ap locomotor scurtat.semiologie

20
Semiologia aparatului locomotor dr. Dorin Dragoş Prescurtări AAN = anticorpi antinucleari; Ac = anticorp; ACh = acetil-colină; ADNdc = dublu catenar ADN; AgHBs = antigenul de suprafaţă al VHB; ARC = articulaţia radiocarpiană; ATP = adenozintrifosfat; BTC = boli de ţesut conjunctiv; CK = creatinkinază; CP = creatinfosfat; CPC = cord pulmonar cronic; DM = dermatomiozită; DMO = densitatea masei osoase; DMP = distrofie musculară progresivă; ECG = electrocardiogramă; EHP = examen histopatologic; EMG = electromiogramă; GN = glomerulonefrită; GrW = granulomatoza Wegener; HSDI = hiperostoza scheletică difuză idiopatică; HTA / HTAP = hipertensiune arterială sistemică / pulmonară; IF = interfalangian; IFD = interfalangian distal; IFP = interfalangian proximal; Ig = imunoglobulină/e; IVD / IVS = insuficienţă ventriculară dreaptă / stngă; LES = lupus eritematos sistemic; m.a. = mai ales; MCF = metacarpofalangian; ME = microscopie electronică; MG = miastenia gravă; MIF = microscopie cu imunofluorescenţă; MO = microscopie optică; MS = musculo-scheletic; NMC / NMP = neuron motor central / periferic; OMA / OMC = osteomielita acută / cronică; PAR = poliartrită reumatoidă; PM = polimiozită; RMN = rezonanţă magnetică nucleară; RPAA = reumatism poliarticular acut; SNC / SNV = sistemul nervos central / vegetativ; TC = tomografie computerizată; VHB / VHC = virusul hepatitic B / C; VSH = viteza de sedimentare a hematiilor; Cuprins Prescurtări ...................................................................... 1 Cuprins........................................................................... 1 Semiologia muşchilor striaţi ........................................... 2 Scăderea forţei musculare (slăbiciune) ...................... 2 Clasificarea miopatiilor ........................................ 2 Miastenia gravă (MG) ......................................... 2 Paralizia periodică familială ................................ 2 Botulism .............................................................. 2 Intoxicaţia acută cu organo-fosforice .................. 3 Mioglobinuria paroxistică idiopatică .................... 3 Dermatomiozita/polimiozita ................................. 3 Durerea musculară (mialgia) ...................................... 3 Durere musculară spontană ................................... 3 Trichineloza ......................................................... 3 Boala insulelor Bornholm .................................... 3 Torticolis acut ...................................................... 3 Durere musculară la compresie.............................. 3 Crampa musculară ................................................. 3 Modificările tonusului muscular .................................. 4 Hipotonia musculară ............................................... 4 Hipertonia musculară.............................................. 4 Tetanos ............................................................... 4 Modificările de volum ale muşchilor ........................... 5 Formaţiuni musculare................................................. 5 Miozita osificantă ................................................ 5 Fibrozita/fibromiozita/fibromialgia............................... 5 Semiologia articulaţiilor .................................................. 5 Simptome ................................................................... 5 Durerea articulară ...................................................... 5 Deformare .................................................................. 6 Creşterea mobilităţii ................................................... 6 Scăderea mobilităţii .................................................... 6 Cracmente articulare .................................................. 6 Examene de laborator ................................................ 6 Generale ................................................................. 6 Speciale examinarea lichidului articular ................. 6 Examinarea articulaţiilor individuale ........................... 7 Articulaţia temporo-mandibulară ............................. 7 Umărul..................................................................... 7 Cotul ........................................................................ 7 ˛ncheietura minii .................................................... 7 Sindromul de tunel carpian.................................. 7 Mna ....................................................................... 7 Coloana vertebrală.................................................. 7 Coastă cervicală .................................................. 7 Sciatica ................................................................ 7 Şoldul ...................................................................... 8 Genunchiul .............................................................. 8 Bursita prepatelară .............................................. 8 Chistul Baker ....................................................... 8 Piciorul .................................................................... 8 Halux valgus (abductovalgus) (mont).................. 8 Atac acut de gută ................................................ 8 Imagistica aparatului locomotor .................................. 8 Artrite clasificare ...................................................... 8 Artrite infecţioase ........................................................ 8 Boli autoimune cu manifestări dominant articulare .... 8 Artrita (poliartrita) reumatoidă (PAR) ................... 8 Spondilartropatii seronegative (SASN) ................... 9 Artrita reactivă (ArRe).......................................... 9 Artrita psoriatică .................................................. 9 Spondilită enteropatică ........................................ 9 Spondilita anchilozantă ..................................... 10 Artrite induse de cristale ........................................... 11 Guta cu UMS ..................................................... 11 Artropatii de suprasolicitare ...................................... 12 Artroza (osteoartrită = OA) ................................ 12 Articulaţia Charcot (artropatia neuropatică) ...... 12 Boli autoimune cu manifestări dominant sistemice ...... 13 Lupusul eritematos sistemic (LES) .................... 13 Scleroza sistemică (SclS).................................. 14 Vasculite ................................................................... 16 Granulomatoza Wegener (GrW) ....................... 17 Sindromul Churg-Strauss .................................. 17 Poliarterita (panarterita) nodoasă...................... 17 Poliangeita microscopică................................... 17 Arterita cu celule gigante, polimialgia reumatică ................................................................................ 17 Arterita Takayasu .............................................. 17 Purpura Henoch-Schnlein ............................... 18 Vasculita cutanată ............................................. 18 Crioglobulinemia................................................ 18 Sindromul Behet .............................................. 18 Sindromul Cogan............................................... 18 Boala Kawasaki ................................................. 18 Vasculita indusă de medicamente .................... 18 Boala serului şi reacţii de tip boala serului ........ 18 Vasculită asociată cu boli primare subiacente .. 18 Semiologia oaselor ....................................................... 18 Durerea osoasă ........................................................ 18 Deformările osoase .................................................. 19 Formaţiunea osoasă ................................................. 19 Fractura spontană .................................................... 19 Osteoporoza (OP) ............................................. 19 Rahitismul .......................................................... 20 Boala Paget a osului (osteita deformantă) ........ 20 Osteopatia fibrochistică Recklinghausen .......... 20 Boala sclerelor albastre ..................................... 20

Upload: catalynzz-originalz

Post on 29-Oct-2015

63 views

Category:

Documents


7 download

DESCRIPTION

Medicina

TRANSCRIPT

Page 1: AP Locomotor Scurtat.Semiologie

Semiologia aparatului locomotor � dr. Dorin Dragoş Prescurtări

AAN = anticorpi antinucleari; Ac = anticorp; ACh = acetil-colină; ADNdc = dublu catenar ADN; AgHBs = antigenul de suprafaţă al VHB; ARC = articulaţia radiocarpiană; ATP = adenozintrifosfat; BTC = boli de ţesut conjunctiv; CK = creatinkinază; CP = creatinfosfat; CPC = cord pulmonar cronic; DM = dermatomiozită; DMO = densitatea masei osoase; DMP = distrofie musculară progresivă; ECG = electrocardiogramă; EHP = examen histopatologic; EMG = electromiogramă; GN = glomerulonefrită; GrW = granulomatoza Wegener; HSDI = hiperostoza scheletică difuză idiopatică; HTA / HTAP = hipertensiune arterială sistemică / pulmonară; IF = interfalangian; IFD = interfalangian distal; IFP = interfalangian proximal; Ig = imunoglobulină/e; IVD / IVS = insuficienţă ventriculară dreaptă / stângă; LES = lupus eritematos sistemic; m.a. = mai ales; MCF = metacarpofalangian; ME = microscopie electronică; MG = miastenia gravă; MIF = microscopie cu imunofluorescenţă; MO = microscopie optică; MS = musculo-scheletic; NMC / NMP = neuron motor central / periferic; OMA / OMC = osteomielita acută / cronică; PAR = poliartrită reumatoidă; PM = polimiozită; RMN = rezonanţă magnetică nucleară; RPAA = reumatism poliarticular acut; SNC / SNV = sistemul nervos central / vegetativ; TC = tomografie computerizată; VHB / VHC = virusul hepatitic B / C; VSH = viteza de sedimentare a hematiilor;

Cuprins Prescurtări......................................................................1 Cuprins...........................................................................1 Semiologia muşchilor striaţi ........................................... 2

Scăderea forţei musculare (slăbiciune)...................... 2 Clasificarea miopatiilor........................................ 2 Miastenia gravă (MG) ......................................... 2 Paralizia periodică familială ................................ 2 Botulism .............................................................. 2 Intoxicaţia acută cu organo-fosforice .................. 3 Mioglobinuria paroxistică idiopatică .................... 3 Dermatomiozita/polimiozita................................. 3

Durerea musculară (mialgia)...................................... 3 Durere musculară spontană ................................... 3

Trichineloza......................................................... 3 Boala insulelor Bornholm .................................... 3 Torticolis acut ...................................................... 3

Durere musculară la compresie.............................. 3 Crampa musculară ................................................. 3

Modificările tonusului muscular .................................. 4 Hipotonia musculară ............................................... 4 Hipertonia musculară.............................................. 4

Tetanos ............................................................... 4 Modificările de volum ale muşchilor ........................... 5 Formaţiuni musculare................................................. 5

Miozita osificantă ................................................ 5 Fibrozita/fibromiozita/fibromialgia............................... 5

Semiologia articulaţiilor .................................................. 5 Simptome ................................................................... 5 Durerea articulară ...................................................... 5 Deformare .................................................................. 6 Creşterea mobilităţii ................................................... 6 Scăderea mobilităţii .................................................... 6 Cracmente articulare.................................................. 6 Examene de laborator................................................ 6

Generale ................................................................. 6 Speciale examinarea lichidului articular ................. 6

Examinarea articulaţiilor individuale........................... 7

Articulaţia temporo-mandibulară .............................7 Umărul.....................................................................7 Cotul........................................................................7 Încheietura mâinii ....................................................7

Sindromul de tunel carpian..................................7 Mâna .......................................................................7 Coloana vertebrală..................................................7

Coastă cervicală ..................................................7 Sciatica ................................................................7

Şoldul ......................................................................8 Genunchiul ..............................................................8

Bursita prepatelară ..............................................8 Chistul Baker .......................................................8

Piciorul ....................................................................8 Halux valgus (abductovalgus) (mont)..................8 Atac acut de gută ................................................8

Imagistica aparatului locomotor..................................8 Artrite � clasificare ......................................................8 Artrite infecţioase........................................................8 Boli autoimune cu manifestări dominant articulare ....8

Artrita (poliartrita) reumatoidă (PAR)...................8 Spondilartropatii seronegative (SASN) ...................9

Artrita reactivă (ArRe)..........................................9 Artrita psoriatică ..................................................9 Spondilită enteropatică........................................9 Spondilita anchilozantă .....................................10

Artrite induse de cristale ...........................................11 Guta cu UMS.....................................................11

Artropatii de suprasolicitare ......................................12 Artroza (osteoartrită = OA) ................................12 Articulaţia Charcot (artropatia neuropatică) ......12

Boli autoimune cu manifestări dominant sistemice......13 Lupusul eritematos sistemic (LES)....................13 Scleroza sistemică (SclS)..................................14

Vasculite ...................................................................16 Granulomatoza Wegener (GrW) .......................17 Sindromul Churg-Strauss ..................................17 Poliarterita (panarterita) nodoasă......................17 Poliangeita microscopică...................................17 Arterita cu celule gigante, polimialgia reumatică

................................................................................17 Arterita Takayasu ..............................................17 Purpura Henoch-Schönlein ...............................18 Vasculita cutanată .............................................18 Crioglobulinemia................................................18 Sindromul Behçet ..............................................18 Sindromul Cogan...............................................18 Boala Kawasaki.................................................18 Vasculita indusă de medicamente ....................18 Boala serului şi reacţii de tip boala serului ........18 Vasculită asociată cu boli primare subiacente ..18

Semiologia oaselor.......................................................18 Durerea osoasă ........................................................18 Deformările osoase ..................................................19 Formaţiunea osoasă.................................................19 Fractura spontană ....................................................19

Osteoporoza (OP) .............................................19 Rahitismul..........................................................20 Boala Paget a osului (osteita deformantă) ........20 Osteopatia fibrochistică Recklinghausen ..........20 Boala sclerelor albastre.....................................20

Page 2: AP Locomotor Scurtat.Semiologie

SEMIOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR � DR. DORIN DRAGOŞ 2

Semiologia muşchilor striaţi Scăderea forţei musculare

(slăbiciune) Scăderea forţei şi deci a puterii (lucrului mecanic

efectuat în unitatea de timp) musculare cu scăderea capacităţii de realizare a unui act motor. Poate fi de cauză: ! musculară � termenul de slăbiciune se foloseşte când

este afectată fibra musculară, inclusiv placa neuromusculară; trebuie deosebit de: • impotenţa funcţională provocată de durere sau de

afecţiuni osteoarticulare (fracturi, luxaţii, anchiloze etc.), când forţa musculară nu este afectată;

• pareză/paralizie = pierderea parţială/completă a forţei musculare de cauză neurologică (afectarea NMC sau NMP). Astenia (≠ paralizie/pareză) presupune instalarea rapidă a oboselii musculare � la repetarea aceluiaşi act motor, forţa contracţiilor scade rapid;

• oboseală: solicitarea excesivă a unui muşchi normal. ! generală: scăderea forţei tuturor grupelor musculare în

afecţiuni sistemice (infecţii grave, neoplasme, boală Addison � hiperkalemie � etc.) � fără a exista o patologie musculară. ! psihică: astenie psihică în tulburări depresive, anxioase,

suprasolicitare. Trebuie stabilit ce mişcări/sarcini nu poate

exercita/efectua din cauza slăbiciunii # slăbiciunea vizează musculatura: ! proximală (mai frecvent miopatie):

• membrelor inferioare: îi este dificil să meargă şi să-şi încrucişeze genunchi (să pună picior peste picior);

• membrelor superioare: îi este dificil să se pieptene, să ridice obiecte (de exemplu, în polimialgia reumatică);

! distală (mai frecvent neuropatie): a membrului superior: îi este dificil să răsucească o cheie în broască sau să se încheie la nasturi.

Clasificarea miopatiilor ! miopatii inflamatoare:

• miopatii inflamatoare idiopatice: grupa polimiozită/dermatomiozită (6 tipuri);

• alte miopatii inflamatoare: $ miopatii infecţioase: virale (gripal ş.a.), bacteriene,

parazitare (toxoplasma, Trichinella); $ altele

• în cadrul unor vasculite: polimialgia reumatică (nu este o miopatie, dar principalul simptom este muscular): mialgii (mai importantă decât astenia) la nivelul centurilor, vârstnic, sindrom inflamator intens, răspuns prompt la doze mici de corticosteroizi.

! miopatii medicamentoase/ toxice (creşterea enzimelor musculare; uneori, şi slăbiciune musculară; poate să existe sau nu o componentă inflamatoare): alcool, corticosteroizi, statine ş.a.; ! miopatii neinflamatoare: ● miopatii endocrine:

hipotiroidism (creşteri ale enzimelor musculare), hipertiroidism, sindrom Cushing, boală Addison; ● dezechilibre electrolitice: hipokalemie, hipercalcemie, hipocalcemie, hipomagnezemie; ● deficite vitaminice; ● distrofii musculare progresive: slăbiciune progresivă prin degenerarea muşchilor; ● miopatii mitocondriale; ● miopatii metabolice prin defect genetic; ! boli neuromusculare � nu sunt miopatii, dar principalele

simptome sunt musculare, fiind afectată unitatea motorie: • NMP (alături de NMC): scleroza laterală amiotrofică

(SLA) = boală de neuron motor;

• segmentul presinaptic: sindrom Eaton-Lambert (sindrom miasteniform paraneoplazic, în cancerul pulmonar) � anticorpi IgG care blochează canalele de calciu voltaj dependente din terminaţiile nervoase motorii # scade eliberarea acetilcolinei în fanta sinaptică # slăbiciune musculară (defect presinaptic ≠ postsinaptic în MG; predomină la bărbaţi ≠ la femei în MG);

• segmentul postsinaptic: miastenia gravă (MG). Miastenia gravă (MG) ! Pacienţi (cel mai adesea femei adulte) se plâng de

slăbiciune musculară specifică (la anumite grupe musculare) şi nu de oboseală generalizată; ! Iniţial: ● tulburări motorii oculare (muşchii extrinseci):

ptoză sau strabism cu diplopie; ● slăbiciunea muşchilor orofaringieni (# dificultate la mestecarea alimentelor tari, la înghiţire sau la vorbire); ● slăbiciunea membrelor. ! Ulterior (tipic, după debutul ocular), sunt afectaţi

muşchii din teritoriul facialului, glosofaringianului şi celelalte grupe musculare în sens descendent. ! În mod caracteristic: ● severitatea slăbiciunii fluctuează

în timpul zilei, de obicei fiind cel mai puţin severă dimineaţa şi agravându-se pe măsură ce ziua înaintează, m.a. după utilizarea prelungită muşchilor afectaţi # EMG cu aspect caracteristic: descreşte răspunsul muscular la stimulare electrică repetată; ● fenomenele se instalează progresiv în cursul zilei, într-un interval de timp care scade progresiv pe măsură ce boala se agravează (iniţial se instalează abia seara, apoi din ce în ce mai devreme în cursul zilei); ● forţa musculară revine după administrarea de anticolinesterazice (împiedică degradarea ACh); ● evoluţia bolii poate să fie fluctuantă; ● după 15-20 de ani slăbiciune permanentă şi atrofie. ! autoanticorpi (seropozitivitate): ● se pot detecta la 90%

dintre paciente; ● anticorpi anti-RACh � RACh = receptorul pentru acetilcolină # scade numărul RACh # scade transmiterea impulsului de la neuron la fibra musculară; ● anticorpi anti-MuSK � MuSK (muscle-specific receptor tyrosine kinase) = o proteină de pe suprafaţa membranei musculare esenţială în dezvoltarea joncţiunii neuromusculare. ! la pacientele seronegative, diagnosticul se pune pe: ●

aspectul clinic; ● reacţia la inhibitorii de colinesterază; ● modificările EMG. ! anomalii timice apar la majoritatea (75%) pacientelor

(hiperplazie la 85%; timom la 15% din cazuri) # facilitează producerea autoanticorpilor.

Paralizia periodică familială Atacuri (ore-zile) la intervale de zile-ani de paralizie

flască a musculaturii striate (cu dispariţia reflexelor osteotendinoase şi a răspunsului muşchilor la stimulare electrică). Cel mai frecvent, este asociată cu hipokalemie. Agravare/ declanşare la ingestia de glucide. Botulism

Toxiinfecţie alimentară determinată de toxina botulinică (conserve de carne alterată � mediu anaerob), care blochează eliberarea acetilcolinei din terminaţiile nervoase. Iniţial, manifestări digestive (greaţă, vărsături, diaree), cefalee, adinamie, oboseală marcată, slăbiciune şi ameţeală. Fenomenele paralitice din perioada de stare afectează mai întâi nervii cranieni: vedere tulbure [(paralizia musculaturii oculare extrinseci (strabism) şi intrinseci (tulburări de acomodare)], gură uscată şi dificultate la înghiţit (disfagie) şi la vorbit (disfonie). Diareea este înlocuită de constipaţie (care poate deveni severă) cu distensia abdomenului (paralizia musculaturii intestinale).

Page 3: AP Locomotor Scurtat.Semiologie

SEMIOLOGIA MUŞCHILOR STRIAŢI 3

Slăbiciunea muşchilor gâtului (îi cade capul pe piept) şi ai braţelor. Afectarea muşchilor respiratori (respiraţie dificilă, pericol vital) şi a celor din partea inferioară a corpului. Pacientul se menţine conştient şi afebril. Intoxicaţia acută cu organo-fosforice

Inactivarea colinesterazei # acetilcolina (ACh) se acumulează în sistemul nervos # suprastimularea receptorilor muscarinici şi nicotinici # activarea SNC şi a SNV (hipersalivaţie, hipersudoraţie, hipersecreţie bronşică, bronhoconstricţie, detresă respiratorie, insuficienţă respiratorie # moarte) şi a receptorilor nicotinici din muşchiul scheletic (fasciculaţii, crampe, paralizie). Mioglobinuria paroxistică idiopatică

Atacuri de rabdomioliză după un efort intens, cu mialgii şi miastenie. Dermatomiozita/polimiozita

Manifestările generale: febră, inapetenţă, pierdere ponderală, sindrom Raynaud. 20% dintre pacienţi pot prezenta o neoplazie care precede miozita.

Scăderea forţei muşchilor scheletici se instalează lent (săptămâni-luni-ani). Iniţial, apar tumefacţii musculare. Tardiv: atrofie, contracturi, calcinoză. Sunt afectate simetric segmentele proximale ale membrelor, m.a. inferioare. Muşchii oculari nu sunt afectaţi. Simptomele depind de teritoriul afectat: ● membrele inferioare # pacientul nu poate (p.n.p.) să flecteze coapsa pe abdomen, să urce sau să coboare scările; ● centura scapulară # p.n.p. să ridice braţele, să se pieptene, să ia un obiect sus situat; ● mm. flexorii anteriori ai gâtului # p.n.p. să ridice capul de pe pernă; ● mm. paravertebrali # p.n.p. să menţină ortostatismul.

Manifestările viscerale semnifică boală severă: ● tubul digestiv: mm. faringieni posteriori şi esofagieni superiori (# ● disfagie pentru solide şi lichide, care sunt regurgitate pe nas (semn de gravitate şi de prognostic sever); ● tulburarea deglutiţiei # pneumonii de aspiraţie; ● rareori disfonie, disartrie); ● mm. intercostali, diafragma, interstiţiul pulmonar # ● disfuncţie ventilatorie restrictivă; ● scăderea capacităţii de difuziune; ● miocardul # ● miozită la EHP; ● rareori manifestări clinice de miocardită # tulburări de ritm şi de conducere, insuficienţa cardiacă.

Artralgii, artrite acute sau cronice neerozive. Când sunt prezente manifestări cutanate, boala se

numeşte dermatomiozită. Erupţie eritematoasă pe faţă, scalp, ceafă. Eritemul se dispune periorbitar (de culoare roşu-violaceu-liliachiu, cu edem al pleoapelor), pe gât în �V�, pe umeri în �şal�. Erupţii eritemato-maculo-scuamoase: pete de culoare roşu-violet, scuamoase, pe faţa dorsală a articulaţiilor MCF şi IFP (semnul Gottron), dermatită exfoliativă pe palme şi degete. Patul unghial hiperemic (dilatarea anselor capilare), telangiectazii periunghiale. Calcificări în ţesuturile moi în mase compacte sau liniare (situate în tegument, subcutanat, în fascii), afectând uneori mobilitatea unor articulaţii. În DM asociată cu alte boli de colagen sau cu sindrom Raynaud, apar anomalii ale capilarelor.

Manifestări paraclinice: ● enzime musculare crescute (CK, LDH, AST, ALT, aldolaza). Este crescută izoenzima musculară (CK-MM). Creşte excreţia urinară de creatinină, mioglobinemie, mioglobinurie; ● electromiogramă: aspect de miopatie inflamatoare; ● biopsia musculară: degenerarea şi necroza miofibrilelor, infiltrat mononuclear, atrofie de fibre, fibroză interstiţială, fibre musculare în regenerare; ● indicatori inflamatori serici crescuţi: VSH, fibrinogen, α2-globulinele, proteina C reactivă.

Anomalii imunologice: diverşi autoanticorpi specifici. Diagnosticul este suspicionat pe baza disfuncţiei

musculare cu slăbiciune simetrică a musculaturii centurilor, extremităţilor, gâtului şi este confirmat prin creşterea enzimelor de origine musculară, de anomaliile EMG şi de biopsia musculară. Criterii de diagnostic: ! 4 criterii musculare: ● 1 criteriul clinic: (1) slăbiciune

simetrică a musculaturii centurilor, flexorilor anteriori ai gâtului, progresivă în săptămâni-luni, cu/fără disfagie sau afectarea muşchilor respiratori; ● 3 criterii paraclinice: (2) histopatologic; (3) bioumoral (creşterea enzimelor musculare); (4) electric (EMG); ! 1 criteriu cutanat: manifestări dermatologice.

Durerea musculară (mialgia) ! La membrul inferior la mers # ischemie periferică

(durere a musculaturii ischemiate). ! Asociată cu slăbiciune # suspiciune de afecţiune

musculară primară.

Durere musculară spontană ! stări inflamatoare sistemice: mialgii generalizate; ! infecţii:

• virale (boli acute febrile) � curbatură: $ de obicei fără afectare musculară; $ în unele situaţii (diverse viroze, între care gripa) se

consideră că există o miozită difuză; • bacteriene: streptococ, stafilococ, gonococ, lues

secundar şi terţiar; flegmoane musculare: tumefacţie, durere, uneori supuraţie;

! suprasolicitare (după eforturi intense pentru care individul respectiv nu are antrenament) � febra musculară.

Trichineloza Ingestie de carne de porc infestată cu Trichinella spiralis

insuficient preparată termic. Boală febrilă. În primele 48 ore predomină gastroenterita. Apoi apare edem al feţei, dureri şi tumefacţii musculare. Pielea care acoperă leziunile musculare este adesea edemaţiată. Alteori apar paralizii flasce (de cauză musculară sau neurologică). Eozinofilie, atingând maximul în a 3-a săptămână. Biopsia din marele pectoral după a 3-a săptămână. Boala insulelor Bornholm

Pleurodinia epidemică. Afecţiune febrilă cu dureri parietale (musculare) toracice de mare intensitate � virus Coxsackie B. Torticolis acut

Contractură dureroasă a sternocleidomastoidianului. Cauză banală (nevralgie occipitală, spondiloză) sau potenţial severă (hernie de disc cervicală).

Durere musculară la compresie Durere la compresia musculaturii gambiere fără

modificări obiective musculare: ! polineuropatie (alcoolică, diabetică); ! afecţiuni venoase (senzaţie de picioare grele,

accentuată la stat în picioare nemişcat, când picioarele atârnă în jos şi la căldură): • tromboflebită profundă; • sindrom posttrombotic cu insuficienţă venoasă cronică; • varice.

Crampa musculară Contractură musculară involuntară, dureroasă. Apare în

hipocalcemie: tetanie prin hipoparatiroidie, pierdere de calciu, alcaloză prin vărsături (stenoză pilorică). În tetanie: contractura dureroasă a degetelor de la mâini (�mâna de

Page 4: AP Locomotor Scurtat.Semiologie

SEMIOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR � DR. DORIN DRAGOŞ 4

mamoş�) (uneori şi de la picioare: spasmul carpo-pedal). Contractura degetelor de la mână poate fi declanşată prin hiperpnee (alcaloză) sau prin compresie cu manşeta tensiometrului (semnul Trousseau).

Sugestive pentru hiperexcitabilitatea neuromusculară cauzată de hipocalcemie sunt: ! semnul Chvostek (stimulare mecanică directă fibrelor

motorii ale nervului facial): tresărire (secusă) sau contractură a muşchiului facial produsă de percutarea uşoară a nervului facial într-un punct specific de pe faţă, localizat 0,5-1 cm sub procesul zigomatic al osului temporal, 2 cm anterior de lobul urechii, pe aceeaşi linie verticală cu unghiul mandibulei. Un al doilea punct de percuţie este localizat pe linia care uneşte proeminenţa zigomatică şi colţul gurii, o treime distanţă de procesul zigomatic. Semnul este pozitiv la 25% dintre normali şi este negativ la 30% dintre hipocalcemici. ! semnul Trousseau: Se umflă manşeta tensiometrului

deasupra TAS (tensiunii arteriale sistolice) timp de câteva minute. O reacţie pozitivă constă în: contracţii musculare incluzând flexia pumnului şi a articulaţiilor MCF, hiperextensia degetelor şi flexia policelui în palmă (�mâna de mamoş�). Poate să mai prezinte parestezii ale degetelor, fasciculaţii musculare sau tresăriri ale degetelor şi senzaţie de crampă sau înţepenire musculară. Poate fi sensibilizat solicitându-se pacientului să respire des (40 respiraţii pe minut) şi adânc imediat după dezumflarea manşetei tensiometrului (testul Trousseau-von Bonsdorff). Aceste semn este pozitiv la 94% dintre cei care au hipocalcemie şi la doar 9% dintre normali.

Crampe musculare nocturne în musculatura gambei frecvente la pacienţii cu tulburări electrolitice (vărsături, tratament cu diuretice), insuficienţă venoasă cronică.

Modificările tonusului muscular Reflexul idiomuscular = contracţia reflexă a muşchiului

la excitarea lui mecanică (percuţie, ciupire. Tonus = starea de contracţie permanentă caracteristică

muşchiului normal. Se evaluează prin efectuarea mişcărilor pasive în diverse segmente ale extremităţilor.

Hipotonia musculară ! sindrom de NMP; ! sindrom piramidal (sindrom de NMC) în stadiul acut; ! leziuni ale rădăcinilor posterioare şi cordoanelor

posterioare (tabes); ! sindrom cerebelos; ! paralizie periodică familială.

Hipertonia musculară ! contractură antalgică (a muşchilor spinali în lumbago

acut sau în lombosciatică, a musculaturii abdominale în peritonită, redoare de ceafă în sindromul meningeal); ! leziuni neurologice.

• spasticitatea sau contractura piramidală � în sindromul piramidal (de NMC): la încercarea de flectare/extindere a membrului, există întâi o rezistenţă mare, apoi, o dată depăşită această rezistenţă, mişcare se realizează uşor (ca la închiderea unui briceag).

• rigiditatea sau contractura extrapiramidală (contractura este depăşită treptat � senzaţie de roată dinţată sau ţeavă de plumb) � în boala Parkinson. Trismusul � contractură invincibilă a muşchilor

masticatori. Hipertonia maseterului. Semn precoce în tetanos, dar şi în flegmonul amigdalian, şi în erupţia molarului de minte.

Contracţia tetanică � contracţia prelungită a fibrelor musculare scheletice supuse unei excitaţii repetate. Miocardul nu poate fi tetanizat datorită proprietăţilor sale electrice intrinseci.

Miotonie � muşchiul se relaxează cu lentoare. Se cere pacientului să desfacă brusc pumnul � o face cu greutate şi incomplet. Percuţia directă a muşchiului, în loc să producă o contracţie de scurtă durată (idiomusculară), provoacă o contracţie prelungită. Reacţia miotonică apare în: ! miotonia congenitală (boala Thomsen: redoare

musculară = miotonie, hipertrofie musculară, fără slăbiciune); ! distrofia miotonică (boala Steinert miotonie, slăbiciune,

amiotrofii). Mioedem = exagerarea contracţiei idiomusculare, cu

tumefiere musculară mai persistentă. Poate să apară în caşexie. Tetanos

Este provocat de o neurotoxină (tetanospasmina, care inhibă eliberarea de GABA şi de glicină, neurotransmiţători care inhibă contracţia musculară) produsă de bacil anaerobe gram pozitive Clostridium tetani. Infectarea se produce dintr-o rană contaminată (realizată cu un obiect murdar � m.a. de pământ � sau contaminare directă a unei plăgi cu praf sau cu pământ), adesea o plagă adâncă, prin tăiere sau împungere. ! Contractură tonică a musculaturii scheletice,

predominant la ceafă, trunchi, muşchii spatelui, ai abdomenului şi ai membrelor, extremităţile fiind însă puţin afectate: • contractura musculaturii faciale # modificări de facies:

risus sardonicus, încreţirea frunţii, pleoapele pe jumătate închise şi colţurile gurii trase într-un rânjet, trismus, dificultate la înghiţit; uneori îşi muşcă limba;

• după cum predomină contractura musculară # modificări de decubit: pacientul poate fi în opistotonus (�face podul� � predomină la extensorii trunchiului şi la muşchii spatelui), emprostotonus (predomină la flexorii trunchiului � poziţia fătului în uter), ortotonus (�scândură� � egal pe extensori şi pe flexori).

! Pe acest fond de contractură tonică, (din cauza excitabilităţii neuromotorii crescute) la cea mai mică excitaţie (atingere, curent de aer, zgomot, lumină bruscă) se produc crize paroxistice de contractură, extrem de dureroase: spasme glotice şi ale musculaturii respiratorii (muşchii accesori ai respiraţiei, dar şi diafragma), pacientul se sufocă, se cianozează (hipoxie) sau îşi poate obstrua căile aeriene cu secreţiile nazofaringiene care pătrund în laringe. Uneori crizele sunt atât de puternice încât pot provoca rupturi musculare, deplasări sau fracturi osoase. ! Contractură musculară permanentă şi crizele paroxistice

de contractură musculară # catabolism excesiv # hipertermie (creşterea temperaturii corpului cu 2-4°C), acidoză lactică (prin aport insuficient de oxigen), transpiraţii profuze cu dezechilibre hidroelectrolitice agravate şi de dificultatea de hidratare a pacienţilor (deshidratare), pacientul neputând înghiţi alimente solide sau lichide din cauza contracturii musculare faringiene. ! Constipaţie şi retenţie de urină. ! Hiperactivitate simpatică: tahicardie, oscilaţii ale TA,

vasoconstricţie cutanată.

Page 5: AP Locomotor Scurtat.Semiologie

SEMIOLOGIA ARTICULAŢIILOR 5

Modificările de volum ale muşchilor ! atrofie musculară (amiotrofie) � ştergerea reliefurilor

musculare normale, adesea înlocuite cu depresiuni, proeminând prin contrast reliefurile osoase.

Cauze: • inactivitatea (imobilizare în aparat gipsat sau în urma

unei leziuni osteoarticulare: anchiloze). • miogene (protopatice) � de cauză primitiv musculară �

miopatii primitive: distrofii musculare progresive (DMP). Iniţial s-au descris mai multe subtipuri, diferite genetic şi prin localizare predominantă a amiotrofiilor: pelvifemural (Duchenne, Becker), pelviscapular, pelviscapulofacial (DMP congenitală), cap-gât-distal (DMP miotonică), facioscapulohumeral, oculofaringian, distal.

∗ DMP pseudohipertrofică pelvifemurală Duchenne. Necroze musculare (creşte CK) # atrofie # slăbiciune. Pacientul ajunge imobilizat în cărucior. Deces prin complicaţii respiratorii. Cardiomiopatie. Retard mental.

• neurogene (deuteropatice) � consecutive leziunii NMP: $ poliomielita anterioară acută � se instalează acut şi

persistă parţial sub formă de sechele; afectare asimetrică a musculaturii; $ poliomielita anterioară cronică şi scleroza laterală amiotrofică � atrofii predominant la musculatura mâinilor (ştergerea eminenţelor tenară şi hipotenară); fibrilaţii musculare.

! hipertrofia musculară � este rară: miotonia congenitală Thomsen, iniţial în DMP Duchenne; ! pseudohipertrofia musculară: ţesut conjunctiv şi

grăsime înlocuind fibrele musculare distruse.

Formaţiuni musculare Trebuie deosebite de rupturile musculare, herniile

musculare transaponevrotice, dezinserţia tendoanelor, cazuri în care tumefierea apare doar la contracţia musculară.

Hematomul muscular apare după un traumatism la pacienţii cu sindrom hemoragipar sau tratament cu anticoagulante poate să apară după un traumatism minim sau după injecţii i.m. prin puncţie se poate confirma diagnosticul � se extrage sânge lacat.

Tumorile musculare sunt rare. De obicei sunt benigne (fibromiom, rabdomiom, angiom). Miosarcomul este o tumoră rară, cu malignitate foarte mare. Miozita osificantă ! Miozita osificantă localizată. După traumatisme

(eventual repetate) � tumefacţia şi indurarea muşchiului traumatizat, probabil prin formarea unui hematom, care după aproximativ o lună se calcifică. Apare ca o formaţiune dură, de consistenţă osoasă. La contracţia muşchilor respectivi pot să apară dureri mari. ! Miozita osificantă generalizată progresivă. Iniţial

dureri musculare în diverse zone (mai frecvent ceafă, umeri, laterotoracic). Apoi apar zone de induraţie (osificare), vizibile şi radiologic, ducând în final la o infirmitate gravă (omul de piatră).

Fibrozita/fibromiozita/fibromialgia Denumiri incorecte, atribuite unei tulburări

psihosomatice manifestate prin durere cronică musculoscheletică, redoare, fatigabilitate. Ceva mai corectă este denumirea de fibromialgie, subliniind că nu este vorba de un proces inflamator. Este cea mai frecventă

afecţiune care ajunge în atenţia reumatologului, deşi nu este o afecţiune reumatologică.

Apar tulburări de somn. Somnul este neodihnitor. Durerea, redoare şi oboseala se accentuează după trezire (simptome prezente şi în depresie). Anomalii ale mediatorilor chimici din SNC. Asocierea cu alte maladii cunoscute pentru componenta lor psihosomatică: rectocolită ulcerohemoragică, colon iritabil, migrenă, HTA.

Durere difuză musculoscheletică. Puncte dureroase la palpare: marginea superioară a trapezului, supraspinos, epicondilul lateral al cotului, a doua articulaţie condrocostală, faţa medială a genunchiului, ligamentele intervertebrale ale coloanei cervicale şi lombare inferioare. Prin comparaţie, trebuie demonstrat că aceste puncte sunt evident mai dureroase decât alte zone martor. Palparea lor poate să declanşeze durere pe o zonă mult mai largă şi chiar la distanţă. Probabil pragul la durere al acestor pacienţi este scăzut. Uneori şi artralgii, dar examenul fizic al articulaţiilor este normal. Redoare difuză musculoscheletică la reluarea activităţii după un repaus prelungit şi care se atenuează pe măsură ce activitatea continuă. Oboseală/astenie perpetuă, variabilă, fără cauză, inclusiv la trezirea din somn. Examene paraclinice normale. Diagnosticul se pune prin excludere: se bazează pe simptome şi pe absenţa modificărilor obiective la examenul fizic (durerea nu reprezintă o modificare obiectivă, ci subiectivă) sau paraclinice.

Semiologia articulaţiilor Simptome

Cele mai frecvente simptome/semne ale unei afecţiuni MS sunt: durerea, slăbiciunea, deformarea, limitarea mişcării, cracmentele articulare.

Durerea articulară Caracteristici spaţiale:

! numărul de articulaţii afectate: • monoartrită (artrită infecţioasă); • oligoartrită (artrita reactivă = ARe); • poliartrită (poliartrita reumatoidă = PAR); ! simetrie (PAR)/asimetrie (ARe); ! resimţită articular/periarticular; ! iradiază distal: sindroame de compresie nervoasă

(sindrom de tunel/compartiment); ! durere referită: de exemplu, o afecţiune a şoldului poate

genera durere resimţită în genunchi (m.a. la copii). Caracteristici temporale:

! durata artralgiilor: • dacă datează de mai mult timp: continuă, recidive,

puseuri de activitate şi perioade de remisiune completă • dacă datează de mai mulţi ani # exclude un proces

infecţios acut sau malign. • infecţia cronică (fungică, tuberculoză) poate să

mocnească ani de zile înainte de apariţia durerii; • intensitatea durerii poate fi deseori evaluată prin

intervalul de timp de la apariţia durerii până când pacientul a solicitat consultaţia;

! persistă la nivelul unei articulaţii sau trece de la o articulaţie la alta: poliartrită migratorie (este afectată o articulaţie # se ameliorează # este afectată o altă articulaţie): RAA, leucemie, artrită gonococică, sarcoidoză, PAR juvenilă; ! orarul: momentul zilei când încep/se intensifică durerea;

în artropatiile:

Page 6: AP Locomotor Scurtat.Semiologie

SEMIOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR � DR. DORIN DRAGOŞ 6

• inflamatorii (artrite) adesea este accentuată dimineaţa şi după perioadele de repaus articular � se ameliorează dacă articulaţia este folosită (PAR, SA); se poate accentua dacă articulaţia este suprasolicitată sau chiar numai la solicitări moderate (la fel ca şi artroza); când durerea este severă, poate trezi pacientul din somn � PAR (şi tendinita) pot produce trezirea precoce, m.a. când pacientul stă pe membrul afectat; $ instalarea bruscă a durerii într-o articulaţie MTF (m.a.

noaptea) # atac acut de gută; • degenerative (artroze) se accentuează în cursul zilei,

pe măsură ce articulaţia este folosită; se ameliorează în repaus # tendinţa de a nu folosi articulaţia (adesea în gonartroză) # nu mai face mişcare # creştere ponderală # agravarea artrozei:

• dacă repausul nu ameliorează durerea # posibil să fie o afecţiune MS gravă;

• tendinita se accentuează în primele ore ale dimineţii şi se ameliorează ulterior către prânz. Antecedente:

• istoric recent de faringită/amigdalită (durere de gât), urmată după 10-14 zile de dureri articulare # suspiciune de RAA;

• tbc, sifilis, hemofilie (hemartroză), colici renale (litiază urică asociată gutei), infecţii cutanate streptococice, stafilococice Alte semne/simptome:

! locale: modificări obiective articulare (semne de inflamaţie: tumefacţie, căldură locală, roşeaţă, pe lângă durere spontană sau numai la palpare şi impotenţă funcţională) sau periarticulare; ! generale/sistemice # boală de sistem:

• generale: febră, frison, astenie, inapetenţă; • afectare multiorganică: cardiace, pulmonare, digestive,

renale.

Deformare Poate fi congenitală sau dobândită.

! Mărirea de volum a articulaţiei � revărsat lichidian, durere, ştergerea conturului articulaţiei, bombarea fundurilor de sac sinoviale, cu/fără semne de inflamaţie (roşeaţă, căldură). La palpare fluctuenţă, durere. La genunchi: şocul rotulian, semnul valului. Diagnostic diferenţial: inflamaţia ţesuturilor periarticulare, depunere de grăsime periarticulară (lipartroză � prezentă în artroze, m.a. în gonartroză), deformarea articulaţiei prin traumatisme repetate � se poate diferenţia prin ecografie: distinge lichidul de alte structuri moi. Puncţie articulară. ! Deformări ale membrului: poziţii vicioase prin modificări

osoase, articulare, periarticulare: genunchi (var, valg), şold (var, valg), picior (plat, scobit, echin), halux valgus, coloană (scolioză, cifoză, lordoză) ! Deformări articulare: noduli Heberden, Bouchard, tofi

gutoşi, articulaţie neuropatică (Charcot).

Creşterea mobilităţii Poate fi congenitală (anomalii de ţesut conjunctiv:

sindrom Ehlers-Danlos) sau dobândită (rupturi de ligamente, hipotonie musculară în neuropatii.

Scăderea mobilităţii Cercetarea mobilităţii trebuie efectuată cu atenţie în caz

de traumatism, hemofilie. Identificarea articulaţiilor afectate se face în funcţie de mişcările pe care îi este greu să le efectueze: pieptănat, încălţat, închiderea nasturilor.

Scăderea parţială a mobilităţii ! reversibilă

• acută = impotenţă funcţională (imposibilitatea mobilizării active sau pasive a articulaţiei): traumatisme, inflamaţii, inclusiv de cauză infecţioasă

• cronică = redoare: limitarea mişcării adesea prin procese inflamatoare, reversibile, intra- şi periarticulare. Simptom frecvent al afecţiunilor MS. Poate să varieze în funcţie de momentul zilei. În artrite (PAR, SA etc.): ameliorare pe măsură ce articulaţia este folosită; accentuare după o perioadă de repaus articular, m.a. dimineaţa (în PAR poate dura mai multe ore: cel puţin o oră, pentru a fi criteriu de diagnostic). În artroze: ameliorarea cu mişcarea este mai puţin evidentă sau chiar absentă; în coxartroză, nu mai poate să pună picior peste picior.

! ireversibilă = semianchiloză: Limitarea mişcării adesea prin procese fibrozante, ireversibile, intra- şi periarticulare, cicatrice deformante ale capsulei articulare: în formele avansate de PAR când modificările nu mai sunt de tip inflamator, ci distructiv şi cicatricial, ireversibile; în SA: anchiloza coloanei vertebrale progresând ascendent;

Abolirea mobilităţii ! reversibilă = blocaj articular: fixarea temporară a

articulaţiei într-o anumită poziţie şi care nu se poate reduce activ sau pasiv; poate fi • antalgic, prin contractură musculară, • iritare mecanică din cauza unui corp liber intraarticular

(fragment de cartilaj, de exemplu de menisc rupt), • funcţional prin inflamaţia sinovialei (mai rar se ajunge

până a blocaj � de regulă rămâne la nivel de redoare); ! ireversibilă = anchiloză: proces anatomic sau terapeutic

ireversibil; după o artrită tbc, SA

Cracmente articulare În artroze: frecarea suprafeţelor rugoase ale cartilajelor

articulare. Nu trebuie confundate cu pocniturile fiziologice (alunecarea ligamentelor/tendoanelor peste suprafeţele osoase). Alte cauze: luxaţie de umăr, deplasarea tendonului bicepsului din şanţul bicipital, leziuni ale meniscului (genunchi), disfuncţia articulaţiei temporo-mandibulare.

Examene de laborator Generale

Artropatie: ! inflamatoare: sindrom inflamator (VSH, fibrinogen, α2-

globuline, proteina C reactivă) • neinfecţioasă/sistemică: $ lupus eritematos sistemic: complement, celule lupice,

complexe imune circulante, anticorpi specifici; $ poliartrită reumatoidă: factor reumatoid; $ reumatism poliarticular acut: ASLO;

• infecţioasă/locală: leucocitoză, formulă leucocitară (neutrofilie) > LES (leucopenie)

! degenerativă: nemodificate

Speciale examinarea lichidului articular ! Puncţia articulară. ! Aspectul normal. ! Vâscozitatea creşte cu concentraţia acidului hialuronic

sau cu numărul de leucocite. ! Aspect macroscopic:

• transparent, vâscos, necoagulabil, celule < 10/µL � artropatii degenerative;

• tulbure # proces inflamator (celule multe sau fibrină multă);

Page 7: AP Locomotor Scurtat.Semiologie

SEMIOLOGIA ARTICULAŢIILOR 7

• hemoragic (conţine un număr mare de hematii): traumatism (minim: hemofilie), tumori sinoviale; franc hemoragic, poate coagula spontan sau culoare către roşiatic;

• opalescent, coagulează întotdeauna, vâscozitate redusă (PAR);

• albicios (conţine o cantitate mare de cristale: apatită etc.) # gută sau pseudogută;

• altele. ! Testul cheagului de mucină (acid acetic # cheag #

friabil la agitare dacă acidul hialuronic este puţin). ! Bioumoral:

• scăderea glucozei (cu cel puţin 40 mg/dL sub cea serică) în artrite septice şi în poliartrită reumatoidă;

• complement scăzut în LES, PAR. ! Identificare de cristale: urat de Na, pirofosfat de Ca ş.a. ! Examen bacteriologic. ! Celularitate:

• <200/µL normal • 200-2.000/µL neinflamator • 2.000-20.000(75.000)/µL inflamator • >20.000/µL septic (artrite infecţioase) $ ~30 000/µL artrită infecţioasă specifică (tbc): lichid

tulbure sau chiar purulent, predomină imfocitele $ >100.000/µL artrită infecţioasă nespecifică: lichid

galben-verzui, tulbure (purulent), predomină neutrofilele; prin cultură se identifică germenul,

Examinarea articulaţiilor individuale

Examinarea de rutină trebuie să includă: inspecţie, palpare, amplitudinea mişcărilor active sau pasive, forţa musculară, funcţia integrată.

Principii generale: ! asimetria: noduli, atrofie, mase tumorale, deformări. ! semne de inflamaţie: tumefacţie, căldură locală (se

foloseşte dosul mâinii pentru a compara o parte cu cealaltă), roşeaţă, sensibilitate la palpare. ! palparea: zone de sensibilitate sau discontinuitate ale

osului. Cracmente articulare � suprafaţa cartilajelor articulare este rugoasă. ! amplitudinea mişcărilor articulare (articulaţiile inflamate

pot fi dureroase # trebuie mişcate cu blândeţe). Funcţia musculară, izolată (muşchi individuali) şi

integrată (lanţuri musculare) şi mersul � ţin de examenul neurologic.

Evaluarea forţei musculaturii gâtului, a membrelor superioare şi a membrelor inferioare.

Articulaţia temporo-mandibulară Durere uni- sau bilaterală. Durere este mai intensă

dimineaţa şi după ce mestecă/mănâncă. Poate sesiza că îi �trosnesc� fălcile.

Examinatorul apasă uşor cu indexurile anterior de tragus şi îi solicită pacientului să deschidă şi să închidă gura uşor. Examinatorul va observa netezimea şi amplitudinea mişcării, ca şi eventuala durere.

Umărul Durerea de umăr poate fi de cauză locală sau poate fi

iradiată din torace (boală coronariană, tumori pulmonare) sau din abdomen (colecistopatie). Afectarea muşchilor rotatori ai umărului.

Cotul Inflamaţia bursei olecraniene (poziţie sprijinit pe coate)

# bursită olecraniană. Cotul tenismanului = epicondilită laterală.

Încheietura mâinii Sindromul de tunel carpian

Compresia n. median între tendoanele flexorilor la trecerea pe sub ligamentul carpian [cauze: sarcină, utilizarea repetitivă a degetelor (mişcări de flexie: dactilografă, operator de computer), PAR, hipotiroidism, acromegalie] # ! durere, parestezii (amorţeală, furnicătură, înţepătură) în

teritoriul n. median (faţa palmară a police, index, medius, jumătatea radială inelar) spontane sau provocate prin: • flexia degetelor; • lovirea sau apăsarea direct pe n. median (prin

intermediul ligamentului transvers al carpului); • extensia n. median: cotul şi pumnul în extensie; • compresia n. median: pacientul ţine ambele mâini în

flexie palmară completă timp de 1-2 minute. ! atrofia muşchilor eminenţei tenare (inervaţi de n.

median) # abducţia, opoziţia, flexia policelui pot fi deficitare.

Mâna Tenosinovite ale muşchilor degetelor.

Coloana vertebrală Deformări: scolioză (cel mai bine se evaluează când

pacientul se apleacă în faţă), lordoză, cifoză arcuată sau angulară (gibozitate).

Cel mai frecvent simptom este durerea. Durerea de la nivelul coloanei ! toracale iradiază în jurul trunchiului, de-a lungul

traiectoriei nervilor intercostali; ! lombare superioare iradiază în regiunea anterioară a

coapselor şi genunchilor; ! lombare inferioare � iradiază în coccix, şolduri şi fese şi

în jos pe faţa posterioară a membrelor inferioare până la călcâie şi picioare.

Durerea este intensificată de mişcare şi de schimbarea poziţiei.

Durere provocată de hernia de disc lombar (HDL) este intensificată de manevrele care cresc presiunea intraabdominală (strănut, tuşit, scremut). Pacientul trebuie întrebat dacă are şi amorţeală sau furnicături în membrele inferioare (legate de leziuni ale rădăcinilor nervoase).

Examenul coloanei cervicale şi toracolombare. Coastă cervicală

Prevalenţă 0,5%. Compresia plexului brahial sau a arterei subclavii # ischemia membrului superior cu răceală, paloare, modificări trofice. Uneori suflu pe artera subclavie din cauza compresiei. Scăderea pulsului radial când: 1. se mişcă braţul pe întreaga amplitudine a mişcărilor (m.a. abducţie şi rotaţie externă în articulaţia umărului); 2. pacientul întoarce capul spre partea afectată şi îl dă pe spate sau inspiră profund. Se repetă auscultaţia şi manevrele de palpare pe partea opusă � coastele cervicale sunt doar rareori bilaterale. Sciatica

Durere prin compresia nervului ischiadic (sciatic). Durere/arsură în fese iradiind pe faţa posterioară a coapsei şi posterolaterală a gambei. Agravată de strănut, râs, scremut. Teste de elongaţie a sciaticului (apare durere):

Page 8: AP Locomotor Scurtat.Semiologie

SEMIOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR � DR. DORIN DRAGOŞ 8

! pacientul stă întins pe spate, iar examinatorul îi ţine genunchiul în extensie şi îi flectează membrul inferior pe bazin (flexia coapsei pe bazin cu genunchiul extins); ! suplimentar, se poate cere pacientului să extindă

(flecteze dorsal) piciorul � extinde sciaticul şi mai mult; ! pacientul stă în şezut şi pune bărbia în piept;

examinatorul fixează coapsa pe planul patului cu o mână, iar cu cealaltă face extensia gambei.

Şoldul Durerea de şold poate fi localizată inghinal sau poate

iradia pe faţa medială a coapsei. Redoarea poate fi accentuată după imobilizare. Un simptom precoce: durere când se încalţă: aceasta necesită rotaţia externă a coapsei, care este prima mişcare afectată în coxartroză. Bursite la nivelul proeminenţelor osoase.

Genunchiul Umflarea genunchiului: creşterea cantităţii de lichid

sinovial (gonartrită sau gonartroză reactivată) sau hemoragie intraarticulară (hemartroză). Traumatizarea genunchiului poate determina hemartroză şi limitarea mişcării. Blocarea genunchiului poate fi provocată de mici fragmente de cartilaj articular desprinse şi interpuse între capetele articulare ale femurului şi ale tibiei, blocând/împiedicând extensia completă a genunchiului.

Testarea existenţei unui revărsat lichidian articular: ! evidenţierea şocului rotulian prin balotare; ! semnul valului.

Genunchiul are numeroase burse care se pot inflama. Bursita prepatelară

Apare după poziţie prelungită şi repetată în genunchi. Chistul Baker

Este produs de tumefierea bursei poplitee. Dacă se rupe, lichidul poate fuza printre planurile musculare ale gambei, dând un aspect clinic care poate fi confundat cu tromboflebita profundă.

Piciorul Mişcările în articulaţiile MTF sunt testate individual. Se

palpează capul fiecărui metatarsian şi baza fiecărei falange proximale, ca şi şanţurile dintre ele. Se caută eventuala sensibilitate sau tumefacţie din cauza unui revărsat lichidian. Halux valgus (abductovalgus) (mont)

Poate fi atât de sever încât să ducă la suprapunerea degetului 2 peste haluce); din cauza presiunii pantofilor pot să apară leziuni hiperkeratotice sau se pot chiar ulcera şi suprainfecta (m.a. la diabetic). Atac acut de gută

Durere severă, tumefacţie, roşeaţă, căldură a primei articulaţii MTF (podagră).

Imagistica aparatului locomotor ● radiologie; ● TC; ● RMN; ● scintigrafie; ● artroscopie

şi biopsie sinovială;

Artrite � clasificare ! acute: ● neinfecţioase: RPAA; ● infecţioase nespecifice:

(gonococice, negonococice); ! subacute: infecţioase specifice (tuberculoase); ! cronice � boli de sistem (mecanism imunologic): ●

artrita reumatoidă; ● spondilita anchilizoantă; ● artrita reactivă; ● spondilartropatii nespecifice.

Artrite infecţioase Cauze: ● cel mai adesea: Staphylococcus aureus

(copii), Neisseria gonorrhoeae (tineri); ● mai rar: micobacterii, spirochete, fungi şi virusuri.

Artrita bacteriană acută � manifestări tipice de inflamaţie acută. Artrita bacteriană negonococică � manifestările uzuale de infecţie locală şi, eventual, sistemică. Artrita gonococică � poate avea mecanism imun (poliartrită migratoare în cadrul reacţiei imune sistemice la gonococii circulanţi) sau septic (monoartrită septică). Artrita micobacteriană � tumefacţie monoarticulară lent progresivă (luni sau ani) la şolduri, genunchi, glezne.

Boli autoimune cu manifestări dominant articulare

Artrita (poliartrita) reumatoidă (PAR) Clinic

Este o poliartrită cronică. M.a. în perioadele de activitate, apar simptome generale de boală inflamatoare cronică. Manifestări articulare ● sinovită proliferativă; ● durerea agravată de mişcare,

dar şi în repaus; ● redoarea după perioadele de inactivitate: matinală cu durata > 1 oră ● tumefacţie; ● deformare caracteristice ale mâinii: devierea radială în articulaţia pumnului cu deviaţie ulnară a degetelor; subluxaţia palmară a falangei proximale (deformarea în Z); hiperextensia în IFP cu flexia compensatorie în IFD (deformarea în gât de lebădă); deformarea în flexie a IFP, cu extensia IFD (deformarea în butonieră);

Afectează m.a. articulaţiile mici ale mâinii (IFP şi MCF; rareori sau deloc IFD), simetric anumite; poate afecta şi articulaţiile mari ale membrelor. Rareori afectează, coloana, şi atunci m.a. segmentul cervical. Manifestările extraarticulare

PAR este o boală sistemică cu o varietate de manifestări extraarticulare, care apar, de regulă, la pacienţii cu titruri înalte de factor reumatoid. ! nodulii reumatoizi: apar de obicei în structurile

periarticulare, pe suprafeţele de extensie, pe alte zone supuse la presiuni mecanice; dar pot avea şi alte localizări, inclusiv în pleură şi în meninge. ! muşchii scheletici: atrofia şi slăbiciunea muşchilor

scheletici este obişnuită, mai evidentă la muşchii aflaţi în proximitatea/care acţionează asupra articulaţiei inflamate. ! vasculita reumatoidă: Poate afecta aproape orice

sistem de organe (inimă, plămâni, intestin, ficat, splină, pancreas, rinichi, noduli limfatici, testicule). Este observată la pacienţii cu PAR severa şi titruri înalte de FR circulant. În forma ei cea mai agresivă, poate provoca: • polineuropatie şi mononevrită multiplă; • ulceraţii cutanate, necroză dermică, gangrenă digitală; • infarcte viscerale, inclusiv miocardic. ! manifestările pleuropulmonare: ● leziuni pleurale

(pleurită); în lichidul pleural: ● glucoza este foarte scăzută; ● complementul este scăzut faţă de nivelul plasmatic. ● fibroză interstiţială; pneumonită; ● noduli pleuropulmonari; arterită; ! pot fi afectate şi căile aeriene superioare; ! manifestări cardiace: pericardita este de obicei

asimptomatică; glucoza scăzută în lichidul pericardic; ! manifestări neurologice: ● de obicei, PAR nu

afectează direct sistemul nervos central ● vasculita poate provoca neuropatie periferică; ● subluxaţii ale coloanei

Page 9: AP Locomotor Scurtat.Semiologie

SEMIOLOGIA ARTICULAŢIILOR 9

vertebrale atlanto-axoidiene sau mediocervicale # manifestări neurologice; ● sinovita proliferativă sau deformările articulare pot comprima nervii membrelor [median, ulnar, radial (ramura interosoasă) sau tibial anterior] # neuropatii. ! manifestări oculare: unii pacienţi dezvoltă sindrom

Sjögren cu keratoconjunctivită sicca. ! sindromul Felty = PAR + splenomegalie + neutropenie. ! osteoporoză. ! Semne de laborator: Nici un test nu este specific pentru

diagnosticarea PAR. Totuşi, factorii reumatoizi (FR), care sunt autoanticorpi faţă de porţiunea Fc a IgG. Anticorpii anti-peptida citrulinată ciclică (anti-CCP) � au specificitate mai mare şi aceea şi sensibilitate pentru PAR ca şi FR. ! Hemoleucograma: anemie normocromă normocitară. ! Sindromul inflamator: cresc VSH, proteina C reactivă

(şi alţi reactanţi de fază acută), reflectând activitatea bolii. ! Lichidul sinovial: tulbure, vâscozitate redusă, leucocite

>2000/µL (<50.000/µL) cu predominanţă de PMN, proteine crescute, glucoză uşor scăzută sau normală, complement mult diminuat. ! Modificări radiologice: osteopenia juxtaarticulară,

distrugerea cartilajului, eroziuni osoase. Evoluţia clinică şi prognosticul.

Diagnosticul PAR � Criteriile Colegiului American de Reumatologie

Indicaţii de clasificare: ● 4 dintre cele 7 criterii sunt necesare pentru a diagnostica un pacient ca având PAR; ● pacienţii cu cel puţin două criterii de diagnostic nu sunt excluşi; ● criteriile 1-4 trebuie să fie prezente pentru cel puţin 6 săptămâni; ● criteriile 5-7 trebuie să fie observate de medic.

Criterii: 1. Redoare matinală: redoare în şi în jurul articulaţiilor cu

durată de cel puţin o oră până la ameliorarea maximă 2. Afectarea a cel puţin trei regiuni articulare: cel puţin trei

regiuni articulare observate de un medic simultan, au tumefiere de părţi moi sau exsudat articular, nu doar excrescenţe osoase. Cele 14 regiuni articulare posibile sunt: IFP, MCF, pumn, cot, genunchi, gleznă şi MTF pe dreapta sau pe stânga.

3. Afectarea articulaţiilor mâinii: artrită la articulaţiile pumnului, MCF sau IFP.

4. Artrită simetrică: afectarea simultană a aceloraşi regiuni articulare pe cele două părţi ale corpului.

5. Noduli reumatoizi: noduli subcutanaţi la nivelul proeminenţelor osoase, al suprafeţelor de extensie sau al regiunilor juxtaarticulare observaţi de medic.

6. Factorul reumatoid plasmatic. Demonstrarea unor titruri anormale de factor reumatoid plasmatic prin orice metodă care dă rezultate pozitive la mai puţin de 5% din persoanele normale.

7. Modificări radiologice: modificările tipice de PAR la radiografiile posteroanterioare de mână sau de pumn, care trebuie să includă eroziuni sau decalcificări osoase neechivoce localizate la nivelul articulaţiilor afectate sau cel mai marcate adiacent acestora.

Spondilartropatii seronegative (SASN) Caracteristici:

! afectarea articulaţiilor sacroiliace ! artropatie inflamatoare (artrită) periferică ! absenţa factorului reumatoid ! modificările patologice vizează entesa (inserţia

ligamentului pe os) (mai mult decât sinoviala)

! modificări nonentesopatice pot afecta ochiul, valva aortică, parenchimul pulmonar, pielea

Manifestări mixte, de suprapunere între diferitele tipuri de SASN: ! un pacient cu artrită psoriatică poate să dezvolte uveită

sau sacroileită; ! un pacient cu boală inflamatoare colonică poate să

dezvoltă spondilită anchilozată sau ulcere orale; ! tendinţă la agregare familială. Artrita reactivă (ArRe)

Artrită nepurulentă acută complicând o infecţie altundeva în corp. Artrită acută survenind la 1-4 săptămâni după o infecţie intestinală (diaree: Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter) sau urogenitală (uretrită: Chlamydia trachomatis), predominant la indivizii care au HLA-B27. Sindrom Reiter = artrită + uretrită + conjunctivită. Spondilartropatie nediferenţiată = trăsături clinice de ArRe, fără dovada unei infecţii antecedente şi fără semnele clasice de sindrom Reiter. Manifestări clinice

Variază de la monoartrită izolată trecătoare până la boală severă multisistemică. Nu rareori, infecţia antecedentă nu poate fi dovedită. Istoric recent de partener sexual nou. Pot să apară simptomele uzuale de inflamaţie sistemică. Simptomele musculoscheletice se instalează de obicei acut. Artrită asimetrică şi aditivă; prinderea de noi articulaţii survine într-un interval de câteva zile până la 1-2 săptămâni. Articulaţiile membrelor inferioare, m.a. genunchiul, glezna şi subtalară, metatarsofalangiană şi interfalangiană a halucelui, sunt localizările cele mai frecvente, dar pot fi afectate şi articulaţiile pumnului şi ale degetelor de la mâini. Artrita este de obicei foarte dureroasă şi destul de frecvent se produc exsudate articulare în tensiune, m.a. la genunchi. Leziunile urogenitale pot surveni pe întreaga durată a bolii: uretrită, prostatită (la bărbaţi), cervicita, salpingita (la femei). Simptomele oculare sunt frecvente, mergând de la conjunctivită trecătoare, asimptomatică, până la uveită anterioară agresivă. Leziunile cutaneomucoase sunt frecvente: ulcere orale, keratoderma blenorrhagica, balanită circinată, modificări unghiale. Manifestările mai puţin frecvente sau rare ale ArRe seamănă cu cel din SA.

Unele simptome articulare pot persista. Recidivele sindromului acut sunt frecvente. Semne de laborator şi radiologice

VSH este de obicei crescută în timpul fazei acute a bolii. O anemie uşoară poate fi prezentă şi reactanţi de fază acută tind să fie crescuţi. Lichidul sinovial este nespecific inflamator, având un număr crescut de leucocite cu predominanţă a neutrofilelor. 50-75% pacienţilor sunt B27 pozitivi. Este neobişnuit ca infecţia declanşatoare să persiste încă la locul infecţiei mucoase primare în momentul debutului bolii reactive. Poate fi prezentă dovada serologică a infecţiei recente, de exemplu o creştere marcată a anticorpilor faţă de germenii cauzali.

Modificările radiologice: în formele persistente, de lungă durată, eroziuni marginale şi reducerea spaţiului articular. Tardiv, pot să apară sacroileită şi spondilită. Artrita psoriatică

Formă de artrită apărură la pacienţii cu psoriazis. De obicei, artrită asimetrică afectând doar 2 sau 3 articulaţii simultan. Poate fi mutilantă. Uneori, osteoliza articulaţiilor falangiene şi metacarpiene # telescoparea degetelor. Spondilită enteropatică

Apare în contextul bolilor inflamatoare intestinale.

Page 10: AP Locomotor Scurtat.Semiologie

SEMIOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR � DR. DORIN DRAGOŞ 10

Spondilita anchilozantă Manifestări clinice ! Manifestări musculo-scheletice: simptomele bolii sunt de

obicei remarcat pentru prima dată în adolescenţă târzie sau vârstă adultă timpurie. La 5% din pacienţii, simptomele încep după 40 de ani. Simptomul iniţial este de obicei durere surdă, instalată insidios, resimţită profund în regiunile lombară joasă sau gluteală, însoţită de redoare de spate joasă matinală cu durată de până la câteva ore, care se ameliorează la activitate şi revine după perioadele de inactivitate. Adesea, durerea se exacerbează noaptea forţând pacientul să se ridice şi să se mişte prin cameră. La unii pacienţi sensibilitatea osoasă poate însoţi durerea sau redoarea de spate, în timp ce la alţii poate fi acuza predominantă. Localizări obişnuite sunt: joncţiunile costosternale, procese spinoase, crestele iliace, marile trohantere, tuberozităţile ischiadice, tuberculii tibiali şi călcâiele. Uneori, durerea de piept osoasă este simptomul pentru care pacientul se prezintă la medic. Artrita de şolduri şi de umeri (articulaţiile de la rădăcina membrelor) survine la 25-35% din pacienţii, în multe cazuri timpuriu în evoluţia bolii. ! Manifestări extraarticulare:

• Oculare: irită (uveită anterioară acută); poate antedata spondilita. Atacurile unilaterale # durere, fotofobie, lăcrimare. Recidivează, adesea la ochiul opus. Sechele frecvente: cataracta şi glaucomul secundar.

• Cardiace: insuficienţa aortică; uneori insuficienţă cardiacă congestivă; tulburări de conducere: bloc atrioventricular până la gradul 3.

• Digestive: inflamaţie colonică sau ileală; de obicei asimptomatică; uneori boală inflamatoare colonică.

Examenul clinic Inflamaţie (# durere # spasm muscular) ± anchiloză #

pierderea mobilităţii dorsale, cu limitarea flexiei şi extensiei anterioare şi laterale a coloanei lombare şi a expansiunii pieptului. Articulaţiile sacroiliace dureroase la apăsare sau întindere/deformare. Articulaţiile dureroase spontan şi la palpare. Spasmul muşchilor paravertebrali. Teste: ! Testul Schober: ● pacientul stă în poziţie de drepţi cu

călcâiele lipite; ● se trasează două repere unul la 5 cm sub, iar altul la 10 cm deasupra joncţiunii lombosacrate (identificate prin linia orizontală care uneşte cele două spine iliace posterosuperioare); ● pacientul se apleacă în faţă cât poate de mult; ● se măsoară intervalul prin care se măreşte distanţa dintre cele două puncte la flexia anterioară a trunchiului; ● mobilitate normală: această distanţă creşte cu cel puţin 5 cm; ● mobilitate redusă: această distanţă creşte cu mai puţin de 4 cm (la individul cu spondilită netratat această distanţă creşte cu 0-7 cm); ! Testul Pratt: ● se trasează două repere pe linia axilară

medie situate la o distanţă de 20 cm unul de celălalt; ● se măsoară intervalul prin care se măreşte distanţa dintre cele două puncte la flexia laterală a trunchiului; ● la individul normal această distanţă creşte cu 5-12 cm; ● la individul cu spondilită netratat această distanţă creşte cu 0-7 cm; ● peste 5 cm mobilitatea este considerată normală; ● sub 4 cm mobilitatea este considerată redusă; ! Evaluarea expansiunii toracelui: ● se măsoară

circumferinţa toracelui în spaţiul 4 intercostal la bărbaţi sau imediat sub sâni la femeie; ● diferenţa dintre circumferinţa în inspir maxim/forţat şi cea în expir maxim/forţat trebuie să fie de cel puţin 5 cm;

Dacă şoldurile sau umerii sunt afectaţi, mişcarea acestor articulaţii este, de obicei, limitată sau dureroasă.

Evoluţia bolii Este extrem de variabilă, mergând de la individul cu

redoare uşoară şi sacroileită radiologic echivocă până la pacientul cu o coloană total fuzionată şi artrită de şold severă bilaterală, eventual însoţită de artrită periferică severă şi manifestări extraarticulare. Durerea tinde să fie persistentă timpuriu in evoluţia bolii, pentru ca ulterior să devină intermitentă, cu exacerbări alternând cu perioade liniştite. Într-un caz tipic sever netratat, în care spondilita progresează până la formare de sindesmofite, postura pacientului suferă modificări caracteristice: ● lordoza lombară se şterge simultan atrofiindu-se fesele; ● cifoza toracică este accentuată; ● în cazul în care coloana cervicală este afectată, capul poate să fie înclinat în faţă; ● afectarea şoldului cu anchiloză poate să ducă la contracturi în flexie, compensate prin flexia genunchilor.

Progresia bolii poate fi urmărită prin: ● măsurarea înălţimii pacientului; ● măsurarea expansiunii pieptului; ● testul Schober; ● măsurarea distanţei occiput-perete (cu pacientul stând în picioare cu călcâiele şi spatele lipite de perete).

Unii indivizi, deşi au semne fizice de boală avansată (sugerând SA de lungă durată), afirmă că nu au avut niciodată simptome semnificative. Complicaţii: ! Cea mai gravă complicaţie a afectării coloanei este fractura, care se poate produce chiar în urma unor traumatisme minore asupra coloanei rigide, osteoporotice. Coloana cervicală este cel mai frecvent afectată. Aceste fracturi sunt adesea deplasate şi provoacă leziuni ale măduvei spinale. ! Sindromul de coadă de cal şi fibroza pulmonară de

lobi superiori lent progresivă sunt complicaţii rare ale SA de lungă durată. ! Prevalenţa insuficienţei aortice şi a tulburărilor de conducere cardiace (între care, cea mai frecventă este blocul atrioventricular de gradul 3) creşte cu durata bolii. ! Formele subclinice de leziuni pulmonare şi disfuncţia

cardiacă pot fi relativ frecvente. ! A fost relatată o prevalenţă crescută a prostatitei la

bărbaţii cu SA. ! Doar rareori, pacienţii cu SA dezvoltă amiloidoză.

În ciuda persistenţei bolii, cei mai mulţi pacienţi pot să-şi desfăşoare meseria în continuare. Semne paraclinice

Nici un test de laborator nu are valoare diagnostică. ! Modificare caracteristică: alela HLA-B27 este prezentă la

aproximativ 90% din pacienţii cu SA; ! Modificări nespecifice de boală inflamatoare cronică: ●

când boala este activă: VSH şi proteina C reactivă crescute; ● uneori, anemie uşoară normocromă, normocitară.

Pacienţii cu boală severă pot avea fosfatază alcalină crescută. IgA crescut este frecvent. Factorul reumatoid şi anticorpi antinucleari în general lipsesc, în afara de cazul că sunt consecinţa unei boli coexistente. Lichidul sinovial din articulaţiile periferice inflamate nu are caracteristici distincte faţă de cel din alte boli articulare inflamatoare. În cazurile în care mobilitatea peretelui toracic este redusă, se produce frecvent scăderea capacităţii vitale şi creşterea capacităţii reziduale funcţionale, dar măsurătorile de flux aerian sunt normale şi funcţia ventilatorie este de obicei bine menţinută. Modificări imagistice

La articulaţiile sacroiliace: ştergerea marginilor corticale ale osului subcondral # eroziuni #

Page 11: AP Locomotor Scurtat.Semiologie

SEMIOLOGIA ARTICULAŢIILOR 11

"pseudolărgirea" spaţiului articular # scleroză # osificare # anchiloză (cu obliterarea articulaţiilor). Anomaliile coloanei vertebrale apar după cele sacroiliace: ● rectitudinea coloanei lombare; ● formă pătrată corpurilor vertebrale din cauza erodării prin osteită a colţurilor anterioare; ● osificarea progresivă a straturilor superficiale ale inelului fibros # sindesmofite marginale = punţi osoase unind, anterior şi lateral, corpurile vertebrale adiacente (coloană de �bambus�). TC şi RMN pot detecta anomalii într-un stadiu mai timpuriu decât radiologia. Reducerea densităţii osoase poate fi detectată prin DEXA la colul femural şi la coloana vertebrală lombară. Diagnostic

Diagnosticul de SA timpurie (înainte ca deformările coloanei să devină ireversibile) poate fi dificil de stabilit. Criteriile New York modificate (1984): ! 3 criterii clinice: ● istoric de durere de spate inflamatoare

(v. mai jos); ● reducerea mobilităţii coloanei lombare atât în plan sagital cât şi frontal; ● limitarea expansiunii toracelui, faţă de valorile standard pentru vârstă şi sex; ! 1 criteriu radiologic: sacroileită certă.

Semnele radiologice de sacroileită plus oricare dintre cele trei criterii clinice sunt suficiente pentru diagnosticul de SA certă. La aceste criterii s-ar putea adăuga în viitor sacroileita demonstrată prin RMN, pentru a le creşte sensibilitatea.

Prezenţa HLA-B27 nu este nici necesară nici suficientă pentru diagnostic, dar poate fi utilă la pacienţii cu semne clinice sugestive care nu au încă modificări radiologice de sacroileită. Pe lângă aceasta, absenţa lui B27 la un caz tipic de SA creşte semnificativ probabilitatea coexistenţei unei boli inflamatoare intestinale.

SA trebuie diferenţiată de numeroase alte cauze de durere de spate joasă, dintre care unele sunt mult mai frecvente decât SA. Durerea de spate inflamatoare din SA se distinge de obicei prin următoarele cinci trăsături: ● vârsta debutului sub 40 ani; ● debut insidios; ● durată >3 luni înainte de solicitarea de îngrijiri medicale; ● redoare matinală; ● ameliorare la efort/activitate.

Mai recent s-au propus următoarele 4 criterii de durere de spate inflamatoare la adulţi sub 50 de ani: ● redoare matinală >30 min; ● ameliorare la efort/activitate, dar nu şi la repaus; ● trezirea din cauza durerii de spate doar în a doua jumătate a nopţii; ● durere alternantă în cele două fese.

Cele mai frecvente cauze de durere de spate altele decât SA sunt m.a. mecanice sau degenerative (mai degrabă decât cele inflamatoare) şi nu prezintă aceste trăsături. Calcificarea şi osificarea marcată a ligamentelor paraspinoase survine în hiperostoza scheletică difuză idiopatică (HSDI).

Artrite induse de cristale Microcristalele de urat monosodic (UMS), pirofosfat de

calciu dihidrat (PPCD), hidroxiapatită de calciu (HA) şi oxalat de calciu (OxCa) pot induce inflamaţie articulară şi/sau periarticulară acută sau cronică. Bolile corespunzătoare nu pot fi deosebite între ele pe baza trăsăturilor clinice, ci numai prin microscopie cu polarizare. Guta cu UMS

Guta cu UMS este o boală metabolică cel mai adesea afectând bărbaţii de vârstă medie sau vârstnici. În mod în mod tipic se asociază cu o creştere a cantităţii de acid uric din organism, hiperuricemie, artrită acută şi cronică episodică şi depunere de cristale de UMS sub formă de tofi în ţesutul conjunctiv şi în rinichi.

Artrita acută şi cronică. Artrita acută este cea mai frecventă manifestare clinică timpurie a gutei cu UMS. De obicei, doar o articulaţie este afectată iniţial, dar există şi forme acute poliarticulare, m.a. la bărbaţii hipertensivi care fac abuz de etanol, ca şi la femeile trecute de menopauză. Articulaţia metatarsofalangiană a primului deget este adesea afectată, dar frecvent sunt afectate şi articulaţiile tarsiene, gleznele şi genunchii. La pacienţii vârstnici, articulaţiile degetelor pot fi inflamate. Nodulii Heberden sau Bouchard inflamaţi pot fi prima manifestare a artritei gutoase. Primul episod de artrită gutoasă acută adesea începe noaptea dramatic cu durere şi tumefacţie articulară intense. Articulaţiile devin rapid calde, roşii şi dureroase şi aspectul clinic mimează, adesea, o celulită. Primele atacuri tind să cedeze spontan în interval de 3-10 zile şi cei mai mulţi pacienţi nu au simptome reziduale până la episodul următor. ! Factori declanşatori ai artritei gutoase acute:

• excesele alimentare (alimente hiperuricemiante, etanol); • distrugerile tisulare extensive (traumatisme, intervenţii

chirurgicale, infarct miocardic, accident vascular cerebral);

• întreruperea tratamentului antiinflamator (ACTH = hormon adrenocorticotrop, glucocorticoizi);

• tratament hipouricemiant. După multe atacuri acute mono- sau oligoarticulare, o

proporţie de pacienţi gutoşi pot prezenta o sinovită cronică asimetrică, care poate fi confundată cu artrita reumatoidă. ! Forme clinice

• Cea mai frecventă: episoade de artrită gutoasă acută, în timp asociate cu dezvoltarea unei artrite gutoase cronice.

• mai rar, artrita gutoasă cronică este unica manifestare; • încă şi mai rar, boala se manifestă ca depozite tofacee

inflamate sau neinflamate periarticulare în absenţa sinovitei cronice.

! Femeile reprezintă doar ~10% (5-17%) din totalul pacienţilor cu gută. Majoritatea femeilor cu artrită gutoasă: • sunt trecute de menopauză şi vârstnice; • au hipertensiune arterială determinând insuficienţă

renală uşoară şi primesc, de obicei, diuretice; • au boală articulară degenerativă subiacentă.

Diagnosticul de laborator. Chiar dacă aspectul clinic sugerează puternic gută, diagnosticul ar trebui confirmat prin puncţia aspirativă a exsudatului din articulaţiile inflamate acut sau cronic sau din depozitele tofacee. ! Trăsături clinice similare au:

• artrita septică acută; • câteva dintre celelalte artropatii provocate de cristale; • reumatismul palindromic; • artrita psoriatică.

În timpul atacurilor acute de gută, cristalele de UMS (aciculare, puternic birefringente) sunt în mare parte intracelulare. Numărul de celule din lichidul sinovial este crescut până la 2.000-60.000/µL. Lichidul este tulbure din cauza leucocitelor, iar atunci când conţine o cantitate foarte mare de cristale poate fi gros păstos sau cretos. Infecţia bacteriană poate coexista cu cristalele de urat în lichidul sinovial. Dacă există vreo suspiciune de artrită septică, trebuie realizate culturi din lichidul articular. Cristalele de UMS pot fi demonstrate adesea la nivelul primei articulaţii metatarsofalangiene (MTF) şi la nivelul genunchilor chiar şi în afara atacului acut de gută. Artrocenteza (puncţia articulară) acestor articulaţii este o tehnică utilă pentru a stabili diagnosticul de gută între atacuri. Nivelurile serice de acid uric pot fi normale sau scăzute la momentul crizei

Page 12: AP Locomotor Scurtat.Semiologie

SEMIOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR � DR. DORIN DRAGOŞ 12

acute, întrucât scăderea acidului uric prin terapia hipouricemiantă sau prin alte medicamente limitează valoarea determinărilor de acid uric seric pentru diagnosticul gutei. În ciuda acestor limitări, acidul uric seric este aproape întotdeauna crescut la un moment dat în evoluţia bolii şi poate fi folosit pentru a urmări evoluţia terapiei hipouricemiante. ! Colectarea urinei pe 24 de ore pentru măsurarea

acidului uric este utilă pentru a: • evalua riscul de litiază urinară urică; • elucida dacă este vorba de producţie excesivă sau de

excreţie deficitară de acid uric; • decide ce regim hipouricemiant trebuie folosit.

Analiza urinei, ureea, creatinina, numărul de leucocite şi lipidele trebuie monitorizate din cauza posibilelor sechele patologice ale gutei şi ale altor boli asociate, care necesită tratament.

Trăsături radiologice caracteristice pentru guta cronică tofacee: chisturi, eroziuni, calcificări în părţile moi.

Artropatii de suprasolicitare Artroza (osteoartrită = OA)

Cea mai frecventă boală articulară la oameni, este o artropatie inflamator-degenerativă, consecinţă a solicitării mecanice excesive şi/sau prelungite, care produce disfuncţia articulaţiei diartrodiale (mobilă, căptuşită de sinovială). Contează: ● nivelul de solicitare (forţe de presiune asupra cartilajului) # obezitate, traumatisme, boală profesională/ocupaţională; ● amplitudinea şi frecvenţa mişcărilor în articulaţie (forţe de forfecare/ abraziune asupra cartilajului) # afectarea genunchiului mai frecventă decât a articulaţiei gleznei; utilizarea repetitivă; ● durata solicitării # prevalenţa creşte cu vârsta.

Durerea este profundă, agravată de utilizarea articulaţiei şi ameliorată de repaus; poate deveni persistentă pe măsură ce boala avansează. Durerea nocturnă, interferând cu somnul, apare m.a. în forme avansate de coxartroză. Rigiditatea articulaţiei după o perioadă lungă de inactivitate durează, de obicei, <20 min. Nu determină manifestări sistemice. În formele avansate de OA, apare sinovită.

Examenul fizic al articulaţiei: ● sensibilitate locală; ● tumefierea osului sau a ţesutului moale; revărsatul sinovial, dacă este prezent, de obicei nu este mare; ● cracmente osoase (senzaţia de os frecându-se de alt os, provocată de mişcarea articulaţiei); ● uneori, uşoară căldură locală la nivelul articulaţiei; ● atrofia muşchilor periarticulari se poate datora nefolosirii sau inhibiţiei reflexe a contracţiei musculare. În stadiile avansate: ● deformare importantă a articulaţiei; ● hipertrofie osoasă; ● subluxaţie; ● pierderea mobilităţii articulare. Se diferenţiază de poliartrita reumatoidă, în care: ● leziunile sunt simetrice şi poliarticulare, cu afectarea încheieturii mâinii şi a articulaţiilor MCF (în general, neafectate în OA); ● redoare matinală prelungită; ● manifestări sistemice.

Radiologic: ● îngustarea spaţiului articular pe măsură ce cartilajul articular este distrus; ● scleroza osului subcondral (osul apare mai dens, mai �alb�); ● chisturi subcondrale; ● osteofitoză; ● modificarea conturului articulaţiei din cauza remodelării osoase şi a subluxaţie. Analiză lichidului sinovial: ● leucocitoză uşoară (<2.000 leucocite pe microlitru), cu predominanţa mononuclearelor; ● excluderea altor stări patologice: artropatie prin depunere de pirofosfat de calciu dihidrat, gută, artrită septică.

OA articulaţiilor interfalangiene. Nodulii Heberden, proliferări osoase (osteofite) ale articulaţiilor IFD, sunt cea mai frecventă formă de OA idiopatică. Pot determina

deviere ulnară sau radială a falangei terminale. Un proces similar la articulaţiile IFP conduce la noduli Bouchard. Adesea, aceşti noduli se dezvolta gradat, cu disconfort redus sau absent. Totuşi, ei pot să apară acut cu durere, roşeaţă şi tumefiere, uneori declanşate de traumatisme minore. Chisturi dorsale gelatinoase pline cu acid hialuronic se pot dezvolta la inserţia tendonului muşchiului extensor al degetelor la baza falangei distale.

OA de şold. Defecte congenitale sau de dezvoltare pot duce la OA de şold (coxartroză). La ~20% din pacienţi afectarea este bilaterală. Durerea de la coxartroză este în general referită în zona inghinală, dar poate fi referită în fesă sau în regiunea proximală a coapsei, Mai rar, coxartroza se prezintă ca durere de genunchi. Durerea apare la mers şi m.a. la urcare şi la coborâre. Poate fi provocată mişcând coapsa în toate direcţiile. Iniţial, poate fi dureroasă doar rotaţia internă, nu şi flexia. Fibroza capsulară şi/sau osteofitele limitează mobilitatea articulaţiei: întâi rotaţia internă, urmată de extensie, adducţie şi flexie.

OA de genunchi. Gonartroza poate afecta compartimentul femurotibial medial sau lateral şi/sau compartimentul patelofemural. Palparea poate evidenţia hipertrofie osoasă (osteofite) şi sensibilitate. Adesea musculatura periarticulară este atrofiată. Revărsatele, dacă sunt prezente, sunt în general mici. De obicei, mişcarea articulaţiei provoacă cracmente articulare. OA în poate afectat predominant compartimentul medial (# deformare în varus = bow-leg) sau lateral (# deformare în valgus = knock-knee).

OA articulaţiilor coloanei vertebrale. Boală degenerativă a coloanei vertebrale poate afecta articulaţiile interapofizare, discurile intervertebrale, ligamentele paraspinoase. În terminologie anglo-saxonă, spondiloză se referă la boala discală degenerativă. Diagnosticul de OA de coloană vertebrală (OA vertebrală sau OA spinală) ar trebui rezervat pacienţilor cu afectare a articulaţiilor interapofizare şi nu doar cu modificări degenerative ale discurilor. Simptomele de OA vertebrală includ durere localizată şi redoare. Compresia rădăcinilor nervoase: ! cauze: ● un osteofit blocând un foramen neural ●

prolapsul unui disc degenerat; ● subluxaţia unei articulaţii interapofizare; ! consecinţe: ● durerea radiculară (radiculalgie); ●

slăbiciunea motorie; diminuarea ROT ● parestezii, anestezie în dermatomul respectiv

OA cervicală (m.a. C5, C6): ● osteofite posterioare # compresie arterială directă sau vasoconstricţie prin iritarea fibrelor nervoase care înconjură arterele vertebrale # cefalee occipitală, ameţeală, vertij, tulburări vizuale (diplopie, scotoame), nistagmus ● radiculalgie de plex brahial; ● foarte rar compresie medulară.

OA lombară (m.a. L5-S1): slăbiciunea musculaturii gambei: nu poate merge pe călcâie (L5) sau pe vârfuri (S1). Diminuarea ROT rotulian(L3-L4), ahilian (S1). Nu poate produce compresie medulară (măduva spinării se termină la nivelul L1/L2) dar poate comprima rădăcinile nervoase # sindrom de coadă de cal: tulburări sfincteriene şi de sensibilitate la nivelul perineului Articulaţia Charcot (artropatia neuropatică)

În bolile degenerative neurologice: ● sifilis terţiar � afectează m.a. membrele inferioare (genunchiul, glezna); ● siringomielia � afectează m.a. membrele superioare (dar şi pe cele inferioare). Frapează absenţa durerii faţă de modificările articulare severe: osteofite, deformări, limitarea mişcărilor sau, dimpotrivă, laxitate articulară (mobilitatea

Page 13: AP Locomotor Scurtat.Semiologie

BOLI AUTOIMUNE CU MANIFESTĂRI DOMINANT SISTEMICE 13

anormală); revărsat sinovial cu uşoară leucocitoză. Rx: scleroză osoasă, osteofite, fragmente osoase.

Boli autoimune cu manifestări dominant sistemice

Lupusul eritematos sistemic (LES) Prototipul bolii autoimune � producţie de autoanticorpi,

care pot avea drept ţinta aproape orice teritoriu. Criterii de diagnostic pentru LES: MaDiFUAS ReNeHIA: Malară � erupţie: eritem fix, plat sau în relief, pe umerii

obrajilor. Discoidă � erupţie: Pete eritematoase circulare în relief cu

descuamare cheratozică aderentă şi obturare foliculară; pot să apară şi leziuni cicatriciale atrofice.

Fotosensibilitate: expunerea la lumină ultravioletă determină erupţia.

Ulcere orale şi nazofaringiene observate de medic. Artrită: artrită neerozivă a două sau mai multe articulaţii

periferice, cu durere, tumefacţie, sau revărsat lichidian. Serozită: pleurită sau pericardită documentată prin ECG

sau frecătură sau dovedirea revărsatului lichidian. Renală � afectare: proteinurie >0,5 g/d sau ≥3+ sau

cilindrii celulari. Neurologică � afectare: crize convulsive sau psihoză fără

alte cauze. Hematologică � afectare: anemie hemolitică sau

leucopenie (<4000/µL) sau limfopenie (<1500/µL) sau trombocitopenie (<100,000/µL) în condiţiile în care pacientul nu a luat medicamente care le-ar putea provoca.

Imunologică � afectare: Anticorpi anti-ADNdc, anti-Sm, şi/sau anti-fosfolipidă.

Antinucleari � anticorpi: un titru anormal de AAN determinat prin imunofluorescenţă sau printr-un test echivalent la orice moment din timp în condiţiile în care pacientul nu a luat medicamente cunoscute că pot induce apariţia AAN.

Dacă cel puţin 4 dintre aceste criterii, bine documentate, sunt prezente oricând în istoricul unui pacient, diagnosticul este probabil să fie LES, cu o specificitate de ~95% şi o sensibilitate de ~75%. Manifestări musculoscheletice în LES ! aproape toţi pacienţii prezintă mialgii şi artralgii; ! tumefacţie (peri)articulară dureroasă, nedeforomantă şi

neerozivă, la mâini (IFP şi MCF), pumn şi genunchi; ! necroză ischemică a osului (mai frecventă în

corticoterapie) # durere monoarticulară (genunchi, umăr, şold) persistentă; ! miopatia poate să fie: ● inflamatoare (în perioadele de

activitate ale bolii) sau ● medicamentoasă (hipokalemie, cortizon, hidroxiclorochină); de obicei apar mialgii; mai rar miozită, cu oboseală musculară şi enzime musculare (creatinkinază etc.) crescute;

Manifestări cutaneo-mucoase în LES ! Lupus eritematos sistemic (LES) � erupţie sistemică:

eritematoasă, fixă, uşor reliefată sau plată, uneori scuamoasă, m.a. pe regiunile expuse la soare: obraji şi dosul nasului (eritemul �în fluture�), dar şi bărbie şi urechi, decolteu, spate superior, suprafeţele de extensie ale braţelor. Este fotosensibilă, dar poate să apară şi fără expunere. Se agravează odată cu reactivarea bolii sistemice. În general, se vindecă fără urme. ! Lupusul eritematos cutanat subacut (LECS):

• două tipuri de leziuni: ● inelare/circulare, plate (centrul nu este atrofic ≠ leziunile discoide), cu margini eritematoase [se pot hipopigmenta, pot lăsa cicatrice

sau se pot vindeca fără urme]; ● eritemato-scuamoase psoriaziforme;

• leziunile sunt răspândite pe tot corpul (braţe, trunchi, faţă) (dermatită recidivantă extensivă) şi sunt excesiv fotosensibile. ● Anticorpi anti-Ro (SS-A); ● Frecvent se asociază cu artrită şi oboseală, dar rareori cu afectare renală sau a SNC;

! Lupus eritematos discoid (LED): • leziunile sunt aproximativ circulare, având o margine

hiperpigmentată eritematoasă, uşor reliefată, scuamoasă, cu obliterare foliculară (cheratoză foliculară) [şi telangiectazii];

• pot fi desfigurante/mutilante (m.a. cele de pe faţă şi de pe scalp), deoarece prezintă atrofie centrală cicatricială cu depigmentare şi pierderea/distrugerea definitivă a anexelor pielii;

• dispuse pe faţă, scalp, urechi şi pe zonele expuse de pe braţe, piept şi spate;

! Alopecia: de obicei, parcelară; mult mai rar, difuză; • părul creşte înapoi lent când boala devine inactivă, dar

în timpul exacerbărilor alopecia reapare; • alopecia este definitivă în leziunile de lupus discoid. ! mucoase: frecvent, ulceraţii superficiale mici, (uşor)

dureroase, în gură (ca nişte afte) şi nas; Manifestări renale în LES ! Terminologie: Leziuni glomerulare focale sau difuze =

afectează minoritatea (<50%), respectiv majoritatea (≥50%) glomerulilor. Leziuni glomerulare segmentare sau globale = afectează doar porţiuni din glomerul, respectiv (aproape) tot glomerulul. Leziuni proliferative = creşte numărul celulelor din glomerul (infiltrare cu leucocite sau proliferarea celulelor glomerulare rezidente). Proliferarea celulelor glomerulare rezidente intracapilară/ endocapilară (creşte numărul celulelor endoteliale sau mezangiale) şi extracapilară (creşte numărul celulelor din spaţiul Bowman). ! nefrita lupică:

• este de obicei cea mai severă manifestare a LES, dar la majoritatea pacienţilor, este asimptomatică;

• clasele histologice: I = mezangială; II = mezangială proliferativă; III = proliferativă focală; IV = proliferativă difuză; V = membranoasă; VI = sclerozantă;

• severe sunt formele proliferative: hematurie, proteinurie (până la sindrom nefrotic), hipertensiune; uremie.

Manifestările neuropsihice în LES ! cea mai frecventă: disfuncţia cognitivă: tulburări de

memorie şi de judecata; uneori, stare confuzionale acute; ! relativ frecvente: dureri de cap, convulsii, mielopatie; ! mai puţin frecvente: ● leziuni demielinizante; ● meningită

aseptică; ● mononeuropatie sau polineuropatie a nervilor cranieni sau periferici; ● polineuropatie demielinizantă acută (Guillain-Barré); ● boală cerebrovasculară; ● hemoragie subarahnoidiană; ● disfuncţie vegetativă; ● disfuncţie hipotalamică cu secreţie neadecvată de vasopresină; ! psihoză (trebuie diferenţiată de psihoza indusă de

glucocorticoizi), depresie, anxietate, tulburări afective; ! anomalii EEG; ! lichidul cefalorahidian (LCR): ● proteinorahie ● celule

mononucleare; ● imunoglobuline oligoclonale; ! tehnică imagistică cea mai sensibilă: RMN cu substanţă

de contrast:

Page 14: AP Locomotor Scurtat.Semiologie

SEMIOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR � DR. DORIN DRAGOŞ 14

Manifestări hematologice în LES ! anemia: ● de obicei, anemie normocromă normocitară

(de boală cronică); apare la majoritatea pacienţilor când boala este activă; ● hemolitică; ! leucopenia prin limfopenie (nu prin granulocitopenie) #

rareori predispune la infecţii; ! trombocitopenia: uneori severă # hemoragii, purpură; ! tulburări de coagulare:

• anticoagulantul lupic (AL) este un tip de Ac antifosfolipidic; prelungirea APTT care nu poate fi corectată prin adăugarea de plasmă normală;

• Ac anti-cardiolipină (Ac-aCL) sunt detectaţi prin ELISA; • Ac-aCL şi AL se manifestă clinic prin: ● trombocitopenie; ● tromboze repetate arteriale şi venoase; ● avorturi repetate; ● leziuni valvulare cardiace; ● hemoragii, atunci când AL se asociază cu hipoprotrombinemie şi trombocitopenie;

• mai rar, apar Ac faţă de alţi factori ai coagulării (FVIII, FIX), care pot provoca hemoragii;

Manifestări pleuro-pulmonare în LES ! pleurita (± revărsat pleural) este cea mai frecventă

manifestare pulmonară a LES; ! pneumonită lupică (manifestare de LES activ): febră,

dispnee, tuse; radiologic (infiltrate trecătoare şi/sau zone de atelectazie), este dificil de diferenţiat de infecţiile pulmonare (pneumonii); ! pneumoniile infecţioase (bacteriene, fungice) apar

m.a. sub corticoterapie şi sunt cea mai frecventă cauză de infiltrate pulmonare la pacienţii cu SLE; ! manifestări severe, potenţial fatale: ● pneumonită difuză

interstiţială fibrozantă; ● sindromul de detresă respiratorie al adultului; ● hemoragie intraalveolară masivă; ! hipertensiune pulmonară: rară; evoluţie gravă; Manifestări/ocluzii vasculare în LES ! patogeneză: ● Ac-aFL sunt asociaţi cu

hipercoagulabilitate şi evenimente trombotice acute; ● boala cronică este asociată cu ateroscleroză accelerată; ! tromboze şi ocluzii venoase şi arteriale (cerebrale şi

periferice) apar m.a. la pacienţii cu Ac-aFL; pot fi induse de leziunile vasculitice. ! accidentele ischemice cerebrale: ● ocluzie focală

(vasculitică sau nu); ● embolizare din placă de aterom carotidiană sau din vegetaţii fibrinoase de endocardită Libman-Sacks; ! ateroscleroza: la pacienţii cu LES, infarctele miocardice

sunt m.a. manifestări ale aterosclerozei accelerate (nu ale vasculitei); factori de risc pentru ateroscleroză: • generali: ● vârsta mai avansată; ● hipertensiune; ●

dislipidemie; ● lipoproteine de înaltă densitate disfuncţionale proinflamatoare; ● niveluri înalte de homocisteină.

• speciali (legaţi de boală): ● inflamaţie sistemică activă persistentă # leziuni oxidative afectând cronic structurile lipidice şi, în general, ţesuturile; ● doze înalte cumulative sau zilnice de glucocorticoizi;

Manifestări cardiace în LES ! cea mai frecventă este pericardita: de obicei benignă;

uneori tamponadă; rareori pericardită constrictivă; ! miocardită # ● aritmii; ● moarte subită; ● insuficienţă

cardiacă; ! insuficienţe valvulare (m.a. mitrală sau aortică)

asociate cu endocardita Libman-Sacks (care poate determina şi embolii) sau nu (posibil legate de Ac-aFL; ! afectarea coronariană prin vasculită lupică sau prin

ateroscleroză accelerată (favorizată de corticoterapie) #

infarct miocardic acut, moarte subită coronariană la persoane tinere;

Manifestări gastrointestinale în LES ! nespecifice: anorexie, greaţă, vărsături, durere, diaree; ! peritonită autoimună: ascită, durere; ! vasculită intestinală -> ● ischemie; ● perforaţie; ●

sângerare; ● stare septică;); ! pseudoocluzie intestinală: tulburări de motilitate

similare cu cele din sclerodermie; durere; anse de intestin subţire dilatate, uneori edematoase; ! creşterea transaminazelor este frecventă când boala

se acutizează, fără a fi asociate cu leziuni hepatice semnificative # revin la normal când boala este tratată; ! pancreatita acută: poate fi determinată de vasculită sau

de tratament; hiperamilazemia poate fi determinată şi de inflamaţia glandelor salivare sau de macroamilazemie;

Manifestări oculare în LES ! benigne (nu ameninţă vederea): ● sindromul sicca

(sindrom Sjögren manifestat prin xeroftalmie); ● conjunctivită (şi episclerită) nespecifică; ! severe: ● vasculită retiniana; ● nevrită optică; ! complicaţii ale corticoterapiei: ● cataractă; ● glaucom; Afectarea sistemului limfatic în LES ! splenomegalie; ! poliadenopatie moderată; Scleroza sistemică (SclS)

Boală sistemică cronică de etiologie necunoscută. caracterizată prin îngroşarea pielii (sclerodermie) şi leziuni caracteristice în multiple organe interne, m.a. în plămâni, tractul gastrointestinal, inimă şi rinichi.

Inflamaţie (în stadiul timpuriu � rareori evident clinic) # fibroză (se consideră că este consecinţa autoimunităţii şi a leziunilor vasculare) # alterări funcţionale şi structurale extinse în multiple paturi vasculare # disfuncţie progresivă a organelor.

Două elemente morfopatologice esenţiale: ● vasculopatie obliterantă a arterelor mici şi a arteriolelor; ● fibroză în piele şi în organele interne.

Fenomenul Raynaud: vasoconstricţie episodică la degetele de la mâini şi de la picioare, apare practic la oricare pacient cu SclS. la unii, episoade pot afecta şi vârful nasului şi/iar lobi urechilor. atacurile sunt declanşate de: ● expunerea la frig; ● scăderea temperaturii (în climate mai reci, creşte frecvenţa şi severitatea episoadelor în timpul lunilor de iarnă); ● stres emoţional; ● vibraţii. Crizele tipice: paloare (vasoconstricţie) # cianoză (ischemie) de durată variabilă # eritem (reperfuzie) spontan sau la reîncălzirea degetului. La unii pacienţi apar doar paloare sau cianoză. Clasificarea SclS ! scleroza sistemică (SclS) � două subgrupuri principale:

• SclS cu afectare cutanată limitată (SclS-cl): În general, pacienţi au fenomen Raynaud (mergând până la ischemie critică) de lungă durată înainte să apară alte manifestări ale SclS. Induraţia cutanată progresează lent şi este limitată la extremităţi (porţiunile distale ale membrelor şi degete � sclerodactilie) şi la faţă, trunchiul nefiind afectat. Calcinoza cutanată este frecventă şi importantă (-> asociere cu CREST). De obicei, afectarea viscerală progresează insidios -> criză renală sclerodermică este foarte rară, iar fibroza pulmonară apare doar uneori şi este moderată. În schimb hipertensiunea arterială pulmonară (HTAP) (prin afectare microvasculară) este frecventă şi poate apărea ca fenomen izolat. Prognosticul pe termen lung a SclS-cl este mai bun decât în SclS-cd, dar poate fi întunecat de

Page 15: AP Locomotor Scurtat.Semiologie

BOLI AUTOIMUNE CU MANIFESTĂRI DOMINANT SISTEMICE 15

apariţia, tardiv în evoluţia bolii, a HTAP, a hipotiroidismului şi a cirozei biliare primare. Autoanticorpi anticentromer.

• SclS cu afectare cutanată difuză (SclS-cd): Se prezintă cu induraţie cutanată rapid progresivă, începând la degete şi evoluând ascendent de la distal spre proximal la membre, faţă şi trunchi. Fenomenul Raynaud se instalează simultan cu afectarea cutanată. Calcinoza cutanată apar doar uneori şi este uşoară. Risc crescut de fibroză pulmonară timpurie şi severă (care poate uneori determina (HTAP)) şi de afectare renală acută (criză renală sclerodermică) timpurie. Autoanticorpi antitopoizomerază I (Scl-70). Alte forme de SclS:

• Sindrom CREST: calcinoză cutanată, fenomen Raynaud, dismotilitate esofagiană, sclerodactilie şi telangiectazii. Mai frecvent asociat cu SclS-cl, dar poate să apară şi în SclS-cd.

• SclS sine sclerodermie: fenomen Raynaud şi alte trăsături tipice de SclS în absenţa îngroşării cutanate.

! sclerodermie localizată: grup de afecţiuni cutanate fibrozante localizate care apar m.a. la copii; rareori afectează organele interne. • morphea: macule-pete de piele îngroşată, circulare,

solitare sau multiple (morphea gutată); (mai rar) induraţie extinsă (morphea difuză / generalizată); degetele nu sunt afectate.

• sclerodermia liniară: dungi de piele îngroşată, mai frecvent la unul sau la ambele membre inferioare, dar şi la cele superioare şi la faţă (�coup de sabre� (= lovitură de sabie), atrofie hemifacială). Poate afecta (fibroză, atrofie, contracturi) muşchii, oasele, articulaţiile.

! alte forme de sclerodermie: • sindroame de suprapunere: ● boala mixtă de ţesut

conjunctiv; ● SclS/polimiozită; • boală de ţesut conjunctiv nediferenţiată; • stări patologice asociate cu induraţie de tip sclerodermic; • stări patologice de tip sclerodermie induse chimic

(clorura de vinil); • sclerodermia ca sindrom paraneoplazic;

Afectarea cutanată în SclS Îngroşarea cutanată (simetrică şi bilaterală) distinge

SclS de alte BTC. Iniţial (săptămâni-luni) edem # treptat, îngroşarea cutanată care avansează (la membre) centripet/ ascendent (distal # proximal). Pielea devine fermă, rugoasă, indurată, infiltrată, ceroasă, rigidă, netedă (fără pliuri) şi aderentă la planurile profunde. Pe membre, trunchi şi faţă, tegumentele se pot hiperpigmenta. La pacienţii cu piele de culoare închisă, poate să apară (m.a. pe scalp, spate superior şi piept) depigmentare de tip vitiligo, care nu afectează zonele perifoliculare # aspect de �sare-şi-piper� (puncte negre presărate peste o zonă albă). Dispar anexele pielii: foliculi piloşi, glande sudoripare şi sebacee # pierderea părului, diminuarea secreţiei de transpiraţie şi de sebum # piele uscată. Tardiv (în SclS de lungă durată), pielea afectată se subţiază şi se atrofiază.

Cel mai frecvent sunt afectate degetele mâinii: tegumentele aderă la faţa dorsală a falangelor; scade mobilitatea în articulaţiile interfalangiene, contracturi în semiflexie # atrofie musculară prin neutilizare.

piele îngroşată + tendoane fibrozate # contracturi la mâinii, coate, genunchi. Limitarea extensiei gâtului.

În SclS-cd, modificările de la degete se generalizează rapid şi afectează faţa, antebraţele, braţele, trunchiul. Progresia manifestărilor cutanate se asociază cu creşterea incidenţei afectării viscerale.

Telangiectazii maculare (atât pe tegumente, cât şi pe mucoase) de 2-20 mm în diametru apar frecvent, m.a. în SclS-cl. Sunt proeminente pe faţă (inclusiv buze, ca şi în cavitatea bucală) şi pe mâini (de asemenea, în tubul digestiv şi în bronhii, unde pot determina hemoragii).

Distrugerea pielii atrofiate duce la ulceraţii care se vindecă încet, situate cel mai adesea acolo unde pielea este întinsă şi/sau presată: pe suprafeţele de extensie ale articulaţiilor interfalangiene proximale, dar şi pe faţa volară a vârfurilor degetelor şi în dreptul proeminenţele osoase (coate, maleole). Ulcerele cronice sunt dureroase şi se pot infecta secundar, determinând osteomielită. Vindecarea ulceraţiilor ischemice de la vârfurile degetelor lasă în urmă cicatrice deprimate (adâncituri) caracteristice. Pierderea (ischemică) de ţesut moale la vârfurile degetelor se poate asocia cu resorbţia falangelor terminale (acro-osteoliză).

Calcinoză: în piele şi în ţesuturile moi (faţa palmară a degetelor, palme, suprafeţele de extensie ale antebraţelor, periarticular, m.a. bursele olecraniană şi prepatelară) apar depuneri calcare, de dimensiuni variabile, vizibile radiologic. Nedureroase. Pot fistuliza la suprafaţă # durere şi inflamaţie locală, odată cu eliminarea unui material alb cretos, păstos. Calcificări paraspinale # complicaţii neurologice. Afectarea feţei în SclS ● Aspect de �cap de şoarece�: piele fixată, strânsă,

uscată, întinsă, netedă (fără pliuri), lucioasă; pleoape, obraji, gură, frunte imobile # facies inexpresiv. ● Buze subţiate, riduri radiale în jurul gurii; incisivii centrali proeminează. ● Buze strânse # împiedică deschiderea gurii (microstomie) # alimentaţia şi igiena dificile. ● Nas subţiat, ascuţit, ca un cioc. ● Firele de păr se răresc. Afectarea pulmonară în SclS ! apare la majoritatea pacienţilor; simptome lent

progresive; este principala cauză de moarte în SclS; ! două tipuri principale de afectare pulmonară:

• boala pulmonară interstiţială (BPI) prin fibroza interstiţială difuză # sindrom restrictiv + scăderea difuziunii gazelor + hipoxemie la efort;

• hipertensiunea arterială pulmonară (HTAP) leziuni proliferativ-obliterante ale arteriolelor/arterelor mici;

! dispnee şi oboseală la efort progresive, tuse uscată cronică; raluri uscate fine (trosnituri) la bazele pulmonare;

Afectarea gastrointestinală în SclS ! la majoritatea pacienţilor; ! poate apărea ca fenomen izolat; ! asimptomatică sau pierdere inexplicabilă în greutate şi/sau simptome digestive; ! dismotilitate (în general, hipomotilitate) a întregului tub

digestiv (esofag, stomac, intestin subţire şi gros); ! atrofia şi fibroza musculaturii netede + vasculopatie

obliterantă a vaselor mici, fără afectarea mucoasei; ! xerostomie (gură uscată), microstomie, boală

periodontală; ! esofag: boală de reflux gastroesofagian (BRGE) pirozis,

regurgitare, disfagie, esofagită # stricturi, ulceraţii, sângerări, metaplazie Barrett a esofagului, rareori adenocarcinom; infecţii oportuniste cu Candida, virus herpetic şi citomegalovirus; BRGE # răguşeală, tuse cronică, pneumonita de aspiraţie agravând BPI. • fenomenul Raynaud, în absenţa unei BTC, se poate

asocia cu dismotilitate esofagiană # reflux şi/sau dilatare şi atonia esofagului inferior.

! stomac şi duoden: scade peristaltica # ● dilatare, atonie, saţietate precoce (# reducerea aportului alimentar); senzaţie de plin, durere, distensie în epigastru;

Page 16: AP Locomotor Scurtat.Semiologie

SEMIOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR � DR. DORIN DRAGOŞ 16

greaţă, vărsături; ● poate agrava simptomele de reflux; ● întârzierea golirii gastrice la radiografia baritată sau la scintigrafie; ● obstrucţia evacuării gastrice; ● ulcer. ! intestin subţire: ştergerea pliurilor mucoasei,

hipomotilitate # ● stagnarea bariului (persistă mult timp); ● dilatarea anselor # meteorism/balonare, durere abdominală; ● încetinirea tranzitului # constipaţie; ● stază enterală # proliferare bacteriană # malabsorbţie de grăsimi (şi vitamine liposolubile: D ş.a.), proteine, vitamină B12 # diaree cronică, scădere ponderală/malnutriţie (uneori severă), anemie; ● poate sugera obstrucţie intestinală sau ileus paralitic (pseudoobstrucţie intestinală): episoade recurente de durere abdominală acută, greaţă şi vărsături; radiologic: nivele hidroaerice. ! colon: dilatare, atonie # ● constipaţie cronică şi

impactare fecală # obstrucţie intestinală mecanică; ● diverticule cu gură largă # perforaţie şi sângerare; ● un segment de intestin aton poate acţiona drept pivot pentru telescoparea unei anse intestinale; ● uneori, pneumatoză intestinală (gaz intramural care disociază structurile pereţilor): aspect de chisturi sau dungi/linii radiotransparente în peretele intestinul subţire;se pot rupe, perforând în cavitatea peritoneală # pneumoperitoneu benign; ! laxitatea sfincterului anal # incontinenţă fecală, rareori prolaps anal; ! Ciroza biliară primară poate coexista cu SclS.

În stomac (m.a. în antru) şi în intestin, apar uneori ectazii vasculare, care fac parte din vasculopatia difuză de vase mici din SclS. Aceste capilare submucoase dilatate apar la endoscopia gastrică precum nişte dungi largi, dând un aspect de pepene roşu (�stomac lubeniţă�). Pacienţii care au acest aspect pot avea episoade recidivante de sângerare gastrointestinală ocultă # anemie inexplicabilă. Afectarea renală în SclS ! manifestări frecvente: ● hipertensiune; ● proteinurie

cronică neprogresivă; ! manifestări îngrijorătoare: ● HTA malignă; ● insuficienţă

renală cronică; ! criza renală sclerodermică, cea mai temută complicaţie a

SclS, este consecinţa vasculopatiei obliterante a arterelor corticale renale; pacienţii se prezintă cu instalarea bruscă a hipertensiunii maligne; se pot plânge de durere de cap severă, vedere înceţoşată şi durere în piept şi au: ● creşteri frapante ale tensiunii arteriale; ● proteinurie şi hematurie microscopică; ● trombocitopenie; ● hemoliză microangiopatică cu hematii fragmentate; ● insuficienţă renală oligurică rapid progresivă.

Afectarea cardiacă în SclS ! afectarea cardiacă secundară:

• IVS % HTA % afectarea renală, în particular criza renală sclerodermică;

• IVD, CPC % HTAP % afectarea pulmonară; ! afectarea primară a tunicilor cardiace

• afectarea miocardică: ● fibroză miocardică (#tulburări de ritm şi de conducere, anomalii ale funcţiei ventriculului stâng, insuficienţa cardiacă); ● disfuncţie diastolică determinată de hipertrofia secundară hipertensiunii şi/sau fibroza miocardică; ● miocardită asociată cu polimiozita inflamatoare;

• afectare pericardică, cu sau fără revărsat lichidian, uneori simptomatic, rareori tamponadă;

• endocardul nu este afectat; ! afectarea coronarelor: vasospasm coronarian episodic

(de tip Raynaud) # ● angină pectorală deşi

coronarografia este normală; ● lezarea muşchiului cardiac; ● tulburări de ritm şi de conducere.

Afectarea sistemului locomotor în SclS ! tendoane: ● sindromul de tunel carpian apare frecvent şi poate fi manifestare de debut a SclS; ● rareori tenosinovite # se poate ausculta frecătură ori palpa freamăt la mobilizarea muşchilor. ! articulaţii: ● durerea şi redoarea articulară

generalizată, fără semne de artrită, explicate prin fibrozarea sinovialei şi afectarea tegumentară (m.a. la mâini); ● mobilitatea articulaţiilor se reduce progresiv, m.a. la pacienţii cu SclS-cd; ● cel mai frecvent afectate sunt mâinile, unde apar contracturi la articulaţiile interfalangiene proximale şi la articulaţiile pumnului, uneori însoţite de frecături tendinoase; ● adesea este diminuată şi mişcarea la coate, umeri şi genunchi; ● inflamaţia articulară adevărată (artrita) este rară; ! oase: resorbţii osoase cel mai adesea la falangele

terminale # pierderea epifizelor distale (acro-osteoliză); ! afectarea musculară este rară; Afectarea sistemului nervos în SclS ● de obicei, SNC neafectat; ● neuropatie trigeminală

senzorială (% fibroză sau vasculopatie): durere, parestezii instalate progresiv; ● neuropatie senzitivo-motorie de nerv median în cadrul sindromului de tunel carpian; Afectarea funcţiei de reproducere în SclS ! proporţie crescută de evoluţii fetale nefavorabile; ! în timpul sarcinii se poate: ● agrava afectarea

cardiorespiratorie; ● declanşa criza renală sclerodermică; ! disfuncţia erectilă. Alte manifestări ale SclS ! sindrom sicca: uscăciunea ochilor şi a gurii prin

fibrozarea glandelor salivare (şi nu prin infiltrare limfocitară focală, precum în sindromul Sjögren primar); ! hipotiroidismul (% fibroza tiroidelor) este frecvent;

Vasculite Vasculită = inflamaţia şi lezarea vaselor de sânge.

lumenul vasului este de obicei compromis # ischemia ţesuturilor irigate de vasul afectat; vasele de orice tip, dimensiune şi localizare pot fi afectate # grup un larg şi eterogen de sindroame. Vasculita şi consecinţele ei pot fi: ● manifestarea primară sau unică a unei bolii; ● componenta secundară a unei alte boli primare. Vasculita poate afecta: ● un singur organ, cum ar fi pielea; ● mai multe sisteme de organe. Se presupune că cel mai multe sindroame vasculitice sunt mediate cel puţin parţial de mecanisme imunopatogene care se produc ca reacţie la anumiţi stimuli antigenici. Mecanismele leziunii vasculare: ! formarea şi/sau depunerea de complexe imune

patogenice: ● purpura Henoch-Schönlein; ● vasculita asociată cu bolile autoimune de ţesut conjunctiv; ● boala serului şi sindroamele vasculitice cutanate; ● crioglobulinemia asociată cu hepatita C; ● poliarterita nodoasă asociată cu hepatită B; ! producerea de anticorpi anticitoplasma neutrofilelor

(ANCA): ● GrW; ● sindromul Churg-Strauss; ● poliangeita microscopică; ! reacţii patogenice ale limfocitelor T şi formarea de

granuloame: ● arterita cu celule gigante; ● arterita Takayasu; ● GrW; ● sindromul Churg-Strauss.

ANCA sunt anticorpi faţă de anumite proteine din granulele citoplasmatice ale neutrofilelor şi monocitelor, cu rol probabil în patogeneza vasculitelor. Apar m.a. în: ●

Page 17: AP Locomotor Scurtat.Semiologie

BOLI AUTOIMUNE CU MANIFESTĂRI DOMINANT SISTEMICE 17

GrW; ● poliangeita microscopică; ● GN necrozantă şi cu semiluni.

Există două categorii principale de ANCA pe baza diferitelor ţinte pentru anticorpi: ! ANCA citoplasmatic (ANCA-c) � tipar difuz de coloraţie

citoplasmatică granulară la MIF, ţinta fiind proteinaza-3 din granulele azurofilice ale neutrofilelor; apar la >90% din pacienţii cu granulomatoză Wegener tipică activă; ! ANCA perinuclear (ANCA-p) � tipar mai localizat de

coloraţie perinucleară sau nucleară, principala ţintă fiind mieloperoxidaza; apar în diverse procente la pacienţii cu: ● poliangeită microscopică; ● sindrom Churg-Strauss; ●GN cu semiluni; ● sindrom Goodpasture; ● granulomatoză Wegener.

Granulomatoza Wegener (GrW) Vasculită granulomatoasă necrozantă (a arterelor şi a

venelor mici) a căilor respiratorii superioare (m.a. sinusurile şi rinofaringele, dar şi urechea, laringele, gura) şi inferioare (tuse, hemoptizie, dispnee, disconfort toracic; infiltrate nodulare cavitare multiple pulmonare bilaterale; obstrucţie bronşică prin granuloame obstructive sau prin leziuni cicatriciale fibroase # atelectazie) şi a rinichilor (în general domină tabloul clinic; proteinurie, hematurie şi cilindrii hematici, uneori cu evoluţie uşoară, dar de obicei GN rapid progresivă cu semiluni # insuficienţă renală rapid progresivă). Afectare oculară, cutanată, cardiacă, nervoasă. Tromboza venoasă profundă # embolii pulmonare. Manifestări generale nespecifice de boală inflamatoare sistemică: stare generală alterată, astenie, artralgii, anorexie, scădere în greutate; febră (mai adesea prin infecţie, de obicei în căile respiratorii superioare).

Paraclinic: VSH mult crescută, anemie uşoară (de boală cronică), leucocitoză, uşoară hipergamaglobulinemie (m.a. din clasa IgA), uşoară creştere a factorului reumatoid, trombocitoză (reactant de fază acută). ANCA antiproteinaza-3 indicând activitatea bolii. Sindromul Churg-Strauss

Numit şi angeita şi granulomatoza alergică, are elemente definitorii circumscrise ideii de alergie: eozinofilie; obligatoriu astm; adesea, rinită şi sinuzită alergică. Manifestările pulmonare domină tabloul clinic, alături de manifestări generale, nervoase, ORL, cardiace, cutanate, renale. Poliarterita (panarterita) nodoasă

Vasculită multisistemică necrozantă a arterelor musculare de dimensiuni mici şi medii în care. Afectează în mod caracteristic arterele renale şi viscerale, fără a afecta arterele pulmonare (dar vasele bronşice pot fi, rareori, afectate. Nu apar granuloame (spre deosebire de GrW), nici eozinofilie semnificativă sau diateză alergică (spre deosebire de sindromul Churg-Strauss). Neutrofilele infiltrează toate straturile peretelui vasului şi regiunile perivasculare (se evidenţiază la biopsia din organe afectate) # dilataţii anevrismale ± zone de stenoză sau obliterare (se evidenţiază angiografic). La ~10-30% din pacienţi, apare AgHBs. modificări sistemice: ● leucocitoză cu neutrofilie; ● anemie de boală cronică; ● VSH crescută; ● hipergamaglobulinemie.

Afectarea diferitelor organe este consecinţa ischemiei: ● rinichi: leziuni de arterită, nu de GN # insuficienţă renală, hipertensiune; ● musculoscheletic: artrită, artralgii, mialgii; ● nervos periferic: neuropatie periferică, mononevrită multiplă; ● digestiv: dureri abdominale, greaţă şi vărsături, hemoragie digestivă; infarct intestinal (uneori cu perforaţie), hepatic, pancreatic; colecistită; ● piele:

erupţie, purpură, noduli, infarcte, livedo reticularis, fenomen Raynaud; ● cardiac: insuficienţă cardiacă congestivă, infarct miocardic, pericardită; ● genitourinar: durere testiculară, ovariană, epididimară; ● nervos central: accident vascular cerebral, alterarea stării mentale, convulsii. Leucemia cu celule păroase se pare că este asociată cu PAN. Poliangeita microscopică

Vasculită necrozantă similară histologic cu PAN, cu depozite imune puţine sau absente (pauci-imună # formarea de complexe imune nu are un rol în patogeneză), cu predilecţie pentru vasele mici (capilare, venule, arteriole # trăsături clinice similare cu GrW), în care GN este foarte frecventă (poate fi rapid progresivă # insuficienţă renală; leziunea renală este identică cu cea din GrW) şi adesea apare şi capilarită pulmonară. Ca şi în granulomatoză Wegener, puternică asociere cu ANCA (predominant amtimieloperoxidază) # rol posibil în patogeneză. Absenţa inflamaţiei granulomatoase o diferenţiază de GrW. Afectare pulmonară (hemoragie alveolară, hemoptizie), nervoasă (mononevrită multiplă), gastrointestinală, cutanată. Semne de inflamaţie sistemică. Nu sunt afectate căile aeriene superioare şi nu apar noduli pulmonari. Vârsta medie la debut: ~57 ani. Arterita cu celule gigante, polimialgia reumatică

Inflamaţie (infiltrat mononuclear cu celule gigante în toate tunicile peretelui) a arterelor medii şi mari, care afectează, în mod caracteristic, una sau mai multe ramuri ale arterei carotide (arterită craniană), m.a. artera temporală (arterită temporală). Este însă o boală sistemică afectând artere cu diverse localizări, m.a. aortă şi ramurile ei principale. Apare aproape exclusiv după 50 ani şi este mai frecventă la femei. Caracteristic: febră + anemie + VSH crescut + dureri de cap la un pacient trecut de 50 ani. Manifestări generale nespecifice: stare generală alterată, oboseală, anorexie, scădere în greutate, transpiraţii, artralgii. Manifestări determinate de ischemie: ● claudicaţia (durere la folosirea) maxilarului şi a limbii; ● complicaţie de temut: neuropatia optică ischemică # simptome vizuale severe, chiar orbire subită; ● majoritatea pacienţilor au acuze referitoare la cap sau la ochi înainte de pierderea vederii; ● uneori: claudicaţia membrelor, accidente vasculare cerebrale, infarcte miocardice, infarcte viscerale; ● risc crescut de anevrism aortic (complicaţie tardivă, care poate determina disecţie şi moarte).

Când artera temporală este predominant afectată # dureroasă, îngroşată sau nodulară; la început, este pulsatilă, ulterior însă se poate obstrua; se biopsiază pentru diagnostic. Domină durerea de cap + durere de scalp. Diagnosticul este susţinut de ameliorarea marcată a simptomelor la tratament cortizonic.

Este strâns asociată cu polimialgia reumatică, care este caracterizată de redoare şi durere în muşchii gâtului, umeri, partea de jos a spatelui, şolduri şi coapse (+ VSH crescută + răspuns terapeutic prompt la doze mici de prednison), şi care poate să apară şi izolată sau ca manifestare iniţială a arteritei cu celule gigante. Arterita Takayasu

Boală inflamatoare şi stenozantă a arterelor medii şi mari (mecanism probabil imun) cu puternică predilecţie pentru arcul aortic (sindromul de arc aortic) şi ramurile acestuia (mai la originea din arcul aortic). Boală sistemică rară, cu simptome generale şi vasculare. Apare m.a. la femei tinere, m.a. asiatice. Panarterită cu infiltrate inflamatoare mononucleare şi uneori cu celule gigante. Îngustarea/ocluzia lumenului (sufluri arteriale) cu sau fără

Page 18: AP Locomotor Scurtat.Semiologie

SEMIOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR � DR. DORIN DRAGOŞ 18

tromboză # ischemierea diverselor teritorii/ organe: ● a. subclavie: claudicaţia braţului, fenomen Raynaud; ● a. carotidă comună: tulburări de vedere, sincopă, atacuri ischemice tranzitorii, accidente vasculare cerebrale; ● aorta abdominală, trunchiul celiac şi a. mezenterică superioară: vărsături durere abdominală, greaţă, vărsături ● a. renală: hipertensiune, insuficienţă renală ● arcul sau rădăcina aortei: insuficienţă aortică, insuficienţă cardiacă congestivă ● a. vertebrală: tulburări de vedere, ameţeală; ● a. iliacă: claudicaţia membrului inferior; ● a. pulmonară: durere în piept atipică, dispnee; ● aa. coronare: durere în piept, infarct miocardic. Pulsurile sunt în mod obişnuit absente la vasele afectate, m.a. la artera subclavie (mai este numită şi boala fără puls). Poate să apară hipertensiune, care poate contribui la leziunile renale, cardiace şi cerebrale. Purpura Henoch-Schönlein

Denumită şi purpură anafilactoidă, este un sindrom vasculitic sistemic (care afectează vasele mici) caracterizat prin manifestări cutanate (purpură palpabilă, m.a. pe fese şi pe membrele inferioare; biopsie: vasculită leucocitoclazică cu depunere de IgA şi de C3), articulare (artralgii), digestive (durere, greaţă, vărsături, diaree sau constipaţie, adesea, scaune cu sânge şi mucus) şi renale (GN, de obicei uşoară cu proteinurie, hematurie microscopică, cilindri hematici; GN progresivă). Apare de obicei la copii, dar şi la adulţi. Apare prin depunere de complexe imune (m.a. cu IgA). Antigene declanşatoare: ● infecţii ale tractului respirator superior; ●medicamente, vaccinări, alimente; ● muşcături de insecte. IgA crescute în sânge. Complementul seric este normal; Vasculita cutanată

Este vasculita cea mai frecvent întâlnită în practica clinică. Inflamaţie a vaselor de sânge din derm, având etiologie foarte eterogenă, necunoscută la 30% din cazuri (vasculită cutanată idiopatică). În rest, apare în cadrul unei vasculite sistemice primare sau ca vasculită secundară legată de un factor declanşator exogen (medicament, infecţie etc.) sau edogen (o boală subiacentă). Numită şi vasculită de hipersensibilitate şi angeită leucocitoclazică cutanată. Tipic, sunt afectate vasele mici, m.a. venulele postcapilare. Este caracterizată de leucocitoclază (distrugerea neutrofilelor, lăsând în urmă un detritus nuclear). (acut) infiltrat neutrofilic (polimorfonuclear) în peretele vaselor şi perivascular cu leucocitoclază # (subacut, cronic) infiltrat mononuclear. Adesea, eritrocitele extravazează din vasele afectate # purpură palpabilă (leziunea tipică), m.a. în teritoriile declive. Pot să apară aproape orice tip de leziuni cutanate (macule, papule, vezicule, bule, noduli subcutanaţi, ulcere şi urticarie recidivantă sau cronică). Hiperpigmentare în zonele cu leziuni recidivante sau cronice. Diagnosticul se pune prin demonstrarea vasculitei la biopsie. Crioglobulinemia

Crioglobulinele sunt imunoglobuline monoclonale sau policlonale care precipită la frig. Vasculită sistemică: ● purpură palpabilă; ● artralgii; ● GN (cel mai adesea membranoproliferativă; rareori rapid progresiv ameninţătoare de viaţă); ● neuropatie. Poate să apară în asociere cu diverse afecţiuni subiacente: mielom multiplu, boli limfoproliferative, boli de ţesut conjunctiv, infecţie şi afecţiuni hepatice sau apare ca un răspuns imun aberant la infecţia cu VHC, care duce la formarea de complexe imune constând din: antigene ale VHC + IgG policlonale specifice pentru VHC + factor reumatoid IgM monoclonal. Depunerea acestor complexe imune în pereţii vaselor de

sânge # activarea complementului # cascadă inflamatoare # sindromul clinic al crioglobulinemiei. În sânge apar: ● crioprecipitate circulante; ● factor reumatoid; ● complement scăzut; ● semne de infecţie cu VHC: anticorpii anti-VHC şi ARN de VHC. Sindromul Behçet

Ulcere orale şi genitale, irită şi leziuni cutanate. Venulită leucocitoclazică; pot fi afectate vasele de orice dimensiune şi din orice organ. Adesea, tromboflebite recidivante. Sindromul Cogan

Cheratită interstiţială + simptome vestibuloauditive + o vasculită sistemică (m.a. aorta). Poate afecta valva aortică. Boala Kawasaki

Denumită şi sindromul adenopatic cutaneomucos. Boală acută, febrilă, multisistemică a copilului. Manifestări: adenită cervicală nesupurativă + edem + exantem morbiliform sau scarlatiniform (eritem la buze şi palme, descuamare la vârfurile degetelor) + enantem (conjunctive, cavitate bucală). Leziuni vasculitice ale arterelor coronare # anevrisme. Posibil infarct miocardic # deces. Vasculita indusă de medicamente

De obicei, purpură palpabilă generalizată sau limitată la zonele declive (în general, membrele inferioare). Uneori apar şi febră, stare generală alterată, poliartralgii şi chiar vasculită sistemică. Boala serului şi reacţii de tip boala serului

Episoade de febră, urticarie, poliartralgii şi adenopatie 7-10 zile după o expunere primară sau 2-4 zile după o expunere secundară la o proteină heterologă (boala serului clasică) sau la un medicament neproteinic cum ar fi penicilina sau sulfamidele (reacţie de tip boala serului). Majoritatea manifestărilor nu se datorează vasculitei; la unii pacienţi însă apare venulită cutanată tipică, iar aceasta poate progresa rareori până la o vasculită sistemică. Vasculită asociată cu boli primare subiacente

Anumite infecţii (rickettsiene, fungice, bacteriene, virale) pot declanşa direct un proces vasculitic:

Anumite boli maligne (m.a. neoplasme limfoide şi reticuloendoteliale) pot fi asociată cu vasculită.

Vasculita apare drept manifestare secundară într-o serie de boli de ţesut conjunctiv.

Vasculită secundară apare şi în unel afecţiuni digestive cu patogeneză imună (colita ulceroasă, ciroză biliară primară) sau nu, ca şi în diverse alte boli.

Semiologia oaselor Durerea osoasă

Profundă, sfredelitoare, surdă sau intensă. ! nelegată de mişcare (dacă nu este provocată de o

fractură): ● în repaus cu accentuare nocturnă # pacientul nu poate dormi: infecţii acute: OMA; ● permanentă cu accentuare progresivă sau în accese foarte intense şi de scurtă durată (tumorile osoase maligne); ! legată de mişcare: ● fracturi � durerea ascuţită,

precedată de un traumatism; ● uneori cea din infecţiile cronice: OMC, TBC.

Cauze infecţioase: ! nespecifice (OMA, OMC);

• osteomielita acută (OMA). Infecţie de obicei stafilococică în metafiza oaselor lungi. Contaminare prin contiguitate sau prin metastazare de la distanţă în cadrul unei septicemii. La ora actuală mai frecventă la copii mici. Simptome generale: febră, frisoane, alterarea stării generale. Semne locale de inflamaţie: durere

Page 19: AP Locomotor Scurtat.Semiologie

SEMIOLOGIA OASELOR 19

(sensibilitate intensă la atingere; se intensifică pe măsură ce infecţia persistă), edem inflamator (împăstare dură), roşeaţă, temperatură locală crescută, impotenţă funcţională: nu mişcă membrul respectiv din cauza durerii; mişcarea amplifică durerea). Agravare nocturnă, din cauza congestiei.

• osteomielita cronică (OMC). Durere intensă, accentuată de efort, dar m.a. de congestia locală nocturnă, atingând intensitate pseudonevralgică. Modificări locale: cicatrice aderente la planul osos, fistulă, amiotrofie localizată, deformarea osului.

! specifice (TBC, sifilis secundar sau terţiar; • TBC osoasă. Durere care apare la efort (# pacientul îşi

menajează membrul respectiv) sau la percuţia osului. Evoluţie insidioasă. Semne de impregnare tbc: astenie, inapetenţă, subfebrilitate. Abces rece, subţierea tegumentului, fistulizare.

• sifilisul osos terţiar şi secundar # osteoperiostită a oaselor situate superficial. Dureri atroce (osteocope), m.a. noaptea.

Cauze neoplazice: ! neoplazii primare osoase:

• tumori osoase maligne. Dureri moderate sau mari, permanente sau cu intensificare de scurtă durată. Când tumora comprimă trunchiurile nervoase, durerea devine nevralgică.

• tumori osoase benigne. Indolore sau cu durere localizată, de tip reumatic.

! neoplazii secundare osoase: metastaze de la carcinom de sân, prostată, tiroidă, stomac, colon, ovar, suprarenale. Uneori tumora primară este ignorată: m.a. în cancerul de tiroidă sau de prostată. Persoană >50 ani cu dureri în coloana toracală inferioară sau lombară superioară, bazin, de mare intensitate. Nu răspund la antalgicele obişnuite. Uneori caracter de lombosciatică atipică, împiedicând mişcările, mersul. Diagnostic: radiologie şi m.a. scintigrafie. În cancerul de prostată: creşte fosfataza acidă prostatică şi m.a. antigenul prostatic specific (PSA; normal < 6); ! neoplazii hematologice: mielom multiplu, leucemii acute.

• leucemii acute. Modificări radiologice însoţite sau nu de dureri. Rareori fracturi patologice.

• mielom multiplu. Proliferare a plasmocitelor (# hiperuricemie) la nivelul măduvei hematogene (# puncţia medulară evidenţiază >30% plasmocite medulare; afectează producţia de hematii şi trombocite # anemie, trombocitopenie) # afectează oasele care conţin măduvă hematogenă: m.a. oasele late. Expansiunea acesteia determină leziuni litice (# hipercalcemie) şi dureroase, mergând până la apariţia unor formaţiuni tumorale mielomatoase care fragilizează structura osoasă # dureri (uneori de mare intensitate) m.a. la nivelul capului, dar şi în oasele trunchiului, coaste, claviculă, scapulă, vertebre, bazin, centură scapulară şi pelviană, dar şi oase lungi # se pot fractura la solicitări minime (mişcări bruşte, respiraţie profundă, tuse, strănut). Radiografie: leziuni litice caracteristice pe craniu (aspect ciuruit), bazin etc. Plasmocitele secretă imunoglobuline monoclonale (IgG, IgA, IgD, rareori IgE, uneori doar lanţuri uşoare) # proteinemie crescută; la electroforeză: vârf de Ig monoclonale; viscozitate sanguină crescută; VSH foarte crescut. Proteinurie Bence-Jones (lanţuri uşoare de Ig dimerizate prin legături disulfidice # masă moleculară suficient de mică # apar în urină; au o termosolubilitate neobişnuită: precipită în urina încălzită la 50-60°C # nor albicios care

se redizolvă dacă încălzirea se continuă până la temperatura de fierbere). Hipercalcemia, hiperuricemia, depozite de amiloid (proteină mielomatoasă degenerată), infiltrarea cu plasmocite a rinichiului # insuficienţă renală.

Cauzate de osteopatii generalizate Osteoporoza, osteomalacia, osteopatia fibrochistică,

boala Paget. Dureri imprecis localizate, pseudoreumatice, capricioase, uneori cu meteorotropism accentuat, alteori având caracter nevralgic, sâcâitoare prin persistenţă.

Deformările osoase Osteoporoză, osteomalacie, rahitism, boală Paget, sifilis

! sifilisul terţiar: osteoperiostită şi osteomielită gomoasă = osteoperiostită afectând oasele lungi şi late, cu evoluţie spre necroză şi ulcerare # formaţiuni conţinând material de necroză de consistenţa unei gume (gome), care se deschid la suprafaţa pielii # ulceraţii. ! sifilisul congenital tardiv: La copii mamelor cu sifilis

(m.a. recent, activ, în primul an de la infecţie) � infectare intrauterină, transplacentară. Manifestări echivalente sifilisului terţiar: osteoperiostită plastică (�tibia în iatagan�) şi osteomielita gomoasă (�nas în şa�, �nas în lornietă�).

Formaţiunea osoasă ! Cauze traumatice: calus după fractură, calus vicios:

decalare, angulare, torsiunea celor două fragmente osoase, compresii nervoase, vasculare. ! Cauze infecţioase: ● OMA: semne de inflamaţie:

tumefacţie foarte dureroasă, eritem, căldură locală; uneori adenopatie loco-regională; ● OMC; ! Cauze tumorale: ● tumori benigne osoase, chisturi osoase: bine delimitate, nedureroase, aderă la os, nu aderă la planurile superficiale, nu ulcerează, când sunt foarte voluminoase # tegumentul întins apare subţiat şi circulaţie venoasă evidentă ● tumori maligne osoase: formaţiune infiltrativă, aderentă la planul profund, dar şi la părţile moi; consistenţă variabilă, uneori ulcerată; crepitaţie pergamentoasă (precum la strivirea unei coji de ou); circulaţia locală este crescută (turn-over tisular mult accelerat faţă de un os normal), cu temperatură locală crescută şi reţea venoasă evidentă; sarcoamele metastazează m.a. pe cale sanguină # de obicei nu există adenopatie; ● tumori osoase multiple: mielom multiplu (la nivelul calotei) aderente la planul profund, mobile faţă de tegument, dure sau pseudofluctuente (# pot fi confundate cu chisturi sebacee).

Fractura spontană Semne � ca şi la fractura posttraumatică: durere vie, în

punct fix, echimoză tardivă, scurtarea regiunii, impotenţă funcţională, mobilitate anormală, întreruperea continuităţii osului, crepitaţie osoasă. Fractură spontană pe os patologic: ● tumori osoase primare sau metastatice, mielom multiplu; ● osteoporoză, osteomalacie senilă; ● osteopatie fibrochistică Recklinghausen; ● boala sclerelor albastre (osteopsatiroza Lobstein). Osteoporoza (OP)

Reducerea masei / densităţii + deteriorarea arhitecturii osului # fracturi. Scorul T exprimă (în deviaţii standard = DS) scăderea densităţii osoase sub media adultului tânăr: ● normal = > 1 DS ● osteopenie = 1-2,5 DS; ● osteoporoză = >2,5 DS (risc crescut de fracturi de fragilitate).

OP de tip 1 (de menopauză): încetarea funcţiei gonadice (femei după menopauză) # scad estrogenii # creşte sensibilitatea osteoclaştilor la PTH # creşte

Page 20: AP Locomotor Scurtat.Semiologie

SEMIOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR � DR. DORIN DRAGOŞ 20

activitatea osteoclaştilor # pierdere accelerată de os trabecular/ spongios (se poate corecta prin administrare de estrogeni); predispune la fracturi şi tasări vertebrale.

OP de tip 2 (de vârstă): scade calcitonina (care inhibă resorbţia osoasă realizată de osteoclaşti) + scade enzima sau activitatea / reactivitatea la PTH a enzimei care realizează (în rinichi, stimulată de PTH) conversia vit.D din forma inactivă [25(HO)vit.D] în forma activă [1,25(HO)2vit.D] # creşte progresiv PTH # creşte resorbţia osoasă şi scade activitatea osteoblaştilor # pierderea de os cortical şi trabecular se face proporţional; fracturi de col femural.

OP primară: fără o cauză definită � forma cea mai frecventă de OP, OP de involuţie; OP juvenilă şi idiopatică a adulţilor tineri.

OP secundară: ● boli endocrine: hipercorticism, hipotiroidism, hipogonadism, diabet zaharat tip I, acromegalie etc.; ● boli hematologice: mielom multiplu, leucemii, anemii cronice etc.; ● boli digestive: ciroză biliară primitivă, malabsorbţie de vitamina D; ● boli autoimune: PAR, SA etc. ● anomalii genetice de ţesut conjunctiv: osteogeneza imperfectă, sindrom Ehlers-Danlos etc.; ● medicamente administrate cronic: glucocorticoizi, hormoni tiroidieni, heparină, anticonvulsivante, metotrexat; ● mod de viaţă defectuos: fumat, alcoolism, imobilizare, hrănire deficitară (aport redus de calciu, dietă vegetariană, scorbut, malnutriţie cu scădere ponderală). Simptome ! dureri osoase, m.a. la nivelul coloanei; ! cedarea marginilor # deformări vertebrale prin fracturi

sau tasări: lombar, toracal inferior # dacă se produce la mai multe vertebre # cifoscolioză, cifoză arcuată; alte oase (decât coloana vertebrală) nu sunt deformate; ! fracturi spontane (după traumatisme minore,

insesizabile): col femural (la aplecare, la purtat de greutăţi minime, uneori doar cea a propriului corp), antebraţ distal.

Diagnostic ! Radiografia osoasă pozitivă doar după ce se pierde 30-

50% din osul mineral (după câţiva ani de la debut): • subţierea corticalei; ● scade numărul de travee; ● scade

densitatea osului; ● se accentuează desenul osos în travee; ● se accentuează conturul osos (�vertebra desenată�); ● vertebre cuneiforme.

• cedarea platoului vertebral # nucleul pulpos herniază în corpul vertebrei # noduli Schmorl.

! măsurarea densităţii masei osoase (DMO): ● absorbţiometrie cu raze X de energie duală (de două energii) (DEXA), absorbţiometrie cu raze X de o singură energie (SEXA); ● TC cantitativă; ● ecografie.

Rahitismul Deformări osoase caracteristice: torace în carenă, şanţ

submamar (Harrison), mătănii costale (îngroşarea articulaţiilor condrocostale), genunchi valg bilateral, genunchi varus. Boala Paget a osului (osteita deformantă) ! faza litică: osteoclaştii resorb excesiv osul; ! faza mixtă: înlocuire haotică prin os trabecular dens

(simultan cu resorbţia, care continuă), cu lamele în număr crescut, de dimensiuni exagerate, dispuse la întâmplare, neregulat, dezorganizat (aspect mozaicat). Oasele pelviene (aspect neomogen, îngroşarea marginii) sunt cel mai adesea afectate, urmate de femur, craniu, tibie, coloana lombosacrată, coloana dorsală, clavicule şi coaste. Radiologic: ● corticala osoasă lărgită neregulat după un tipar grosolan, striat şi cu densitate crescută; ● linii perpendiculare de radiotransparenţă (microfracturi

corticale) pe partea convexă a oaselor lungi curbate, m.a. la femur şi la tibie. ● remodelarea urmează liniile de solicitare produse de tracţiunea musculară sau de gravitaţie # curbarea laterală a femurului, curbarea anterioară a tibiei, cea mai mare parte a osului dens se depozitează pe partea concavă a osului curbat; ● mărirea şi îngroşarea craniului, m.a. a tăbliei externe, cu zone neregulate, parcelare de densitate crescută. ! faza sclerotică: creştere uniformă a densităţii osul,

adesea fără striaţii, mai frecvent la oasele feţei, ocazional şi la vertebre (vertebră �de fildeş�).

Mulţi pacienţi sunt asimptomatici, boala fiind descoperită la o examinare radiologică a pelvisului sau a coloanei pentru o altă problemă sau prin descoperirea unei fosfataze alcaline crescute. Acuzele iniţiale la alţi pacienţii: ● umflarea sau deformarea unui os lung; ● tulburare de mers din cauza lungimii inegale a membrelor inferioare. ● creşterea numărului de la pălărie; ● dureri de faţă, cap, spate, picioare. Simptome frecvente: dureri de spate şi de membre inferioare. Şoldul este afectat prin leziuni asemănătoare celor din coxartroză. Pierderea auzului. Complicaţii neurologice prin fenomene compresive (trunchi cerebral, măduva spinării # paraplegie) sau prin fracturi patologice ale vertebrelor # leziuni ale măduvei spinării.

Complicaţii cardiovasculare. Fluxul de sânge poate fi mult crescut la extremităţile afectate de BP. Vasele de sânge proliferează în osul pagetic, dar studiile anatomice şi funcţionale nu au confirmat prezenţa fistulelor arteriovenoase. Deşi fluxul de sânge este crescut în os, căldură locală crescută observată clinic la nivelul extremităţilor pagetice este explicată de vasodilataţia cutanată. Când boala este extinsă, afectând o treime sau mai mult din schelet, fluxul de sânge crescut creşte debitul cardiac şi poate duce, rareori, chiar la insuficienţă cardiacă cu debit crescut. Cu toate acestea, boala de inima la indivizii cu BP este cel mai adesea cauzată de bolile uzuale ale acestei grupe de vârstă. Fracturile patologice pot surveni în orice stadiu al bolii, dar sunt mai frecvente în faza distructivă a bolii. Sarcomul este complicaţia temută.

Excreţia urinară de calciu creşte când predomină faza resorbtivă # litiaze urinară. Hiperuricemia şi guta sunt frecvente la bărbaţii cu BP şi poate sa apară periartrită calcificată. Excreţia urinară crescută de peptide mici conţinând hidroxiprolină reflectă resorbţia osoasă crescută.

TC şi RMN sunt utile m.a. când este suspectată o transformare neoplazică. Scintigrafiile osoase cu tehneţiu 99m bisfosfonat utile pentru: ● documentarea extinderii bolii înaintea unei intervenţii terapeutice; ● confirmarea diagnosticului când radiologia este neconcludentă. Osteopatia fibrochistică Recklinghausen

hiperpartiroidism primar sau secundar # creşterea activităţi osteoclastice # osteopatie rarefiantă + degenerare fibroasă + chisturi + noduli fibroşi pe oasele afectate # fracturi spontane. Cresc fosfataza alcalină, fosfatemia, calcemia # calciurie # poliurie # polidipsie. Boala sclerelor albastre

Anomalie congenitală de ţesut conjunctiv (numită şi osteopsatiroza Lobstein), care duce la fracturi spontane, sclere albastre, osteoscleroză cu surditate.