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CCÓÓLERALERA

Abílio Antunes

2005

CCóóleralera

�� Diarreia secretória causada por infecção aguda do intestino delgado pela bactéria Vibriocholerae.

�� Sinonímia: cólera morbo, cólera asiática, cólera indica e cólera epidémica.

�� Reservatório natural do organismo é ainda desconhecido.

�� Endémica na Ásia, delta do Ganges e Bangladesh

HISTÓRIA

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�� Termo cólera - deriva do grego segundo alguns

- para outros do hebraico Kholira (doença má). - Na Índia designa-se por “mari”.

�� Invade episodicamente territórios limítrofes (depois de 1817), e vastas áreas da Ásia, África, Europa e América.

�� Primeiras referências :

Escritos antigos do sanscritoHipócratesGalenoWang-ShoohoGaspar Correia - Lendas da Índia - epidemia Goa (1543)Garcia de Orta, descreve-a na mesma data.

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Banho de peregrinos no Ganges

Tropical Parasitology, Peters e Gilles, 1997

�� Diarreia secretória →→→→ consequência da excessiva estimulação do processo normal de secreção no intestino delgado com ou sem deficiência ao nível da reabsorção da água e electrólitos.

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�� Principal característica

→→→→ deplecção de Na + perda de H2O

+ bicarbonato →→→→ pH neutro.

�� A secreção é superior à absorção.

EPIDEMIOLOGIA

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�� 2ª Pandemia – 1826-1837 – Rússia (1829), Europa, América do Norte (1832), principalmente Nova Iorque e o Canadá.

John Snow estabelece o modo de transmissão – via fecal – oral.

�� 1ª Pandemia – 1817-1824 – Ásia, África, Europa e América do Norte.

�� 3ª Pandemia – 1846-1862 – Europa (Portugal em 1853) e América do Norte e do Sul (Brasil).

EPIDEMIOLOGIA (cont.)

�� 4ª Pandemia – 1863-1875 – estende-se aos quatro continentes.

�� 5ª Pandemia – 1881-1896 – Europa (Alemanha, França, Itália, Espanha), América do Sul (1885), Brasil (S. Paulo, em 1893.

Robert Koch em 1883, identifica pela 1ª vez o vibrião colérico e admitiu a presença de uma toxina envolvida na patogénese da doença.

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�� 6ª Pandemia – 1899-1923 – descoberto por Gotschlich novo vibrião, colérico em 1905, no lazareto d´El Tor, em Meca, aglutinável e hemolítico, que se difundia com características epidémicas nas Celebes.

�� 7ª Pandemia – 1961- 2001 – início nas Celebes, Indonésia, Filipinas (isolado o vibrião El Tor, serotipo 01 não hemolítico), Extremo Oriente, Índia, Afeganistão (1965), Canal do Suez (1970), que se expande para África, segundo três eixos:

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A Norte – Egipto, Líbia, Argélia, Tunísia, região mediterrânica de Marrocos, tornando-se o Maghreb, zona endemo-epidémica.

A Este – Egipto, Somália,, Etiópia, Sudão, Quénia, Uganda, Ruanda e Tanzânia.

A Oeste – 1970-71 -, todos os países da África Ocidental e Central.

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Em 1971, grave surto no Bangladesh, com expansão ao golfo de Bengala. Itália, Espanha, Portugal, Comores, França, Inglaterra, E.U.A., Brasil e Austrália.

Em 1978, África, região dos Grandes Lagos, algumas Ilhas do Pacífico e do Índico.

Em 1979, a África do Sul, tornando-se endémica pela 1ª vez ao sul do deserto do Sahara.

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Características da estirpe El Tor que lhe conferem “virulência epidémica”:

1º A relação doente/portador, é menor do que nos biótipos clássicos, - varia de 1/30 a 1/100 no El Tor, versus ½ a ¼ nas estirpes clássicas.

2º A duração do estado de portador após a infecção, é mais longa no El Tor.

3º A estirpe El Tor sobrevive por longos períodos no meio extra-intestinal.

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A 7ª Pandemia atingiu em 1991, a América Latina, após mais de um século de ausência, onde tem permanecido desde então com elevado nº de casos, começando somente a baixar a partir de 1999.

Actualmente a África, tal como o delta do Ganges tornou-se um foco permanente. Epidemias dos últimos anos no:

Sudão –1985Malawi – 1988Zaire e Ruanda – 1994

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Distribuição do biotipo El Tor, durante a 7ª pandemia



A 7ª Pandemia permitiu individualizar 2 ciclos epidemiológicos:

- Ciclo curto ou ciclo humano – contacto com portador são, com doente ou com cadáver.

- Ciclo longo ou ciclo hídrico – transmissão pelos alimentos, água.

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�� 8ª Pandemia – 2001 - ? – serotipo 0139

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Difere consoante ocorre em zonas:

- tradicionalmente endémicas

- onde foi introduzida mais recentemente

As diferenças relacionam-se com:

1º - estado imunitário das populações, os grupos etários dos doentes, o quadro e gravidade da doença, a percentagem de doentes e de portadores assintomáticos;

2º - o grau de desenvolvimento sócio-económico;

3º - a ecologia dos vibriões e o ecossistema

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Mariscos como fonte de infecção



Factores de ordem imunológica – nas áreas endémicas, uma exposição prévia ao organismo, determina uma resposta imune da mucosa intestinal mediada pela IgA secretória.

Acidez gástrica – os vibriões não toleram um pH < 5,5.

Grupo sanguíneo ABO – prevalência mais elevada nas pessoas pertencentes ao grupo O.

Tipos de epidemia:- Lento- Explosivo

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Incubação:

Doença:

Transmissibilidade:

Clínica

períodos de

1-2 dias

horas → > 1 semana

1-3 semanas

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ETIOLOGIAMorfologia, metabolismo e composição antigénica

Vibrião colérico – bactéria Gram -, em forma de vírgula, muito móvel, não forma esporos. Aeróbico, crescendo bem a 37º C e a pH elevado, - 8,0 a 8,2.

Heiberg, baseado na fermentação, classificou os vibriões em seis tipos. Os vibriões coléricos, pertencem ao tipo I de Heiberg.

O V. Cholerae, pertence ao género Vibrio, com várias espécies.Estão descritos 4 biotipos:

Cholerae, El Tor, Proteus e Albensis

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Vibrios cholerae


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Vibrio cholerae no lumen do jejuno


VARIAÇÂO ANTIGÉNICA

A variação antigénica desempenha um importante papel na virulência da cólera. Em função da estrutura do antigénio 0, distinguem-se 155 serogrupos, e entre estes, somente os serogrupos 0:1 e 0:139 são responsáveis da cólera.

Até 1992 eram responsáveis os do serogrupo 0:1.

Em função da presença ou não de 3 antigénios principais: A, B e C, ao nível do antigénio 0, distinguem-se 3 serotipos:

- Inaba A e C- Ogawa A e B- Hikojima A, B e C

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Com base em estudos feitos sobre a lisogenia e a lisossensibilidade do vibrião El Tor, distinguem-se as seguintes variedades:

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Via de Transmissão:Via de Transmissão:FecalFecal--OralOral

Contacto directo

Água

Alimentos

FISIOPATOLOGIAVibrião

→duodeno→superfície do epitélio

→adesão aos enterócitos→proliferação dos vibriões

→lise→exotoxina → toxina colérica

→ interior dos enterócitos↓

Captura do vibrião pelas células M ↓

resposta imunitária (anticorpos vibriocidas e anticorpos contra a toxina colérica).

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FISIOPATOLOGIA

As perdas digestivas são em média de 10 l/dia/adulto

�� desidratação extra e depois intracelular,

�� acidose

�� hipocaliémia

�� morte na ausência de tratamento por choque hipovolémico.

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FISIOPATOLOGIA (cont.)

�� Introdução de germes viáveis no intestino delgado.Multiplicação muito rápida das bactérias no intestino delgado.

�� Produção pelas bactérias, em multiplicação, duma potente enterotoxina, dependendo a gravidade da infecção da capacidade da estirpe para produzir a enterotoxina.

�� Secreção pela mucosa intestinal, de grande volume de líquidos

isotónicos.

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Subunidade ASubunidade ASubunidade ASubunidade A

Subunidade BSubunidade BSubunidade BSubunidade B

ToxinaToxinaToxinaToxina

SecreSecreSecreSecreççççãoãoãoão

activa activa activa activa

estimuladaestimuladaestimuladaestimulada

DifusãoDifusãoDifusãoDifusão

passiva passiva passiva passiva

diminudiminudiminudiminuíííídadadada

DifusãoDifusãoDifusãoDifusão

passiva passiva passiva passiva

diminudiminudiminudiminuíííídadadada

AbsorAbsorAbsorAbsorççççãoãoãoão

inalteradainalteradainalteradainalterada

AniãoAniãoAniãoAnião

AcAcAcAcçççção da toxina colão da toxina colão da toxina colão da toxina coléééérica sobre a transferência do srica sobre a transferência do srica sobre a transferência do srica sobre a transferência do sóóóódio atravdio atravdio atravdio atravéééés da s da s da s da membrana intestinalmembrana intestinalmembrana intestinalmembrana intestinal

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Distribuição

Baixo Ganges e Delta

Todo o subcontinenteindiano

SEAAfrica IntertropicalPerú e Amazónia

Médio OrienteAmérica LatinaSul da China

Hiperendémica

Endémica

Esporádica

�� Áreas Livres �� Rico Moderado/Elevado

�� Risco Baixo/Moderado �� Risco Elevado/Muito Elevado I Soares & J Nina. 2004

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Fácies colérico


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Fezes de colérico


SINTOMATOLOGIA

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MODELOS DE LEITOS PARA COLÉRICOSA – Catre portátil com suporte para soros, com uma cobertura plástica, com manga

e um balde calibradoB – Catre portátil com orifício e cobertura plástica, colocada de modo a conduzir as

fezes para o baldeC – Cama de madeira ou em jutaD – Balde calibrado para fezes, para ser colocado debaixo dos leitosE – Balde com régua calibrada

A cobertura plástica, embora útil não é essencial para o uso destes leitosFonte: Adaptado de Principles and Practice of Infectious Diseases (1979) Mandell, Douglas and Bennett.

John Wileu & Sons, Inc.

Corda esticada 1,5 mCorda esticada 1,5 mCorda esticada 1,5 mCorda esticada 1,5 m

acima do leitoacima do leitoacima do leitoacima do leitoBalão vazioBalão vazioBalão vazioBalão vazio

Balões de soro em Balões de soro em Balões de soro em Balões de soro em

cursocursocursocurso

AAAA

BBBB

CCCC

DDDD EEEE

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Leito para colérico


OUTRAS FORMAS CLÍNICAS�� Formas graves sem estado de choque

Representam 30% dos casos, correspondendo a perdas entre 5 e 10%do peso corporal, com sinais de desidratação majores, mas com uma sistólica ≥ 90 mmHg. Muito frequentes no curso duma epidemia.

�� Cólera seca ou sideranteSituação rara, que se apresenta de forma fulminante, com ileusparalítico, com choque profundo e inundação intestinal sem ter tempo de se exteriorizar.

�� Formas benignasRepresentam 60% dos casos no curso duma epidemia, traduzem-se por diarreia moderada, sem vómitos, nem sinais de desidratação.

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DIAGNÓSTICO

�� Diagnóstico clínico – baseia-se na anamnese.

�� Diagnóstico etiológico – tem por base a coprocultura.

�� Diagnóstico bacteriológico – a identificação dos vibriões faz-se por métodos bacteriológicos, serológicos e lisotipagem.

O diagnóstico serológico, sem interesse na urgência éimportante sob o ponto de vista epidemiológico, ao contrário da determinação do serotipo: Inaba, Ogawa ou Hikojima.

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DIAGNÓSTICO

�� Parâmetros laboratoriais:Hemoglobina ↑Leucocitose de 15 a 30.000, neutrofilia de 80%. O Htc e a osmolaridade estão ↑. Há hiperazotémia, acidose com ↓ pH sanguíneo e do teor em bicarbonatos, o K diminui, o Na e o Cl estão normais. A densidade urinária é baixa.

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AVALIAÇÃO DO GRAU DE DESIDRATAÇÃO

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TRATAMENTO

�� Desidratação ligeiraVia oral → nos adultos o volume de rehidratção oral deve ser

de 250 ml de hora a hora até desaparecer a diarreia.→ na criança o volume deve ser de 15 ml/kg/hora.

��Desidratação moderadaCrianças e adultos podem apresentar taquicardia. Por vezes

é necessário soluções parenterais.

��Desidratação graveVia endovenosa

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Antibióticos(tratamento auxiliar)

Doxiciclina1 - 300 mg dose única

Tetraciclina1 - 500 mg x 4/dia x 3 dias

Co-trimoxazol1 - 480 mg x 2/dia x 3 dias

Cloranfenicol - 500 mg x 4/dia x 3 dias

Furazolidona - 100 mg/dia x 7-10 dias

1 - descritas estirpes resistentes

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Tratamento

PROFILAXIA

��Quimioprofilaxia : tetraciclina ou sulfadoxina.

No adulto: tetraciclina – 500 mg de 6/6 horassulfadoxina – 2 gr. em toma única.

Na grávida não se usa a tetraciclina no último trimestre nem a sulfadoxina nas últimas 2 semanas.

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PROFILAXIA (cont.)

Na criança sempre que possível a sulfadoxina, em toma única, via oral.

Crianças dos 18 meses a 3 anos 0,5 g ± 1 comprimido“ 3 anos a 6 “ 0,75 g“ 6 “ a 12 “ 1,5 g

�� Vacinação

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PROFILAXIA (cont.)

�� Vacina Clássica� Morta pelo calor� Segurança: ++, efeitos secundários ++� Eficácia: ± (50 nos 1º 6 meses, depois ↓)� Multi-doses, reforço (?) frequente� Cadeia de frio-independente� Via de Administração: IM� Muito barata, fácil de fabricar� Abandonada (países ricos)� Em vias de ser abandonada (outros países)

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PROFILAXIA (cont.)

�� II - V. oral inactivada (WC-BS)� Segurança: +++, efeitos secundários ±� Eficácia: +++ (60-85% 1º 6 m, depois ↓)� 2-3 doses, ? reforço 3 / 5 anos� Cadeia de frio-dependente� Via de Administração: PO� Protecção cruzada parcial contra outras diarreias infecciosas

toxino-dependentes� Potenciação mútua com v. tifóide oral� Protecção menor: crianças, El Tor, e grupo sanguíneo O

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PROFILAXIA (cont.)�� III - V. oral viva atenuada (CVD 103-HgR)� Orochol® Berna� Segurança: ++++, efeitos secundários 0 (?)� Eficácia: +++ (>70% isolada, ±85% com Vivotif®)� Dose única, ? reforço 3/3, 5/5, 10/10 anos?� Cadeia de frio-dependente (muito...)� Via de Administração: PO� Protecção cruzada parcial contra outras diarreias infecciosas

toxino-dependentes� Potenciação mútua com Vivotif®� Risco inactivação com Abs, A-mal ou diarreia� Protecção menor: El Tor (mas não crianças ou grupo sanguíneo

O)

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PROFILAXIA (cont.)�� IV - V. oral � Dukoral® SBL Vaccin AB, Estocolmo� Segurança: não é recomendada em crianças < 2 anos� Eficácia: não se encontra estudada� Adulto - 2 doses. Crianças (2-6 anos) – 3 doses com o intervalo de 1

semana, nestas últimas ½ da dose.� Reforço: adulto e criança > 6 anos, dose única ao fim de 2 anos. Nas

crianças entre 2 - 6 anos ao fim de 6 meses.� Conservação: 2ºC – 8ºC� Via de Administração: PO, só deve ser misturado com o granulado

efervescente fornecido, dissolvido em água. Depois de misturado, beber no prazo de 2 horas. Evitar a administração de outras vacinas e medicamentos per os, 1 h antes e 1h depois.Contraindicações: doença gastrintestinal aguda ou doença febril aguda. Hipersensibilidade às substâncias activas ou aos excipientes.

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PROFILAXIA (cont.)�� IV - V. oral � Dukoral® SBL Vaccin AB, Estocolmo, Suécia� Advertências: não protege contra V. cholerae do

serogrupo O139 nem contra espécies de Vibrio. Nos indivíduos infectados pelo VIH pode induzir aumentos transitórios da carga viral.

� Gravidez e aleitamento: pode ser administrada.� Reacções adversas: sintomas gastrintestinais (Pouco

frequentes: cólicas, meteorismo, diarreia, cefaleias; Raras: febre, náuseas, vómitos, sint. Respiratórios, tonturas; Muito raras: urticária, exantema, astenia, calafrios, dispneia, parestesias, angioedema, hipertensão arterial, prurido, linfadenite e artralgias)

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Uso de contentores em plásticono controlo da cólera


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CUIDADOS A OBSERVAR COM CADÁVERES

A manipulação dos corpos deve observar:

�� Lavagem do corpo com uma solução de cloro a 2%

�� Oclusão dos orifícios naturais com algodão embebido na mesma solução

�� Envolvimento do corpo em saco apropriado

�� Antes de depositado no caixão, deve ser depositado no fundo deste uma camada de cal viva, assim como sobre o saco contendo o corpo

�� Guardar os féretros em sala isolada

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Febre

Sem

desidratação

Com

desidratação

Outras doenças

concomitantes

Pesquisa de

hematozoários

Negativa

Tratamento

ambulatório

Notificação TratamentoV. Cholerae

positivo

Internamento

hospitalar

Diagnóstico

bacteriológico

Tratamento

antipalúdicoInvestigar outras

causas de febre

Não

Doente com

Diarreia aguda

Sim

Não SimPositiva

Negativo

Conduta clínica a tomar, durante uma epidemia de cólera, numa

diarreia aguda

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Cólera

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