perímetro de cintura.

Disponemos de esta medición en 2.705 participantes. Latabla 9 resume los estadísticos descriptivos de este parámetro.El valor medio fue superior en los hombres en todas las franjasde edad, y aumentó con la edad, excepto en los hombres, quedescendió algo a partir de los 80 años. En las mujeres no seapreció esa disminución.E

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Provincia Sexo n Media DE P5 P25 Mediana P75 P95

Alicante

Hombre 443 27,32 4,13 21,19 24,55 27,07 29,98 34,42

Mujer 501 26,50 5,89 19,19 22,49 25,51 29,64 36,19

Total 944 26,88 5,15 19,78 23,37 26,28 29,74 35,32

Castellón

Hombre 154 27,26 3,66 21,63 24,77 27,03 29,73 33,15

Mujer 159 27,01 6,10 19,35 22,82 26,26 29,82 41,51

Total 313 27,13 5,05 20,30 23,63 26,57 29,80 35,84

Valencia

Hombre 694 27,85 4,36 21,38 24,96 27,38 30,30 35,80

Mujer 755 27,13 5,69 19,15 22,98 26,48 30,56 36,68

Total 1.449 27,48 5,11 19,82 23,94 26,92 30,37 36,17

Total

Hombre 1.291 27,60 4,21 21,36 24,73 27,22 30,12 35,16

Mujer 1.415 26,89 5,81 19,19 22,73 26,13 30,07 36,68

Total 2.706 27,23 5,12 19,83 23,67 26,67 30,10 35,88


En conjunto, la diferencia media entre la cintura de hombresy mujeres fue de 9,4 cm (IC 95%: 8,5 a 10,3; p<0,001). Por estra-tos de edad, los hombres tenían un perímetro de cintura supe-rior al de las mujeres, excepto a partir de los 80 años (tabla 10).

El análisis por provincias no mostró diferencias significati-vas entre las mismas (ANOVA: p=0,612), manteniéndose lasdiferencias entre hombres y mujeres. La tabla 11 detalla losresultados del perímetro de cintura por provincias.

Tabla 9. Perímetro de cintura en la muestra estudiada (resulta-dos en cm).

Abreviaturas: n: número; DE: desviación estándar; P5 a P95: percentiles 5 a 95. Est

udio

Val

enci

a (I

I):

Obe

sida

d, H

TA,

disl

ipem

ia,

taba

quis

mo

y re

sist

enci

a a

la i

nsul

ina.

35

Sexo Edad n Media DE P5 P25 Mediana P75 P95

Hombre

18-29 201 88,7 10,7 75,0 81,0 88,0 95,5 109,0

30-44 370 95,3 10,9 80,0 87,0 94,0 101,5 116,0

45-59 329 98,6 9,9 83,0 92,0 99,0 104,5 116,0

60-69 190 102,7 10,4 88,0 96,5 101,5 108,0 123,0

70-79 137 103,2 9,4 87,5 96,0 103,0 108,5 121,0

≥80 64 101,7 11,0 89,0 93,5 102,0 107,0 122,0

Total 1.291 97,4 11,4 80,0 89,2 97,0 104,0 116,0

Mujer

18-29 231 78,2 10,7 64,5 71,0 76,9 83,0 97,0

30-44 388 83,9 12,7 67,5 75,0 82,0 90,0 108,0

45-59 363 89,6 11,5 71,0 81,0 89,0 97,0 108,0

60-69 193 93,9 11,2 76,5 86,0 93,0 101,0 114,0

70-79 164 96,4 11,1 80,0 88,0 97,0 104,0 113,0

≥80 75 97,9 12,3 77,0 91,0 98,0 108,0 119,0

Total 1.414 88,0 13,2 68,0 78,0 86,7 97,0 110,0

Total

18-29 432 83,1 11,9 66,0 74,2 81,3 90,4 106,0

30-44 758 89,4 13,1 70,0 80,0 88,0 97,0 112,0

45-59 692 93,9 11,7 75,0 86,0 94,0 101,0 113,0

60-69 383 98,2 11,7 80,5 91,0 98,0 105,5 118,8

70-79 301 99,5 10,9 82,0 91,0 100,0 106,0 116,0

≥80 139 99,7 11,8 78,0 91,5 99,0 107,0 122,0

Total 2.705 92,5 13,2 71,0 83,0 92,0 101,3 114,4


Tabla 10. Diferencias de perímetro de cintura por sexos y gru-pos de edad.

Abreviaturas: DE: desviación estándar (en cm); p: significación; IC 95%: intervalo deconfianza del 95%.

Tabla 11. Perímetro de cintura (cm) en las 3 provincias de laComunitat Valenciana.

Abreviaturas: n: número; DE: desviación estándar; P5 a P95: percentiles 5 a 95.Est

udio

Val

enci

a (I

I):

Obe

sida

d, H

TA,

disl

ipem

ia,

taba

quis

mo

y re

sist

enci

a a

la i

nsul

ina.

36

Edad(años) sexo Media

(cm) DE pDiferencia (hombre – mujer) en cm

Diferencia media IC 95%

18 a 29Hombre 88,7 10,7

<0,001 10,5 8,5 a 12,6Mujer 78,2 10,7

30 a 44Hombre 95,3 10,9

<0,001 11,4 9,7 a 13,1Mujer 83,9 12,7

45 a 59Hombre 98,6 9,9

<0,001 9,0 7,4 a 10,6Mujer 89,6 11,5

60 a 69Hombre 102,7 10,4

<0,001 8,8 6,6 a 11,0Mujer 93,9 11,2

70 a 79Hombre 103,2 9,4

<0,001 6,8 4,5 a 9,1Mujer 96,4 11,1

≥80Hombre 101,7 11,0

0,061 3,8 -0,2 a 7,7Mujer 97,9 12,3

Provincia Sexo n Media DE P5 P25 Mediana P75 P95

Alicante

Hombre 443 97,3 11,2 79,0 89,0 97,0 104,3 116,0

Mujer 501 88,6 13,3 69,0 79,0 87,0 98,0 111,0

Total 944 92,7 13,1 71,0 83,0 92,2 102,0 114,0

Castellón

Hombre 154 96,1 10,8 78,5 89,0 96,3 102,0 112,0

Mujer 159 87,8 13,7 69,0 77,0 86,0 95,5 116,0

Total 313 91,9 13,0 70,5 82,5 92,0 100,0 114,0

Valencia

Hombre 694 97,7 11,7 80,0 89,5 97,0 105,0 118,0

Mujer 754 87,6 13,1 68,0 77,5 87,0 96,0 110,0

Total 1.448 92,4 13,4 70,5 83,0 92,0 101,5 115,0

Total

Hombre 1.291 97,4 11,4 80,0 89,2 97,0 104,0 116,0

Mujer 1.414 88,0 13,2 68,0 78,0 86,7 97,0 110,0

Total 2.705 92,5 13,2 71,0 83,0 92,0 101,3 114,4


3. Grupos establecidos por el IMC

Los resultados con agrupación del IMC en 8 categorías38 seresumen en la tabla 12 y en la tabla 13 se muestran las prevalenciasde cada una de las alteraciones estandarizadas para las poblacionesde referencia. Algunas categorías son poco frecuentes y, con criteriooperativo, se ha utilizado la clasificación en 4 grupos de la OMS39.La distribución en hombres y mujeres está resumida en la tabla 14,y por edades en la figura 4. La proporción de sobrepeso y obesidadaumenta con la edad, y a partir de los 80 años desciende. En loshombres, la franja de edad con mayor porcentaje de obesidad estáentre los 60 y 69 años, y en las mujeres entre los 70 y 79.

Tabla 12. Distribución por sexos de los resultados de IMC (8categorías)

Tabla 13. Prevalencias estandarizadas de las 8 categorías deri-vadas del IMC.

Valores en %. Entre paréntesis el intervalo de confianza del 95%. Est

udio

Val

enci

a (I

I):

Obe

sida

d, H

TA,

disl

ipem

ia,

taba

quis

mo

y re

sist

enci

a a

la i

nsul

ina.

37

Hombre Mujer Totaln % n % n %

Peso insuficiente 10 0,77 34 2,40 44 1,63Normopeso 351 27,19 576 40,71 927 34,26Sobrepeso grado I 259 20,06 187 13,22 446 16,48Sobrepeso grado II 332 25,72 254 17,95 586 21,66Obesidad tipo I 271 20,99 247 17,46 518 19,14Obesidad tipo II 55 4,26 76 5,37 131 4,84Obesidad tipo III 13 1,01 38 2,69 51 1,88Obesidad tipo IV 0 0,00 3 0,21 3 0,11Total 1.291 100,00 1.415 100,00 2.706 100,00

Categoría IMC C. Valenciana España OMS SegiPeso insuficiente 1,7 (1,2-2,2) 1,7 (1,2-2,2) 2,3 (1,8-2,9) 2,4 (1,8-3,0)Normopeso 35,7 (33,9-37,5 35,8 (33,0-37,6) 40,0 (38,2-41,9) 40,2 (38,4-42,1)Sobrepeso grado I 16,6 (15,2-18,0 16,6 (15,2-18,0) 16,5 (15,1-17,9) 16,5 (15,1-17,9)Sobrepeso grado II 21,2 (19,7-22,8) 21,2 (19,6-22,7) 19,6 (18,1-21,1) 19,4 (17,9-20,9)Obesidad tipo I 18,3(16,8-19,7) 18,2 (16,8-19,7) 15,9 (14,5-17,3) 15,8 (14,4-17,1)Obesidad tipo II 4,6 (3,8-5,4) 4,6 (3,8-5,4) 4,1 (3,3-4,8) 4,1 (3,3-4,8)Obesidad tipo III 1,7 (1,2-2,2) 1,7 (1,2-2,2) 1,5 (1,1-2,0) 1,5 (1,1-2,0)Obesidad tipo IV 0,1 (0,0-0,2) 0,1 (0,0-0,2) 0,1 (0,0-0,2) 0,1 (0,0-0,2)


Figura 4. Distribución del IMC (4 categorías de la OMS39) según la edad enhombres, mujeres y global.E

stud

io V

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(II)

: O

besi

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HTA

, di

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, ta

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resi

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38


Tabla 14. IMC por sexos en la muestra (4 categorías39).

En la tabla 15 se muestran las prevalencias estandarizadas.Observamos que la prevalencia de obesidad, ajustada para ladistribución de edad y sexo de la Comunitat Valenciana es de24,7%, y la de sobrepeso de 37,9%. En la figura 5 se muestra ladistribución estandarizada.

Tabla 15. Prevalencias estandarizadas de las 4 categorías esta-blecidas por el IMC.

Valores en %. Entre paréntesis el intervalo de confianza del 95%.

Figura 5. Prevalencias de las categorías de IMC estandarizadas para la pobla-ción de la Comunitat Valenciana. E

stud

io V

alen

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(II)

: O

besi

dad,

HTA

, di

slip

emia

, ta

baqu

ism

o y

resi

sten

cia

a la

ins

ulin

a.

39

Hombre Mujer Totaln % n % n %

Peso insuficiente 10 0,77 34 2,40 44 1,63Normopeso 351 27,19 576 40,71 927 34,26Sobrepeso 591 45,78 441 31,17 1032 38,14Obesidad 339 26,26 364 25,72 703 25,98Total 1.291 100,00 1.415 100,00 2.706 100,00

Categoría IMC C. Valenciana España OMS SegiPeso insuficiente 1,7 (1,2-2,2) 1,7 (1,2-2,2) 2,3 (1,8-2,9) 2,4 (1,8-3,0)Normopeso 35,7 (33,9-37,5) 35,8 (34,0-37,6) 40,0 (38,2-41,9) 40,2 (38,4-42,1)Sobrepeso 37,9 (36,0-39,7) 37,8 (36,0-39,7) 36,1 (34,3-37,9) 35,9 (34,1-37,7)Obesidad 24,7 (23,1-26,4) 24,7 (23,0-26,3) 21,6 (20,1-23,2) 21,4 (19,9-23,0)


En conjunto, la distribución difiere significativamente entrehombres y mujeres (p<0,001). Si consideramos la presencia oausencia de obesidad las diferencias por sexos no son significa-tivas (p=0,752), y si distinguimos la presencia o ausencia deexceso de peso (IMC ≥25 kg/m2) sí existen diferencias, con unriesgo mayor en los hombres (OR=1,95, I.C. 95%: 1,66 a 2,29;p<0,001).

La tabla 16 y la figura 6 muestran la comparación de las fre-cuencias de exceso de peso (IMC ≥25 kg/m2) y obesidad (IMC≥30 kg/m2) entre hombres y mujeres por grupos de edad, y lasignificación. Hasta el intervalo de 45 a 59 años el exceso depeso fue más frecuente en el hombre, y a partir de los 60 añoslas diferencias no fueron significativas. Si consideramos la pre-sencia de obesidad, ésta fue más frecuente en el hombre hastalos 44 años, entre los 45 y los 69 no hubo diferencias, y a partirde los 70 años la obesidad fue más frecuente en la mujer.

Tabla 16. Diferencias según el sexo en la prevalencia de excesode peso y obesidad por grupos de edad.

Abreviaturas: H: hombres; M: mujeres; OR H/M: razón de odds entre hombres y muje-res; IC 95%: intervalo de confianza del 95%; p: valor p de significación.E

stud

io V

alen

cia

(II)

: O

besi

dad,

HTA

, di

slip

emia

, ta

baqu

ism

o y

resi

sten

cia

a la

ins

ulin

a.

40

Edad(años) Sexo

Exceso de peso (IMC ≥25 kg/m2) Obesidad (IMC ≥30 kg/m2)

% OR H/M(IC 95%) p % OR H/M

(IC 95%) p

18 a 29H 47,8

2,73(1,82-4,09) <0,00110,4

2,33 (1,10-4,97) 0,024M 25,1 4,8

30 a 44H 66,1

2,97 (2,21-3,99) <0,00122,0

1,63 (1,12-2,37) 0,010M 39,7 14,7

45 a 59H 80,0

2,04 (1,44-2,89) <0,00130,6

1,09 (0,79-1,51) 0,612M 66,2 28,8

60 a 69H 84,2

1,18 (0,69-2,02) 0,54140,0

0,94 (0,63-1,42) 0,773M 81,9 41,5

70 a 79H 85,4

1,00 (0,53-1,91) 0,99334,3

0,51 (0,32-0,81) 0,004M 85,4 50,6

≥80H 76,6

1,27 (0,59-2,74) 0,54120,3

0,43 (0,20-0,92) 0,028M 72,0 37,3


Figura 6. Exceso de peso (IMC ≥25 kg/m2) y obesidad (IMC ≥30 kg/m2) enhombres y mujeres y su relación con la edad.

La distribución de las categorías de IMC por provincias estáreflejada en la tabla 17, apreciándose que fue diferente entre lasprovincias (p=0,018). La obesidad fue más frecuente en Valen-cia que en Alicante y Castellón, y el sobrepeso más prevalenteen Castellón. E

stud

io V

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(II)

: O

besi

dad,

HTA

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, ta

baqu

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ulin

a.

41


Tabla 17. IMC en las provincias de la Comunitat Valenciana.

El análisis de la presencia o ausencia de exceso de peso, asícomo de obesidad, mediante regresión logística binaria, ajus-tando para las variables sexo y edad, confirmó las diferenciasentre las provincias: el exceso de peso (IMC ≥25 kg/m2) era másfrecuente en Valencia que en Alicante (OR entre Valencia y Ali-cante=1,30, IC 95%: 1,07-1,58; p=0,008) y no había diferenciassignificativas entre Castellón y Alicante (p=0,930), ni entreValencia y Castellón (p=0,101); la obesidad era más frecuenteen Valencia que en Alicante (OR entre Valencia y Alicante=1,37,IC 95%: 1,14-1,64; p=0,001) y no había diferencias significativasentre Castellón y Alicante (p=0,084) ni entre Valencia y Caste-llón (p=0,670).E

stud

io V

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(II)

: O

besi

dad,

HTA

, di

slip

emia

, ta

baqu

ism

o y

resi

sten

cia

a la

ins

ulin

a.

42

Provincia Categoría IMCHombre Mujer Total

n % n % n %

Alicante

Peso insuficiente 6 1,35 12 2,40 18 1,91

Normopeso 131 29,57 226 45,11 357 37,82

Sobrepeso 197 44,47 150 29,94 347 36,76

Obesidad 109 24,60 113 22,55 222 23,52

Total 443 100,00 501 100,00 944 100,00

Castellón


Normopeso 42 27,27 68 42,77 110 35,14

Sobrepeso 78 50,65 51 32,08 129 41,21

Obesidad 33 21,43 38 23,90 71 22,68

Total 154 100,00 159 100,00 313 100,00

Valencia


Normopeso 178 25,65 282 37,35 460 31,75

Sobrepeso 316 45,53 240 31,79 556 38,37

Obesidad 197 28,39 213 28,21 410 28,30

Total 694 100,00 755 100,00 1.449 100,00


3. Obesidad abdominal relacionada con el perímetro de cintura

Los criterios utilizados para definir la obesidad abdominal fue-ron los recomendados por ATP III40 e IDF41. En la tabla 18 se detallanlos resultados por estratos de edad y por sexo. Debido a su defini-ción, fue siempre más frecuente con el criterio IDF. Con ambos crite-rios la obesidad abdominal aumentó con la edad, y en todos losestratos fue más frecuente en la mujer. Con la clasificación ATP III enlos hombres la frecuencia de obesidad abdominal aumentó hastamás del 50% en la década de 70 a 79 años, disminuyendo después delos 80 años, y si utilizamos la clasificación IDF los cambios son simi-lares, pero con mayores frecuencias, de modo que superan ya lamitad de los casos a partir de los 45. En las mujeres, con la clasifica-ción ATP III a partir de los 45 años más de la mitad presentan obesi-dad abdominal y si utilizamos el criterio IDF, es a partir del estrato30 a 45 años cuando se supera el 50%. El estudio bivariable muestrauna diferencia significativa entre hombres y mujeres con ambas cla-sificaciones (p<0,001) y también muestra una influencia de la edad,con tendencia lineal significativa (p<0,001).

Tabla 18. Relación de la obesidad abdominal con la edad y sexo(criterios ATP III40 e IDF41).

Abreviaturas: H: hombre; M: mujer; ATP III: Adult Treatment Panel III; IDF: Internatio-nal Diabetes Federation. E

stud

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(II)

: O

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, ta

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o y

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a.

43

Criterio Edad(años)

Hombre Mujer Total n % n % n %

Cintura ≥102 cmH

Cintura ≥88 cmM

(ATP III)

18 a 29 22 10,95 35 15,15 57 13,1930 a 44 82 22,16 110 28,35 192 25,3345 a 59 103 31,31 191 52,62 294 42,4960 a 69 89 46,84 129 66,84 218 56,9270 a 79 75 54,74 121 73,78 196 65,12

≥80 29 45,31 62 82,67 91 65,47Total 400 30,98 648 45,83 1.048 38,74

Cintura ≥94 cmH

Cintura ≥80 cmM

(IDF)

18 a 29 56 27,86 79 34,20 135 31,2530 a 44 182 49,19 216 55,67 398 52,5145 a 59 218 66,26 281 77,41 499 72,1160 a 69 154 81,05 177 91,71 331 86,4270 a 79 114 83,21 154 93,90 268 89,04

≥80 46 71,88 67 89,33 113 81,29Total 770 59,64 974 68,88 1.744 64,47


La comparación estadística por estratos de edad entre hom-bres y mujeres en cuanto al riesgo de presentar obesidad abdo-minal con ambos criterios demuestra que hasta los 44 años nose observaron diferencias significativas, y a partir de los 45años la prevalencia de obesidad abdominal fue significativa-mente superior en las mujeres (tabla 19).

Tabla 19. Comparación de la obesidad abdominal entre mujeresy hombres por grupos de edad, utilizando los criterios ATP III40

e IDF41.

Abreviaturas: OR M/H (IC 95%): razón de odds mujer/hombre (intervalo de confianzadel 95%); ATP III: Adult Treatment Panel III; IDF: International Diabetes Federation.

En la tabla 20 detallamos las prevalencias de obesidadabdominal estandarizadas para las poblaciones de referencia.Así, la obesidad abdominal con criterio ATP III se observa, enpromedio, en el 36,8% de los casos en la población adulta de laComunitat Valenciana, y con criterios IDF en el 62%.

Tabla 20. Prevalencias estandarizadas de obesidad abdominalpara las poblaciones de referencia. Entre paréntesis el IC del 95%.

Abreviaturas: OMS: Organización Mundial de la Salud; ATP III: Adult Treatment PanelIII; IDF: International Diabetes Federation.E

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Edad (años)Criterio ATP III Criterio IDF

OR M/H (IC 95%) p OR M/H (IC 95%) p

18 a 29 1,45 (0,82-2,57) 0,198 1,35 (0,89-2,03) 0,156

30 a 44 1,39 (1,00-1,93) 0,050 1,30 (0,97-1,73) 0,074

45 a 59 2,44 (1,79-3,33) <0,001 1,74 (1,25-2,44) 0,001

60 a 69 2,29 (1,51-3,46) <0,001 2,59 (1,38-4,84) 0,002

70 a 79 2,33 (1,43-3,77) <0,001 3,11 (1,42-6,78) 0,003

≥80 5,76 (2,65-12,49) <0,001 3,28 (1,31-8,17) 0,009

Total 1,88 (1,61-2,21) <0,001 1,50 (1,28-1,75) <0,001

Criterio deobesidad abdominal C. Valenciana España OMS Segi

ATP III 36,8 (34,9-38,6) 36,6 (34,8-38,4) 32,0 (30,2-33,7) 31,6 (29,9-33,4)

IDF 62,0 (60,2-63,9) 61,9 (60,0-63,7) 56,9 (55,1-58,8) 56,5 (54,6-58,4)


No se observaron diferencias significativas entre las provin-cias en cuanto a obesidad abdominal, con criterio ATP III(p=0,076), ni con criterio IDF (p=0,658), y tampoco tras ajustarpor sexo y edad con regresión logística (tabla 21).

Tabla 21. Obesidad abdominal con criterio ATP III e IDF en lastres provincias de la Comunitat Valenciana.

Abreviaturas: H: hombre; M: mujer; ATP III: Adult Treatment Panel III; IDF: Interna-tional Diabetes Federation.

4. Exceso de peso y otros factores de riesgo

En el análisis bivariable, tanto la obesidad como el excesode peso incrementan de forma significativa el riesgo de hiper-tensión, diabetes, algún resultado anormal de la glucemia (cri-terio ADA 200342) y dislipemia, definida esta última con criterioeuropeo43, ATP III44 o considerando la dislipemia mixta (coles-terol ≥200 mg/dl y triglicéridos ≥150 mg/dl). La obesidad y elsobrepeso también se relacionan con cifras de HDL reducidas yde ApoB superiores a 100 mg/dl. En las tablas 22 y 23 se deta-

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Provincia Criterio de obesidadabdominal

Hombre Mujer Total

n % n % n %

Alicante

Cintura ≥ 102 cm HCintura ≥ 88 cm M

(ATP III)137 30,93 239 47,70 376 39,83


(IDF)260 58,69 355 70,86 615 65,15

Castellón

Cintura ≥102 cm HCintura ≥ 88 cm M

(ATP III)36 23,38 67 42,14 103 32,91


(IDF)91 59,09 105 66,04 196 62,62

Valencia

Cintura ≥102 cm HCintura ≥ 88 cm M

(ATP III)227 32,71 342 45,36 569 39,30


(IDF)419 60,37 514 68,17 933 64,43


llan las proporciones observadas con presencia o ausencia deobesidad o sobrepeso, la significación estadística y la razón deodds.

Tabla 22. Análisis bivariable de la relación entre obesidad yalgunos factores de riesgo.

Abreviaturas: IMC: índice de masa corporal; OR: razón de odds; IC: intervalo de con-fianza; HTA: hipertensión arterial; NCEP: National Cholesterol Education Program;ATP III: Adult Treatment Panel III; IDF: International Diabetes Federation.

Tabla 23. Análisis bivariable de la relación entre exceso de peso(IMC≥25kg/m2) y algunos factores de riesgo.

Abreviaturas: IMC: índice de masa corporal; OR: razón de odds; IC: intervalo de con-fianza; HTA: hipertensión arterial; NCEP: National Cholesterol Education Program;ATP III: Adult Treatment Panel III; IDF: International Diabetes Federation.

El ajuste mediante regresión logística del efecto de la presen-cia de obesidad o sobrepeso sobre los factores de riesgo mencio-

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Factor de riesgo IMC <30 IMC ≥30 p OR (IC 95%)HTA 36,94 72,97 <0,001 4,61 (3,81-5,57)

Diabetes 10,58 29,87 <0,001 3,60 (2,90-4,46)Glucemia Anormal 41,79 71,27 <0,001 3,46 (2,87-4,16)

Dislipemia según NCEP 65,93 82,93 <0,001 2,51 (2,02-3,12)Dislipemia según criterio europeo 63,53 80,80 <0,001 2,42 (1,96-2,98)

Dislipemia mixta 10,40 25,64 <0,001 2,97 (2,38-3,71)HDL bajo, criterio europeo 16,45 28,59 <0,001 2,03 (1,66-2,49)

HDL bajo, criterio ATP III e IDF 22,45 38,55 <0,001 2,17 (1,80-2,61)ApoB ≥100 mg/dl 32,75 50,07 <0,001 2,06 (1,72-2,46)

Factor de riesgo IMC <25 IMC ≥25 p OR (IC 95%)HTA 21,73 60,06 <0,001 5,42 (4,52-6,49)

Diabetes 5,36 21,33 <0,001 4,79 (3,54-6,48)Glucemia Anormal 28,53 61,15 <0,001 3,94 (3,33-4,67)

Dislipemia según NCEP 57,07 77,78 <0,001 2,63 (2,22-3,12)Dislipemia según criterio europeo 54,59 75,53 <0,001 2,57 (2,17-3,04)

Dislipemia mixta 4,75 19,73 <0,001 4,93 (3,59-6,79)HDL bajo, criterio Europeo 12,49 23,59 <0,001 2,16 (1,74-2,70)

HDL bajo, criterio ATP III e IDF 18,47 31,20 <0,001 2,00 (1,65-2,42)ApoB ≥100 mg/dl 24,15 44,65 <0,001 2,53 (2,12-3,03)


nados corrige la magnitud del efecto. Este efecto se detalla, parael caso de la obesidad, en la tabla 24, y para el exceso de peso, enla tabla 25. Fue significativo el efecto de obesidad y sobrepesosobre todos los factores de riesgo, excepto en la obesidad para elnivel bajo de HDL según criterio europeo. En las tablas 24 y 25cada factor de riesgo sería la variable dependiente y la obesidad,o el exceso de peso, una de las variables independientes, nohabiéndose detallado en la tabla el efecto de otras variables.

Tabla 24. Efecto, ajustado con regresión logística, de la obesidadsobre diversos factores de riesgo.

Abreviaturas: OR: razón de odds; IC: intervalo de confianza; HTA: hipertensión arte-rial; NCEP: National Cholesterol Education Program; ATP III: Adult Treatment PanelIII; IDF: International Diabetes Federation.

Tabla 25. Efecto, ajustado con regresión logística, del exceso depeso (IMC≥25 kg/m2) sobre diversos factores de riesgo.

Abreviaturas: OR: razón de odds; IC: intervalo de confianza; HTA: hipertensión arte-rial; NCEP: National Cholesterol Education Program; ATP III: Adult Treatment PanelIII; IDF: International Diabetes Federation. E

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Factor OR(Exp[B]) (IC 95%) pHTA 2,08 (1,56 - 2,76) <0,001

Diabetes 1,79 (1,34 - 2,39 <0,001Glucemia Anormal 1,70 (1,32 - 2,17) <0,001

Dislipemia según NCEP 1,49 (1,13 - 1,96) 0,005Dislipemia según criterio europeo 1,44 (1,10 - 1,89) 0,008

Dislipemia mixta 1,51 (1,13 – 2,03) 0,005HDL bajo, criterio europeo 1,29 (0,99 - 1,69) 0,064

HDL bajo, criterio ATP III e IDF 1,40 (1,09 - 1,79) 0,007ApoB ≥100 mg/dl 1,34 (1,06 - 1,69) 0,010


Diabetes 1,70 (1,19 - 2,42) 0,004Glucemia Anormal 1,84 (1,49 - 2,28) <0,001

Dislipemia según NCEP 1,71 (1,39 - 2,09) <0,001Dislipemia según criterio europeo 1,58 (1,29 - 1,95) <0,001

Dislipemia mixta 2,67 (1,86 - 3,83) <0,001HDL bajo, criterio europeo 1,55 (1,19 - 2,03) 0,001

HDL bajo, criterio ATP III e IDF 1,65 (1,30 - 2,09) <0,001ApoB ≥100 mg/dl 1,60 (1,29 - 1,99) <0,001


Las tablas 26 y 27 detallan el efecto sobre algunos factores deriesgo cardiovascular del perímetro de cintura, codificado comopresencia o ausencia de obesidad central con los dos criterios uti-lizados: ATP III e IDF. El efecto de la obesidad central fue signifi-cativo con ambas clasificaciones. También lo fue, aunque se corri-gió algo el efecto, al ajustar con regresión logística (tablas 28 y 29).

Tabla 26. Análisis bivariable de la relación entre obesidad cen-tral con criterio ATP III y algunos factores de riesgo.


Tabla 27. Análisis bivariable de la relación entre obesidad cen-tral con criterio IDF y algunos factores de riesgo.

Abreviaturas: OR: razón de odds; IC: intervalo de confianza; HTA: hipertensión arte-rial; NCEP: National Cholesterol Education Program; ATP III: Adult Treatment PanelIII; IDF: International Diabetes Federation.E

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Obesidad centralp OR (IC 95%)

No SíHTA 32,71 67,84 <0,001 4,34 (3,68 - 5,12)

Diabetes 9,11 25,86 <0,001 3,48 (2,80 - 4,32)Glucemia Anormal 38,62 66,60 <0,001 3,17 (2,69 - 3,73)

Dislipemia según NCEP 63,42 81,28 <0,001 2,50 (2,08 - 3,01)Dislipemia según criterio europeo 61,37 78,51 <0,001 2,30 (1,93 - 2,75)

Dislipemia mixta 9,06 22,75 <0,001 2,96 (2,37 - 3,69)HDL bajo, criterio europeo 15,41 26,27 <0,001 1,96 (1,61 - 2,37)

HDL bajo, criterio ATP III e IDF 20,24 36,77 <0,001 2,29 (1,93 - 2,73)ApoB ≥100 mg/dl 31,00 47,12 <0,001 1,98 (1,69 - 2,33)

Obesidad centralp OR (IC 95%)

No SíHTA 21,54 59,98 <0,001 5,46 (4,55 - 6,54)

Diabetes 5,52 21,16 <0,001 4,60 (3,41 - 6,21)Glucemia Anormal 29,66 60,38 <0,001 3,61 (3,05 - 4,28)

Dislipemia según NCEP 57,66 77,32 <0,001 2,50 (2,11 - 2,97)Dislipemia según criterio europeo 56,20 74,51 <0,001 2,28 (1,93 - 2,69)

Dislipemia mixta 5,84 19,06 <0,001 3,80 (2,83 - 5,10)HDL bajo, criterio europeo 13,97 22,72 <0,001 1,81 (1,46 - 2,24)

HDL bajo, criterio ATP III e IDF 18,25 31,27 <0,001 2,04 (1,68 - 2,47)ApoB ≥100 mg/dl 26,27 43,27 <0,001 2,14 (1,80 - 2,55)


Tabla 28. Efecto, ajustado con regresión logística, de la obesidadcentral, con criterio ATP III, sobre diversos factores de riesgocardiovascular.


Tabla 29. Efecto, ajustado con regresión logística, de la obesidadcentral, con criterio IDF, sobre diversos factores de riesgo car-diovascular.


DISCUSIÓN

Al igual que ocurre con otras mediciones biológicas, ladeterminación del peso y talla están sujetas a errores. En estecaso utilizamos procedimientos estandarizados para medir E

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Diabetes 1,72 (1,27 - 2,33) <0,001Glucemia Anormal 1,86 (1,48 - 2,34) <0,001

Dislipemia según NCEP 1,53 (1,20 - 1,95) 0,001Dislipemia según criterio europeo 1,48 (1,17 - 1,88) 0,001

Dislipemia mixta 2,23 (1,65 - 3,01) <0,001HDL bajo, criterio europeo 1,92 (1,47 - 2,52) <0,001

HDL bajo, criterio ATP III e IDF 1,89 (1,48 - 2,39) <0,001ApoB ≥100 mg/dl 1,44 (1,15 - 1,80) 0,001


Diabetes 1,86 (1,31 - 2,62) <0,001Glucemia Anormal 1,86 (1,48 - 2,34) <0,001

Dislipemia según NCEP 1,58 (1,30 - 1,93) <0,001Dislipemia según criterio europeo 1,46 (1,19 - 1,77) <0,001

Dislipemia mixta 2,67 (1,92 - 3,72) <0,001HDL bajo, criterio europeo 1,66 (1,29 - 2,14) <0,001

HDL bajo, criterio ATP III e IDF 1,69 (1,35 - 2,12) <0,001ApoB ≥100 mg/dl 1,49 (1,21 - 1,83) <0,001


peso, talla y perímetro de cintura, con medición directa de estasvariables en los sujetos que acudieron a la cita. A diferencia deotros estudios, que están basados en peso y talla referidos porlas personas encuestadas29-31, podemos considerar que nuestrosresultados reflejan más fielmente la realidad. Hay estudios queindican que el peso referido generalmente infraestima el valorreal45, por lo que sería esperable que nuestros resultados obtu-vieran resultados de IMC algo superiores a los obtenidos enestudios basados en peso y talla referidos.

La pesada se realizó con ropa ligera tras haber orinado yestando en ayunas. Se consideró necesario asumir este riesgode error y no exigir desnudarse a personas que acudían volun-tariamente a la realización de las pruebas, y se corrigió esteexceso de peso debido a la ropa reduciendo un kg antes de ana-lizar los datos. Este ajuste se ha realizado en otros estudios y esla diferencia objetivada entre pesarse con y sin ropa en medi-ciones de prueba efectuadas por nosotros. En cualquier caso,tras haber realizado esta reducción, podemos pensar que nohemos sobreestimado el valor del IMC.

Se observa una tendencia creciente de IMC con la edad, loque es común a otros estudios26,32,34. Apreciamos un IMC mayoren hombres antes de los 45 años, posiblemente relacionado conuna mayor adiposidad. Existen diferencias en composición cor-poral entre hombres y mujeres que el IMC no distingue. Unamayor masa muscular en los hombres jóvenes podría estar rela-cionada con esa diferencia de IMC observada, y posteriormentese igualarían, lo que podría suponer también una mayor adipo-sidad en las mujeres, a pesar de la ausencia de diferencia enIMC entre 45 y 69 años.

Podemos destacar que, excepto en las mujeres antes de los 30años, en ninguna de las franjas de edad el peso medio fue el pesoconsiderado “normal” o deseable, estando por encima de los 25kg/m2. La normalidad en cuanto a saludable o deseable no secorresponde, pues, con la normalidad estadística observada.

Uno de los resultados más importantes encontrados ennuestro estudio es la elevada prevalencia de obesidad, definidacomo IMC ≥30 kg/m2. La prevalencia estandarizada a la pobla-E

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ción de la Comunitat Valenciana es del 24,7%, cifra que es unaaproximación al valor real, que con un 95% de confianza estaráentre 23,1 y 26,4%.

Esta prevalencia de obesidad es mucho mayor que en elestudio DORICA26, que ofrecía un 15,5% en la población espa-ñola, y también hemos observado mayor frecuencia en hom-bres. Podría haber un sesgo de participación en alguno deambos estudios, pero también es cierto que la diferencia esmayor en edades más tempranas, lo que puede indicar tambiénque el exceso de peso va apareciendo a edades más jóvenes y,además de una posible infraestimación en el estudio DORICA,la obesidad es ahora más frecuente en los jóvenes.

Las encuestas también ofrecen cifras mucho más bajas deobesidad28-31, lo que es lógico por tratarse en general de pesocorporal referido. Sin embargo, una información importanteque ofrecen es que la obesidad ha sido un problema crecientedesde que se realizan encuestas, tanto a nivel nacional como ennuestra comunidad. La tendencia a incrementarse, unida a laprevalencia obtenida en nuestro estudio con mediciones direc-tas, da idea de la magnitud actual del problema en nuestromedio, y de lo que puede suponer en el futuro si no se tomanmedidas preventivas.

En Estados Unidos las encuestas NHANES18,19 han mos-trado la misma tendencia creciente, y las cifras de 2008 eran deun 33,8%, cifra algo superior a la nuestra, que tiene una fiabili-dad considerable, por el rigor con que se realizan los estudiosde la encuestas de salud norteamericanas. Más cerca de noso-tros, en el Reino Unido, la prevalencia oficial en 2008 para losdatos de la Unión Europea20 era del 23,2%. Nuestros resultadossobre prevalencia de obesidad nos situarían en un nivel similara los países desarrollados de nuestro entorno sociocultural.

La diferencia en la frecuencia de obesidad entre hombres ymujeres no es común en todos los estudios, y en el DORICA26

ofrecían, a diferencia de nuestros resultados, una prevalenciamayor en mujeres, mientras que las últimas encuestas de saludno han mostrado diferencias. En la encuesta NHANES18,19 laobesidad también era más frecuente en el hombre. E

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La diferencia entre hombres y mujeres que hemos observadodepende de la edad, siendo más frecuente la obesidad en hom-bres antes de los 45 años. A partir de los 70 años es más frecuenteen la mujer, y en edades intermedias no habría diferencias.

En promedio, en la población de la Comunitat Valenciana,el 62,6% presenta un peso superior al deseable (sobrepeso uobesidad). Nuevamente esto depende de la edad y, a partir delos 60 años, el porcentaje es superior al 70%.

La clasificación según el IMC que resultó más operativa fuela simplificada de la OMS39, aunque en clínica puede ser de uti-lidad la de la SEEDO38, que utiliza ocho categorías y subdivideel sobrepeso y la obesidad en categorías intermedias, que refle-jan diferente riesgo. Es de especial relevancia la obesidad mór-bida o extrema, cuya prevalencia ajustada conjunta hemoscifrado en aproximadamente 1,8%. Esto supone una cantidadnada despreciable de ciudadanos, muchos de los cuales seríansubsidiarios de cirugía bariátrica, y el conocimiento de esta pre-valencia puede ayudar en materia de planificación de recursossanitarios.

No disponemos de una explicación concluyente sobre laspequeñas diferencias en la prevalencia de obesidad y sobrepesoentre las provincias de nuestra comunidad, que además son deescasa cuantía y sólo son significativas entre Alicante y Valen-cia, con una mayor frecuencia de exceso de peso en Valencia.Pequeñas diferencias socioculturales y económicas, que nohemos cuantificado, podrían ser responsables de esa diferencia.

Disponemos del valor de perímetro de la cintura por gruposde edad y, como sería de esperar, era superior en los varonescon relación a las mujeres en aproximadamente 9 cm, aunque ladiferencia entre sexos disminuyó con la edad y ya no fue signi-ficativa a partir de los 80 años. Esta diferencia que existe entrelos sexos justifica el diferente punto de corte que se establecepara identificar las personas con mayor riesgo40,41.

Con la clasificación de ATP III40 la prevalencia de obesidadabdominal es de 36,8%, que se incrementa al 62% con el criterioIDF41. La forma de utilizar la información derivada del períme-tro de cintura depende de las recomendaciones o guías clínicas.E

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Las recomendaciones, a su vez, debieran estar fundamentadastambién en la frecuencia con que se observa cada alteración,para evitar medidas que en la práctica sean impracticables omuy costosas. Nuestro estudio aporta información importanteen relación con este aspecto.

La obesidad abdominal se incrementa con la edad, aunqueen los hombres se observa un descenso a partir de los 80 añoscon ambos criterios y en las mujeres esto ocurre sólo con el cri-terio IDF. La obesidad abdominal en conjunto es más frecuenteen la mujer, pero la relación entre los sexos no es igual en todaslas franjas de edad: antes de los 45 años no presenta significa-ción, y después de esta edad las diferencias se acentúan.

La relación del riesgo cardiovascular con la obesidad, elexceso de peso y el perímetro de cintura la hemos comprobadoa partir de la influencia de estas medidas sobre conocidos fac-tores de riesgo cardiovascular, tanto en el análisis bivariable,como tras ajuste con regresión logística. Conviene poner demanifiesto la limitación intrínseca de los estudios transversalespara la evaluación de la relación entre las enfermedades y susfactores causales o con los factores de riesgo46. La asociación enun estudio transversal entre un factor y una enfermedad puedetener que ver más con la supervivencia que con una acción cau-sal. En algunos casos, cuando el factor no cambia, como el sexo,puede ser suficiente el estudio transversal. Para el estudio delas relaciones causales tienen más poder de relación los estu-dios experimentales o los observacionales de cohortes.

Nuestro estudio es transversal, y no pretendemos descubriruna relación causal, sino más bien cuantificar la relación que seobserva entre el exceso de peso y los factores de riesgo.

Es conocida la relación causal entre la obesidad y la hiper-tensión, la diabetes y la dislipemia, en especial la que cursa conaumento de triglicéridos y descenso de HDL. Nuestros datosconfirman esta asociación, que no sólo se ve en estudios deseguimiento, sino también en estudios transversales como elnuestro. Aunque la masa corporal es un factor cambiante, no loes tanto para que no lo podamos relacionar con los efectos queproduce. La disminución de peso y de perímetro de cintura se E

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asocia a mejoría de esos factores de riesgo cardiovascular, comola hipertensión, la diabetes y la dislipemia. Esta mejoría indu-cida por la pérdida de peso es lo que nos debe animar a mejo-rar la dieta y el estilo de vida, pues si evitamos el acúmulo degrasa abdominal, estaremos previniendo las consecuenciasdeletéreas para la salud que se asocian a la misma.

CONCLUSIONES

La prevalencia de obesidad en la Comunitat Valenciana eselevada, y nos sitúa en un nivel similar a los países desarrolla-dos. Además ha ido aumentando en las últimas décadas, lo quehace prever un aumento de la obesidad en los próximos años,y de sus consecuencias negativas para la salud.

La magnitud del problema hace que sea necesario imple-mentar medidas dirigidas a modificar el estilo de vida de lapoblación, encaminadas a disminuir el consumo de grasas,aumentar el de frutas y verduras, y la práctica de ejercicio regu-lar, integrado en la vida diaria. La promoción de un estilo devida saludable desde la infancia es el mejor modo de reducir lapesada carga que ya está suponiendo la obesidad para nuestrasociedad.

Las autoridades, no sólo las sanitarias, deberían implemen-tar medidas que favorezcan la adopción de hábitos saludablesde alimentación y estilo de vida, que redundarían en un bene-ficio para la salud de la población.

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6 Hipertensión arterial enla ComunitatValenciana

Girbés Borrás J, Catalá Bauset M, Dolz Domingo A, Catalá Pas-cual MJ, Pedro Font T, Lluch Verdú I, Bataller Vicent A


INTRODUCCIÓN

La hipertensión arterial (HTA) es uno de los principales fac-tores de riesgo cardiovascular. Su elevada prevalencia en lapoblación adulta y la posibilidad de ser modificada medianteintervención terapéutica, la convierten en un problema de granimportancia sanitaria, económica y social.

Los factores que se asocian a un aumento de la presión arte-rial (PA) son: sobrepeso, inactividad física, altos aportes de sal,dietas bajas en potasio, tabaco y diabetes1. Todos ellos hanaumentado en los últimos años en nuestra sociedad debido a loscambios en los hábitos de vida, como el sedentarismo y la modi-ficación de los patrones alimentarios. La HTA puede prevenirsepromoviendo estilos de vida más saludables2 y también debe sertratada de forma efectiva con el objetivo de reducir la morbimor-talidad cardiovascular asociada al exceso de presión arterial3.

La distribución de la PA en la población y su relación con elriesgo cardiovascular parecen ser continuos y graduales. Elcomité de expertos JNC VII (VII Report of the Joint National Com-mittee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of HighBlood Pressure)4, define la hipertensión arterial con cifras de PAsuperiores a 140/90 mmHg (tabla 1).

Otra clasificación atendiendo a cifras de presión arterial larealiza la ESH/ESC (European Society of Hypertension-EuropeanSociety of Cardiology Guideliness Committee) (tabla 2)5.

El diagnóstico se establecería tras la comprobación de losvalores de PA en dos o más medidas tomadas cada una en doso más ocasiones, separadas varias semanas entre sí.

Tabla 1. Clasificación de los niveles de PA según JNC VII4.

Abreviaturas: JNC VII: VII Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Eval-uation, and Treatment of High Blood Pressure; PA: presión arterial; HTA: hipertensión arte-rial; PAS: presión arterial sistólica; PAD: presión arterial diastólica. E

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Clasificación PA Normal Prehipertensión HTA: Estadio 1 HTA: Estadio 2

PAS mmHg < 120 120-139 140-159 > 160

PAD mmHg y < 80 o 80-89 o 90-99 o > 100


Tabla 2. Clasificación de los niveles de PA, según ESH/ESC20075.

La hipertensión sistólica aislada se clasifica con arreglo a los valores de PA sistólica enlos intervalos indicados, siempre que los valores diastólicos sean < 90 mmHg. Los gra-dos 1, 2 y 3 corresponden a la clasificación en HTA leve, moderada y grave, respectiva-mente.Abreviaturas: ESH/ESC: European Society of Hypertension-European Society of Car-diology; PA: presión arterial; HTA: hipertensión arterial.

Está definición está evolucionando hacia el concepto decaso de PA para tratar, contemplando conjuntamente las cifrasde PA y otros factores de riesgo cardiovascular. La PA debe con-siderarse como un componente más del perfil de riesgo cardio-vascular, y coexiste frecuentemente con otros factores como dis-lipemia, diabetes y obesidad6,7, constituyendo el riesgocardiovascular global. La HTA es un factor de riesgo indepen-diente, consistente y etiológicamente significativo de enferme-dad cardiovascular, siendo el factor más potente para la predic-ción de la esperanza de vida. Esta relación se ha observadotanto en hombres como en mujeres, jóvenes y adultos, en dife-rentes grupos raciales y en diferentes países8. Se ha establecidola relación directa entre las cifras de presión elevadas y la fre-cuencia de hospitalización, mortalidad por enfermedades car-diovasculares, enfermedad renal, vascular cerebral y tambiénpor insuficiencia cardiaca. La hipertensión arterial es el factorresponsable del mayor número de casos de insuficiencia car-diaca en España9,10 y se estima que está relacionada con lamuerte de unas 40.000 personas al año en la población de 50años o más11.E

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Categorías Sistólica Diastólica

Óptima < 120 y < 80

Normal 120-129 y/o 80-84

Límite alto de la normalidad 130-139 y/o 85-89

HTA grado 1 140-159 y/o 90-99

HTA grado 2 160-179 y/o 100-109

HTA grado 3 ≥ 180 y/o ≥ 110

HTA sistólica aislada ≥ 140 y < 90


La prevalencia de HTA continúa aumentando en el mundoy es muy variable dependiendo de las diferentes regiones.Algunas estimaciones realizadas en el año 2000 situaban la pre-valencia alrededor del 26% de la población adulta mundial. Lasprevisiones para el año 2025 son de un incremento del 24% enlos países desarrollados y hasta un 80% en los que están en víasde desarrollo12.

En España la prevalencia de HTA en el adulto es del 35%,alcanza el 40% en edades medias y el 68% en mayores de 60años, afectando a unos 10 millones de adultos13,14. En laEncuesta de Salud de la Comunidad Valenciana de 2005, de los5.781 entrevistados el 15,2% se declaraban hipertensos, corres-pondiendo el 14,3% a los hombres y el 16,1% a las mujeres15.

El grado de diagnóstico y tratamiento farmacológico esmoderadamente alto, pero el control es insuficiente, sobre todode la presión arterial sistólica (PAS)13,14,16. En un estudio nacio-nal realizado con automediciones domiciliarias de la presiónarterial en hipertensos tratados farmacológicamente y recluta-dos en consultas de Atención Primaria se reportó que sólo el15,5% estaban controlados adecuadamente20.

En pacientes con alto riesgo cardiovascular el control esinferior al del conjunto de la población con menor riesgo13,17-19,21.Las principales causas del control inadecuado son: insuficientescambios terapéuticos farmacológicos en hipertensos mal con-trolados13,17,18, peor control de la PAS que de la presión arterialdiastólica (PAD)13,18, incumplimiento del tratamiento farmaco-lógico o escaso seguimiento de los consejos higiénico-dietéti-cos13,17,18. La hipertensión arterial y su escaso control están gene-rando pérdidas de calidad de vida e incrementos dedependencia, además de un gran volumen de costes sanitariosy sociales22-24.

La asociación entre HTA y diabetes es muy frecuente, tresde cada cuatro diabéticos son hipertensos25 y esta asociaciónacelera el desarrollo de complicaciones macro4,26-28, y microvas-culares4,30-32. El objetivo en pacientes diabéticos es conseguircifras de PAS y PAD inferiores a 130 y 80 mmHg respectiva-mente4,30,33. El control adecuado de la PA en estos pacientes con- E

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sigue reducir entre el 30 y 50% de las complicaciones cardiovas-culares graves36, además previene y retrasa la aparición o pro-gresión de la neuropatía diabética30.

OBJETIVOS

En el Estudio Valencia hemos incluido el análisis de la pre-valencia de la hipertensión arterial por su frecuente asociacióncon la diabetes como factor de riesgo cardiovascular25, y por sualta prevalencia a nivel nacional16 y mundial12.

La muestra estudiada se ha clasificado por grupos aten-diendo a su edad, sexo y distribución geográfica, y los resulta-dos se han ajustado a diferentes poblaciones de referencia parapoder compararlos con los de otros estudios de prevalencia.

Los datos obtenidos y su distribución en la población nosdan una idea de la situación actual, lo que puede ayudar a esta-blecer medidas que favorezcan la gestión, distribución y opti-mización de recursos a aplicar en el control de éste y otros fac-tores de riesgo cardiovascular.

MATERIAL Y MÉTODOS

La muestra seleccionada fue obtenida a partir del registrode tarjetas sanitarias del sistema de información poblacional(SIP). Participaron en el estudio un total de 2.709 sujetos conedad igual o superior a 18 años, elegidos de forma aleatoria talcomo se describió en el capítulo de metodología.

La medición de la presión arterial se realizaba en la consultade cada uno de los centros de salud seleccionados, utilizando eltensiómetro OMRON M10IT HEM-7080IT y manguitos bra-quiales de tres diferentes medidas (S: 15-22 cm, M: 22-32 cm, L:32-42 cm) según la circunferencia braquial (figura 1).E

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Figura 1. Tensiómetro OMRON M10IT HEM-7080IT y manguito.

Inicialmente se comprobaba la identidad de los participan-tes mediante la tarjeta SIP, se explicaban los procedimientos delestudio, averiguando si estaban o no diagnosticados de hiper-tensión y si tomaban medicación antihipertensiva. Posterior-mente se comprobaba que cumplían las recomendaciones deestar en ayunas, evitar en la hora previa el consumo de café,alcohol, tabaco o la exposición al frío y la práctica de ejercicio.La toma de la presión arterial se realizó en sedestación, tras 5minutos de reposo, con el brazo apoyado sobre la mesa, y conel manguito apropiado a su diámetro braquial, en el terciomedio del brazo. La medición se efectuó en ambos brazos,separando ambas medidas al menos 1 minuto, y cuando sedetectaba una diferencia entre las medidas superior a 5 mmHgse repetía.

Los resultados se registraban en el formulario de recogidade datos y posteriormente se transferían a la base de datos elec-trónica.

Para la interpretación de los datos hemos empleado tanto laclasificación de la JNC VII4 como la ESH/ESC 20075. Para con-siderar a un individuo hipertenso el criterio utilizado, salvoque se indique lo contrario, ha sido el de la Guía Española deHipertensión Arterial de 200533: estar diagnosticado de hiper-tensión arterial o presentar TAS≥140 mmHg y/o TAD ≥90mmHg. E

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RESULTADOS

La muestra estudiada fue de 2.709 participantes: 1.293 hom-bres (47,73%), con una edad media de 48,9±17,8 años, y 1.416mujeres (52,27%), con edad de 49,2±18,0 años.

El grupo de edad entre 30 y 59 años fue el más participativoen el estudio, representando el 53,64% del total de la muestra,con una distribución similar entre hombres y mujeres.

Resultados de Presión arterial sistólica y diastólica

La figura 2 muestra gráficamente los resultados. Las cifras dePAS aumentaron de forma progresiva con la edad, siendo lapendiente más acentuada hasta los 69 años. A partir de esta edadla pendiente se reducía, siendo esa reducción mayor en los hom-bres. Las cifras de PAS fueron superiores en los hombres hasta laedad de 70-79 años, y en las mujeres a partir de los 80 años.

Figura 2. Distribución de la PAS por grupos de edad y sexo

El análisis comparativo de las cifras de PAS registradas enlas tres provincias de la Comunitat Valenciana muestra unadiferencia significativa entre las medias de Valencia y Alicante,con cifras inferiores en Valencia, pero no resultaron significati-vas las diferencias entre Castellón y Valencia ni entre Castellóny Alicante (ANOVA: p<0,001; prueba de Scheffé Valencia-Ali-cante: p=0,003, Valencia-Castellón p=0,868, Alicante-CastellónE

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p=0,236). El comportamiento de la PAS en cuanto a sexo y edadfue similar en las 3 provincias (ausencia de interacción signifi-cativa sexo-provincia y edad-provincia). La figura 3 muestra laPAS en las tres provincias en función de la edad.

Figura 3. Distribución de la PAS por provincias y grupos de edad.

Valorando las cifras de PAD de forma aislada, observamosun incremento progresivo con la edad hasta los 60-69 años paradespués disminuir. Esta tendencia es común en hombres ymujeres, aunque globalmente las cifras en los primeros sonsuperiores y a partir de los 70 años las cifras son más elevadasen mujeres (figura 4).

Figura 4. Distribución de la PAD por grupos de edad y sexo Est

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El comportamiento de la PAD en las tres provincias es simi-lar al de la PAS, apreciando también una diferencia significa-tiva entre Valencia y Alicante, con menores PAD en Valencia, yla diferencia no es significativa entre Castellón y Valencia nientre Castellón y Alicante (ANOVA: p<0,001; prueba de SchefféValencia-Alicante: p=0,001, Valencia-Castellón p=0,781, Ali-cante-Castellón p=0,193). El comportamiento de sexo y edadfue similar en las tres provincias (ausencia de interacción signi-ficativa sexo-provincia y edad-provincia). La figura 5 muestrala PAD en las 3 provincias en función de la edad.

Figura 5. Distribución de la PAD por provincias y grupos de edad.

Valores de presión arterial según la clasificación JNC-VII

En nuestro estudio hemos observado un mayor porcentajede HTA estadio 1 y 2 en hombres que en mujeres. En las muje-res, el grupo más numeroso fue el de PA normal. En los hom-bres, el porcentaje más elevado se sitúa en el grupo de prehiper-tensión, seguido del de HTA estadio 1, a continuación HTAestadio 2 y por último el grupo de cifras de tensión arterial nor-mal (figuras 6 y 7).E

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Figura 6. Resultados de PA en hombres según la clasificación JNC-VII.

Figura 7. Resultados de PA en mujeres según la clasificación JNC-VII.

Figura 8. Resultados de PA globales según la clasificación JNC-VII. Est

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En conjunto tendríamos una prevalencia de HTA (estadios 1y 2) del 41,37%, 33,31% de prehipertensión y 25,32% con PAnormal (figura 8).

El análisis por grupos de edad muestra que la propor-ción de sujetos con PA normal disminuye con la edad, siendoesta categoría superior en las mujeres en todas las edades. Siconsideramos los sujetos con PA por encima de la normalidad,la prehipertensión es la categoría más frecuente hasta los 59años.

La HTA estadio 1 se incrementa de forma progresiva hastalos 69 años y luego desciende lentamente, mientras que la HTAestadio 2 aumenta con la edad, siendo esta tendencia más pro-nunciada en las mujeres (figura 9).

Figura 9. Categorías de PA según la edad (clasificación JNC-VII) en hombres,mujeres y total.

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Utilizando la clasificación de la JNC VII y analizando losporcentajes relativos de cada categoría diferenciados por pro-vincias, observamos mayor porcentaje en la categoría normalen la provincia de Valencia. En la provincia de Alicante seobserva una mayor proporción de HTA estadio 2, y en Caste-llón la HTA el estadio 1 es más frecuente que en las otras pro-vincias (figura 10).

Figura 10. Resultados de PA según la clasificación JNC VII por provincias.

Al analizar y agrupar sobre el conocimiento o no del diagnós-tico de HTA y si toman o no medicación antihipertensiva, obte-nemos que el 53,72% de la muestra desconocen ser hipertensos ylas cifras de PA obtenidas los clasifican como no hipertensos(“No HTA”, figura 11), el 20,37% desconocen ser hipertensos ysus cifras son patológicas, se correspondería con el grupo desujetos que desconocen su hipertensión (“HTA no conocida”).

En el grupo de los que conocen su hipertensión y no tomanmedicación (“HTA conocida, sin fármaco”) obtenemos un totalde 4,29%, que podemos dividir en dos subgrupos: uno cuyascifras los clasificarían como hipertensos (“HTA conocida, sinfármaco, no controlada”, 3,33%) y otro con cifras normales o engrado de prehipertensión (“HTA conocida, sin fármaco, con-trolada”, 0,96%). En estos dos últimos grupos el número totalde hombres casi duplica al de mujeres.

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El 21,63% de la muestra conoce su hipertensión y tomamedicación antihipertensiva (“HTA conocida, con fármaco”controlada o no controlada), aunque un 17,67% del total desujetos son hipertensos conocidos y no controlados adminis-trándose la medicación pautada (“HTA conocida, con fármacono controlada”).

El 21% de nuestra muestra son hipertensos que conocen susituación pero que no tienen cifras de PA controladas, bien por-que no toman medicación o porque tomándola no consiguencontrolar adecuadamente las cifras de PA (figura 11).

Figura 11. Grupos definidos por el conocimiento o no de HTA, tratamiento ycontrol. Explicación en el texto.

Si ajustamos nuestros datos a las poblaciones de la Comuni-tat Valenciana, de España, Organización Mundial de la Salud(OMS) y Segi, según la clasificación del JNC VII obtenemos losresultados que se muestran en la tabla 3.

Tabla 3. Prevalencias de las categorías de PA según la clasifica-ción JNC-VII.

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C. Valenciana España OMS Segi

Normal 26,36% 26,49% 31,99% 32,30%

Prehipertensión 34,56% 34,66% 36,20% 36,24%

HTA: estadio 1 21,44% 21,37% 19,09% 19,08%

HTA: estadio 2 17,64% 17,49% 12,71% 12,38%


PA según la clasificación ESH/ESC 2007

Con esta clasificación, el 25,45% de los sujetos estudiadosestá incluido en el grupo de TA óptima, el 17,64% en el de TAnormal y el 15,94% en el de TA normal-alta. Las prevalenciaspara los grupos de HTA grado 1, grado 2 y grado 3 son 22,25%,11,89% y 6,84% respectivamente (figura 12). El porcentaje demujeres con cifras de PA normal es muy superior al de los hom-bres, además en éstas el grupo más numeroso está englobadoen el de PA óptima (figuras 13 y 14).

Figura 12. Grupos de PA según la clasificación ESH/ESC 2007.

Figura 13. Grupos ESH/ESC 2007 en hombres. Est

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Figura 14. Grupos ESH/ESC 2007 en mujeres.

Por grupos de edad se aprecia una mayor proporción de par-ticipantes pertenecientes al grupo de PA óptima, normal y nor-mal-alta en los más jóvenes, que disminuye progresivamentecon la edad, y a partir de los 60 años hay un predominio delgrupo de HTA. Las prevalencias de HTA grado 1 son mayoresque las de HTA grados 2 y 3 hasta los 80 años, momento en quese invierte este orden. También observamos que en las mujeresa partir de los 70 años hay un predominio de HTA grados 2 y 3con respecto a los hombres de su misma edad (figura 15).

Figura 15. Distribución por grupos de edad de las categorías de PA según laclasificación ESH/ESC 2007

La comparación por provincias, empleando la clasificaciónde la ESH/ESC 2007, revela una mayor proporción global enlos grupos de PA óptima, normal y normal-alta en la provinciaE

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de Valencia, mientras que en la de Alicante observamos mayorprevalencia de HTA. En las tres provincias las proporciones desujetos con HTA grado 1 son superiores a HTA grado 2 y éstas,a su vez, a la HTA grado 3 (figura 16).

Figura 16. Resultados de PA según la clasificación ESH/ESC 2007 por provincias.

La tabla 4 muestra los valores estandarizados de los grupos dela clasificación de la ESH/ESC 2007 obteniendo una prevalencia deHTA total en la población de la Comunitat Valenciana del 38,79%(IC del 95%: 36,95 – 40,63), del 38,56% (IC del 95%: 36,72 – 40,40)ajustada a la población española (padrón de enero de 2009) y del31,62% (IC 95%: 29,86 – 33,38) y 31,29% (IC 95%: 29,54 – 33,04) alajustar a la población mundial OMS y Segi respectivamente.

Tabla 4. Prevalencias estandarizadas de las categorías de PAsegún la clasificación ESH/ESC 2007.

Resultados en %. Est

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Óptima 26,41 26,53 32,08 32,38

Normal 18,62 18,69 19,90 19,92

Normal-Alta 16,18 16,21 16,40 16,41

HTA grado 1 21,28 21,20 18,98 18,98

HTA grado 2 11,05 10,98 8,32 8,15

HTA grado 3 6,46 6,38 4,33 4,16


La clasificación de la ESH/ESC 2007 establece un subgrupodenominado hipertensión sistólica aislada definido por cifras de TAS≥ 140 mmHg con TAD inferior a 90 mmHg. Al aplicar estos criteriosa nuestra muestra, obtenemos que el 16,93% pertenece a este grupo,distribuidos con una proporción decreciente a medida que aumentael grado de hipertensión, así tenemos porcentajes de 11,83%, 3,92% y1,18% correspondientes a los grado 1, 2 y 3 respectivamente. Estesubgrupo constituye el 40,93% del total de hipertensos (Figura 17).

Figura 17. HTA en la muestra, según la clasificación de la ESH/ESC 2007.HSA: Hipertensión sistólica aislada

El análisis de cada subgrupo por edades, muestra que la mayorproporción de HSA grado 1 se encuentra entre los 60 y 79 años,aumentando con la edad la HSA grados 2 y 3. En la mayoría de losgrupos de edad la “HTA no sólo sistólica” es la que se presenta conmayor frecuencia. Hasta los 59 años el grupo más numeroso es elde TA normal, pero no así a partir de los 60 años (figura 18).

Figura 18. HTA sistólica según la edad.Est

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La estandarización de nuestros resultados a las poblacionesde la Comunitat Valenciana, Española, mundial OMS, y Segiofrece prevalencias de HSA de 16,19% (IC 95%: 14,80 – 17,58),16,07% (IC 95%: 14,69 – 17,46), 12,47% (IC 95%: 11,22 – 13,71) y12,26% (IC 95%: 11,03 – 13,50) respectivamente (tabla 5).

Tabla 5: Prevalencias ajustadas de HTA sistólica.

Resultados en %.

Hipertensión arterial, diabetes y otros factores de riesgo

Considerando la presencia de hipertensión según el criteriode la Guía Española de Hipertensión Arterial de 200533 (hiper-tensión arterial ya diagnosticada o valores de TAS≥140 mmHgy/o TAD ≥90 mmHg), presentaban HTA 46,3% de los partici-pantes, cifra que estandarizada supone una prevalencia deHTA en la Comunitat Valenciana de 43,7% (IC 95%: 41,8 a 45,5).La prevalencia estandarizada para las otras poblaciones dereferencia serían: para la población española 43,4% (IC 95% 41,6a 45,3), mundial OMS 35,8% (IC 95%: 34,0 a 37,6) y Segi 35,4%(IC 95%: 33,6 a 37,2).

La glucemia basal media en nuestro estudio ha sido de 94mg/dl en no hipertensos y de 111 mg/dl en hipertensos. En pro-medio, la diferencia era de 16,9 mg/dl a favor de los hipertensos(IC 95%: 15,0 a 18,9; p<0,001). El estudio mediante regresiónlineal múltiple ajustando por sexo, IMC y edad muestra una glu-cemia mayor en los hipertensos de 5,5 mg/dl (IC 95%: 3,1-7,9).

La tabla 6 muestra los valores medios de PAS y PAD porsexos y según la presencia o ausencia de diabetes. Se observa E

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Normal 60,85 61,13 68,18 68,53

HTA no sólo sistólica 23,14 22,80 19,35 19,21

HTA sistólica aislada grado 1 11,37 11,29 9,66 9,68




que ambas cifras son más elevadas en los hombres (p<0,001),así como en las personas con diabetes (p<0,001). No se observódiferencia por sexos entre los que tenían diabetes.

Tabla 6. TAS y TAD medias en relación con sexo y presencia ono de diabetes. Los valores representan la media ± desviaciónestándar.

Abreviaturas: PAS: presión arterial sistólica; PAD: presión arterial diastólica.

La prevalencia de diabetes observada en no hipertensos fuedel 3,78% (IC 95% 2,86 a 4,90), y en hipertensos del 29,27% (IC95%: 26,76 a 31,87). Esta diferencia es significativa (p<0,001), yobtenemos una razón de Odds de diabetes entre hipertensos yno hipertensos, no ajustada, de 10,52 (IC 95%: 7,83 a 14,14). Siajustamos mediante regresión logística incluyendo, además dela HTA, las variables sexo, edad mayor de 45 años, presencia ono de obesidad, de dislipemia mixta y antecedentes familiaresde diabetes, se obtiene una razón de Odds (Exp(B)) de diabetesentre hipertensos y no hipertensos de 4,75 (IC 95%: 3,45-6,55).

Las variables que, tras ajuste, mostraron influencia sobre lapresencia de HTA, según la definición de la Guía Española de2005, fueron las siguientes: sexo, diabetes, consumo de tabaco,IMC, obesidad abdominal y edad igual o superior a 45 años. Enla tabla 7 se muestra el resultado del análisis bivariable. Sedetalla la significación obtenida por la prueba de χ2 y, para lasE

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Sexo Diabetes PAS PAD

Hombre

Sí 155,5±22,4 88,6±11,4

No 136,5±19,9 81,2±12,0

Subtotal 140,1±21,7 82,6±12,2

Mujer

Sí 157,5±23,8 90,4±11,7

No 127,5±24,4 79,2±11,8

Subtotal 131,4±26,3 80,6±12,4

Total

Sí 156,4±23,0 89,4±11,6

No 131,7±22,9 80,1±11,9

Total 135,5±24,6 81,6±12,3


variables dicotómicas, la razón de odds de hipertensión entre lapresencia y la ausencia de la característica, y en el caso del sexo,entre hombres y mujeres.

Tabla 7. Relación con la presencia de hipertensión arterial dediversos factores (análisis bivariable).

Abreviaturas: HTA: hipertensión arterial; OR (IC 95%): razón de odds con el intervalode confianza del 95%; ATP III: Adult Treatment Panel III; IDF: Federación Internacionalde Diabetes; IMC: índice de masa corporal. E

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Variable Grupo HTA (%) p OR (IC 95%)

SexoMujer 40,99

<0,001 1,57 (1,35-1,83)Hombre 52,13

DiabetesNo 38,80

<0,001 10,52 (7,83-14,14)Sí 86,97

Obesidad abdominalcriterio ATP III

No 32,71<0,001 4,34 (3,68-5,12)

Sí 67,84

Obesidad abdominalcriterio IDF

No 21,54<0,001 5,46 (4,55-6,54)

Sí 59,98

TabacoNo 52,82

<0,001 0,38 (0,32-0,46)Sí 30,12

Clasficación por IMC en8 categorías, (SEEDO

2007)

Peso insuficiente 6,82

<0,001

Normopeso 22,44

Sobrepeso grado I 45,07

Sobrepeso grado II 55,97

Obesidad tipo I 71,04

Obesidad tipo II 77,86

Obesidad tipo III 80,39

Obesidad tipo IV 66,67

Clasificación por IMCen 4 categorías (OMS)

Peso insuficiente 6,82

<0,001Normopeso 22,44

Sobrepeso 51,26

Obesidad 72,97

IMC ≥30Kg/m2IMC <30 36,94

<0,001 4,61 (3,81-5,57)IMC ≥30 72,97

Edad ≥45 añosEdad <45 a 18,07

<0,001 9,84 (8,19-11,81)Edad ≥45 a 68,45


En la tabla 8 se detalla el resultado de la regresión logística,siendo la hipertensión la variable dependiente y las predictoraslas que se muestran en la misma. En este análisis se observóuna influencia significativa de la diabetes, que multiplica elriesgo de hipertensión por 4,1, de la obesidad abdominal quemultiplica, en el caso de utilizar el criterio ATP III, el riesgo deHTA por 1,65, del tabaco, que se asocia a una disminución deriesgo (lo multiplica por 0,53), y del IMC, que se asocia a mayorriesgo cuanto mayor IMC. También se observó una influenciade edad y sexo, pero con interacción entre estas variables, demodo que no se comportan igual hombres y mujeres a distintasedades: por encima de los 45 años no hay diferencia por sexos,pero sí antes de esa edad, que presentan mayor riesgo de HTAlos hombres.

Tabla 8. Relación de algunos factores de riesgo con la presenciade hipertensión arterial (análisis con regresión logística binaria).

Abreviaturas: OR: razón de odds; IC 95%: intervalo de confianza del 95%; ATP III:Adult Treatment Panel III; IMC: índice de masa muscular.

El objetivo en diabetes es conseguir cifras de PAS y PADinferiores a 130 y 80 mmHg respectivamente4,30,33. En nuestroE

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Factor Grupo 1 Grupo 2 OR Grupo1/Grupo 2(IC 95% de OR) p

Diabetes Sí No 4,10 (2,97-5,65) <0,001

Obesidad abdomi-nal (ATP III) Sí No 1,65 (1,27-2,14) <0,001

Tabaco Sí No 0,53 (0,42-0,66) <0,001

Categoría de IMC

Bajo peso Normal 0,40 (0,11-1,39) 0,149

Sobrepeso Normal 1,92 (1,51-2,44) <0,001

Obesidad Normal 3,15 (2,25-4,40) <0,001

Edad

Más de 45 años enhombres

Menos de 45 enhombres 4,15 (3,16-5,45) <0,001

Más de 45 años enmujeres

Menos de 45 enmujeres 7,80 (5,69-10,69) <0,001

Sexo

Hombres más de45 años

Mujeres másde 45 0,96 (0,74-1,25) 0,777

Hombres menosde 45 años

Mujeres menosde 45 2,72 (1,94-3,82) <0,001


estudio, entre las personas con diabetes el 90,0% de los hom-bres y el 88,0% de las mujeres tenían cifras de PAS ≥ 130 mmHg,y la PAD ≥ 80 mmHg en 76,6% de los hombres y 85,6% de lasmujeres. Globalmente, en los participantes con diabetes la pre-valencia de PAS ≥ 130 mmHg era del 89,1% (IC 95%: 86,2-92,1)y para PAD ≥ 80 mmHg del 80,5% (IC 95%: 76,4-84,2). La pre-valencia de TA ≥ 130/80 mmHg en los sujetos con diabetes erade 94,3% (IC 95%: 92,1-96,5). Al analizar el conocimiento o node diabetes y los valores de TA del grupo estudiado, obtuvimosque el 93,5% de los que desconocían su diabetes tenían cifras ≥130/80 mmHg, porcentaje similar (p=0,533) al que presentabanlos que sí conocían el diagnóstico (95,0%).

DISCUSIÓN

Las mediciones de la PA en nuestro estudio se realizaroncon el tensiómetro Omron M10IT, validado por la British Hyper-tension Society y por la Sociedad Europea de Hipertensión, demanera estandarizada y según recomiendan las guías de prác-tica clínica y las sociedades científicas, efectuando un controlcontinuado de la correcta calibración del tensiómetro durantetodo el estudio.

La evaluación de las cifras de PAS y PAD de forma aisladay su comparación interprovincial evidencia que en la provinciade Valencia son globalmente menores que en Alicante y Caste-llón. No disponemos de una explicación para esta diferencia.

La prevalencia publicada de HTA a nivel estatal en la GuíaEspañola de Hipertensión Arterial de 2005 es del 35%, enten-diendo como hipertenso el que presenta cifras superiores a140/90 mmHg o está diagnosticado de hipertensión aunque laPA esté controlada. En nuestra muestra la prevalencia bruta deHTA era del 46,31%, que ajustada a la población de la ComunitatValenciana era 43,7% (IC 95% 41,8 a 45,5) y 43,4% (IC 95% 41,6 a45,3) ajustada a la población española. Nuestras cifras, ajustadasa las poblaciones de referencia OMS y Segi son, respectivamente35,8% (IC 95% 34,0 a 37,6) y 35,4% (IC 95% 33,6 a 37,2). E

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Si comparamos los datos de los participantes con edad igualo superior a 60 años con cifras de PA ≥140/90 mmHg, obtene-mos una tasa bruta del 77,61% mientras que en la Guía Espa-ñola es del 56,4%, que alcanza el 68% si se incluyen los tratadoscon medicación antihipertensiva y controlados. Si comparamosen este grupo de edad la prevalencia de HSA, en la Guía Espa-ñola de Hipertensión Arterial de 2005 es de un 30-40% y ennuestra muestra es del 37,59%, que sería un resultado similar.

En la Encuesta de Salud de la Comunidad Valenciana 2005,el 15,2% manifestaban ser hipertensos, mientras que nosotroshemos obtenido una cifra global de 25,92% de hipertensión yaconocida. Aunque es posible que la proporción de hipertensióndiagnosticada haya aumentado, probablemente influye tam-bién el haber realizado una anamnesis dirigida, con entrevistapersonal y en un centro sanitario.

La tasa de conocimiento de HTA (entre los hipertensos) ennuestro estudio es del 56%, inferior al 65% de la media nacio-nal. En otros estudios poblacionales16-19,33 las tasas de control enhipertensos tratados se sitúan alrededor del 20%. Si los estudiosse realizan en el ámbito de Atención Primaria la tasa es del 39%y en el ámbito hospitalario de 47%. En nuestro caso sólo el18,31% de los sujetos que declaraban tomar medicación antihi-pertensiva tenían cifras de PA inferiores a 140/90 mmHg, resul-tados que son similares a los estudios poblacionales referidos.

En nuestro estudio el 20,37% de los participantes hiperten-sos desconocían el diagnóstico pero sí tenían HTA según nues-tras mediciones, y el 21% conocían su hipertensión pero teníancifras mal controladas. Para mejorar estos parámetros deberíanrealizarse esfuerzos principalmente en dos direcciones: mejorarla detección y optimizar el tratamiento y el control de la HTA.

En el subgrupo de participantes con diabetes el 94,3% (IC95%: 92,1-96,5) presentaban valores de PA superiores a los reco-mendados4,30,33 (PAS <130 y PAD<80 mmHg). Este porcentaje essimilar entre los que conocían su diabetes (95,0%) y los que laignoraban (93,5%), lo que refleja que el conocimiento del diag-nóstico no se asocia a un mejor control de este factor de riesgo.E

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El 56,40% de los diabéticos de nuestra muestra tomabamedicación antihipertensiva, pero de éstos sólo el 2,97% pre-sentaba cifras < 130/80 mmHg. Esto indicaría que en la pobla-ción con diabetes e hipertensión conocida el grado de control esmuy bajo, inferior incluso al observado en la población hiper-tensa sin diabetes. El 43,60% de los participantes con diabetesno llevaba tratamiento farmacológico antihipertensivo, y deéstos sólo 9,29% tenían cifras de PA dentro de los objetivos.Pese a que las cifras recomendadas de PA en la diabetes sonmás estrictas que para la población general, observamos uncontrol de la PA insuficiente, por lo que es necesario implantarestrategias dirigidas a mejorar el control de la PA en la diabetes.

La relación entre HTA y diabetes es conocida, y en nuestroestudio hemos encontrado un riesgo de diabetes en los hiper-tensos 4,75 veces superior a los no hipertensos (ver capítulo deEpidemiología de la diabetes). Esta relación también está pre-sente a la inversa, cuando consideramos el riesgo de presentarhipertensión, entonces la diabetes multiplica las posibilidadesde hipertensión por 4,1 (estimación ajustada mediante regre-sión logística).

Otros factores que se asocian a la presencia de hipertensiónson la obesidad abdominal y el IMC. Estas relaciones coincidencon lo publicado. Hemos observado una influencia de sexo yedad, pero existe interacción entre las variables, de modo quelas posibilidades de presentar hipertensión son diferentes enambos sexos según la edad: por debajo de los 45 años la HTA es2,7 veces más frecuente en los hombres, pero por encima deesta edad es igual de frecuente en ambos sexos. La coincidenciade esa edad con la aparición de la menopausia en la mujer pro-bablemente es una explicación razonable. Si consideramos elefecto de la edad, el hecho de que las mujeres presentaranmenor frecuencia de HTA por debajo de los 45 años hace que elincremento debido a la edad sea mayor en la mujer.

Un hallazgo interesante es la asociación inversa entre tabacoe hipertensión: en nuestro estudio el tabaquismo se relacionacon un riesgo menor de HTA (multiplica el riesgo por 0,53). Esconocido el efecto presor del tabaco, y habitualmente se consi-dera un factor de riesgo de HTA y factor de riesgo cardiovascu- E

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lar. Por tratarse de un estudio observacional transversal, unarelación significativa, que indicaría que un valor de una varia-ble predictora se asocia con una mayor frecuencia de un valoren la variable dependiente, puede servir como instrumentopredictivo, pero no tiene por qué indicar una relación causal,sino que puede deberse a otras variables que estén actuando. Elhecho de que el tabaco sea un factor de riesgo vascular puedehacer que aquellas personas con mayor riesgo, entre los cualesestán las personas con hipertensión conocida o con familiareshipertensos, sean aconsejados con mayor énfasis para quedejen el tabaco, o lo dejen antes y con más frecuencia que aque-llas personas que no tienen ningún factor de riesgo. En el capí-tulo sobre el tabaco se comenta también esta relación.

CONCLUSIONES

La prevalencia de hipertensión arterial es elevada, pareceser algo mayor de lo observado en otros estudios nacionales y,actualmente, una gran parte de los hipertensos presentan cifrassuperiores a las recomendadas por las sociedades científicas.En el caso de la diabetes, cobra especial relevancia el elevadonúmero de personas que mantienen cifras de tensión arterialsuperiores a las recomendadas.

Por tanto, sería recomendable un esfuerzo por parte del per-sonal sanitario, en la toma de medidas encaminadas hacia laprevención, al diagnóstico precoz y tratamiento eficaz de lahipertensión, con la finalidad de reducir el número de eventoscardiovasculares, y con ello contribuir a una mejora de la saludde la población.

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7 Prevalencia de lasalteraciones delmetabolismo lipídicoen la ComunitatValenciana

Catalá Bauset M, Girbés Borrás J, Lluch Verdú I, Catalá PascualMJ, Pedro Font T, Dolz Domingo A, Bataller Vicent A.


INTRODUCCIÓN

Las enfermedades cardiovasculares continúan siendo laprincipal causa de muerte en los países desarrollados, no cons-tituyendo nuestro país una excepción. A pesar de la emergen-cia de nuevos marcadores de riesgo cardiovascular, la dislipe-mia sigue siendo uno de los principales factores involucradosjunto a la presencia de hipertensión arterial, diabetes, obesidady tabaquismo1,2.

La cuantificación de la magnitud de las enfermedades car-diovasculares y de sus principales factores de riesgo constituyeun aspecto esencial para comprender la importancia de esteproblema a escala poblacional y para la planificación adecuadade los recursos sanitarios disponibles, así como para el diseñode estrategias de salud pública dirigidas a controlar o modifi-car dichos factores de riesgo promocionando un estilo de vidacardiosaludable, basado en el incremento de la actividad física,la adopción de una alimentación saludable y, en los fumadores,el abandono del hábito tabáquico, como queda establecido en elPlan de Salud de la Comunidad Valenciana 2005-20093 y en elPlan de Diabetes de la Comunidad Valenciana 2006-20104.

La hipercolesterolemia es uno de los principales factores deriesgo modificables de la enfermedad cardiovascular. Diversosestudios han demostrado una relación directa entre la coleste-rolemia y la mortalidad por cardiopatía isquémica. Además, entrabajos realizados tanto en prevención primaria como en pre-vención secundaria, se ha visto que la reducción de los nivelesde colesterol produce una disminución de la incidencia y de lamortalidad, tanto por cardiopatía isquémica como por enfer-medad cardiovascular en general5-7.

Los resultados de un estudio epidemiológico realizado en elconjunto de España en 1990 revelaron que un 18% de la pobla-ción con edades comprendidas entre los 35 y 64 años de edad E

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presentaba unos niveles de colesterol igual o superior a 250mg/dl y un 57,8% igual o superior a 200 mg/dl8.

El estudio DRECE II (Dieta y Riesgo de Enfermedades Car-diovasculares en España) obtuvo unos valores medios para lapoblación española con los mismos rangos de edad que el ante-rior de 221 mg/dl para el colesterol total (CT), 53 mg/dl para elcolesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (cHDL), 141mg/dl para el colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad(cLDL) y 135 mg/dl para los niveles de triglicéridos (TG)6. Eneste sentido, se ha llevado a cabo un metaanálisis de los estu-dios realizados en España en la última década, encontrandoque el 20% de los adultos de la población general presentanunas cifras de colesterol total ≥250 mg/dl8, y entre el 50 y el 69%de los adultos están por encima de 200 mg/dl6,8.

En el estudio Hispalipid se analizaron los datos de 33.000pacientes atendidos en consultas ambulatorias, tanto de Aten-ción Primaria como de Especializada, del sistema sanitarioespañol y se vio que uno de cada cuatro estaba diagnosticadode dislipemia, con importantes variaciones geográficas y segúnel tipo de consulta médica a la que asistían (36,4% AtenciónEspecializada vs 21,4% Atención Primaria). La prevalencia glo-bal de dislipemias en este estudio fue del 24,3%, siendo lahipercolesterolemia la alteración lipídica más frecuentementeobservada con un 69%, seguida de la hiperlipemia mixta(aumento de los niveles de colesterol y triglicéridos) con un26% y en último lugar la hipertrigliceridemia con un 5%. Lascomunidades autónomas con mayor y menor prevalencia ajus-tada por edad, sexo e índice de masa corporal (IMC) fueron res-pectivamente Canarias (33,9%) y Cantabria (18,5%). La Comu-nidad Valenciana presentó una prevalencia intermedia del24,3%10.

También se ha apreciado que a lo largo de una década losniveles medios de lípidos séricos de la población españolaaumentaban de manera significativa, excepto en lo que res-pecta a los niveles de cHDL6,10-12 (ver figura 1). E

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Figura 1. Evolución de los niveles medios de lípidos séricos en pacientesadultos en España.

En el año 2002, se publicó un estudio realizado en la localidadde Burriana (Castellón), en el que se evaluaron 317 individuos(146 hombres y 171 mujeres) de 20 a 80 años. Se observó una pre-valencia de dislipemia del 36,1%, aumentando de manera pro-gresiva hasta llegar a la década de los 60 años, en la que se apre-ciaba el máximo de prevalencia, con cifras de CT superiores a 200mg/dl en más de la mitad de los participantes (51,6%)13.

En la Encuesta de Salud de la Comunidad Valenciana delaño 2005, en la que participaron 5.781 ciudadanos mayores de16 años (2.753 hombres y 3.028 mujeres), se encontró una pre-valencia de hipercolesterolemia “declarada” de 10% (9,6% enhombres y 10,5% en mujeres). La prevalencia era más alta en elcolectivo que declaró el nivel de estudios más bajo y el nivel deingresos familiares más bajo (19 y 18,7% respectivamente)14.

En el Estudio Valencia, uno de los objetivos secundarios eraaveriguar la prevalencia de dislipemia en la Comunitat Valen- E

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ciana. La información obtenida permitirá diseñar, planificar yevaluar las actuaciones sanitarias necesarias para conseguiruna distribución equitativa de los recursos sanitarios y poderatender satisfactoriamente los principales problemas de saludde la población, evitando o minimizando los factores de riesgocausantes del aumento de la morbi-mortalidad y del gasto sani-tario que determinan.

MATERIAL Y MÉTODOS

El diseño y realización del estudio epidemiológico llevado acabo en la población general de nuestra comunidad ha sido conmuestreo aleatorio, estratificado, polietápico y con afijaciónproporcional, para que estén representados todos los estratosen una proporción similar a la población origen de la muestra,así como una representación proporcional de cada área sanita-ria. El procedimiento de muestreo, métodos de laboratorio ytratamiento estadístico quedan detallados en el capítulo 2.

En nuestro estudio hemos tomado como valores de referen-cia de lípidos los basados en las indicaciones del III Panel deExpertos para Adultos (ATP III) del National Cholesterol EducationProgram (NCEP) y de la Guía Europea de Prevención Cardiovas-cular en la Práctica Clínica (Adaptación Española del ComitéEspañol Interdisciplinario para la Prevención Cardiovascular(CEIPC) 2008) adoptados a su vez por el Ministerio de Sanidad yConsumo15-18, estableciéndose que las concentraciones deseablespara la población adulta son: colesterol total < 200 mg/dl, coles-terol unido a lipoproteínas de baja densidad < 130 mg/dl, coles-terol unido a lipoproteínas de alta densidad > 40 mg/dl en hom-bres y > 45 mg/dl en mujeres, triglicéridos < 150 mg/dl. Cifrasde apolipoproteína B (ApoB) >150 mg/dl serían también consi-deradas indicadores de aumento de riesgo (tabla 1). E

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Tabla 1. Valores lipídicos deseables en la población adulta

CT (colesterol total), c-HDL (colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad),TG (triglicéridos), c-LDL (colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad), *0-1 facto-res de riesgo, **2 o más factores de riesgo, ***enfermedad cardiovascular o factores deriesgo equivalentes.

RESULTADOS

De un total de 2.709 participantes mayores de 18 años estu-diados se obtuvieron datos de 2.706, de los cuales 1.291(47,71%) eran hombres y 1.415 (52,29%) mujeres. Se apreciaronunos niveles medios de colesterol total (CT) de 203 ± 41 mg/dl.No se encontraron diferencias significativas entre hombres(CT= 202 ± 42 mg/dl) y mujeres (CT= 204 ± 40 mg/dl). En latabla 2 se observa que el grupo de edad donde se observaronniveles más altos de CT fue el grupo de 45-59 años (CT=218 ±40 mg/dl), en los hombres los niveles más elevados de coleste-rol se encontraban en el mismo rango de edad, mientras que enlas mujeres los niveles más elevados estaban entre los 60 y 69años. El comportamiento del CT con la edad fue diferente entrehombres y mujeres: hasta los 45 años las mujeres presentabanun CT ligeramente inferior a los hombres, a partir de los 60años tienen claramente niveles más elevados que aquellos(interacción significativa sexo y edad: p<0,001).

Las cifras medias encontradas de c-LDL fueron de 127 ± 35mg/dl. Los hombres mostraron valores medios de 129 ± 36mg/dl y las mujeres de 125 ± 35 mg/dl (p=0,01). El grupo de E

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NCEP: ATPIII15,16 Guía Europea. CEIPC18

CT < 200 mg/dl < 200 mg/dl

c-HDL

Hombres > 40 mg/dl > 40 mg/dl

Mujeres > 50 mg/dl > 45 mg/dl

TG < 150 mg/dl < 150 mg/dl

c-LDL

< 160 mg/dl*

< 130 mg/dl< 130 mg/dl**

< 100 mg/dl***


edad de 45-59 años presentó los niveles más altos, tanto enhombres (139 ± 37 mg/dl) como en mujeres (139 ± 33 mg/dl),con una relación entre sexos diferente según la edad: por debajode los 45 años los hombres tenían el c-LDL más elevado que lasmujeres, por encima de los 70 años esta relación se invertía, conunos niveles mayores en mujeres que en hombres (interacciónsexo y edad: p<0,001).

En cuanto al c-HDL el valor fue de 54 ± 14 mg/dl. Los hom-bres presentaban cifras más bajas (49 ± 11 mg/dl) que las muje-res (59 ± 14 mg/dl) (p<0,001) y no se observaron diferenciasentre los distintos grupos de edad.

Los niveles medios de colesterol no HDL (c-no HDL) fueronde 148 ± 39 mg/dl. En conjunto, los hombres mostraron valoresmás elevados que las mujeres (153 vs 144, p<0,001) y el compor-tamiento con la edad es muy similar al observado en el c-LDL,aunque el rango de edad en que se igualan hombres y mujereses algo más tardío, a los 60 años, presentando las mujeres des-pués de los 70 años niveles de c-no HDL ligeramente superio-res a los hombres (interacción sexo y edad: p<0,001).

Al considerar los triglicéridos se observó un valor promediode 114 ± 77 mg/dl, siendo los hombres los que presentabancifras más altas (130 ± 94 mg/dl vs 100 ± 54 mg/dl, p<0,001).Hasta los 70 años los hombres tienen niveles de TG más eleva-dos y a partir de esta edad se observa una reducción en losvarones, mientras que en las mujeres se mantienen las cifras,quedando éstas finalmente con valores ligeramente superiores(interacción sexo y edad: p< 0,001).

Los valores de ApoB (estudiados 2.607 participantes: 1.240H y 1.367 M) eran más elevados en los hombres que en lasmujeres (p<0,001), siendo la media de la muestra 94 ± 24mg/dl. También en esta variable se observó un comporta-miento diferente con la edad entre hombres y mujeres, de modoque los hombres presentaron valores más altos de ApoB hastalos 70 años aproximadamente, en la octava década se observa-ron niveles similares en ambos sexos y a partir de los 80 añoslos valores fueron superiores en las mujeres (interacción sexo yedad p<0,001).E

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Los resultados de los parámetros lipídicos están resumidosen la tabla 2.

Tabla 2. Valores lipídicos por grupos de edad y sexo.

Los valores numéricos representan media ± desviación típica. Abreviaturas: CT: coles-terol total; c-LDL: colesterol LDL; c-HDL: colesterol HDL; c-no HDL: colesterol noHDL; TG: triglicéridos; ApoB (Apolipoproteína B100).

Cuando analizamos los niveles lipídicos por provincias seobjetivó un posible gradiente geográfico norte-sur para elcolesterol total, con un aumento progresivo cuanto más al sur.Las diferencias entre provincias se reprodujeron en hombres ymujeres. La provincia de Alicante presentó niveles superiores alos de Valencia y Castellón, no apreciando diferencias entre losvalores de Castellón y Valencia (ANOVA p<0,001, prueba deScheffé: Alicante-Castellón p=0,008 y Alicante-Valenciap=0,035, Castellón-Valencia p=0,325).

El c-LDL también fue superior en Alicante, pero sólo fue sig-nificativa la diferencia entre Alicante y Valencia, no entre Valen-cia y Castellón ni entre Castellón y Alicante (ANOVA p<0,025,prueba de Scheffé: Alicante-Castellón p=0,1, Alicante-Valencia E

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CT mg/dl c-LDLmg/dl

c-HDLmg/dl

c-no HDLmg/dl TG mg/dl ApoB mg/dl

Hombres18-29 años 178 ± 37 111 ± 31 48 ± 10 129 ± 36 100 ± 84 82 ± 2130-45 años 202 ± 40 129 ± 34 49 ± 11 153 ± 39 132 ± 116 95 ± 2445-59 años 217 ± 43 139 ± 37 50 ± 11 167 ± 40 145 ± 100 105 ± 2460-69 años 208 ± 40 132 ± 33 49 ± 12 159 ± 36 140 ± 72 103 ± 2470-79 años 200 ± 41 127 ± 37 49 ± 12 151 ± 39 119 ± 53 99 ± 23≥80 años 192 ± 39 120 ± 33 49 ± 12 143 ± 36 115 ± 53 90 ± 20Total hombres 202 ± 42 129 ± 36 49 ± 11 153 ± 40 130 ± 94 97 ± 24Mujeres18-29 años 174 ± 34 99 ± 28 60 ± 14 114 ± 31 79 ± 39 74 ± 2030-45 años 193 ± 34 118 ± 30 58 ± 13 134 ± 32 83 ± 43 86 ± 2045-59 años 219 ± 38 139 ± 33 60 ± 14 159 ± 35 104 ± 57 99 ± 2360-69 años 220 ± 39 138 ± 33 58 ± 15 161 ± 35 121 ± 59 100 ± 2170-79 años 214 ± 38 131 ± 34 58 ± 14 156 ± 36 125 ± 57 100 ± 23≥80 años 210 ± 41 127 ± 36 58 ± 13 151 ± 39 122 ± 46 95 ± 25Total mujeres 204 ± 40 125 ± 35 59 ± 14 144 ± 38 100 ± 54 91 ± 24Total 203 ± 41 127 ± 35 54 ± 14 148 ± 39 114 ± 77 94 ± 24


p=0,025, Castellón-Valencia p=0,9). Aunque en promedio elvalor de c-LDL fue superior en las mujeres de Alicante, no seobservó un efecto significativo propio del sexo en este análisis.

El c-HDL fue significativamente inferior en Castellón res-pecto a las otras provincias, que no difirieron entre sí (ANOVAp<0,001, prueba de Scheffé: Alicante-Castellón p<0,001, Alicante-Valencia p<0,131, Castellón-Valencia p= 0,002). El comporta-miento fue similar en hombres y mujeres, estando las mujerespor encima de los hombres en niveles de HDL (p<0,001).

No se observaron diferencias estadísticamente significati-vas entre las provincias en cuanto al c- no HDL (p=0,060) ni enel nivel de TG (p=0,58).

La ApoB sí presentó una distribución diferente entre las provin-cias, siendo las cifras más elevadas en Alicante y más bajas en Valen-cia y Castellón (ANOVA p<0,001, prueba de Scheffé: Alicante-Caste-llón p<0,002, Alicante-Valencia p<0,001, Castellón-Valencia p=0,574).Este comportamiento fue similar en ambos sexos, de modo que lasmujeres presentaron siempre valores inferiores de ApoB (p<0,001).

La tabla 3 resume los niveles de lípidos en las tres provin-cias, y la figura 2 representa los valores medios de estos pará-metros analíticos.

Tabla 3. Distribución de los niveles de lípidos en las provinciasde Castellón, Valencia y Alicante.

Los valores numéricos representan media ± desviación típica. Abreviaturas: CT: coles-terol total; c-LDL: colesterol LDL; c-HDL: colesterol HDL; c-no HDL: colesterol noHDL; TG: triglicéridos; ApoB: Apolipoproteína B100.E

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CT mg/dl c-LDLmg/dl

c-HDLmg/dl

c- no HDLmg/dl

TGmg/dl

ApoBmg/dl

CASTELLONHombres n=154 197±41 125±34 48±11 148±36 120±67 94±±21Mujeres n=159 200±41 125±35 55±13 144±39 103±67 88±24Total n=313 198±41 125±35 51±12 146±38 111±68 91±23VALENCIAHombres n=694 201±42 127±35 49±11 152±40 135±107 95±15Mujeres n=754 202±38 124±33 59±13 143±36 98±49 90±21Total n=1448 202±40 125±34 54±13 147±38 115±84 93±18ALICANTEHombres n=443 206±43 132±37 50±12 155±41 125±81 100±26Mujeres n=502 207±43 127±38 60±15 147±40 102±56 94±26Total n=945 206±43 130±±38 55±14 151±41 113±70 97±26


Figura 2. Valores medios de los parámetros lipídicos analizados en las 3 provin-cias. Se representan, por provincias y por sexos, los valores medios de colesteroltotal, colesterol LDL, colesterol HDL, colesterol no HDL, triglicéridos y ApoB.

Del total de los sujetos estudiados, 1.923 (71%) afirmaron nohaber presentado previamente niveles de colesterol elevados,sin embargo, el 44% de ellos presentaba cifras ≥200 mg/dl. Delos 780 sujetos restantes, diagnosticados previamente de hiper-colesterolemia, 421 no llevaban tratamiento farmacológicohipolipemiante, observándose que 356 (84,5%) presentabancifras de CT ≥200 mg/dl y en los 359 que sí recibían tratamientose pudo objetivar que 185 (51,5%) también presentaban niveleselevados de CT (≥200 mg/dl).

Respecto a los TG, el 14% de los sujetos que no se sabían dis-lipémicos, tenían cifras de TG ≥150 mg/dl; de los que conocíantener dislipemia y no tomaban ningún fármaco el 37% tambiénpresentaban TG ≥150 mg/dl frente a un 34,8% que sí tomabantratamiento hipolipemiante y a pesar de ello seguían presen-tando cifras elevadas de triglicéridos. E

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Menos de la mitad de la muestra (48,71%) presentó cifras deCT inferiores a 200 mg/dl, frente al 51,29% con cifras superio-res a las recomendadas tanto por el NCEP-ATP III como por laCEIPC. Persiste el patrón de distribución geográfica norte surcon mejores porcentajes en Castellón (55,59%), frente a Valencia(50,62%) y Alicante (45,44%) (Chi cuadrado, p=0,006). Más de lamitad de la muestra tenía niveles de c-LDL por debajo de 130mg/dl, porcentaje que aumenta cuando se aplican los criteriosdel NCEP-ATP III. Algo más del 75% de los hombres mostrabancifras de c-HDL superiores a 40 mg/dl, porcentaje que aumentao disminuye en las mujeres según se siga el criterio Europeo(80%) o el NCEP-ATPIII (73%). En cuanto a los niveles de trigli-céridos casi un 80% (79,45%) de los sujetos estudiados mostra-ron cifras deseables (<150 mg/dl). Estos resultados se muestranen la tabla 4.

Tabla 4. Porcentajes de sujetos con niveles lipídicos deseablesen el Estudio Valencia*

*Criterios de la Guía Europea (CEIPC) y NCEP-ATP III. Abreviaturas: CT: colesteroltotal; c-LDL: colesterol LDL; c-HDL: colesterol HDL; c-no HDL: colesterol no HDL; TG:triglicéridos; ApoB: Apolipoproteína B100.E

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CT (%)<200 mg/dl

c-LDL(%)<130 mg/dl

c-LDL (%)<160 mg/dl c-HDL(%) TG (%)

<150 mg/dl

Hombres >40 mg/dl18-29 años 76,6 76,6 88,0 76,6 86,030-45 años 50,4 51,5 73,9 76,6 73,745-59 años 35,3 43,3 51,2 80,0 66,460-69 años 43,1 48,4 57,3 73,1 67,3 70-79 años 46,7 48,1 56,9 73,7 75,1≥80 años 61,9 66,6 74,6 73,0 82,5Subtotal 49,7 53,2 66,1 76,5 73,4Mujeres >45 mg/dl >50 mg/dl

18-29 años 77,5 86,6 96,9 86,2 75,4 92,6 30-45 años 60,0 66,7 88,4 81,9 67,5 91,445-59 años 30,2 39,9 71,9 85,1 73,6 84,560-69 años 29,5 39,9 55,4 82,9 68,3 77,270-79 años 38,6 50,6 38,8 81,6 66,8 73,6≥80 años 44,0 56,0 69,3 89,3 68,0 73,3Subtotal 47,7 57,0 76,9 83,9 70,4 84,9

Total 48,7 55,2 71,7 80,4 73,3 79,4


Las prevalencias crudas de alteraciones lipídicas encontra-das en nuestro estudio son del 70,3% con los criterios delNCEP-ATP III y del 67,9% cuando se aplican los criterios esta-blecidos por el CEIPC. La tabla 5 detalla estos resultados, asícomo los valores ajustados a las poblaciones de referencia (verapartado de diseño).

Tabla 5. Prevalencia de las alteraciones lipídicas por sexo yedad.

Abreviaturas: NCEP: National Cholesterol Education Program; CEIPC: Comité Espa-ñol Interdisciplinario para la Prevención Cardiovascular; IC (Intervalo de Confianzadel 95%). E

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Criterios NCEP Criterios CEIPC

Hombres n (%) n (%)

18-29 años (n=201) 84 (41,7%) 87 (43,2%)

30-45 años (n=368) 257 (69,8%) 265 (72,0%)

45-59 años (n=331) 259 (78,2%) 263 (79,4%)

60-69 años (n=190) 151 (79,4%) 151 (79,4%)

70-79años (n=137) 104 (75,9%) 104 (75,9%)

≥80 años (n=63) 43 (68,2%) 43 (68,2%)

Total (n=1290) 898 (69,6%) 913 (70,7%)

Mujeres n (%) n (%)

18-29 años (n=232) 100 (43,1%) 83 (35,7%)

30-45 años (n=388) 248 (63,9%) 214 (55,1%)

45-59 años (n=364) 306 (84,0%) 296 (81,3%)

60-69 años (n=193) 163 (84,4%) 160 (82,9%)

70-79años (n=163) 132 (80,9%) 122 (74,8%)

≥80 años (n=75) 56 (74,6%) 51 (68,0%)

Total (n=1415) 1005 (71,0%) 926 (65,4%)

Prevalencia cruda 70,3%(IC 68,6-72,1) 68,0% (IC 66,2-69,7)

Prevalencia ajustada a pobla-ción valenciana 68,8% (IC 67,1-70,6) 66,5% (IC 64,8-68,3)

Prevalencia ajustada a pobla-ción española 68,7% (IC 67,0-70,4) 66,4% (IC 64,6-68,2)

Prevalencia ajustada a pobla-ción OMS 65,4% (IC 63,6-67,2) 62,9% (IC 61,1-64,7)

Prevalencia ajustada a pobla-ción Segi 65% (IC 63,2-66,8) 62,5% (IC 60,7-64,3)


Dislipemia y diabetes

No se encontraron diferencias significativas en los nivelesde CT elevados entre las personas con y sin diabetes (54,6% vs50,7%), ni tampoco hubo diferencias en la proporción de suje-tos con c-LDL elevado (≥130 mg/dl) (46,1% vs 44,5%). Sinembargo, en los sujetos con diabetes, la proporción con c-LDLigual o superior a 100 mg/dl fue de 76,0% (IC 95%: 71,9 a 80,1),no apreciándose diferencias significativas por sexo.

La diferencia entre participantes con y sin diabetes sí quefue significativa (p<0,001) al considerar los niveles de TG,encontrándose éstos elevados (≥150 mg/dl) en un 41,6% de lossujetos con diabetes frente a un 16,7% del resto de la muestra.

El 31,2% de los sujetos con diabetes tenía niveles bajos de c-HDL (criterio europeo, ver tabla 1), frente al 17,4% en los nodiabéticos (p<0,001). Si utilizamos los criterios NCEP-ATP III,el 40,7% de los participantes con diabetes presentaban c-HDLbajo frente a 24,0% en el resto.

Los niveles de apo-B en los participantes con diabetes fue-ron de 99,6±25,1 mg/dl, frente a 92,9±23,8 mg/dl en los que nopresentaban diabetes (p<0,001), siendo la diferencia media de6,7 mg/dl (p<0,001).

DISCUSIÓN

Los datos de nuestro estudio concuerdan con los encontra-dos en los principales estudios realizados en la última décadaen España (figura 1), ya que más de la mitad de la poblaciónestudiada (51,2%) presenta cifras de colesterol total >200 mg/dl5-8. Sin embargo, los niveles medios de CT obtenidos son ligera-mente inferiores a los encontrados en otros estudios realizadosen España: DRECE II, HISPALIPID y EPICARDIAN5,12,19.

Los niveles de c-LDL eran inferiores a 130 mg/dl en más del50% de los casos. Este porcentaje aumenta claramente cuandoE

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se siguen los criterios del NCEP-ATP III, ya que las recomenda-ciones para la población sin factores de riesgo son más laxas.También se observa una disminución de las concentraciones dec-LDL en los participantes con edad ≥80 años, tanto en hombrescomo en mujeres. Este descenso de c-LDL con la edad podríaestar relacionado con la selección natural y mejor superviven-cia de los sujetos con menos factores de riesgo; resultados simi-lares a los observados en otros estudios19,20.

Más del 70% de la muestra estudiada tenía cifras altas de c-HDL, esto podría justificar, en parte, la llamada “paradoja fran-cesa”, que también se cumple en España, donde a pesar deobservarse una alta prevalencia de factores de riesgo cardiovas-cular, las tasas de mortalidad por esta causa son de las másbajas de Europa2,21.

Respecto a los triglicéridos, casi un 80% de los sujetos estu-diados mostraron cifras deseables (<150 mg/dl), porcentajebastante superior a otros estudios realizados en España6,10,11,13,19.

La evaluación de los niveles lipídicos por provincias mostróun gradiente geográfico norte-sur, con un aumento progresivode los valores cuanto más al sur. Los niveles más elevados enlos hombres se vieron en el grupo de edad de 45 a 59 años enlas tres provincias, mientras que en las mujeres el grupo deedad con valores más altos decreció de norte a sur (Castellón≥80 años, Valencia 60-69 años y Alicante 45-59 años). Sinembargo, aunque todos los parámetros se encuentran elevadoscuando nos desplazamos al sur de nuestra comunidad, tam-bién es cierto que aumentan los valores del c-HDL, por lo quepodríamos decir que el perfil de riesgo probablemente es muysimilar.

La prevalencia global de dislipemia encontrada (cuando seconsideran únicamente niveles de CT y/o TG elevados) fue de57,46%, siendo la hipercolesterolemia la alteración lipídica másfrecuentemente observada con un 51,2% seguida por la hiper-trigliceridemia con un 20,5% y, en último lugar la hiperlipemiamixta con un 14,3%.

Sin embargo, cuando se utilizan los criterios recomendadostanto por el NCEP-ATP III como por el CEIPC la prevalencia E

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ajustada a la población de la Comunitat Valenciana aumenta deforma considerable (68,8% y 66,5% con el primer y segundo cri-terio respectivamente). Los niveles más altos de prevalencia seencuentran en los rangos de edad entre los 45 y 79 años, tantoen hombres como en mujeres. Resulta difícil hacer comparacio-nes con otros estudios por la variabilidad de los criterios utili-zados para definir la dislipemia.

El 71% de la muestra declaraba no tener hipercolesterole-mia, sin embargo casi la mitad tenía cifras de colesterol total≥200 mg/dl. En el 29% restante, diagnosticados de hipercoles-terolemia, más de la mitad (54%) no tomaban fármacos, 84,5%de éstos presentaban cifras elevadas de CT, y esto se observótambién en 51,5% de los que sí recibían tratamiento farmacoló-gico.

En cuanto a los TG, el 14% de los que no se sabían dislipémi-cos tenían cifras de TG ≥150 mg/dl; de los que conocían la dis-lipemia y no tomaban ningún fármaco el 37% también presenta-ban TG elevados, frente a 34,8% que sí tomaban algún fármacoy a pesar de ello seguían presentando cifras elevadas de TG.

Nuestros datos evidencian un inadecuado grado de controlde los niveles de CT y TG en la población. El número de los tra-tamientos hipolipemiantes instaurados es bajo, teniendo encuenta los porcentajes elevados de participantes con niveles nodeseados y que no reciben tratamiento. Parece razonable pen-sar también que, cuando se instauran los tratamientos hipolipe-miantes, la mala cumplimentación terapéutica (problema fre-cuente en la población anciana) y/o las dosis utilizadas nocubren adecuadamente las necesidades individuales, ya que losresultados no se corresponden con los objetivos deseados.

En este estudio epidemiológico, a diferencia de otros reali-zados en España, se incluyeron también las personas ancianas,puesto que los estudios en estas edades son escasos a pesar deque forman el grupo de edad con mayor crecimiento en elmundo occidental. Los valores medios de CT y de c-LDL ennuestra muestra fueron inferiores a los descritos por Gabriel etal19, que estudiaron la prevalencia de los factores de riesgo car-diovascular en la población de más de 65 años procedentes deE

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tres áreas españolas, y también encontraron que sólo un 30% dela muestra investigada presentaba concentraciones de CT infe-riores a 200 mg/dl.

En la comparación interprovincial, observamos diferentesdistribuciones del c-HDL, c-LDL, TG y CT, pero no podemosconcluir que ninguna de las tres provincias tenga un mayorriesgo.

En el estudio Valencia observamos una elevada prevalenciade anomalías en el perfil lipídico, un significativo desconoci-miento acerca de su situación de riesgo, así como un insufi-ciente control con las terapéuticas utilizadas, bien por bajocumplimiento o por dosificación inadecuada.

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8 Tabaquismo en laComunitat Valenciana

Catalá Bauset M, Girbés Borrás J, Añón Roig M, Catalá PascualMJ, Dolz Domingo A, Pedro Font T, Lluch Verdú I, Díaz CerezoS, Bataller Vicent A.


INTRODUCCIÓN

Breve historia del tabaco

La planta del tabaco es originaria del continente americano,principalmente del Caribe, donde fue conocida por el hombrehace aproximadamente dieciocho mil años1,2. La palabra tabacopara algunos autores deriva de Tobago (isla antillana) o deTabasco (localidad mejicana) donde se descubrió la planta, aun-que otros señalan que procede de la palabra árabe “tabbaq” quesignifica planta medicinal1-3.

En sus comienzos el cigarrillo era utilizado por las clasesobreras en la modalidad de liado, siendo una justificación paratomarse un descanso en el trabajo. El consumo de tabaco enpolvo aspirado por la nariz “rapé”, se puso de moda en las cla-ses acomodadas por sus presuntas propiedades curativas, estamodalidad de consumo se mantuvo durante el s. XVI y primeramitad del XVII. Posteriormente se impusieron los cigarros opuros y a partir de 1825 llegan a España los cigarrillos de papelmanufacturados y empaquetados en cajetillas1.

Las hipotéticas propiedades curativas en la actualidad notienen sentido, sin embargo la modalidad de fumar ha seguidoaumentando de forma progresiva hasta 1973, en que parecedeclinar su consumo, aunque sigue manteniéndose en la socie-dad a pesar de los efectos nocivos que comporta. En la actuali-dad se considera un fenómeno de masas que repercute grave-mente en la salud.

Importancia sanitaria del tabaquismo.

El tabaquismo consiste en el consumo de productos deriva-dos total o parcialmente del tabaco en las modalidades defumar, chupar, masticar o esnifar.

El humo del tabaco contiene más de cuatro mil sustanciasactivas, siendo los componentes más nocivos la nicotina, que E

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es una sustancia psicoactiva muy adictiva que produce depen-dencia física y psíquica, y los alquitranes, de ellos al menos un60% son cancerígenos para el hombre (4-aminobifenoles, ben-ceno, níquel y una amplia variedad de hidrocarburos policícli-cos aromáticos y N-nitrosaminas). Además contiene gases irri-tantes como amoniaco, dióxido de nitrógeno, dióxido deazufre, aldehídos y monóxido de carbono.

El humo del tabaco se compone de una corriente primaria,que es la directamente inhalada por el fumador, y otra secunda-ria, generada mediante la combustión espontánea del cigarrillo.El aire contaminado por humo de tabaco se compone del pro-veniente de la corriente secundaria y del exhalado por el fuma-dor. La composición del humo es similar en ambas corrientes,aunque en la secundaria las sustancias están más diluidas y enmenor cantidad, pero como se produce a temperaturas másbajas, muchos carcinógenos y sustancias tóxicas se generan enmayor proporción4.

El tabaquismo es una enfermedad crónica, de carácter adic-tivo y recidivante, que ocasiona graves repercusiones de saludporque produce dependencia tanto física como psíquica. En laactualidad es una de las enfermedades de mayor prevalenciamundial que ocasiona un gran número de patologías de altarelevancia en salud pública como bronconeumopatía crónica,cáncer de pulmón, enfermedades cardiovasculares, impotencia,infertilidad, osteoporosis, ulcus, diversos tipos de cáncer, etc. Elconsumo de tabaco es la causa principal de mortalidad preve-nible en el mundo occidental y causa la muerte de hasta lamitad de quienes lo consumen. La relación entre el consumo detabaco y las principales enfermedades crónicas mencionadasanteriormente está ampliamente demostrada5.

El tabaco aproximadamente dobla el riesgo de desarrollarenfermedades cardiovasculares y triplica el riesgo de muertepor cardiopatía isquémica6. El tabaco produce una pérdida pro-gresiva de la función ventilatoria y aumenta el riesgo de desa-rrollar y morir a causa de una enfermedad respiratoria aguda ocrónica, como gripe, neumonía o enfermedad pulmonar obs-tructiva crónica (EPOC). E

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El “United States Surgeon General” ha estimado que fumares el responsable de más de un 80% de las muertes causadaspor EPOC7. En la Unión Europea (UE), se ha estimado que eltabaco es responsable el 30% de todas las muertes causadas porenfermedades respiratorias y casi dos tercios de las muertes porEPOC8. El tabaco es responsable del 30% de todos los canceresy del 90% de los casos de cáncer de pulmón en EEUU y en laUE causa el 26% de las muertes totales por cáncer y el 85% delas muertes por cáncer de pulmón8.

La Organización Mundial de Salud (OMS), señala que eltabaco es la segunda causa de mortalidad en el mundo, siendoel origen de una de cada diez muertes en adultos, lo quesupone 5 millones de muertes por año. De mantenerse la tasaactual de tabaquismo, se estima que la mortalidad en adultospor consumo de tabaco se incrementará a 10 millones por añopara el 2020. El 50% de los fumadores actuales, aproximada-mente 650 millones de personas, morirán a causa del tabaco9.

En diversos estudios se ha evaluado la asociación entretabaco y la incidencia de alteraciones en los niveles de glucosa,sugiriendo que el consumo activo de tabaco podría estar aso-ciado a la intolerancia a la glucosa, alteraciones de los niveles deglucosa en ayunas y diabetes tipo 2, por lo que fumar podría serun factor de riesgo modificable para ese tipo de diabetes. Eltabaco tiene un efecto clínico, que puede influir en la detecciónde la diabetes, tanto a través del test de tolerancia a la glucosavía oral e intravenosa. Esto puede ser debido al efecto directoque produce la nicotina y otros componentes del cigarrillo sobrelas células beta del páncreas, como sugiere la asociación defumar cigarrillos con pancreatitis crónica y cáncer de páncreas10.

La OMS señala que el tabaquismo es uno de los principalesfactores de riesgo de las enfermedades más comunes, como elcáncer, las enfermedades pulmonares y cardiovasculares y lositúa como el cuarto factor más importante9. A pesar de ello, suconsumo está muy extendido en todo el mundo. Varios paísesdisponen de leyes que restringen la publicidad del tabaco,regulan quién puede comprar y consumir productos deltabaco, y dónde se puede fumar. E

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El coste económico del consumo de tabaco es devastador,debido a los elevados gastos en salud pública relacionados conel tratamiento de las enfermedades que origina, por ser causaimportante de mortalidad en edades productivas privando alas familias del sustento y a las naciones de mano de obrasana. Además, los consumidores de tabaco son menos produc-tivos por su mayor vulnerabilidad a las enfermedades. Uninforme de 1994 estimaba que el consumo de tabaco ocasionabaanualmente una pérdida neta mundial de 200.000 millones dedólares, y que un tercio de esas pérdidas se registraban en lospaíses en desarrollo9.

El tabaco y la pobreza están indisolublemente ligados.Numerosos estudios han revelado que en los hogares máspobres de algunos países de bajos ingresos el tabaco representahasta un 10% de los gastos familiares. Esto significa que esasfamilias disponen de menos dinero para sus necesidades bási-cas, por ejemplo, alimentación, educación y atención de salud.Además de sus efectos sanitarios directos, el tabaco da lugar amalnutrición, mayores gastos en atención de salud y muerte9.

El número de fallecimientos atribuidos al tabaquismo enEspaña, según estimaciones realizadas en 1998 eran de 55.61311,descendiendo a 54.233 en 200112 y en estimaciones posteriores,de 200613, se incrementan a 58.573. Estos datos indicarían que elconsumo de tabaco contribuye de forma importante a la morta-lidad de la población española.

El tabaquismo en la Unión Europea

Los recientes datos publicados en el Eurobarómetro 332,dedicado al tabaco14, indican que la prevalencia de fumadoresen la Unión Europea (UE27) es de 29%, son exfumadores 22% ynunca han fumado el 49%. Los países con mayor prevalencia detabaquismo son Grecia (42%), seguida de Bulgaria (39%), Hun-gría (38%), Turquía (37%) y Macedonia (37%). Los países conmenor prevalencia son Suecia y Finlandia, con 16 y 21% respec-tivamente. En el Eurobarómetro España se sitúa en una posi-ción de prevalencia alta, con 35% de fumadores. E

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Los exfumadores son también más numerosos en los paísesnórdicos, con un 33% en Holanda, 31% en Finlandia y Dinamarca.Las cifras más bajas se dan en Turquía (10%) y Macedonia (11%).España se sitúa en una posición intermedia con un 21%.

El país con mayor proporción de ciudadanos que nunca hanfumado es Portugal (61%), seguido de Malta, Rumania e Italia(59%, 58% y 57%, respectivamente). Dinamarca y Francia son losque tienen menor proporción de personas que nunca han fumado(40 y 41%), y España se situaría cerca de estos últimos, con un 44%.

Prevalencia de tabaquismo en España

En el estudio epidemiológico sobre factores de riesgo car-diovascular en población española publicado por Banegas etal15 en 1993 se evaluaron 2.021 sujetos de 36 a 64 años, mos-trando que 49,4% de los hombres y 16,7% de las mujeres eranfumadores y 25,7% de los hombres y 78,3% de las mujeresnunca habían fumado.

Disponemos también de información de las encuestasnacionales de salud16. La del año 2001 informó que fumabandiariamente 31,6% de los encuestados (edad ≥16 años), fuma-ban ocasionalmente 2,8%, eran exfumadores 16,8% y nuncahabían fumado 48,6%. En la encuesta de 2003 las cifras eran,respectivamente, 28,1, 2,9, 17,3 y 51,7. Se observa, pues, un des-censo en la frecuencia del tabaquismo, que era más marcada enlos hombres que, aunque siguen fumando más que las mujeres,han mostrado un mayor descenso en los últimos años.

La encuesta de 2006 informaba que en España un 21,5% delas mujeres mayores de 16 años se declaraban fumadorasdiarias frente al 31,5% de los hombres. El 13,2% de las personasque manifestaban ser ex-fumadores eran mujeres, frente al28,1% que eran hombres. Por grupos de edad, el porcentaje dehombres fumadores diarios era más alto en las edades mediasque en los más jóvenes. Para las mujeres, el grupo más joven(de 16 a 24 años) superaba a los hombres con un porcentaje de28,8% frente a 25,0%16. E

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Al analizar la evolución del tabaquismo en España de 1987 a2006, se observa que el consumo de tabaco en los hombres hadescendido sensiblemente (55% en 1987, 42,1% en 2001, 37,6% en2003 y 35,3% en 2006), en contraposición al aumento y disminu-ción parcial que ha experimentado el consumo en las mujeres(23% en 1987, 27,2% en 2001, 24,7% en 2003 y 23,9% en 2006)16.Estos cambios porcentuales en las mujeres probablemente ten-drán repercusiones sanitarias a medio y largo plazo en la morta-lidad por cáncer, enfermedades cardiovasculares y respiratorias.

Prevalencia de tabaquismo en la Comunitat Valenciana

Los datos aportados por la Encuesta de Salud de la Comu-nidad Valenciana del año 200117, en la que participaron 6.691ciudadanos con edad ≥16 años (2.686 hombres y 4.005 mujeres)indican que el 32% fuman diariamente una media de 17,7 ciga-rrillos. La distribución de fumadores diarios es 40,5% en hom-bres y 23,8% en mujeres. El 4% fuma esporádicamente (4,2%hombres y 3,9% mujeres). El 11,8% son exfumadores (17,5%hombres y 6,4% mujeres). No ha fumado nunca el 52,2% (37,7%hombres y 65,9% mujeres). La edad media de inicio del tabacoes 17,2 años y el porcentaje de fumadores más elevado seobserva entre los 25 y 34 años (28%).

En la Encuesta de la Comunidad Valenciana del año 200518,se evaluaron 5.781 ciudadanos con edad igual o superior a 16años (2.753 hombres y 3.028 mujeres), el 48,8% declaraba queno ha fumado nunca (36,3% hombres y 61% mujeres), exfuma-dores 19,4% (25,5% hombres y 13,3% mujeres), fumadoresesporádicos el 19,4% (4,9% en hombres y 3,4% en mujeres) yfuman diariamente 26,8% (33,1% hombres y 20,7% mujeres).

La comparación de ambas encuestas indica que ha aumen-tado el número de exfumadores, pasando del 11,8% en 2001 al19,4% en 2005 y también ha disminuido el número de los quefuman diariamente (32,2% vs 26,8%). También se han obser-vado variaciones en la edad de inicio en el consumo de tabaco:en la de 2001 el 53% de los fumadores se iniciaron antes de los16 años y en el 2005 se ha reducido al 34,8, pero se ha incremen-E

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tado el porcentaje de fumadores que comienzan a fumar entrelos 16 y 18 años pasando del 22,9% a 45,1%.

Los datos provisionales de la Comunitat Valenciana del año2010, facilitados por la Oficina del Plan de Salud, en la que sehan analizado los datos declarados por 3.232 ciudadanos (88%de la muestra) con edad ≥16 años (1.596 hombres y 1.636 muje-res) el 52,9% no fuma ni ha fumado (39,6% en hombres y 65,6%en mujeres), no fuma pero ha fumado 18,7% (25,3% en hombresy 12,4% en mujeres), fuma diariamente 24% (28,9% en hombresy 12,9% en mujeres) y esporádicamente 4,4% (6,2% en hombresy 2,7% en mujeres).

Tanto en la encuesta del 2005 como en los datos preliminaresdel 2010, se observa que ha descendido el número de personas queno fuman ni han fumado, ha decrecido el colectivo que fuma dia-riamente, manteniéndose la población exfumadora en la últimaencuesta y la que fuma esporádicamente en niveles similares.

La tabla 1 resume la información relacionada con el hábitotabáquico según los datos de las encuestas a nivel de España yde la Comunitat Valenciana.

Tabla 1. Resumen de los datos proporcionados por las encues-tas nacionales y de la Comunitat Valenciana relacionados con elhábito de fumar.

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Sexo GrupoEncuestas nacionales Encuestas Comunitat

Valenciana2001 2003 2006 2001 2005

Hombres

Fumador diario 39,1 34,2 31,6 40,5 33,1Fumador ocasional 3,0 3,4 3,8 4,2 4,9

Total Fumadores 42,1 37,6 35,3 44,7 38,0Exfumadores 24,7 24,7 28,1 17,5 25,5

Nunca han fumado 33,0 37,8 36,5 37,7 36,3

Mujeres



Nunca han fumado 63,2 64,9 62,9 65,9 61,0

Ambossexos



Nunca han fumado 48,6 51,7 41,0 52,2 48,8


Intervenciones sobre el tabaquismo a nivel sanitario y

legislativo

Las estrategias para reducir o modificar los factores modifi-cables como tabaquismo, obesidad, sedentarismo, dislipemia,etc., van dirigidas al abandono del tabaco en fumadores, ali-mentación saludable y aumento del ejercicio físico19.

Recientemente se ha publicado la situación actual del taba-quismo en España 2005-2010 por parte de la Sociedad Españolade Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) por ComunidadAutónoma, explicando la disposición y situación actual en laintervención sanitaria en tabaquismo20.

La ley 28/2005 de 26 de diciembre, de medidas sanitariasfrente al tabaquismo y reguladora de la venta, suministro, con-sumo y publicidad de los productos del tabaco provocó uncambio de mentalidad en la sociedad21. Su desarrollo, dentro dela Comunitat Valenciana, se plasmó en el Decreto 53/2006, de21 de abril22. Tanto el Decreto como la Ley han permitido erra-dicar el tabaco del lugar del trabajo.

Sin embargo, aunque la Ley y el Decreto han estimulado, enparte, tanto a profesionales sanitarios como a pacientes, a tratarel tabaquismo, el desarrollo de las unidades especializadas detabaquismo, en las que se integran fundamentalmente Neumo-logía, Medicina Preventiva y Medicina de Familia, hará que seamucho más frecuente el éxito en el abandono definitivo deltabaco.

OBJETIVOS

Entre los objetivos secundarios del estudio Valencia estabala evaluación de la prevalencia de obesidad, hipertensión arte-rial, dislipemia, tabaquismo y resistencia a la insulina.

En este capítulo hemos incluido el análisis de la prevalenciade tabaquismo como factor de riesgo cardiovascular.E

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Los datos obtenidos y su distribución en la población nosdan una idea de la situación actual, lo que puede ayudar a esta-blecer medidas que favorezcan la gestión, distribución y opti-mización de recursos a aplicar en el control de éste y otros fac-tores de riesgo cardiovascular.

MATERIAL Y MÉTODOS

La muestra seleccionada fue obtenida a partir del registrode tarjetas sanitarias del sistema de información poblacional.Participaron en el estudio un total de 2.709 sujetos con edadigual o superior a 18 años, elegidos de forma aleatoria tal comose describió en el capítulo de diseño del estudio.

Los detalles de citación, procedimientos de exploración yanálisis están detallados en el capítulo 2. A los participantes seles realizó una entrevista clínica, que entre otras preguntasincluía si habían sido fumadores, si fumaban en la actualidad yel número de cigarrillos diarios.

En relación al hábito tabáquico, se han clasificado utili-zando las siguientes categorías15:

• Fumador actual: participante que en el momento de laentrevista es fumador habitual o esporádico o que,habiendo sido fumador ha dejado el hábito hace menos deseis meses.

- Fumador habitual se define como aquel que fuma todoslos días

- Fumador esporádico el que fuma sólo ocasionalmente(fines de semana, celebraciones)

• Ex fumador: participante que en el pasado ha fumado almenos durante un periodo de seis meses, pero que haceseis meses o más que no fuma.

• Nunca ha fumado: participante que no ha fumado en nin-guna etapa de su vida durante al menos un periodo deseis meses. E

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En los fumadores actuales se ha recogido información rela-tiva al tipo de tabaco consumido: cigarrillos, pipa o puros, asícomo su consumo medio diario para todos ellos. Para el análi-sis de los datos, el consumo medio de cigarrillos se ha agru-pado, además, en 3 categorías: de 1 a 10; de 11 a 20 y más de 20cigarrillos al día.

Debido al reducido número de fumadores a partir de los 70años, en la estratificación por grupos de edad, en general se hanreunido en un mismo grupo los participantes de edad igual osuperior a 60 años, quedando reducidos a 4 grupos: 18-29, 30-44, 45-59 y ≥ 60 años. Esto nos ha permitido realizar un análisisadecuado de los datos.

Los procedimientos de análisis de los datos han sido deta-llados en el capítulo de diseño del estudio.

RESULTADOS

1. Participación

La participación fue del 62,3% de la muestra seleccionada,siendo estudiados 2.709 individuos (1.293 hombres y 1.416mujeres). En el capítulo 2 se detallan los motivos de no parti-cipación o de exclusión. Si no tenemos en cuenta a los selec-cionados no localizados la participación asciende al 78,5% y, sieliminamos también los que tenían criterios de exclusión, laparticipación es del 82,5%. Se ha señalado también que nohubo diferencias significativas en cuanto a falta de participa-ción por sexo ni en la edad media entre participantes y no par-ticipantes, pero sí cuando consideramos la edad en estratos.Estas posibles diferencias justifican un ajuste, así comocuando se pretende comparar nuestros resultados con los deotros estudios.

A los 2.709 sujetos estudiados se les preguntó sobre suhábito tabáquico por lo que disponemos de datos de toda lamuestra.E

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2. Datos sobre prevalencia de tabaquismo globales en

función del sexo, la edad y la provincia.

La frecuencia total de fumadores en la muestra es del28,68%, siendo mayor en hombres (33,02%) que en mujeres(24,72%) (χ2=22,80; p<0,001), encontrándose una razón de odds(OR) de 1,50 (IC 95%: 1,27 -1,78). Estos resultados se reflejan enla tabla 2.

Tabla 2. Distribución por sexos del tabaquismo en la muestraestudiada.

Abreviatura: OR: razón de odds; IC: intervalo de confianza.

Como puede observarse en la tabla 3 la distribución defumadores varía en función del estrato de edad (χ2=237,6;p<0,001). La franja de edad entre 18 y 29 años es la demayor prevalencia de tabaquismo (43,88%), reduciéndoseprogresivamente hasta el 2,16% en los mayores de ochentaaños. En todos los tramos de edad la frecuencia de fuma-dores fue superior en el sexo masculino excepto en losjóvenes entre 18 a 29 años donde no hubo diferencias sig-nificativas entre hombres y mujeres. A partir de los 30 añosla relación entre fumadores y no fumadores entre hombresy mujeres va aumentando progresivamente a medida queaumenta la edad. Así la OR de 30 a 40 años es de 1,36 (IC95%: 1,02-1,84) y en el estrato de 70 a 79 años asciende a9,95 (IC 95%: 2,23-44,36). E

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Fumador Hombren (%)

Mujern (%)

Totaln (%) p OR

(IC 95%)

No 866 (66,98) 1.066 (75,28) 1.932 (71,32)

<0,001 1,50(1,27-1,78)Sí 427 (33,02) 350 (24,72) 777 (28,68)

Total 1.293 (100,00) 1.416 (100,00) 2.709 (100,00)


Tabla 3. Frecuencia de tabaquismo por sexos y estratos de edad.

Abreviatura: OR H/M: razón de odds hombre/mujer. Al no existir suficiente muestraen el grupo de mayores de 80 años se ha utilizado la prueba exacta de Fisher. En el restode estratos se utilizó la χ2.

Respecto al análisis del tabaquismo por provincias no seobservaron diferencias estadísticamente significativas entre elporcentaje de fumadores encontrado en cada una de ellas:30,41% en Alicante, 30,35% en Castellón y 27,19% en Valencia(χ2=3,39; p=0,184).

Cuando los datos de prevalencia de tabaquismo encontra-dos en la muestra se ajustaron a las poblaciones de referencia seobtuvo que la prevalencia ajustada fue del 29,91% (IC 95%:28,18 - 31,63) para la Comunitat Valenciana, del 30,04% (IC 95%:28,31 - 31,76) para la española, del 33,38% (IC 95%: 31,61 - 35,16)en la población de referencia de la OMS y del 33,71% (31,93 -35,49) en la de Segi.

3. Hábitos de consumo de los fumadores.

Entre los fumadores, el consumo medio de cigarrillos fue de13,4 (DE: 9,6) unidades al día, encontrándose diferencias segúnel grupo de edad analizado y el sexo. El consumo medio repor-tado por los hombres fumadores fue de 14,6 (DE: 10,7) mientrasque el de las mujeres fue de 12,0 (DE: 7,9), lo cual supone unadiferencia media de 2,56 cigarrillos/día (IC 95%: 1,23 - 3,89;p<0,0001).

Cuando el análisis del consumo medio de cigarrillos segúnel sexo se realizó por grupos de edad, el mayor consumo de losE

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Edad(años)

% de fumadoresOR H/M (IC 95%) p

Hombre Mujer Total18 a 29 44,78 43,10 43,88 1,07 (0,73-1,57) 0,72630 a 44 40,81 33,51 37,07 1,37 (1.02-1,84) 0,03745 a 59 37,16 28,30 32,52 1,50 (1,09-2,06) 0,01360 a 69 23,68 7,77 15,67 3,68 (1,97-6,87) <0,00170 a 79 10,95 1,22 5,65 9,96 (2,24-44,37) <0,001>=80 4,69 0,00 2,16 0,095*Total 33,02 24,72 28,68 1,50 (1,27 – 1,78) <0,001


hombres respecto a las mujeres se observó tanto en el grupo de18 a 29 años (diferencia media 2,29 cigarrillos, IC 95%: 0,09-4,48;p=0,041) como en el de 45 a 59 años (diferencia 2,84, IC 95%:0,23-5,45; p=,033). En el de 30 a 44 años la diferencia estuvo enel límite de la significación: p = 0,050 (tabla 4).

El estudio mediante análisis de la variancia de doble vía conel número de cigarrillos como variable dependiente y comovariables independientes el sexo y los estratos de edad, mostróuna influencia significativa del sexo (p<0,001) y de la edad(p<0,001) sin interacción entre las variables sexo y edad. Elestrato de 18 a 29 años fue diferente, con un consumo inferior alos de los grupos de 30 a 44 (prueba de Scheffé: diferenciamedia 3,3, IC 95%: 0,8-5,7; p=0,003) y de 45 a 59 años (pruebade Scheffé: p<,001), y no se observaron diferencias significati-vas entre el resto de estratos. La diferencia ajustada por edad enel consumo entre hombres y mujeres fue de 2,92 (IC 95%: 1,25-4,59; p=0,001) cigarrillos al día.

Tabla 4. Consumo de cigarrillos entre los fumadores, por sexosy estratos de edad.

*prueba de Mann-Whitney (en el resto se utilizó la t de Student). Abreviaturas: N:número de casos; DE: desviación estándar, p: significación; Diferencia (H-M): diferen-cia entre hombres y mujeres; IC 95%: intervalo de confianza del 95%.

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Edad (años) Sexo n Media DE p Diferencia (H-M) (IC 95%)

18-29Hombre 90 12,1 8,9

0,041 2,3 (0,1-4,5)Mujer 100 9,8 6,4Total 190 10,9 7,7

30-44Hombre 149 15,2 11,1

0,050 2,3 (0,0-4,6)Mujer 131 12,9 8,5Total 280 14,1 10,0

45-59Hombre 116 16,5 11,3

0,033 2,8 (0,2-5,5)Mujer 103 13,6 8,3Total 219 15,1 10,0

≥60Hombre 52 13,0 10,4

0,185*Mujer 17 8,7 6,1Total 69 11,9 9,6

TotalHombre 407 14,6 10,7

<0,001 2,6 (1,2-3,9)Mujer 351 12,0 7,9Total 758 13,4 9,6


No se observaron diferencias entre el consumo medioencontrado en las tres provincias analizadas (tabla 5).

Tabla 5. Consumo medio de cigarrillos al día por provinciasentre los fumadores.

La tabla 6 muestra el consumo de cigarrillos por sexos porcategorías: de 1 a 10; de 11 a 20 y más de 20 cigarrillos al día.Aproximadamente la mitad de los fumadores se encontraba enel grupo de menor consumo (de 1 a10 cigarrillos al día). En elcaso de los hombres este porcentaje (45,45%) fue menor que enlas mujeres (57,26%) (χ2=19,48; p<0,001). En este análisis se con-sideran únicamente los fumadores de cigarrillos.

Tabla 6. Consumo medio diario de cigarrillos al día entre losfumadores, por categorías y sexo.

El análisis de estas categorías de consumo de cigarrillos porestratos de edad, también mostró diferencias estadísticamentesignificativas (χ2=37,00; p<0,0001). La figura 1 ilustra la distribu-ción del consumo de cigarrillos entre los fumadores por catego-rías según la edad. Entre los 30 y 59 años los grupos de 1 a 10 ciga-rrillos al día y de 11 a 20 están igualados, mientras que es másfrecuente el primer grupo antes de los 30 y después de los 60.E

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Provincia n Media Desviación estándar p

Alicante 279 13,8 9,5

0,576Castellón 91 13,4 8,9

Valencia 388 13,1 9,8

Total 758 13,4 9,6

Nº de cigarrillos al día Hombres n (%) Mujeres n (%) Total n (%)

1-10 185 (45,45) 201 (57,26) 386 (50,92)

11-20 167 (41,03) 132 (37,61) 299 (39,45)

>20 55 (13,51) 18 (5,13) 73 (9,63)


Figura 1. Consumo medio de cigarrillos al día según el grupo de edad.

El análisis del consumo por provincias según estas catego-rías tampoco mostró diferencias estadísticamente significati-vas, al igual que cuando se analizó el número medio de cigarri-llos al día; χ2=2,22; p= 0,694.

Como información adicional al consumo de cigarrillos serecogió si los fumadores fumaban en puro o pipa. Únicamenteun participante (0,04% de la muestra, 0,13% de los fumadores)fumaba en pipa y era también fumador de cigarrillos. Sinembargo el total de fumadores de puros (1,03% de la muestra,3,60% de los fumadores), estaba formado por fumadores decigarrillos (0,22% de la muestra, 0,77% de los fumadores) y porfumadores únicamente de puros (0,81% de la muestra, 2,83% delos fumadores) y ninguno de estos dos grupos fumaba en pipa.Estos resultados se detallan en la tabla 7.

Entre las mujeres sólo 1 (0,07%) fumaba en puro, frente a 27hombres (2,09%), los que supone una OR de 30,2 (I.C. 95%: 4,1a 222,4; p<0,001). Si consideramos sólo los participantes quefumaban la OR pasa a ser de 22,1 (I.C. 95%: 3,0 a 162,1;p<0,001). E

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Tabla 7. Hábitos de fumar: cigarrillos, pipa y puros.

En relación con el hábito de fumar, con la clasificación que seindicó en el apartado de material y métodos, en la muestra glo-bal, se encontró un 45,99% de no fumadores, un 25,32% de exfu-madores y un 28,68% de fumadores actuales (tanto habitualescomo ocasionales, si bien estos últimos sólo constituían el 3,1%del global de fumadores). Estos resultados se muestran en latabla 8. Debido al reducido número de fumadores ocasionales,para el análisis de los datos se ha considerado únicamente elgrupo global de fumadores actuales (ocasionales más habitua-les). La distribución fue diferente según el sexo (χ2=233,5;p<0,001): en las mujeres el 59,3% nunca había fumado, mientrasque en los hombres esto ocurría sólo en el 31,4%. Además, entrelos que alguna vez habían fumado, lo habían dejado el 51,9% enel caso de los hombres, y en las mujeres era el 39,2%. Lógica-mente estas proporciones fueron diferentes a distintas edades, yen la tabla 9 se detalla la distribución de fumadores y exfuma-dores en los distintos estratos de edad.

Tabla 8. Hábito tabáquico según sexo.

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Puros Pipa

CigarrillosTotal

No Sí

n % n % n %

No

No 1.929 71,21 751 27,72 2.680 98,93

Sí 0 0,00 1 0,04 1 0,04

Total 1.929 71,21 752 27,76 2.681 98,97

Sí

No 22 0,81 6 0,22 28 1,03

Sí 0 0,00 0 0,00 0 0,00

Total 22 0,81 6 0,22 28 1,03

Total

No 1.951 72,02 757 27,94 2.708 99,96

Sí 0 0,00 1 0,04 1 0,04

Total 1.951 72,02 758 27,98 2.709 100,00

Hábito de fumar Hombre N (%) Mujer N (%) Total N (%)

Nunca ha fumado 406 (31,4%) 840 (59,3%) 1.246 (46,0%)

Exfumador 460 (35,6%) 226 (16,0%) 686 (25,3%)

Fumador ocasional 13 (1,0%) 11 (0, 8%) 24 (0,9%)

Fumador habitual 414 (32,0%) 339 (23,9%) 753 (27,8%)


Tabla 9. Distribución de los participantes que han fumado algunavez según el sexo. No se han incluido los que nunca han fumado.

Abreviaturas: N: número de casos; p: significación; OR H/M: razón de odds entre hom-bres y mujeres de ser fumador en lugar de exfumador.

La tabla 10 muestra la distribución de los participantessegún el hábito de fumar en las provincias de la ComunitatValenciana. No se observaron diferencias (χ2=8,12; p= 0,087).

Tabla 10. Hábito tabáquico por provincias.

Est

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Edad(años) Grupo

Hombre Mujer Totalp OR H/M

(IC 95%)n % n % n %

18-29Exfumador 27 23,1 32 24,2 59 23,7

0,829 1,07 (0,59-1,92)Fumador actual 90 76,9 100 75,8 190 76,3Total 117 100,0 132 100,0 249 100,0

30-44Exfumador 80 34,6 100 43,5 180 39,0


45-59Exfumador 133 52,0 60 36,8 193 46,1


≥60Exfumador 220 77,7 34 66,7 254 76,0


TotalExfumador 460 51,9 226 39,2 686 46,9

0<0,001 0,60 (0,48-0,74)Fumador actual 427 48,1 350 60,8 777 53,1Total 887 100,0 576 100,0 1.463 100,0

Provincia GrupoHombre Mujer Total

N % N % N %

Alicante

Nunca ha fumado 153 34,4 293 58,4 446 47,10Exfumador 138 31,0 75 14,9 213 22,49

Fumador actual 154 34,6 134 26,7 288 30,41Total 445 100,0 502 100,0 947 100,00

Castellón


Fumador actual 49 31,8 46 28,9 95 30,35Total 154 100,0 159 100,0 313 100,00

Valencia


Fumador actual 224 32,3 170 22,5 394 27,19Total 694 100,0 755 100,0 1.449 100,00

Total


Fumador actual 427 33,0 350 24,7 777 28,68Total 1.293 100,0 1.416 100,0 2.709 100,00


En la tabla 11 se muestran las prevalencias estandarizadasde cada categoría que establece el hábito tabáquico. Como enapartados anteriores las poblaciones de referencia son la de laComunitat Valenciana, España, OMS y Segi. Dado el escasonúmero de fumadores ocasionales en algunos de los análisis seha considerado únicamente el grupo global de fumadoresactuales (ocasionales más habituales).

Tabla 11. Hábito tabáquico: prevalencias ajustadas a las pobla-ciones de referencia. Se muestra entre paréntesis el intervalo deconfianza del 95%.

4. Relación entre hábito tabáquico, parámetros antropo-

métricos, bioquímicos y otros factores de riesgo vascular.

La tabla 12 muestra los valores descriptivos (media y des-viación típica) de algunas variables cuantitativas recogidas enla muestra (parámetros bioquímicos y antropométricos) y lacomparación entre fumadores y no fumadores con su nivel designificación (prueba t de Student). Como puede observarse seencontraron diferencias estadísticamente significativas entodas las variables a excepción del colesterol LDL y la ApoB. Esimportante señalar que se trata de un análisis bivariable, noajustado, y es relevante destacar que la edad media de losE

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Grupo C. Valenciana España OMS Segi

Nunca ha fumado 45,5(43,7-47,4)

45,5(43,6-47,4)

43,6(41,7-45,5)

43,5(41,7-45,4)

Exfumador 24,6(22,9-26,2)

24,5(22,9-26,1)

23,0(21,4-24,6)

22,8(21,2-24,4)

Fumador actual 29,9(28,2-31,6)

30,0(28,3-31,8)

33,4(31,6-35,2)

33,7(31,9-35,5)


fumadores era significativamente más baja que la de los nofumadores.

Tabla 12. Parámetros antropométricos y bioquímicos de fuma-dores y no fumadores. Análisis no ajustado.

Abreviaturas: NF: no fumadores; F: fumadores; IC 95%: intervalo de confianza del 95%;IMC: índice de masa corporal; TAS: tensión arterial sistólica; TAD: tensión arterial dias-tólica; LDL: colesterol de baja densidad; HDL: colesterol de alta densidad; noHDL:colesterol no HDL. E

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Variable No fumadoresMedia (DE)

FumadoresMedia (DE)

DiferenciaNF-F (IC 95%) p

Edad (años) 52,4 (18,3) 40,8 (13,5) 11,6 (10,3-12,8) <0,001

IMC (Kg/m2) 27,7 (5,1) 26,2 (4,9) 1,5 (1,1-1,9) <0,001

Perímetro de cintura (cm) 93,3 (13,1) 90,3 (13,3) 3,1 (2,0-4,2) <0,001

TAS (mmHg) 139,1 (25,4) 126,5 (19,9) 12,6 (10,8-14,4) <0,001

TAD (mmHg) 82,9 (12,3) 78,3 (11,7) 4,6 (3,7-5,6) <0,001

Glucosa basal (mg/dl) 103,8 (27,8) 98,6 (25,3) 5,2 (3,0-7,4) <0,001

Colesterol total (mg/dl) 204,1 (39,9) 200,3 (44,0) 3,8 (0,2-7,3) 0,039

Triglicéridos (mg/dl) 111,0 (71,5) 121,7 (89,7) -10,7 (-17,8--3,6) 0,003

LDL (mg/dl) 127,3 (34,1) 125,5 (38,2) 1,8 (-1,2-4,9) 0,242

HDL (mg/dl) 55,1 (13,5) 51,6 (13,1) 3,5 (2,3-4,6) <0,001

noHDL (mg/dl) 149,0 (38,1) 148,7 (43,4) 0,3 (-3,2-3,8) 0,869

ApoB (mg/dl) 94,2 (23,3) 93,5 (26,0) 0,7 (-1,4-2,9) 0,515


En la tabla 13 se detalla la relación entre algunas de lasvariables categóricas y el hábito de fumar. Algunas de las varia-bles cuantitativas de la tabla 12 se han transformado en categó-ricas y se relacionan también en la tabla. Además de la propor-ción de cada categoría se muestra la significación (establecidapor la prueba de χ2) y la razón de odds de presentar el factor deriesgo entre fumadores y no fumadores. Nuevamente hay quetener en cuenta que se trata de un análisis no ajustado.

Tabla 13. Relación entre algunos factores de riesgo y el taba-quismo. Se muestra el porcentaje de fumadores o no fumadoresque presentan el factor. Análisis no ajustado.

Abreviaturas: OR F/NoF: razón de odds de presentar el factor de riesgo entre fumado-res y no fumadores; p: significación; IMC: índice de masa corporal; HTA: hipertensiónarterial; NCEP: National Cholesterol Education Program; HDLc: HDL colesterol; ATP3:Adult Treatment Panel III; IDF: International Diabetes Federation.E

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Factor No fumadores(%)

Fumadores(%)

OR F/NoF(IC 95%) p

IMC ≥30 kg/m2 29,13 18,15 0,54 (0,44 - 0,66) <0,001

IMC ≥25 kg/m2 67,08 56,76 0,64 (0,54 - 0,76) <0,001

HTA 52,82 30,12 0,38 (0,32 - 0,46) <0,001

Diabetes Mellitus 17,55 10,68 0,56 (0,44 - 0,73) <0,001

Glucemia alterada 54,74 36,29 0,47 (0,40 - 0,56) <0,001

Dislipemia (criterio NCEP) 70,45 29,90 0,98 (0,82 - 1,18) 0,858

Dislipemia (criterio europeo) 67,81 68,43 1,03 (0,86 - 1,23) 0,754

Dislipemia mixta 13,06 17,65 1,43 (1,14 - 1,79) 0,002

HDLc bajo (criterio ATPIII e IDF) 24,72 31,44 1,40 (1,16 - 1,68) <0,001

ApoB ≥100 mg/dl 36,66 38,71 1,09 (0,92 - 1,30) 0,329


El hecho de que la frecuencia del tabaquismo se modificacon la edad y sexo justifica el ajuste cuando estudiamos lainfluencia del tabaco sobre los indicadores de riesgo vascu-lar. Debido a que puede influir no sólo el hábito de fumaractual, sino también el hecho de ser exfumador, se utilizócomo variable predictiva el hábito tabáquico en 3 categorías:nunca han fumado, exfumadores, fumadores actuales. En elcaso de las variables cuantitativas, presentadas en la tabla12, se utilizó la regresión lineal múltiple y se presentan losdetalles en la tabla 14. Debido a la complejidad de los mode-los estudiados y a que para cada variable dependiente laspredictoras incluidas en el modelo no fueron las mismas,sólo se presenta el efecto del hábito de fumar, expresadocomo la diferencia entre los grupos comparados que seespecifican en la tabla. Se han comparado exfumadores conno fumadores, fumadores actuales con no fumadores yfumadores actuales con exfumadores, presentándose elefecto medio, el intervalo de confianza del 95% y la signifi-cación estadística. El efecto del resto de variables incluidasen cada modelo puede consultarse en el resto de capítulos,donde está detallado el modelo de regresión lineal múltiplepara cada variable dependiente o cada parámetro antropo-métrico o bioquímico. En el efecto del hábito tabáquicosobre el IMC se observó una interacción significativa entresexo y hábito tabáquico, de modo que el efecto en la mujery en el hombre fue diferente: el IMC de los hombres exfuma-dores era ligeramente superior al de los que nunca habíanfumado (0,73 kg/m2), y no se observó diferencias entre elresto de grupos de hombres en cuanto a IMC; el IMC de lasmujeres exfumadoras era inferior al de las que nunca habíanfumado y también era inferior en fumadoras actuales que enexfumadoras, sin diferencia significativa entre fumadorasactuales y exfumadoras. En el resto de variables no seobservó esta interacción de tabaquismo y sexo, siendo elefecto similar en hombres y mujeres. Estos efectos estándetallados en la tabla 14.

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Tabla 14. Efecto del hábito tabáquico sobre distintas variablesestudiadas en la muestra, ajustado mediante regresión linealmúltiple (explicación en el texto).

Abreviaturas: F: fumadores actuales; NF: nunca han fumado; EF: exfumadores; IC 95%:intervalo de confianza del 95%; P: significación; IMC: índice de masa corporal; TAS:tensión arterial sistólica; TAD: tensión arterial diastólica; LDL: lipoproteínas de bajadensidad; HDL: lipoproteínas de alta densidad.E

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Variabledependiente Grupo 1 Grupo 2

DiferenciaGrupo1 – Grupo 2

(IC 95%)p

IMC (kg/m2)

Hombre EF Hombre NF 0,73 (0,08 a 1,38) 0,028Hombre F Hombre NF 0,37 (-0,28 a 1,02) 0,263Hombre F Hombre EF -0,36 (-1,01 a 0,29) 0,280Mujer EF Mujer NF -1,49 (-2,20 a -0,78) <0,001Mujer F Mujer NF -1,44 (-2,06 a -0,82) <0,001Mujer F Mujer EF 0,05 (-0,75 a 0,85) 0,909

Cintura (cm)EF NF 0,31 (-0,30 a 0,91) 0,321F NF 0,49 (-0,08 a 1,06) 0,095F EF -0,36 (-1,01 a 0,29) 0,280

TAS (mmHg)EF NF -1,82 (-3,69 a 0,06) 0,057F NF -4,93 (-6,69 a -3,16) <0,001F EF -3,11 (-5,10 a -1,12) 0,002

TAD (mmHg)EF NF -0,18 (-1,26 a 0,91) 0,751F NF -2,02 (-3,07 a -0,98) <0,001F EF -1,85 (-3,02 a -0,67) 0,002

Colesterol total(mg/dl)

EF NF -0,25 (-3,94 a 3,45) 0,896F NF 3,58 (-0,11 a 7,27) 0,057F EF 3,83 (-0,38 a 8,03) 0,074

Triglicéridos(mg/dl)

EF NF 4,50 (-2,44 a 11,44) 0,204F NF 18,10 (11,50 a 24,69) <0,001F EF 13,60 (6,18 a 21,02) <0,001

LDL colesterol(mg/dl)

EF NF 0,07 (-3,25 a 3,39) 0,968F NF 3,59 (0,35 a 6,83) 0,030F EF 3,52 (-0,12 a 7,17) 0,058

HDL colesterol(mg/dl)

EF NF -0,54 (-1,71 a 0,64) 0,369F NF -3,10 (-4,24 a -1,95) <0,001F EF -2,56 (-3,84 a -1,27) <0,001

Colesterol no HDL(mg/dl)

EF NF 0,86 (-2,77 a 4,50) 0,642F NF 7,06 (3,51 a 10,61) <0,001F EF 6,20 (2,21 a 10,19) 0,002

Apo B100 (mg/dl)EF NF 0,32 (-1,94 a 2,58) 0,781F NF 3,70 (1,49 a 5,90) 0,001F EF 3,37 (0,89 a 5,85) 0,008


En el caso de las categóricas, en las que el efecto no ajustadose presentaba en la tabla 13, se utilizó la regresión logística bina-ria, y los resultados se presentan en la tabla 15. Al igual que en elcaso de la regresión lineal, se la utilizado como variable predic-tiva el hábito tabáquico en 3 categorías y los grupos comparadoshan sido los mismos, aunque esta vez el efecto se cuantifica conla razón de odds, obtenida a partir del valor Exp[B] que propor-ciona el modelo de regresión logística. También en este caso semuestra únicamente el efecto de la variable hábito tabáquico yno del resto de variables que influyen en la variable dependiente,para no aumentar innecesariamente la complejidad de la tabla.

Tabla 15. Influencia del hábito tabáquico sobre diversos factoresde riesgo. Análisis mediante regresión logística binaria.

Abreviaturas: OR: razón de odds; IC 95%: intervalo de confianza del 95%; F: fumadores actuales; NF:nunca han fumado; EF: exfumadores; P: significación; IMC: índice de masa corporal; DM: diabetesmellitus; HTA: hipertensión arterial; NCEP: National Cholesterol Education Program; HDL: lipopro-teínas de alta densidad; IDF: International Diabetes Federation; ATPIII: Adult Treatment Panel III.

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Variabledependiente Grupo 1 Grupo 2 OR Grupo 1/Grupo 2

(IC 95%) p

IMC ≥30 kg/m2EF NF 1,22 (0,96 a 1,54) 0,100F NF 0,85 (0,67 a 1,09) 0,194F EF 0,70 (0,54 a 0,91) 0,007

IMC ≥25 kg/m2EF NF 1,05 (0,84 a 1,33) 0,650F NF 0,95 (0,77 a 1,17) 0,614F EF 0,90 (0,71 a 1,14) 0,382

DMEF NF 0,85 (0,64 a 1,15) 0,293F NF 0,78 (0,57 a 1,06) 0,114F EF 0,91 (0,65 a 1,26) 0,567

HTAEF NF 0,96 (0,74 a 1,25) 0,751F NF 0,73 (0,57 a 0,94) 0,015F EF 0,77 (0,58 a 1,01) 0,057

Glucemia anormalEF NF 1,09 (0,87 a 1,36) 0,465F NF 0,79 (0,63 a 0,98) 0,029F EF 0,72 (0,57 a 0,92) 0,009

Dislipemia(criterio NCEP)

EF NF 1,10 (0,88 a 1,37) 0,412F NF 1,52 (1,23 a 1,88) <0,001F EF 1,39 (1,09 a 1,77) 0,008

Dislipemia(criterio europeo)

EF NF 1,13 (0,92 a 1,40) 0,255F NF 1,58 (1,29 a 1,95) <0,001F EF 1,40 (1,10 a 1,78) 0,006

Dislipemia mixtaEF NF 1,20 (0,89 a 1,63) 0,226F NF 2,07 (1,55 a 2,76) <0,001F EF 1,72 (1,27 a 2,33) 0,001

HDL colesterol bajo(criterio IDF o ATPIII)

EF NF 1,10 (0,87 a 1,39) 0,442F NF 1,72 (1,38 a 2,14) <0,001F EF 1,57 (1,22 a 2,01) <0,001

ApoB ≥100 mg/dlEF NF 1,09 (0,88 a 1,35) 0,431F NF 1,55 (1,26 a 1,92) <0,001F EF 1,42 (1,13 a 1,80) 0,003


Puede observarse que el riesgo de obesidad disminuye en losfumadores respecto a los exfumadores, pero no es diferente entre losfumadores y los que nunca fumaron. Se observó un menor riesgo dehipertensión en los fumadores actuales que en los que nunca habíanfumado, pero no hubo diferencias entre fumadores actuales y exfu-madores ni entre exfumadores y no fumadores. No se observóinfluencia del tabaquismo sobre la presencia de diabetes.

5. Factores relacionados con el hábito de fumar

Finalmente se estudiaron los factores que se relacionan con elhábito de fumar actual, tomado como variable resultado o varia-ble dependiente. El estudio mediante regresión logística binariamostró influencia significativa de las variables sexo, edad y la his-toria personal de hipertensión arterial y enfermedad vascular(vascular o cardiaca). Se observó interacción entre el sexo y laedad, de modo que hombres y mujeres no se comportaron igualcon la edad respecto al hábito de fumar. Otras variables como lapresencia de diabetes o la historia familiar de diabetes o de disli-pemia no mostraron influencia significativa. La tabla 16 muestrala influencia de cada uno de los factores sobre el hábito de fumar,cuantificado con la razón de odds, así como la significación esta-dística de la asociación. Puesto que el efecto del sexo es diferentecon la edad, se han seleccionado 3 edades de muestra: 20, 45 y 60años: mientras a los 29 años no hay diferencia entre hombres ymujeres respecto al hábito de fumar, esta diferencia es mayor a los45 y mayor aún a los 60 años. Además, el hecho de estar diagnos-ticado de hipertensión o de enfermedad vascular hace que seamenos probable que el individuo fume.

Tabla 16. Factores que influyen sobre el hábito de fumar, anali-zado mediante regresión logística.

Abreviaturas: OR: razón de odds de tabaquismo actual; IC 95%: intervalo de confianzadel 95%; P: significación; H: hombre; M: mujer; HTA: hipertensión arterialE

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Variable predictora OR (IC 95%) pEdad en hombres (por cada año) 0,97 (0,97 a 0,98) <0,001Edad en mujeres (por cada año) 0,95 (0,95 a 0,96) <0,001

Sexo (H frente a M) a los 20 a 0,99 (0,72 a 1,35) 0,939Sexo (H frente a M) a los 45 a 1,63 (1,37 a 1,95) <0,001Sexo (H frente a M) a los 60 a 2,21 (1,70 a 2,87) <0,001

HTA previa 0,75 (0,57 a 0,98) 0,032Enf. vascular previa 0,41 (0,21 a 0,82) 0,011


La figura 2 muestra el hábito tabáquico en relación con laedad en hombres y mujeres, apreciándose una distribucióndiferente en cada sexo. En la figura 3 se muestra cómo se distri-buyó el hábito tabáquico en función del diagnóstico previo dehipertensión arterial y de enfermedad vascular. Como se puedeobservar, entre los diagnosticados de hipertensión era menor laproporción de fumadores actuales y mayor la de exfumadores.Esto era todavía más acusado entre los diagnosticados de enfer-medad vascular.

Figura 2. Hábito tabáquico en hombres y mujeres con la edad. Abreviaturas: F: fuma-dores actuales; NF: nunca han fumado; EF: Exfumadores.

Figura 3. Hábito tabáquico en función del diagnóstico previo de hipertensióno de enfermedad vascular. Abreviaturas: F: fumadores actuales; NF: nuncahan fumado; EF: Exfumadores.

DISCUSIÓN

Los datos de prevalencia obtenidos en nuestro estudiorefrendan los datos obtenidos en la Encuesta Nacional de Salud(ENS) del año 200616. Según dicha encuesta, por lo que respectaa los hábitos de vida que están relacionados con el consumo detabaco, el 29,5% de la población de 16 años en adelante son E

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fumadores (el 26,4% afirma que fuma a diario y el 3,1% esfumador ocasional), el 20,5% se declara exfumador y el 50%dice que nunca ha fumado. A nivel de la Comunitat Valenciana,en la Encuesta de 200518, 26,8% fumaba diariamente y 4,1%esporádicamente, ascendiendo a 30,9% el total de fumadores.Estos resultados mostraban un ligero mayor consumo detabaco en la Comunitat Valenciana que en España en su con-junto, pero mostraban un consumo inferior al de la Encuesta desalud de 200117, en la que el total de fumadores era 36,0%(32,0% diariamente y 4,0% esporádicamente), lo que reflejaríaun descenso en el consumo de tabaco.

En nuestro estudio el 28,68% eran fumadores (ajustado29,91%), siendo mayor en hombres (33,02%) que en mujeres(24,72%). El patrón de consumo de tabaco varía notablementepor edad, sexo y tiempo calendario. Existe una gran diferenciaentre sexos que aumenta con la edad y a partir de los 30 años eltabaquismo es más frecuente en los hombres. La prevalenciamás alta se observa en el grupo de 18-29 años, seguido delgrupo de 30-44 años. No obstante, en este último grupo, se hadado un mayor descenso en la prevalencia de fumadores si locomparamos con ENS de 2003 y 2006, y con las encuestas de laComunitat Valenciana de 2001 y 200516-18. La proporción defumadores ocasionales es muy inferior en nuestro estudio queen las encuestas de salud. Es posible que haya influido el quese tratara de una entrevista personal, que puede influir en lainterpretación del significado de “ocasional” o “esporádico”.

El tabaquismo también tiene repercusiones negativas sobrelos parámetros bioquímicos. El tabaco altera el perfil lipídico delos fumadores: la nicotina inhalada activa el sistema nerviososimpático, originando liberación de catecolaminas. Esta res-puesta activa la acción de las enzimas lipasas, aumentando losniveles de ácidos grasos libres en plasma, lo que se traduce enuna elevación de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y en unadisminución de las de alta densidad (HDL) y Apoproteína A1. Elaumento del cociente LDL/HDL es un factor predictivo deriesgo cardiovascular. El tabaco influye en las LDL y las hace mássusceptibles a la oxidación, especialmente en presencia de ácidosgrasos poliinsaturados, por lo que una dieta rica en éstos podríaE

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ser perjudicial si no se abandona el consumo de cigarrillos,puesto que las LDL oxidadas tienen un papel importante en eldesarrollo de la aterosclerosis. Además, existe una relacióndosis/respuesta entre el número de cigarrillos fumados y losniveles de ácidos grasos libres plasmáticos que podría ser expli-cada por los cambios en el metabolismo de los triglicéridos23.Nuestros resultados son congruentes con estos efectos deltabaco, habiendo observado un menor nivel de colesterol HDL yuna mayor concentración de triglicéridos en los fumadores.

Bien es sabido que los fumadores suelen pesar menos que losno fumadores ya que la nicotina aumenta la tasa metabólica porincremento de las catecolaminas circulantes y disminuye el apetito.En nuestro estudio, tras el ajuste observamos que los hombresexfumadores tienen mayor IMC que los que nunca han fumado, yen las mujeres las fumadoras y exfumadoras tienen menor IMCque las que nunca han fumado. Cuando esto lo analizamos utili-zando como límite el IMC de 30 kg/m2 se observa un mayor riesgode obesidad en los exfumadores que en los fumadores.

Es curioso que en nuestro estudio la presión arterial, tantosistólica como diastólica sea significativamente menor en losfumadores que en los no fumadores. También se observa que enlos fumadores es menos frecuente la hipertensión. Se sabe que lanicotina produce una liberación de norepinefrina y aumento deadrenalina circulante, con una elevación inmediata de la presiónarterial y las resistencias periféricas. Al ajustar los datos aprecia-mos que no existen diferencias entre los que nunca han fumadoy los exfumadores ni entre fumadores y exfumadores, pero síentre los fumadores y los que nunca han fumado, siendo menosfrecuente la hipertensión entre los fumadores. Hemos de teneren cuenta que no estamos ante un estudio experimental sinoante un estudio observacional transversal, y la informaciónsobre la relación entre la exposición al factor de riesgo (tabaco)y la enfermedad (hipertensión) puede no reflejar la relación cau-sal. Una explicación plausible podría ser que a aquellas perso-nas que tienen alguna enfermedad o factor de riesgo se les acon-seja con más insistencia que dejen de fumar, o se lo toman másen serio, por temor al riesgo que supone seguir fumando. Obser-vamos que con la edad la proporción de fumadores va descen- E

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diendo y, entre las personas que han sido diagnosticadas dehipertensión la proporción de exfumadores es mayor y menor lade fumadores. Esto es especialmente evidente entre aquellosdiagnosticados de enfermedad cardiovascular. Es lógico, porello que, entre los fumadores sea menos probable encontrarhipertensos que entre los no fumadores, ya que aquellas perso-nas con mayor riesgo han dejado de fumar.

Tiene más sentido cuando analizamos los factores que influ-yen en el tabaquismo: el tener hipertensión o enfermedad car-diovascular claramente se asocian a una menor frecuencia deconsumo de tabaco. El ser varón también se asocia a un mayorconsumo de tabaco, pero depende de la edad: en los jóvenes nohay diferencia por sexos, y la diferencia aumenta con la edad,siendo las posibilidades de fumar 1,6 veces superiores en loshombres a los 45 años y 2,2 veces superiores a los 60 años.

El tabaco está descrito como factor de riesgo de diabetes, asílo indica la guía del Ministerio de Sanidad sobre diabetes tipo224, y hay estudios longitudinales que lo apoyan25. Nuestroestudio, sin embargo, muestra menor frecuencia de diabetesentre los fumadores en el análisis no ajustado. Hay datos queindican que dejar de fumar aumenta también la incidencia dediabetes26, y que sugieren que el abandono del tabaco debeacompañarse de medidas higiénico-dietéticas para prevenir eldesarrollo de complicaciones metabólicas como la diabetes o laobesidad. Podemos pensar que a los participantes con diabetesse les había aconsejado dejar de fumar, pero el análisis exclu-yendo los ya diagnosticados de diabetes ofreció resultadossimilares. El ajuste con regresión logística no conserva el efectode esta variable, pero parece lógico que sea conveniente insistiren las medidas dietéticas y de fomento del ejercicio cuando serealicen intervenciones sobre el tabaquismo.

CONCLUSIONES

Las medidas encaminadas a promocionar estilos de vidasaludables redundarán en un beneficio para la salud y ayuda-rán a prevenir las enfermedades cardiovasculares. E

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El consumo de tabaco es la causa principal de mortalidadprevenible en el mundo occidental y causa la muerte de hastala mitad de quienes lo consumen. Actuar de manera contun-dente frente al tabaco desde todos sus aspectos, legislativos,preventivos y desde el punto de vista del tratamiento es pri-mordial para erradicar esta lacra que es un problema de saludpública de primera magnitud. Estas medidas deben acompa-ñarse de otras que disminuyan los posibles efectos metabólicosnegativos que concurren por el posible incremento de peso aso-ciado al abandono del tabaco.

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9 Epidemiología de laresistencia a la insulinaen la ComunitatValenciana

Girbés Borrás J, Catalá Bauset M, Catalá Pascual MJ, DolzDomingo A, Pedro Font T, Lluch Verdú I, Bataller Vicent A.


INTRODUCCIÓN

La disponibilidad de insulina exógena para el tratamientode la diabetes a largo plazo, permitió la identificación depacientes con grandes necesidades de insulina que indicaban laresistencia a la hormona. La primera referencia a la sensibilidade insensibilidad crónica a la insulina en pacientes con diabetesse debe a Himsworth1, que en 1936 distinguía dos tipos de dia-betes: sensible y resistente a la insulina, que se podrían extrapo-lar a las actualmente denominadas diabetes tipo 1 y 2. En éstey en posteriores trabajos2 señalaba que los diabéticos obesostenían una disminución de la sensibilidad a la insulina. Entre1960 y 70 se descubrió que la resistencia a la insulina en la dia-betes y en la obesidad es tanto para la insulina exógena comoendógena y se consideró ya un factor fundamental en el desa-rrollo de la diabetes y de otras patologías aisladas o integrantesdel síndrome metabólico3. La disponibilidad de métodos paramedir la resistencia a la insulina ha permitido realizar investi-gaciones en la fisiopatología de la diabetes y de otros cuadrosmetabólicos implicados en el desarrollo de las enfermedadescardiovasculares.

Para comprender los mecanismos por los que se produce laresistencia a la insulina, debemos recordar que la autorregula-ción que conduce al mantenimiento de la normalidad de la glu-cemia es consecuencia de la interrelación continua y perma-nente entre la célula β y los tejidos sensibles a la insulina,fundamentalmente músculo, hígado y tejido adiposo, de modoque cualquier modificación en los niveles de glucemia producecambios adaptativos en la célula β3.

La glucosa plasmática para ser transferida a los tejidos,como músculo esquelético y cardíaco, tejido adiposo y otrosprecisa de la acción de la insulina, mientras que en otros tejidoscomo el sistema nervioso es trasladada a las células (neuronas)sin la intervención de la insulina.

La insulina sintetizada por las células β del páncreas essecretada a través de la vía porta, posteriormente pasa a la san- E

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gre periférica y alcanza el intersticio para actuar sobre losreceptores de las células diana y ejercer su acción biológica. Elreceptor de insulina es una molécula heterotetramérica com-puesta por dos subunidades α extracelulares y 2 subunidades βtransmembrana unidas por puentes disulfuro. La insulina cir-culante se une a la zonas específicas, situadas en la subunidadα. Una vez activado el receptor se activa una cascada de reac-ciones de fosforilación y desfosforilación catalizadas por laenzima fosfatidilinositol-3-quinasa y otras quinasas que condu-cen a la translocación de transportadores de glucosa (Glut 4) ala superficie celular y al resto de acciones de la insulina: sínte-sis de glucógeno, síntesis proteica, síntesis de ácidos grasos yactividades mitogénica, antilipolítica y antiapoptótica4,5.

La sensibilidad a la insulina es muy variable entre los suje-tos normales, y depende de la edad, situaciones fisiológicas(pubertad, gestación, puerperio y envejecimiento), tipo dedieta, actividad física, momento del día y otros factores desco-nocidos6. La resistencia a la insulina se caracteriza por la ausen-cia de los efectos metabólicos de esta hormona, entre los que seincluyen los efectos supresores de la producción endógena deglucosa, los estimuladores de la captación de glucosa sobretodo a nivel del músculo esquelético y la síntesis de glucógenoy sus efectos inhibidores sobre la lipólisis en el tejido adiposo.

Los mecanismos por los que se origina la resistencia insulí-nica son múltiples y se clasifican en 3 categorías según el nivelen que se produce la alteración: prereceptor, receptor y postre-ceptor. Las dos primeras son raras y debidas a defectos estruc-turales genéticos o adquiridos que impiden la llegada de lainsulina al receptor y en los casos que llega su unión no es efec-tiva. Los defectos más frecuentes se producen a nivel postre-ceptor (diabetes tipo 2 y obesidad), siendo las alteraciones máshabituales las producidas por defectos en las vías de transmi-sión de señales generadas por la unión de la insulina al recep-tor, por antagonismo de las adipocitocinas derivadas del tejidoadiposo, por antagonismo de los ácidos grasos no esterificadoso por ácidos grasos libres, por el estrés oxidativo asociado a ladisfunción endotelial5 y en menor frecuencia se puede obser-var en patologías caracterizadas por una producción de hormo-E

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nas contrarreguladoras, como la hormona del crecimiento(acromegalia) o catecolaminas (feocromocitoma).

La Asociación Americana de Diabetes define la resistencia ala insulina como una alteración biológica que causa una res-puesta defectuosa de su acción fisiológica, que provoca unadisminución en la capacidad para la utilización de la glucosa anivel tisular (músculo, hígado y grasa), repercutiendo en unaelevación de la glucemia, de los ácidos grasos en sangre y enuna hiperinsulinemia compensadora6.

En el Consenso del Grupo de Trabajo de Resistencia a laInsulina de la Sociedad Española de Diabetes, se define laresistencia a la insulina como “la disminución de la capacidadde la insulina para ejercer sus acciones biológicas en tejidosdiana típicos, como el músculo esquelético, el hígado o eltejido adiposo”. Considera también que “la resistencia a lainsulina crónica o mantenida es la base común de numerosasenfermedades metabólicas y no metabólicas, como la diabetestipo 2, la obesidad, la hipertensión arterial, las dislipidemias(componentes del síndrome metabólico) y/o la enfermedadcardiovascular”7.

En la práctica viene a significar que los niveles normales deinsulina son insuficientes para permitir la entrada de glucosa alinterior de la célula debido a una resistencia a nivel celular, pro-duciendo hiperglucemia y una respuesta pancreática, conhipersecreción de insulina para intentar mantener la glucemiadentro de la normalidad.

La sensibilidad a la insulina varía ampliamente en la pobla-ción general8,9. La incapacidad de mantener el nivel de hiperin-sulinemia necesario para superar la resistencia a la insulina ori-gina la diabetes tipo 210,11. Sin embargo, la mayoría de pacientescon resistencia a la insulina son capaces de mantener la toleran-cia a la glucosa normal o casi normal gracias a la hiperinsuline-mia compensadora12. El esfuerzo realizado por las células β delpáncreas puede reportar ventajas, como evitar la hiperglucemiamanifiesta gracias a la hiperinsulinemia compensadora, y pre-sentar inconvenientes como el aumento de riesgo de intoleran-cia a la glucosa, hipertrigliceridemia, niveles de colesterol HDL E

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bajos, hipertensión arterial y riesgo elevado de enfermedad car-diovascular13.

Reaven12 denomina Síndrome de Resistencia a la Insulina aun conjunto de anomalías y situaciones clínicas que se presen-tan en personas con resistencia a la insulina e hiperinsulinismo.Dicha expresión no identifica una entidad clínica específica nise refiere a un diagnóstico clínico concreto y tiene unas impli-caciones más amplias que el síndrome metabólico. La resisten-cia a la insulina no es una enfermedad en sí misma sino unaanomalía fisiológica que aumenta la probabilidad de que esténpresentes las siguientes alteraciones:

• Cierto grado de intolerancia a la glucosa.

• Dislipemia: aumento de triglicéridos, descenso de coleste-rol-HDL, partículas de LDL pequeñas y densas, aumentopostprandial de lipoproteínas ricas en triglicéridos.

• Disfunción endotelial: por aumento en la adhesión decélulas mononucleares, incremento de la concentración enplasma de dimetilarginina asimétrica y de moléculas deadhesión celular así como disminución de la vasodilata-ción dependiente del endotelio.

• Factores procoagulantes: aumentos del inhibidor del acti-vador del plaminógeno 1 y del fibrinógeno.

• Cambios hemodinámicos por incrementos en la actividaddel sistema nervioso simpático y en la retención renal desodio.

• Marcadores de inflamación: proteína C reactiva aumen-tada.

• Hiperuricemia.

• Aumento de la secreción de testosterona por el ovario.

• Trastornos respiratorios durante el sueño.

Estas anomalías que se observan en los pacientes con resis-tencia a la insulina, confieren un mayor riesgo para el desarro-llo de los siguientes síndromes:

• Diabetes tipo 2Est

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• Enfermedad cardiovascular

• Hipertensión arterial

• Síndrome del ovario poliquístico

• Esteatosis hepática

• Ciertos tipos de cáncer (mama, próstata, colorectal).

En la actualidad se dispone de pruebas que sugieren que laresistencia a la insulina por sí misma o a través de la hiperinsu-linemia compensadora pueden ser causantes de la manifesta-ción fenotípica del síndrome metabólico14. Los argumentos queavalan el papel de la resistencia insulínica son los siguientes: 1)presencia en todos y cada una de las anomalías del síndromemetabólico; 2) está presente antes de la aparición del síndrome;3) las medidas que modifican la sensibilidad a la insulina(dieta, ejercicio, fármacos, estrés) también modulan los demáscomponentes del síndrome metabólico; 4) la resistencia insulí-nica/hiperinsulinismo está vinculada con el desarrollo de alte-raciones del metabolismo de la glucosa, elevación de la presiónarterial, dislipemia y obesidad.

El procedimiento conocido como pinza euglucémica hipe-rinsulinémica (conocido habitualmente como “clamp” euglucé-mico hiperinsulinémico) es el de referencia para la cuantifica-ción de la sensibilidad a la acción de la insulina. Se ha utilizadoen numerosos estudios, pero es laborioso y caro. Ha demos-trado su utilidad en investigación, pero no es rentable paraestudios con muestras grandes necesarias para los estudios clí-nicos o epidemiológicos. Por ello se han desarrollado otrosmétodos basados en modelos teóricos. Uno de ellos es elmodelo mínimo, con sobrecarga intravenosa de glucosa. Aun-que más sencillo que el “clamp” euglucémico, también requieremúltiples muestras en un intervalo reducido de tiempo, por loque este método es difícil de llevar a la práctica cuando se tra-baja con muchos sujetos15,16. Mucho más sencillos son los proce-dimientos basados en una sola muestra, como el modelo home-ostático de la glucosa (“homeostatic model assessment”,HOMA)17, en el que se mediría la resistencia o sensibilidad a lainsulina en un estado estacionario que sería el estado de ayuno. E

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La sobrecarga oral de glucosa (SOG), que se utiliza amplia-mente para el estudio de la tolerancia a la glucosa, puede ofre-cer también información sobre la secreción de insulina y laacción de la misma, y nos da mayor información que las mues-tras basales18,19. En torno a esta prueba se han desarrolladométodos que, por un coste ligeramente superior a la extracciónen ayunas podrían cuantificar mejor la sensibilidad a la insu-lina. En el estado de ayuno, la producción endógena de glucosaes fundamentalmente hepática (más del 75%), y la captación deglucosa ocurre fundamentalmente en tejidos independientes dela insulina, por ello la estimación de la sensibilidad a la insulinaen el estado de ayuno nos informará de la sensibilidad insulí-nica fundamentalmente hepática, y no periférica. Durante el“clamp” euglucémico hiperinsulinémico, la producción hepá-tica de glucosa se suprime, y la velocidad de infusión de glu-cosa es igual a la utilización periférica. Durante la SOG, lasupresión de la producción hepática de glucosa es muchomenor que en el “clamp”, por lo que la respuesta de glucosadurante la SOG refleja tanto la producción hepática de glucosacomo la utilización periférica18,19. Así pues, los métodos basadosen la SOG estiman la sensibilidad a la insulina periférica yhepática, aunque algunos autores han intentado evaluar así lasensibilidad a la insulina sólo periférica.

OBJETIVO DEL ESTUDIO VALENCIA

Entre los objetivos secundarios del Estudio Valencia estabael estudio de la resistencia a la insulina en la Comunitat Valen-ciana. En este capítulo se exponen los resultados de los índicesde sensibilidad y resistencia a la insulina que se analizarontanto en ayunas como tras la sobrecarga oral de glucosa. Ade-más se analizan los factores de riesgo cardiovascular asociadoscon estos índices.

MATERIAL Y MÉTODOS

Como se describió en el capítulo del diseño del EstudioValencia, se trata de una investigación transversal de baseE

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poblacional, dirigida a la población con edad igual o superior alos 18 años de la Comunitat Valenciana. La descripción de lapoblación de referencia, el cálculo del tamaño muestral, la téc-nica del muestreo y los procedimientos de exploración y análi-sis se detallan en el capítulo 2. Remitimos al lector a ese capí-tulo.

Otros detalles, entre los que podemos citar las definicionesde síndrome metabólico con criterios ATP III, IDF, obesidadcentral, límites de colesterol HDL bajo, dislipemia mixta y cri-terios de clasificación de la tolerancia a la glucosa también seránecesario referirse a los capítulos correspondientes que tratande estos temas.

A todos los participantes (n=2.709) se les realizó extracciónde sangre en ayunas de al menos 8 horas. A continuación se rea-lizó una SOG con 75 g, con extracción de sangre a las 2 horas,excepto a los que estaban diagnosticados de diabetes, tuvieranuna glucemia capilar igual o superior a 180 mg/dl o se negarana la sobrecarga.

En ambas muestras se analizó la glucosa mediante elmétodo enzimático de hexokinasa con el autoanalizador Olym-pus AU-5432 y la insulina mediante inmunoensayo de electro-quimioluminiscencia con Elecsys-Modular E-170 de Roche. Ladeterminación de triglicéridos en ayunas se realizó medianteprueba colorimétrica enzimática.

A partir de estos datos se calcularon los siguientes índicesde sensibilidad a la insulina. Los índices de resistencia/sensibi-lidad a la insulina en ayunas reflejarían fundamentalmente lasensibilidad hepática a la insulina.

A continuación se detallan los índices utilizados, tantolos de resistencia a la insulina (IR) como los de sensibilidad(ISI). En las fórmulas G0 y G120 representan respectivamentela glucemia en ayunas y a las 2 horas de la sobrecarga oral deglucosa en mg/dl, I0 e I120 las insulinemias en ayunas y a los120 minutos de la SOG en mUI/l, y TG los triglicéridos enmg/dl. E

stud

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, ta

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ism

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sten

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ins

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a.

153


A) Índices de insulin-resistencia.

• IRHOMA. Descrito en 1985 por Matthews et al17, se basa enun modelo denominado modelo homeostático de la glu-cosa (“homeostasis model assesment”, HOMA). Seasume que los sujetos sanos, con normopeso y menoresde 35 años, tendrían un 100% de la función de la célula βy una resistencia a la insulina de 1. La fórmula utilizadafue la siguiente:

IRHOMA=

• Índice FIRI. Descrito en 1996, también se basa en gluce-mia e insulinemia basales y es muy similar al anterior20.

FIRI=

• Índice de McAuley. Tiene en cuenta la insulinemia y tam-bién el nivel de triglicéridos en ayunas21.

IRMcAuley=

Donde Ln es la función logaritmo neperiano y e es elnúmero e, que equivale aproximadamente a 2,7183.

B) Índices de sensibilidad a la insulina.

• ISI-HOMA. Se trata del inverso del índice de resistencia yestá basado en el mismo modelo19,22.

ISIHOMA=

Est

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Val

enci

a (I

I):

Obe

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d, H

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disl

ipem

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taba

quis

mo

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154


• QUICKI, o “quantitative insulin sensitivity checkindex”. Según los autores la transformación logarítmicaen el denominador hace que se correlacione mejor con elclamp23.

QUICKI =

Donde Log10 es la función logaritmo en base 10.

• Índice de Raynaud. Basado también en un modelo teó-rico, únicamente considera la insulina, que queda situadaen el denominador24.

ISIRaynaud=

• Índice de Bennett21,25.

ISIBennet=

• Índice SiM de Avignon26: Derivado del índice basal deAvignon (Sib) y el índice a las 2 horas de Avignon (Si2h)tras ponderar el Sib con un coeficiente de 0,137 para dar elmismo peso a ambos índices. VD representa el volumende distribución de la glucosa, que sería 150 ml/kg de pesocorporal. Por estar basado también en la glucemia e insu-lina a las 2 h también indicaría, al menos parcialmente, lasensibilidad a la insulina periférica y hepática18.

SiM=

Sib=

Si2h= Est

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I):

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ia,

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155


C) Índice de función de la célula beta.

Se ha utilizado el que está basado en el modelo HOMA, queasignaría una función de 100% a los sujetos sanos con normo-peso de menos de 35 años17.

Función de la célula beta = 20 x I0 / (G0 / 18 – 3,5).

Los participantes con diabetes en tratamiento con fármacos(incluyendo la insulina) se excluyen de los resultados que semuestran en este capítulo, para evitar interferencias que losmedicamentos podrían tener sobre los niveles de insulina oglucosa, o sobre la sensibilidad a la insulina.

RESULTADOS.

1. Índices de resistencia y sensibilidad a la insulina.

De los 2.709 participantes, 422 presentaban diabetes, y deéstos 188 llevaban algún tipo de tratamiento farmacológico,que podría modificar la sensibilidad a la insulina, la secreciónde la misma, o interferir en su medición, por lo que estos últi-mos se eliminaron para este análisis, quedando así la muestrareducida a 2.521, pero disponemos de resultados tanto de glu-cemia como de insulinemia basales en 2.514, que nos permitenobtener el valor del IRHOMA, ISIHOMA, FIRI y QUICKI. El cálculodel índice de McAuley se realizó en 2.513 participantes por nodisponer en todos de las determinaciones necesarias (insulina ytriglicéridos basales). El índice de Bennett lo pudimos realizaren 2.512 casos y los datos del índice SiM de Avignon en 2.429.

La tabla 1 muestra los resultados de los índices de resistenciaa la insulina, detallándose los valores de media, desviación están-dar y percentiles, así como la distribución por edad. En el caso delIRHOMA, por ser el más ampliamente utilizado, se proporciona esainformación por sexos. En el resto, para evitar excesiva extensiónnumérica, se muestra conjuntamente la información de ambossexos. En el IRHOMA observamos en los hombres una tendenciaE

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creciente con la edad, hasta la séptima década, después existe undescenso. En las mujeres es un patrón similar, aunque el descensose produce algo más tarde, a partir de los 80 años, su resistencia ala insulina es inferior a la de los hombres hasta los 60 años, y des-pués de esta edad igualan y superan algo a los hombres.

Tabla 1. Distribución de valores de resistencia a la insulina en lamuestra estudiada.

Abreviaturas: n: número; DE: desviación estandar; P5 a P95: percentiles 5 a 95. Est

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Val

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Índice Sexo Edad(años) n Media Mediana DE P5 P25 P75 P95

IRHOMA

Hombre

18-29 197 2,05 1,54 1,91 0,50 0,99 2,40 5,3430-44 362 2,28 1,72 2,06 0,65 1,16 2,76 5,4745-59 304 2,70 2,18 1,92 0,77 1,45 3,35 6,0760-69 152 2,95 2,26 2,38 0,74 1,50 3,50 7,6670-79 111 2,68 2,35 1,38 0,92 1,57 3,53 5,51≥80 54 2,61 2,19 2,12 0,73 1,62 2,87 6,30

Total 1.180 2,49 1,96 2,01 0,65 1,26 3,06 5,84

Mujer

18-29 232 1,65 1,37 1,30 0,51 1,00 1,81 3,6930-44 385 1,78 1,37 1,35 0,52 0,92 2,19 4,3245-59 350 2,09 1,73 1,50 0,59 1,06 2,51 4,8760-69 161 2,83 2,00 3,08 0,70 1,30 3,27 7,1270-79 141 3,24 2,54 2,63 0,76 1,74 3,74 8,59≥80 65 2,47 2,08 1,70 0,72 1,28 2,93 6,59

Total 1.334 2,15 1,64 1,92 0,59 1,06 2,61 5,19

Total

18-29 429 1,83 1,45 1,62 0,50 0,99 2,09 4,4430-44 747 2,02 1,53 1,75 0,57 1,02 2,47 4,7945-59 654 2,37 1,95 1,73 0,67 1,20 2,95 5,5760-69 313 2,89 2,07 2,76 0,74 1,42 3,39 7,2670-79 252 3,00 2,41 2,18 0,83 1,62 3,60 7,40≥80 119 2,54 2,12 1,90 0,72 1,43 2,93 6,59

Total 2.514 2,31 1,79 1,97 0,62 1,15 2,81 5,54

FIRI Total

18-29 429 1,65 1,30 1,46 0,45 0,89 1,88 4,0030-44 747 1,82 1,38 1,57 0,52 0,92 2,22 4,3145-59 654 2,13 1,76 1,56 0,60 1,08 2,66 5,0160-69 313 2,60 1,87 2,48 0,66 1,27 3,05 6,5470-79 252 2,70 2,17 1,96 0,75 1,46 3,24 6,66≥80 119 2,28 1,91 1,71 0,65 1,28 2,64 5,93

Total 2.514 2,08 1,61 1,77 0,55 1,04 2,53 4,99

McAuley Total

18-29 429 23,56 22,04 7,21 15,63 18,54 26,30 36,1030-44 747 25,05 23,36 7,76 16,10 19,76 28,78 39,7445-59 653 27,08 25,78 7,90 16,63 21,42 31,39 41,6460-69 314 28,19 26,64 7,07 18,17 23,20 32,86 41,6470-79 252 28,87 28,12 7,14 19,13 23,10 33,67 40,88≥80 118 27,32 26,16 6,74 18,21 22,70 31,02 40,74

Total 2.513 26,21 24,84 7,71 16,49 20,69 30,42 40,23


En la tabla 2 se detallan los valores de los índices de sensi-bilidad a la insulina estudiados: ISIHOMA, Quicki, índice de Ray-naud, de Bennett y el SiM de Avignon. El patrón que siguen enconjunto tiene una interpretación similar a los de resistencia, demodo que disminuye la sensibilidad a la insulina con la edad,produciéndose un pequeño incremento a partir de los 80 años.

Tabla 2. Índices de sensibilidad a la insulina en la muestra estu-diada.

Abreviaturas: n: número; DE: desviación estandar; P5 a P95: percentiles 5 a 95.Est

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Edad(años) n Media Mediana DE P5 P25 P75 P95

ISIHOMA

18-29 429 0,83 0,69 0,52 0,23 0,48 1,01 2,0030-44 747 0,80 0,65 0,95 0,21 0,41 0,98 1,7445-59 654 0,68 0,51 0,88 0,18 0,34 0,83 1,5060-69 313 0,57 0,48 0,41 0,14 0,30 0,71 1,3570-79 252 0,49 0,42 0,33 0,14 0,28 0,62 1,20≥80 119 0,60 0,47 0,48 0,15 0,34 0,70 1,38

Total 2.514 0,70 0,56 0,76 0,18 0,36 0,87 1,63

QUICKI

18-29 429 0,36 0,36 0,04 0,31 0,34 0,38 0,4330-44 747 0,36 0,36 0,04 0,30 0,33 0,38 0,4245-59 654 0,35 0,35 0,04 0,30 0,32 0,37 0,4160-69 313 0,34 0,34 0,04 0,29 0,32 0,36 0,4070-79 252 0,34 0,33 0,03 0,29 0,32 0,35 0,40≥80 119 0,35 0,34 0,03 0,29 0,33 0,36 0,41

Total 2.514 0,35 0,35 0,04 0,30 0,33 0,37 0,42

ISIRaynaud

18-29 429 7,06 6,15 4,25 2,15 4,40 8,70 15,3830-44 748 7,00 5,97 8,16 2,05 3,88 8,70 14,8145-59 654 6,41 4,94 8,68 1,94 3,39 7,69 13,3360-69 314 5,47 4,82 3,43 1,69 3,05 6,78 11,7670-79 252 4,86 4,21 2,75 1,72 2,95 5,97 10,81≥80 119 5,77 5,06 3,62 1,61 3,48 7,02 13,33

Total 2.516 6,40 5,33 6,77 1,96 3,54 7,84 13,33

ISIBennet

18-29 428 0,37 0,33 0,16 0,20 0,28 0,42 0,7430-44 747 0,36 0,32 0,28 0,20 0,25 0,41 0,6445-59 653 0,33 0,28 0,30 0,18 0,23 0,37 0,5560-69 313 0,30 0,27 0,14 0,16 0,22 0,34 0,5370-79 252 0,28 0,26 0,10 0,16 0,22 0,31 0,47≥80 119 0,31 0,27 0,16 0,17 0,24 0,33 0,54

Total 2.512 0,34 0,30 0,24 0,18 0,24 0,38 0,60

SiM de Avignon

18-29 421 4,51 3,38 4,88 0,85 2,03 5,32 10,8330-44 733 4,03 2,80 4,80 0,56 1,47 4,92 12,3345-59 631 3,82 1,78 4,61 0,46 1,06 3,64 9,9860-69 295 2,38 1,51 2,82 0,28 0,84 2,77 7,3470-79 236 1,64 1,16 1,54 0,39 0,75 2,11 4,67≥80 113 1,84 1,26 1,81 0,38 0,87 2,04 5,30

Total 2.429 3,52 2,14 4,34 0,48 1,13 4,08 9,98


La distribución de la función de la célula beta estudiada conel modelo HOMA se muestra en la tabla 3. Se detallan los valo-res observados en hombres y mujeres con la edad. Hay que des-tacar la gran variabilidad observada, que aunque se observa entodas las edades, es mayor en edades más jóvenes.

Tabla 3. Función de la célula beta, según el modelo HOMA, enhombres y mujeres, y su variación con la edad.

Abreviaturas: n: número; DE: desviación estandar; P5 a P95: percentiles 5 a 95.

La relación entre el IRHOMA y la edad, tanto en hombres comoen mujeres se muestra graficamente en la figura 1, y en la tabla4 se muestra la significación de la diferencia entre ambos sexosen cada estrato de edad: la resistencia a la insulina es ligera-mente superior en los hombres hasta los 59 años, en la séptimadécada y después de los 80 años no hay diferencias, pero de 70a 80 años la resistencia es ligeramente superior en las mujeres. E

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Sexo Edad(años) n Media Mediana DE P5 P25 P75 P95

Hombre

18-29 190 133,32 82,28 235,31 33,12 56,77 130,15 352,2930-44 359 119,93 85,50 149,82 31,20 60,39 136,08 306,0045-59 303 103,25 78,60 103,99 31,50 52,29 126,00 222,8660-69 152 90,50 80,50 54,92 23,83 50,72 122,49 203,6370-79 109 90,25 73,76 57,05 27,00 57,43 108,73 236,12≥80 54 85,28 65,78 58,04 28,42 49,55 112,36 231,00

Total 1.167 109,57 79,71 140,56 30,40 54,95 126,00 252,00

Mujer

18-29 228 125,52 92,06 125,48 41,40 66,76 132,88 313,7130-44 376 118,45 83,52 168,36 37,24 58,28 126,43 274,1545-59 348 104,62 79,84 111,51 30,55 57,69 117,42 220,8060-69 157 112,04 80,64 118,83 34,84 57,60 122,40 329,4870-79 140 146,36 85,26 407,74 35,46 62,59 132,86 315,59≥80 64 93,87 79,97 51,76 38,40 57,50 113,51 200,16

Total 1.313 117,02 83,74 183,61 36,00 59,48 123,43 277,71

Total

18-29 418 129,06 88,97 183,52 36,00 61,30 130,50 331,2030-44 735 119,17 84,00 159,47 33,65 59,04 130,50 289,6045-59 651 103,98 79,50 108,00 30,55 55,20 120,60 221,4560-69 309 101,45 80,64 93,53 31,00 54,34 122,40 234,3170-79 249 121,80 81,00 308,83 33,86 58,74 120,80 260,57≥80 118 89,94 74,93 54,66 29,79 51,65 112,36 213,88

Total 2.480 113,52 81,87 164,77 33,42 57,60 125,25 268,49


En ninguno de los índices de sensibilidad ni resistencia a lainsulina se observaron diferencias significativas entre las pro-vincias de la Comunitat Valenciana.

Tabla 4: Diferencias de IRHOMA entre hombres y mujeres y poredades.

Figura 1: Variación del IRHOMA en función de la edad en ambos sexos.Est

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160

Edad (años)Diferencia (Hombre – Mujer)

pmedia IC 95%

18-29 0,40 0,08 a 0,69 0,013

30-44 0,51 0,28 a 0,79 <0,001

45-59 0,61 0,43 a 0,99 <0,001

60-69 0,12 -0,44 a 0,88 0,695

70-79 -0,56 -1,27 a 1,40 0,030

≥80 0,14 -0,71 a 0,60 0,696

Total 0,40 0,22 a 0,64 0,013


2. Resistencia a la insulina y factores de riesgo cardiovas-

cular.

2.1 Obesidad.

Al analizar los índices indirectos según el IMC, objetiva-mos un aumento progresivo de la resistencia a la insulina ydisminución de la sensibilidad insulínica conformeaumenta el IMC. Con todos los índices de resistencia, asícomo con los de sensibilidad, las categorías “sobrepeso” y“obesidad” resultaron significativamente diferentes de lacategoría “normal”, y no se evidenció diferencia entre “nor-mal” y “peso insuficiente”. La función de la célula beta tam-bién mostró un patrón creciente con el IMC, aunque sólo lacategoría “obesidad” resultó significativamente distinta dela “normal”. La tabla 5 muestra los resultados detallados, yla figura 2 ilustra los valores de IRHOMA en cada categoría deIMC.

Tabla 5: Índices de resistencia y sensibilidad a la insulina, y fun-ción de la célula beta según la categoría de IMC.

Para cada categoría se muestra la media y la desviación típica. La letra p indica la sig-nificación de la prueba ANOVA. El asterisco representa si dicho valor era significativa-mente diferente del que presentaba la categoría “Normopeso” (Prueba de Scheffé). E

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161

Índice Pesoinsuficiente Normopeso Sobrepeso Obesidad p

IRHOMA 1,43 ± 2,12 1,45 ± 1,04 2,31 ± 1,93 (*) 3,65 ± 2,30 (*) <0,001

FIRI 1,29 ± 1,91 1,31 ± 0,94 2,07 ± 1,74 (*) 3,28 ± 2,07 (*) <0,001

McAuley 19,98 ± 4,74 21,96 ± 5,25 26,75 ± 6,97 (*) 32,04 ± 7,90 (*) <0,001

ISIHOMA 1,03 ± 0,48 0,99 ± 1,10 0,61 ± 0,39 (*) 0,39 ± 0,31 (*) <0,001

QUICKI 0,38 ± 0,03 0,37 ± 0,04 0,35 ± 0,03 (*) 0,33 ± 0,03 (*) <0,001

ISIRaynaud 9,33 ± 4,40 8,70 ± 10,06 5,75 ± 3,33 (*) 3,82 ± 2,26 (*) <0,001

ISIBennett 0,44 ± 0,19 0,42 ± 0,34 0,31 ± 0,14 (*) 0,25 ± 0,10 (*) <0,001

SiM de Avignon 6,45 ± 3,41 5,20 ± 5,79 2,69 ± 2,90(*) 1,38 ± 1,70 (*) <0,001

Función de lacélula beta 80,22 ± 79,76 96,41 ± 133,63 116,06 ± 204,89 137,22 ± 134,46 (*) <0,001


Figura 2. IRHOMA según la categoría de IMC.

2.2 Obesidad central

Los valores medios de resistencia y sensibilidad a la insu-lina difieren según exista o no obesidad central, tanto con loscriterios ATP III como los de IDF. La tabla 6 muestra los resul-tados: la sensibilidad a la insulina fue menor en el caso de obe-sidad central con ambos criterios. La función de la célula betafue mayor en caso de obesidad central. La figura 3 ilustra elcaso del IRHOMA, los valores medios del índice son menorescuando se adoptan criterios más estrictos de perímetro de cin-tura de IDF (figura 3). E

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162


Tabla 6: Valores de resistencia y sensibilidad a la insulina, asícomo la función de la célula beta, según la presencia de obesi-dad central, con criterios ATP III e IDF.

Abreviaturas: DE: desviación estándar; IC 95%: intervalo de confianza del 95%; ATPIII:Adult Treatment Panel III; IDF: International Diabetes Federation. E

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a.

163

Índice Criterio Obesidadcentral Media DE Diferencia IC 95% p

IRHOMA

ATPIIINo 1,74 1,43

1,55 1,38 a 1,73 <0,001Sí 3,29 2,70

IDFNo 1,50 1,27

1,29 1,16 a 1,43 <0,001Sí 2,79 2,15

FIRIATPIII

No 1,56 1,201,40 1,25 a 1,55 <0,001

Sí 2,96 2,20

IDFNo 1,35 1,14

1,16 1,04 a 1,28 <0,001Sí 2,51 1,93

McAuleyATPIII

No 23,72 6,486,75 6,16 a 7,35 <0,001

Sí 30,47 7,77

IDFNo 22,33 6,09

6,17 5,62 a 6,71 <0,001Sí 28,50 7,65

ISIHOMA

ATPIIINo 0,85 0,89

-0,40 -0,45 a -0,35 <0,001Sí 0,45 0,32

IDFNo 0,98 1,09

-0,44 -0,52 a -0,37 <0,001Sí 0,54 0,37

QUICKIATPIII

No 0,37 0,04-0,03 -0,04 a -0,03 <0,001

Sí 0,33 0,03

IDFNo 0,37 0,04

-0,03 -0,04 a -0,03 <0,001Sí 0,34 0,03

ISIRaynaud

ATPIIINo 7,62 8,05

-3,31 -3,74 a -2,88 <0,001Sí 4,31 2,53

IDFNo 8,67 9,96

-3,63 -4,28 a -2,97 <0,001Sí 5,05 3,07

ISIBennet

ATPIIINo 0,38 0,28

-0,12 -0,13 a -0,10 <0,001Sí 0,27 0,10

IDFNo 0,42 0,34

-0,13 -0,15 a -0,11 <0,001Sí 0,29 0,13

SiM deAvignon

ATPIIINo 4,32 5,00

-2,66 -3,00 a -2,31 <0,001Sí 1,66 1,86

IDFNo 5,19 3,76

-2,95 -3,29 a -2,62 <0,001Sí 2,24 1,46

Función dela célula beta

ATPIIINo 98,48 119,74

40,85 25,44 a 56,27 <0,001Sí 139,33 219,32

IDFNo 96,09 131,36

27,74 15,36 a 40,11 <0,001Sí 123,82 180,95


Figura 3: Valores medios de IRHOMA según la presencia de obesidad central.

2.3. Alteraciones del metabolismo hidrocarbonado.

En la tabla 7 se detallan índices de resistencia y sensibilidada la insulina así como la función de la célula beta según las cate-gorías establecidas por la sobrecarga oral de glucosa. Se mues-tran media, desviación estándar y la significación establecidapor la prueba ANOVA. En los índices de resistencia se observóuna tendencia decreciente de su magnitud desde las categoríasnormal hasta la diabetes (de izquierda a derecha en la tabla). Latabla 8 muestra la comparación entre categorías con la signifi-cación de las diferencias (prueba de Scheffé), que se representagráficamente en la figura 4. En el IRHOMA las únicas categoríasque no fueron diferentes entre sí fueron la glucemia basal alte-rada (GBA) y la tolerancia alterada a la glucosa aislada (TAG).Los índices de sensibilidad se comportaron de un modoinverso (tabla 7).

La función de la célula beta fue claramente inferior en elgrupo GBA y en el grupo diabetes que en el grupo normal, asícomo en la diabetes que en el grupo normal. Asimismo, fuesuperior en el grupo TAG que en el grupo GBA. En el resto decomparaciones no se observaron diferencias. Estos resultadosestán detallados en la tabla 9 y la figura 4. E

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Tabla 7: Índices de resistencia y sensibilidad a la insulina segúnlas alteraciones de tolerancia a la glucosa.

Se describen la media ± desviación típica y la significación (p) establecida por la pruebade ANOVA. Abreviaturas: TAG: Tolerancia alterada a la glucosa; GBA: Glucemia basalalterada; GBA + TAG: Glucemia basal alterada + tolerancia alterada a la glucosa; DM:diabetes mellitus.

Tabla 8. Contrastes de los valores de IRHOMA entre las categoríasestablecidas por la SOG. Se muestra la diferencia de medias conel intervalo de confianza del 95% y la significación (p) estable-cida por la prueba de Scheffé.

Est

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Val

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a (I

I):

Obe

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d, H

TA,

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ia,

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quis

mo

y re

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enci

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165

Índice Normal TAG GBA GBA+TAG DM p

IRHOMA 1,61±0,98 2,29±1,32 2,70±1,92 3,29±2,10 4,66±3,58 <0,001

FIRI 1,45±0,88 2,06±1,19 2,43±1,73 2,96±1,89 4,20±3,22 <0,001

McAuley 23,80±6,28 28,57±7,46 27,42±8,00 30,03±7,01 32,81±8,94 <0,001

ISHOMA 0,87±0,78 0,61±0,41 0,56±0,85 0,41±0,24 0,36±0,39 <0,001

QUICKI 0,37±0,04 0,35±0,03 0,34±0,03 0,33±0,03 0,32±0,03 <0,001

ISIRaynaud 7,41±6,67 5,33±3,45 5,80±8,73 4,32±2,44 4,18±3,13 <0,001

ISIBennett 0,39±0,28 0,32±0,15 0,29±0,16 0,25±0,08 0,24±0,13 <0,001

SiM de Avignon 4,41±5,06 1,46±1,10 2,86±3,37 1,04±0,85 0,92±0,90 <0,001

Función de lacélula beta 130,00±212,93 139,76±92,48 85,55±61,18 95,25±61,23 90,55±85,41 <0,001

Grupo 1 Grupo 2Diferencia (grupo 1 - Grupo 2)

pMedia IC 95%

DM

Normal 3,06 2,68 a 3,43 <0,001

TAG 2,37 1,79 a 2,95 <0,001

GBA 1,97 1,56 a 2,38 <0,001

GBA+TAG 1,38 0,85 a 1,90 <0,001

GBA+TAG

Normal 1,68 1,26 a 2,10 <0,001

TAG 0,99 0,38 a 1,60 <0,001

GBA 0,59 0,14 a 1,04 0,003

GBANormal 1,09 0,82 a 1,35 <0,001

TAG 0,40 -0,11 a 0,91 0,210

TAG Normal 0,68 0,20 a 1,17 0,001


Tabla 9. Contrastes de los valores de función de célula betaentre las categorías establecidas por la SOG. Se muestra la dife-rencia de medias con el intervalo de confianza del 95% y la sig-nificación (p) establecida por la prueba de Scheffé.

Abreviaturas: TAG: Tolerancia alterada a la glucosa; GBA: Glucemia basal alterada;GBA + TAG: Glucemia basal alterada + tolerancia alterada a la glucosa; DM: diabetesmellitus.

Figura 4: Valores medios de IRHOMA y función de la célula beta en función dela categoría establecida por la sobrecarga oral de glucosa.Abreviaturas: TAG: Tolerancia alterada a la glucosa; GBA: Glucemia basalalterada; GBA + TAG: Glucemia basal alterada + tolerancia alterada a la glu-cosa; DM: diabetes mellitus.E

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Grupo 1 Grupo 2Diferencia (Grupo 1 - Grupo 2)

pMedia IC 95%

Normal

TAG -9,76 -55,92 a 36,39 0,980

GBA 44,44 19,68 a 69,21 <0,001

GBA +TAG 34,75 -5,08 a 74,58 0,125

DM 39,45 3,52 a 75,37 0,022

TAG

GBA 54,21 5,60 a 102,82 0,019

GBA+TAG 44,51 -13,25 a 102,27 0,228

DM 49,21 -5,93 a 104,35 0,109

GBAGBA+TAG -9,70 -52,35 a 32,96 0,974

DM -5,00 -44,02 a 34,03 0,997

GBA+TAG DM 4,70 -45,27 a 54,66 0,999


2.4. Otros factores de riesgo cardiovascular.

En el análisis bivariable (no ajustado) la sensibilidad a lainsulina fue inferior con la presencia de los siguientes factoresde riesgo: síndrome metabólico (con criterios ATP III e IDF),hipertensión arterial, colesterol HDL bajo, dislipemia mixta yapoB elevada (≥139 mg/dl). Esta menor sensibilidad (y mayorresistencia) se vio reflejada en todos los índices, pero en el casode la apoB elevada sólo por algunos, entre ellos el IRHOMA

(tablas 10 y 11).

La función de la célula beta fue mayor en presencia de sín-drome metabólico, pero sólo con los criterios ATP III, no con losde IDF. También fue superior la función de la célula beta en pre-sencia de colesterol HDL bajo y de dislipemia mixta.

Tabla 10. Índices de resistencia, de sensibilidad a la insulina, yde función de célula beta, y su relación en presencia o ausenciade los factores de riesgo: síndrome metabólico e hipertensiónarterial. Análisis bivariable.

Se muestran media ± desviación estándar y significación (p).Abreviaturas: SM ATPIII: síndrome metabólico con criterios ATPIII (adaptaciónAHA/NBLI); SM IDF: síndrome metabólico con criterios IDF; HTA: hipertensión arterial. E

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ÍndiceSM ATPIII SM IDF HTA

No Sí No Sí No Sí

IRHOMA1,68±1,07 3,66±2,66 1,65±1,20 3,38±2,44 1,82±1,41 2,95±2,37

p<0,001 p<0,001 p<0,001

FIRI1,51±0,96 3,29±2,40 1,48±1,08 3,04±2,20 1,64±1,27 2,65±2,14

p<0,001 p<0,001 p<0,001

McAuley23,25±5,27 32,55±8,26 23,10±5,70 31,20±7,90 24,00±6,85 29,10±7,82

p<0,001 p<0,001 p<0,001

ISIHOMA0,85±0,86 0,39±0,26 0,87±0,89 0,43±0,31 0,83±0,78 0,54±0,69

p<0,001 p<0,001 p<0,001

QUICKI0,37±0,04 0,33±0,03 0,37±0,04 0,33±0,03 0,36±0,04 0,34±0,04

p<0,001 p<0,001 p<0,001

ISIRaynaud7,52±7,80 3,99±2,22 7,68±8,07 4,32±2,79 7,29±6,67 5,23±6,73

p<0,001 p<0,001 p<0,001

ISIBennet0,38±0,27 0,25±0,09 0,39±0,27 0,26±0,13 0,38±0,28 0,29±0,15

p<0,001 p<0,001 p<0,001SiM de

Avignon4,20±4,83 1,46±1,86 4,38±5,00 1,65±1,96 4,17±4,70 2,26±3,50

p<0,001 p<0,001 p<0,001F. célula

beta108,60±152,05 123,94±188,59 110,60±159,30 118,19±173,18 113,97±163,50 112,95±166,55

p=0,030 p<0,265 p<0,387


Tabla 11. Índices de resistencia, de sensibilidad a la insulina, yde función de célula beta, y su relación en presencia o ausenciade los factores de riesgo: HDL bajo, dislipemia mixta y ApoBalta. Análisis bivariable.

Se muestran media ± desviación estándar y significación (p).

2.5. Relación de IRHOMA

con los factores de riesgo cardio-

vascular.

2.5.1. La resistencia a la insulina medida con el IRHOMA

como variable dependiente de otros factores.

Cuando se estudió con regresión lineal múltiple el efecto deotras variables sobre el valor de IRHOMA el modelo que mejorajustó fue el que incluía, como variables predictoras la edadsuperior a los 45 años, el sexo, la obesidad según el IMC, la obe-sidad central, con criterio ATP III, la presencia de hipertensión,la dislipemia mixta y el colesterol HDL bajo. La magnitud del

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ÍndiceHDL bajo Dislipemia mixta ApoB alta (≥139 mg/dl)

No Sí No Sí No Sí

IRHOMA2,09±1,78 2,95±2,32 2,11±1,78 3,59±2,55 2,29±1,96 2,95±2,13

p<0,001 p<0,001 p=0,029

FIRI1,88±1,61 2,66±2,09 1,90±1,60 3,23±2,30 2,06±1,77 2,66±1,92

p<0,001 p<0,001 p=0,29

McAuley24,95±6,73 29,90±9,09 24,51±6,16 36,79±7,98 25,88±7,60 32,17±7,99

p<0,001 p<0,001 p<0,001

ISIHOMA0,75±0,83 0,55±0,42 0,75±0,80 0,41±0,27 0,71±0,78 0,51±0,37

p<0,001 p<0,001 0,044

QUICKI0,36±0,04 0,34±0,04 0,36±0,04 0,33±0,03 0,35±0,04 0,34±0,03

p<0,001 p<0,001 p<0,001

ISIRaynaud6,87±7,56 5,02±3,14 6,78±7,16 3,98±2,24 6,47±6,95 4,92±2,97

p<0,001 p<0,001 0,141

ISIBennet0,35±0,26 0,29±0,13 0,35±0,25 0,25±0,08 0,34±0,21 0,28±0,11

p<0,001 p<0,001 0,015SiM de

Avignon3,70±4,69 2,32±2,81 3,60±4,50 1,76±2,60 3,41±4,39 1,94±2,06

p<0,001 p<0,001 0,110F. célula

beta106,28±139,05 135,12±223,48 110,36±173,55 131,58±89,92 111,49±159,56 101,95±65,47

p=0,005 p=0,028 p=0,458


efecto sobre el valor del IRHOMA por el incremento de una unidadde cada una de las variables predictoras, está detallada en latabla 12, así como la significación de cada variable. El hecho deser varón se asoció a mayor resistencia a la insulina, así como laobesidad, tanto por un IMC ≥30 kg/m2 como por el perímetrode la cintura, la presencia de diabetes, hipertensión, dislipemiamixta o HDL bajo. La edad mayor de 45 años, tomada de formaaislada, se asoció a una ligera menor resistencia.

Tabla 12. Factores que influyen sobre el valor de IRHOMA. Análi-sis mediante regresión lineal múltiple.

2.5.2. La resistencia a la insulina medida con el IRHOMA

como variable predictora de otras alteraciones.

La información de la resistencia a la insulina se puede intro-ducir como información relevante para predecir otras alteracio-nes. La tabla 13 muestra la influencia en la predicción de diver-sas alteraciones: diabetes mellitus, cualquier anomalíaglucídica, hipertensión arterial y dislipemia mixta. Cada pre-dicción está basada en un modelo de regresión logística binaria,aunque para evitar una extensión excesiva se omite el efecto deotras variables y se especifica únicamente el valor de la razónde odds atribuido a una unidad de IRHOMA, con su intervalo deconfianza del 95% y la significación estadística del efecto. Así, E

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Variable Efecto IC 95% p

Sexo hombre 0,31 0,17 0,44 <0,001

Edad≥45 años -0,18 -0,33 -0,03 0,020

IMC ≥30 kg/m2 0,72 0,52 0,91 <0,001

Obesidad central (criterio ATPIII) 0,78 0,60 0,96 <0,001

Diabetes 1,84 1,60 2,07 <0,001

HTA 0,32 0,17 0,48 <0,001

Dislipemia mixta 0,71 0,52 0,91 <0,001

HDL bajo 0,42 0,27 0,57 <0,001


por cada unidad de incremento del IRHOMA el riesgo de diabetesse multiplica por 1,45, el riesgo de cualquier anomalía glucídica(tolerancia alterada a la glucosa, glucemia basal alterada,ambas o diabetes) se duplica, el riesgo de síndrome metabólicose multiplica por 2,48 con criterio ATPIII o 2,27 según criterioIDF, el riesgo de hipertensión se multiplica por 1,12 y el de dis-lipemia mixta por 1,22.

Tabla 13. Efecto de la resistencia a la insulina, medida conIRHOMA, sobre varias alteraciones. Análisis mediante regresiónlogística binaria.

Abreviaturas: OR: razón de odds; IC 95%: intervalo de confianza del 95%; ATP III:Adult Treatment Panel III; IDG: Federación Internacional de Diabetes; HTA: hiperten-sión arterial.

Por último, se estudió el valor diagnóstico que tendría lamedición de la resistencia a la insulina con el índice IRHOMA

para predecir que un sujeto tenga diabetes con el procedi-miento de la curva ROC, así como para predecir la presencia decualquier anomalía glucídica y síndrome metabólico con losdos criterios utilizados. La tabla 14 detalla el área bajo la curvaROC para cada una de estos diagnósticos y el punto de corteóptimo con su sensibilidad y especificidad.E

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170

Efecto OR [Exp(B)]I.C. 95% de OR

pInferior Superior

Diabetes 1,45 1,35 1,56 <0,001

Anomalía glucidica 2,00 1,82 2,20 <0,001

Síndrome metabólico (criterio ATP III) 2,48 2,26 2,72 <0,001

Síndrome metabólico (criterio IDF) 2,27 2,08 2,48 <0,001

HTA 1,12 1,05 1,20 0,001

Dislipemia mixta 1,22 1,15 1,30 <0,001


Tabla 14. Áreas bajo la curva ROC del IRHOMA para la predicciónde la presencia de diabetes, anomalía glucídica y síndromemetabólico

Abreviaturas: ABC ROC: área bajo la curva ROC; SM (ATPIII): síndrome metabólicocon criterios ATPIII; SM IDF: síndrome metabólico con criterios IDF.

DISCUSIÓN.

Nuestro estudio nos proporciona información de los valoresque podemos obtener en la población general en cuanto a resis-tencia o sensibilidad a la insulina utilizando los índices que sepueden emplear en la práctica clínica habitual. Otros estudioscomo el de Ascaso et al27 habían medido el índice IRHOMA deforma oportunista en una muestra de pacientes que acudierona su centro de salud, y definieron insulín-resistencia como unvalor de este índice superior al percentil 90, que resultó en 3,8.Nuestros resultados muestran índices algo superiores. La expli-cación más plausible es que en dicho estudio, para establecer elcriterio de normalidad de resistencia insulínica, se incluyeronúnicamente aquellos que tuvieran entre 30 y 60 años, y notuvieran ninguna de las alteraciones que pudieran relacionarsecon aumento de la secreción de insulina o insulinorresistencia,como antecedentes familiares de dislipemia, diabetes o HTA,también se excluyeron los que tuvieran antecedentes persona-les de diabetes o glucemia basal igual o superior a 110 mg/dl,hipertensión arterial, triglicéridos ≥150 mg/dl, enfermedadcardiovascular y obesidad abdominal. Es lógico que su resul-tado sea inferior al nuestro. Aquellos valores estarían represen-tando los valores de “no resistencia insulínica”, y nuestrosresultados indicarían la distribución de valores encontrados enla población general. E

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171

Resultado ABC ROC Punto de corteóptimo Sensibilidad Especificidad

Diabetes 0,801 (0,769-0,833) 2,64 0,725 0,766

Anomalía glucídica 0,767 (0,749-0,785) 1,83 0,713 0,702

SM (ATPIII) 0,826 (0,809-0,843) 2,00 0,781 0,730

SM(IDF) 0,809 (0,792-0,826) 2,00 0,730 0,752


Cuando utilizamos el índice IRHOMA observamos que existeuna tendencia al incremento con la edad, hasta la séptimadécada en hombres, a partir de la cual desciende; en las muje-res el patrón es similar, pero más tardío, y su resistencia a lainsulina es inferior a la de los hombres hasta los 60 años, poste-riormente se igualan y llega a superar a la de los hombres. Lainformación aportada por los índices de sensibilidad es similara la que proporcionan los de insulín-resistencia. La utilizaciónde uno u otro índice condicionará nuestra capacidad de compa-ración con otros estudios.

Como se comentó en el apartado de material y métodos, elmodelo HOMA asume que los sujetos sanos, con normopeso ymenores de 35 años, tendrían un 100% de la función de la célulaβ y una resistencia a la insulina de 1. Nuestros resultados mues-tran una resistencia a la insulina en sujetos jóvenes superior a 1,y una función de célula β mayor del 100%. Es posible que estadiferencia sea debida en parte, a la presencia en ese grupo deuna proporción considerable de sobrepeso. La evolución de lafunción de la célula β es decreciente con la edad, siendo ademásasimétrica respecto al sexo. Este descenso de función de lacélula β, junto con el aumento de la resistencia podría justificarel incremento de la frecuencia de alteraciones del metabolismohidrocarbonado, así como la mayor frecuencia de diabetes conla edad. Hemos podido comprobar en nuestra muestra esa rela-ción entre la resistencia a la insulina, la función de la célula β ylos trastornos del metabolismo de la glucosa. Nuestros resulta-dos son consistentes con una presencia de mayor resistencia ala insulina en la diabetes tipo 2 con disminución de función dela célula β. La tolerancia alterada a la glucosa cursa con mayorresistencia que el grupo normal, y mayor función de la célula βSegún estos resultados la tolerancia alterada a la glucosa seríaun trastorno más leve que la glucemia basal alterada, que cursacon resistencia a la insulina ligeramente mayor y menor fun-ción de la célula β.

La relación de la resistencia a la insulina y la función de lacélula β con la obesidad (tanto considerando la clasificaciónbasada en el IMC como por la medición del perímetro de cin-tura), es la que esperaríamos en base a otros trabajos publicados,E

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y que tienen fundamento fisiopatológico conocido28. El incre-mento de función de la célula β en la obesidad, sobre todo abdo-minal refleja claramente la compensación de la resistencia insu-línica, y es lo que haría que, mientras ese exceso de secreción deinsulina pudiese compensarlo, la glucemia se mantuviera nor-mal. Estos hallazgos son, nuevamente, un signo más que nosindica que debemos dedicar esfuerzos para la reducción de laobesidad, un factor de riesgo modificable que está en la raíz dela génesis del riesgo vascular, y la resistencia insulínica pareceser uno de los mecanismos intermedios implicados29.

El síndrome metabólico, tanto en la definición ATPIII comoIDF, presenta menor sensibilidad a la insulina. Aunque, comose ha comentado en la introducción, no son sinónimos los con-ceptos de síndrome metabólico y resistencia a la insulina, éstaúltima parece subyacer a la fisiopatología de muchas de lasalteraciones presentes en el síndrome metabólico30. La funciónde la célula beta también es ligeramente mayor en el síndromemetabólico. La mayor frecuencia de obesidad en ese grupopuede justificar fácilmente estos últimos resultados.

La relación entre hipertensión arterial y resistencia a la insu-lina también es algo conocido, y no en vano ha sido implicadacomo factor causal de la hipertensión, o al menos como un fac-tor que acompaña a la misma31,32. Nuestros resultados corrobo-ran esta asociación. La función de la célula β no fue diferenteentre hipertensos y no hipertensos, y la relación estaría, portanto, entre hipertensión y resistencia a la insulina, no siendorelevante el papel del deterioro de la célula beta.

La dislipemia asociada a la resistencia a la insulina es simi-lar a la asociada al síndrome metabólico33 y así lo hemos obser-vado, presentando mayor resistencia a la insulina los pacientescon dislipemia mixta y con descenso de colesterol HDL.

Nuestros resultados muestran que la presencia de resisten-cia a la insulina es un factor que puede relacionarse con facto-res de riesgo, en particular con las anomalías glucémicas, dia-betes, síndrome metabólico, hipertensión y dislipemia: a mayorresistencia a la insulina mayor riesgo de estas alteraciones. A suvez, podemos saber que se tendrá mayor resistencia a la insu- E

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lina cuando están presentes una serie de factores como sexomasculino, obesidad, y más cuando ésta sea abdominal, pre-sencia de diabetes, hipertensión, dislipemia mixta o colesterolHDL bajo. Esta relación no tiene por qué ser causal, pero sípodemos utilizarla con fines operativos o predictivos.

CONCLUSIONES

Disponemos de resultados informativos de la resistencia ala insulina en la población estimada con métodos sencillos uti-lizables en la práctica clínica habitual, y la relación de la resis-tencia a la insulina con la diabetes, otras alteraciones de la tole-rancia a la glucosa, el síndrome metabólico y otros factores deriesgo son coherentes con los datos publicados.

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL, DISLIPEMIA,TABAQUISMO Y

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