reacciones bioquimicas del sindrome metabolico

7/25/2019 Reacciones Bioquimicas Del Sindrome Metabolico

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Benemrita Universidad Autnoma de Puebla

Complejo Universitario de la Salud

Facultad de Enfermera

Lic En Enfermera !

Bioqumica I

Reacciones Bioqumicas en el Sndrome Metablico

Presenta:E"uipo #

$at%erine &uadalupe Forto'o (ern)nde'&abriela Lucas *iranda

+%osel,n Sosa Contreras

*onserrat *ontiel &on')le'

-o%em .ire% *eja /)'"ue'

-oemi S)nc%e' S)nc%e'

Docente:-utrilo0a .essenia /)'"ue' *arta0n

10/NOVIEMBRE/2015

Reacciones qumicas del Sndrome Metablico


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El sndrome metablico (SM) representa una agrupacin de factores de

riesgo de origen metablico interrelacionados entre s, que aparecen en

un mismo individuo en una proporcin no solo explicable por la

casualidad.

Estos factores incluyen intolerancia a la glucosa, resistencia a la insulina,

obesidad abdominal, dislipemiaaterognica y elevacin de la presin

sangunea, y entre ellos parece existir un mecanismo subyacente

com!n. "os individuos que presentan este sndrome tienen

incrementado el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares, as

como desarrollar diabetes tipo #. $or tanto, puede ser considerado una

importante %erramienta diagnostica para identi&car a individuos con

elevado riesgo, que podr'n bene&ciarse de los efectos de la terapia,

sobre todo, en relacin a los cambio en el estilo de vida.

Esta agrupacin de factores de riesgo fue descrita por primera ve por

ylin en *+# como la asociacin de %ipertensin arterial, %iperglucemia

y gota. -einte aos despus, -ague sealo que lo que %oy conocemos

como obesidad androide u obesidad masculina era la forma de obesidad

que m's se asociaba con alteraciones metablicas que aparecan en la

diabetes. En los aos /0, el grupo alem'n liderado por 1ane2ed, realio

las primeras investigaciones que relacionaban obesidad, diabetes y

alteraciones metablicas. 3 partir de 4erald 5eaven, en el ao *+66

propuso el termino Sndrome 7, alcano la notoriedad que tiene

actualmente. $ostulo que la resistencia a la insulina, y su

%iperinsulinemia compensatoria predispona a los pacientes a presentar

%ipertensin, %iperlipidemia y diabetes, constituyendo una de las causas

subyacentes de las enfermedades cardiovasculares. 8tros autores

tambin sealaron la importancia de esta asociacin de factores de

riesgo9 aplan en *+6+, lo denomino :uarteto de la Muerte, ;e


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!ltimos aos, algunos autores, debido a la importante relacin entre

estos factores de riesgo y las enfermedades metablicas, pre&eren en

termino Sndrome :ardiometab>lico . 3ctualmente esta asociacin de

factores de riesgo es conocida mayoritariamente como Sndrome

Metablico.

;esde las primeras investigaciones %asta la actualidad se %a

incrementado notablemente el inters en el estudio de este sndrome,

enmarcado en la actual epidemia de obesidad, diabetes y enfermedad

cardiovascular en el mundo desarrollado.

?na de las causas subyacentes de las enfermedades cardiovasculares.

8tros autores tambin sealaron la importancia de esta asociacin defactores de riesgo9 alpan (/), en *+6+, lo denomin :uarteto de la

muerte, ;e


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%iperglicemia, resistencia a la insulina y adem's podemos encontrar,

estados prein2amatorios, microalbuminuria e %ipercoagulabilidad.

"a dislipidemia, es la patologa m's caracterstica del sndrome

metablico y consiste en el incremento de los niveles sricos de

triglicridos (A4), apolipoprotena B y pequeas y densas :C";" y en la

disminucin de 1;" colesterol.

Dislipidemia

"a dislipidemia, puede de&nirse y resumirse como el sello del sndrome

metablico, caracteriado por un incremento en el 2uDo de 'cidos grasos

libres, aumento en los valores plasm'ticos de A4 , lipoprotenas de baDa

densidad pequeas y densas o :C";" y apolipoprotena B, y unadisminucin en los niveles de :C1;" o lipoprotena de alta densidad.

Incremento de los cidos grasos libres

El primer defecto, es probablemente la imposibilidad por parte del teDido

adiposo de incorporar 'cidos grasos libres a los A4, lo que ocasionar'

una esteri&cacin inadecuada.

$or su parte la esteri&cacin inadecuada, provoca, una disminucin en la

captura de 'cidos grasos (34) y su retencin en el teDido adiposo9 la

resistencia a la insulina, tambin promueve una reduccin en la

retencin de 'cidos grasos libres por los adipocitos, la combinacin de

estas anomalas llevar'n a un aumento en el 2uDo de 'cidos grasos libres

(34") de vuelta al %gado, y aqu debemos resaltar un punto seg!n el

cual varios estudios indican que el metabolismo %ep'tico de los 34

in2uyen en el desarrollo de la resistencia a la insulina.

El teDido adiposo, durante dcadas fue considerado !nicamente como

almacenador pasivo de energa, acumul'ndola en forma de

triacilgliceroles, sin embargo, estudios m's recientes muestran al teDido

adiposo como un rgano endocrino productor de varias

adipocitoquininas, %ormonas del tipo proteicas, en las cuales se incluyen


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leptina, angiotensingeno, factor de necrosis tumoralCa, interleucinaC ,

adipepsina, adiponectina, entre otras.

Incremento en los valores de TG

En un estado corporal de resistencia a la insulina9 el incremento en el

2uDo de 34" desde la periferia al %gado estimula la sntesis %ep'tica de

A4, que a su ve, promueve el ensamblaDe de los A4 contenidos en las

lipoprotenas de muy baDa densidad o :C-";" y la produccin de apoCB.

LDL pequeas y densas

En el estado de resistencia a la insulina, generalmente los valores

plasm'ticos de ";" est'n ligeramente elevados debido, en gran medida,

a la composicin anormal de las partculas de :C";" (";", pequeas y

densas)9 esto es causado por otra anomala a la cual se le conoce como

%ipertrigliceridemia.

Baos niveles de !DL

"os baDos niveles de colesterol en pacientes con sndrome metablico es

una caracterstica que est' dada por el aumento en los niveles de A49

como ya se mencion anteriormente, en presencia de un incremento en

los valores de A4, la protena que trans&ere steres de colesterol

interviene en el intercambio de A4 y steres de colesterol. "as 1;" ricas

en A4 pero escasas en steres de colesterol son m's propensas a ser

cataboliadas y someterse a la %idrlisis de A4 y a la disociacin de sus

protenas componentes, entre ella las apoC3 (su protena principal).

Lipidemia post"prandial

BaDo condiciones de resistencia a la insulina el efecto antilipoltico en el

teDido adiposo es dbil, esto puede explicar el aumento en los niveles de

34" en el perodo postprandial. $or su parte, la resistencia la insulina


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tiene dos efectos potenciales en el metabolismo de remanentes de

Fuilomicrones (FM), (lipoprotena principal formada en el perodo postC

prandial).

C En primer lugar, reduce la expresin del receptor de ";".

C G en segundo lugar aumenta la sntesis %ep'tica y la secrecin de :C

-";".

Este aumento, promueve la competencia de los remanentes de FM y

-";" por los receptores %ep'ticos, lo que di&culta la absorcin de los

primeros.

!iperlipidemia #amiliar combinada

"a %iperlipidemia se caracteria por una expresin variada de%ipertrigliceridemia e %ipercolesterolemia. "as tres principales anomalas

en las lipoprotenas del sndrome metablico son las mismas presentes

en la %iperlipidemia familiar combinada.

5esistencia a la insulina y obesidad se observan en pacientes que

frecuentemente posees %iperlipidemia, la cual la podemos asociar

directamente con la supresin de la liplisis por una alteracin sensible

de las %ormonas lipasas en el adipocito, produciendo de esta manera un

aumento en el 2uDo de 34".

$I%DR&'( '(T)B&LI*&"&B($ID)D

"a obesidad abdominal est' asociada con un grupo de anomalas

metablicas que se denominan sndrome metablico e incluye la

intolerancia a la glucosa (%iperglucemia por debaDo de la clasi&cada

como diabetes), la resistencia a la insulina, la %iperinsulinemia, la

dislipidemia (baDo nivel de lipoprotenas de alta densidad y A34

elevados) y la %ipertensin. El sndrome metablico tambin se relaciona

con un estado de in2amacin sistem'tica crnica, de baDo grado, que

contribuye a la patogenia a la resistencia a la insulina y a la

aterosclerosis. En la obesidad, los adipocitos liberan citosinas


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proin2amatorias tales como ="C. 3dem's valores baDos de la %ormona

de los adipocitos adiponectina, que normalmente amortigua la

in2amacin y sensibilia los teDidos a la insulina, en especial en el

%gado, puede contribuir al sndrome metablico y por tanto al riesgo de

diabetes mellitus # y cardiopata.

"a %abitual presencia simult'nea de obesidad, %ipertensin, dislipemia y

una tolerancia alterada a la glucosa diabetes %a llevado a la b!squeda

de un factor com!n en el origen de cada una de ellas. Esto llevo al

reconocimiento de que, normalmente, la %ipersulinemia estaba presente

en cada una de estas situaciones clnicas. "a %iptesis sobre un posible

papel de la %ipersulinemia en el sndrome se vi fortalecido m's aun al

observar, en estudios de co%ortes, que las concentraciones de insulina

en ayunas suponan un factor de riesgo independiente para el desarrollo

de enfermedad cardiovascular.

En todas estas situaciones, la %iperinsulinemia es consecuencia de la

resistencia a la insulina. M's aun, se %a identi&cado la resistencia a la

insulinaper secomo un factor de riesgo independiente para el desarrollo

de enfermedades cardiovasculares en estudios de co%ortes de gran

tamao. Estos sugieren que la resistencia a la insulina puede ser el

factor de unin com!n entre la obesidad, la dislipemia, la %ipertensin,

la tolerancia alterada a la glucosa diabetes tipo #y una &brinlisis

deteriorada.

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