reaccion del huesped y etiologia de la ep
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ETIOLOGIA DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES
Dra. Gloria Isabel Rangel Ismerio
DIAGNÓSTICO PERIODONTAL
Existen hasta 600 especies diferentes de bacterias que colonizan la cavidad bucal
Como inicia la enfermedad periodontal? La infección periodontal inicia con patógenos bucales invasivos específicos que
colonizan las biopelículas de la placa dental en la superficie radicular del diente
Los factores locales y sistémicos también modulan la susceptibilidad de un individuo a la periodontitis.
La respuesta del huésped Los mediadores de la degradación de
tejido conectivo se generan en gran medida mediante la respuesta del huésped a la infección patogénica
Los factores microbianos de virulencia activan la liberación de enzimas
derivadas del huésped y las citocinas proinflamatorias
Enzimas de destrucción de tejido derivadas del huésped
Colagenasas
Citocinas proinfl amatorias
Manejo complementario de las infecciones bacterianas en la periodontitis Bloqueo de los modificadores de la respuesta del huésped:
- inhibidores de proteasas o citocinas proinflamatorias, como el factor de necrosis tumoral alfa y la interleucina 1 beta
Genética del huésped
Determinar el riesgo
Las pruebas genéticas son útiles para identificar pacientes con mucha probabilidad de desarrollar la enfermedad, de padecer una enfermedad recurrente o de experimentar pérdida de dientes como resultado de la enfermedad
La periodontitis: enfermedad poligénica
Varias etiologías interactúan con otras enfermedades
RESPUESTA HISTOLÓGICA DE LOS TEJIDOS BLANDOS
Tipos de reacción en la periodontitis
• Respuesta vascular• Respuesta celular• Respuesta inmune
RESPUESTA VASCULAR
VASOS LATERALES DEL EPITELIO DE UNIÓN
Estos vasos se agrandan y proliferan en la inflamación periodontal y gingival.
Estas alteraciones en su mayoría se observan en la vecindad del epitelio de la bolsa y cerca de la placa subgingival.
RESPUESTA CELULAR
SALUD GINGIVAL: migración continua de leucocitos de los vasos capilares al epitelio de unión y a la región del surco o hendidura gingival.
INFLAMACIÓN: Esta migración leucocitaria se refuerza en la inflamación gingival y periodontal; y las células aumentan en el epitelio de surco y de la bolsa.
Las células participan en la defensa del tejido contra la invasión franca de bacterias.
RESPUESTA INMUNE
El epitelio de unión y el epitelio de la bolsa son muy permeables a moléculas grandes que activan una reacción inmune en el tejido conjuntivo gingival .
En las fases tempranas en esta reacción predominan los linfocitos para luego aparecer las células plasmáticas y en forma tardía predomina la infiltración inmune.
La reacción inmune genera los mediadores que refuerzan la inflamación y el daño al tejido.
En particular la producción de citoquinas es prominente.
Estas sustancias son moléculas muy potentes que activan varios eventos perjudiciales en el tejido conjuntivo.
La inflamación y reacciones inmunes: estructuras funcionales son reemplazadas por tejido de granulación, que continúa creciendo apicalmente, facilitando el desarrollo de placa bacteriana en la bolsa periodontal.
Lesiones y hallazgos celulares que ocurren durante el desarrollo de la inflamación gingival:
1) la lesión inicial, que aparece en los primeroscuatro días y en la que básicamente ocurren cambiosvasculares y una respuesta inmune dominadapor PMN. (polimorfonucleares neutrófilos).
2) la lesión establecida, después de sietea catorce días con signos claros de gingivitis y conabundantes linfocitos B y linfocitos T CD4.
3) La lesión avanzada, después de veintiuno a veintisiete días en donde hay cambios clínicos evidentes y puede comenzar la formación de la bolsa y pérdida ósea. Esta última es una lesión donde abundan plasmocitos en 50%.
HASTA AQUÍ LA PRIMERA MITAD DEL TEMA
GRACIAS
MICROBIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES
Dra. Gloria Isabel Rangel Ismerio
FUNDAMENTOS EN PERIODONCIA
El feto humano es estéril dentro del útero, pero después de atravesar el canal de parto, el feto adquiere microorganismos vaginales y fecales.
La colonización de la cavidad bucal empieza en el momento del nacimiento
Horas después, la cavidad bucal estéril se coloniza con una pequeña cantidad de bacterias, sobre todo facultativas y aeróbicas.
A partir del segundo día es posible que se detecten bacterias anaeróbicas en la boca sin dientes del infante
En dos semanas se establece una microbiota casi madura en la vísceras del recién nacido
Después del destete (> 2 años) se forma toda la flora microbiana humana por medio de una acumulación compleja de casi 1014
microorganismos que abarcan más de 400 tipos diferentes de bacterias
El cuerpo contiene 10 veces más bacterias que las células humanas
En general , esta microbiota vive en armonía con el huésped
Bajo circunstancias especiales (mayor masa o patogenicidad, menor respuesta del huésped) puede presentarse una enfermedad
Relación comensal
Las bacterias endógenas y sus productos pueden considerarse como un componente necesario y benéfico para la salud del cuerpo
Después de la erupción dental se establece una flora bucal más compleja Se estima que más de 500 especies diferentes llegan a colonizar la boca del
adulto, y que, por lo general cualquier individuo puede albergar 150 o más especies diferentes
Sistema de crecimiento abierto Ingesta ininterrumpida y eliminación de
microorganismos y sus nutrientes
Biopelícula (biofilm) Casi todos los organismos sólo pueden sobrevivir en la orofaringe o las
superficies duras (dientes, dentaduras e implantes)
Descanso!! 10 minutos
DIVERSIDAD DE SUPERFICIES INTRABUCALES PARA LA ADHERENCIA BACTERIANA
Ecosistemas (nichos)1. Intrabucal, supragingival, superficies duras (dientes,
implantes, restauraciones y prótesis)
2. Periodontal/bolsa periimplante (con su líquido crevicular, el cemento radicular o la superficie de implante y el epitelio de la bolsa)
3. Epitelio bucal, epitelio palatino y epitelio del fondo de la boca
4. Dorso de la lengua
5. Amígdalas
Casi todas las especies (con excepción de las espiroquetas) son capaces de
colonizar todos los nichos
Se considera que algunos patógenos periodontales (fusobacterium nucleatum y prevotella intermedia) participan en la etiología de la amigdalitis, y la mayor parte de
los patógenos pueden colonizar el seno maxilar
Los dientes e implantes Proporcionan una superficie dura
sin derrame que permite el desarrollo de depósitos bacterianos estructurados extensos y forman una interrupción ectodérmica única.
La acumulación y el metabolismo de las bacterias en estas superficies duras se consideran la principal causa de caries,
gingivitis, periodontitis, periimplantitis y con frecuencia mal aliento
Los dientes son el principal hábitat de los periopatógenos
En realidad, poco después dela extracción dental completa en pacientes con periodontitis grave, patógenos clave como actinobacillus actinomycetemcomitans y p. gingivalis desaparecen de todos sus hábitat intrabucales naturales
ESTRUCTURA Y COMPOSICIÓN DE LA PLACA DENTAL
Placa dental Sustancia estructurada, resistente, de color amarillo-grisáceo
que se adhiere vigorosamente a las superficies duras intrabucales, incluidas las restauración removibles y fijas
Composición de la placa dental Integrada principalmente por bacterias en una matriz de glucoproteínas salivales y
polisacáridos extracelulares
Esta matriz hace que sea imposible retirar la placa por medio del enjuague o con el uso de aerosoles. Por tanto, la placa puede diferenciarse de otros depósitos que se encuentran en la superficie dental, como la materia alba y los cálculos
Materia alba Acumulaciones blandas de bacterias y células de tejido que
carecen de una estructura organizada de placa dental, y se desplaza fácilmente con un aerosol de agua
Cálculo Es un depósito duro que se forma por medio de la mineralización
de la placa dental, y por lo general esta cubierto por un capa de placa no mineralizada
Composición de la placa dental según su posición
El numero de bacterias de la placa supragingival en una sola superficie dental llega a exceder los 109
En una bolsa periodontal, los conteos pueden ir de 103 bacterias en un surco sano a más de 108 bacterias en una bolsa profunda
Un gramo de placa
contiene casi 1011 bacterias
Un individuo puede albergar 150 o más especies diferentes. Entre los microorganismos no bacterianos que se encuentran en la placa se incluyen las especies de Mycoplasma, las levaduras, los protozoarios y los virus
Los microorganismos existen dentro de la matriz intercelular que también contiene pocas células huésped, como las epiteliales, los macrófagos y los leucocitos.
Clasificación de la placa dental
De acuerdo con su posición en la superficie dental hacia el margen gingival
1. Placa supragingival: se encuentra sobre el margen gingival
2. Placa marginal: se encuentra en contacto directo con el margen gingival
3. Placa subgingival: se encuentra debajo del margen gingival, entre el diente y el epitelio de la bolsa gingival
Placa marginalPlaca supragingival
Placa subgingival
Composición de la placa supragingival
La placa supragingival suele mostrar una organización estratificada de una acumulación en varias capas de morfotipos bacterianos
Los cocos grampositivos y los bastoncillos pequeños predominan en la superficie dental, mientras que los bastoncillos y filamentos gramnegativos, además de las espiroquetas, predominan en la superficie externa de la masa madura de placa
Composición de la placa subgingival En general, la de la microbiota subgingival es diferente de la
composición de la placa supragingival, sobretodo por la disponibilidad local de productos sanguíneos y el bajo potencial oxidación-reducción (redox), que caracteriza al medio anaeróbico
La composición de la placa subgingival depende de la profundidad e la bolsa
En la parte apical dominan las espiroquetas, los cocos y los bastoncillos
Mientras que en la parte frontal, se observan filamentos
Gracias