pulmoner embolİzm

102
PULMONER EMBOLİZM Dr. Numan EKİM Kapadokya- 2005

Upload: leena

Post on 02-Feb-2016

100 views

Category:

Documents


3 download

DESCRIPTION

PULMONER EMBOLİZM. Dr. Numan EKİM Kapadokya- 2005. Hekim tek başına PE tanısı koyup tedavi edemez ! Multidisipliner yaklaşım gerekir. - Göğüs Hastalıkları - Radyoloji - Nükleer Tıp - Kardiyoloji - Göğüs Cerrahisi. Risk Faktörleri. İmmobilizasyon - PowerPoint PPT Presentation

TRANSCRIPT

Page 1: PULMONER  EMBOLİZM

PULMONER EMBOLİZM PULMONER EMBOLİZM

Dr. Numan EKİM

Kapadokya- 2005

Page 2: PULMONER  EMBOLİZM

Hekim tek başına PE tanısı koyup tedavi edemez !

Multidisipliner yaklaşım gerekir.

- Göğüs Hastalıkları

- Radyoloji

- Nükleer Tıp

- Kardiyoloji

- Göğüs Cerrahisi

Page 3: PULMONER  EMBOLİZM

Risk FaktörleriRisk Faktörleri

İmmobilizasyon

Yakın geçmişte cerrahi girişim

Malignensi

Daha önce geçirilmiş VTE

Bir veya daha fazla predispozan faktör PE’li olguların %96’ sında

Ancak;çoğu kez sorgulanmamakta !

PIOPED. JAMA 1990; 263: 2753-9

Page 4: PULMONER  EMBOLİZM

KLİNİK DEĞERLENDİRMEKLİNİK DEĞERLENDİRME

Semptomlar

Bulgular

Risk faktörleri

EKG

Kan gazları

Rutin laboratuvar testleri

Akciğer grafisi

Page 5: PULMONER  EMBOLİZM

SemptomlarSemptomlar

Göğüs ağrısı (pleuritik) Sensitivite: % 97

Dispne / Takipne Spesifisite: % 10 !

Hemoptizi

Ateş

Taşikardi

Page 6: PULMONER  EMBOLİZM

Pulmoner embolide klinik formlar ?

Pulmoner embolide klinik formlar ?

Masif PE

Masif olmayan PE• İzole dispne tablosu• Pulmoner hemoraji ve infarktüs tablosu• Submasif PE

Page 7: PULMONER  EMBOLİZM

Klinik Değerlendirme Yöntemleri

Klinik Değerlendirme Yöntemleri

Page 8: PULMONER  EMBOLİZM

Wells YöntemiWells Yöntemi

Düşük olasılık : <2,0Orta olasılık : 2,0-6,0Yüksek olasılık : >6,0

Wells SP, Anderson DR, Rodger MA et al. Thromb Haemost 2000; 83: 416-20

Kriterler Puan

DVT semptom ve bulguları 3,0

Alternatif tanıdan çok PE düşünülmesi 3,0

Kalp hızı 100/dk 1,5

Son 4 haftada immobilizasyon veya cerrahi girişim 1,5

Geçirilmiş DVT / PE 1,5

Hemoptizi 1,0

Malignensi (tedavide - son 6 ayda tedavi edilmiş) 1,0

Page 9: PULMONER  EMBOLİZM

KLİNİK DEĞERLENDİRME YAPILAN OLGUDA TANIYA YÖNELİK

LABORATUVAR İNCELEMELERİ

KLİNİK DEĞERLENDİRME YAPILAN OLGUDA TANIYA YÖNELİK

LABORATUVAR İNCELEMELERİ

D-dimer tayini

V/Q sintigrafisi

Spiral BT anjiografi

Derin ven trombozu araştırılması

Page 10: PULMONER  EMBOLİZM

D-dimerD-dimer

1. ELISA (60-90 dk’da sonuç)

2. SimpliRED (kan aglutinasyon testi)

3. Latex aglutinasyon testi

2 ve 3, 1’e göre daha az sensitif olup daha çok spesifiktir.

– Sensitivite : %85– Spesifisite : %68– Negatif beklenen değer : %96

Wells SP, Rodger M. Clin Chest Med. 2003; 24: 13-25

ucuz

hızlı

basit

hasta başı

Page 11: PULMONER  EMBOLİZM

D-dimer TESTİNE GÖRE TANISAL ALGORİTMAD-dimer TESTİNE GÖRE TANISAL ALGORİTMAPE kuşkusu

Wells SP, Rodger M. Clin Chest Med. 2003; 24: 13-25

Klinik olasılığın belirlenmesi

Plasma D-dimer

>500 g/L

US

DVT yok

Akciğer sintigrafisi

Tanısal değil (Düşük-orta)

<500 g/L

Tedavi gereksiz

DVT var

Tedavi

Normal / normale yakın

Tedavi gereksiz

Yüksek olasılık

TedaviDüşük klinik olasılık

Tedavi gereksiz

Orta / yüksek klinik olasılık

Anjiografi

Anormal

Tedavi

Normal

Tedavi gereksiz

Page 12: PULMONER  EMBOLİZM

V/Q SintigrafisiV/Q Sintigrafisi

931 olguyu kapsayan PIOPED çalışmasıYüksek olasılık : %13Orta olasılık : %39Düşük olasılık : %34Normal-normale yakın : %14

%100Yorumcular arası uyum (interobserver agreement)

Yüksek olasılık : %95Normal : %94Orta ve düşük olasılık : % 25-75 !

Anjiografi ile PE tanısı: 755 olguYüksek olasılık : %88Orta olasılık : %33Düşük olasılık : %16Normal-normale yakın : %9

PIOPED. JAMA 1990; 263: 2753-9

% 73

Page 13: PULMONER  EMBOLİZM

2000’lerde Spiral BT,

V/Q incelemesinin ( 1980’ler !) yerini almakta mı ?

2000’lerde Spiral BT,

V/Q incelemesinin ( 1980’ler !) yerini almakta mı ?

Page 14: PULMONER  EMBOLİZM

SPİRAL BTSPİRAL BTYeni jenerasyon BT cihazları

Multipl detector (4, 8, 16 rows)Çok kısa süre nefes tutma5 mm’nin altında kesit aralığı1,25 mm’nin altında kesit aralığında periferik pulmoner arterlerin (5. dallanma) incelenebilme olanağıYüksek sensitivite : %90Yüksek spesifisite : %90Pozitif beklenen değer %93Negatif beklenen değer %94Solunumdan ve kalp atımlarından doğan artefaktlar minimale inmekte

Jeong YJ, Lee KS, Yoon YC et al. J Comput Assist Tomogr 2004; 28(2): 195-203Ghaye B, Szapiro D, Mastora I et al. Radiology 2001; 219(3): 629-36

Page 15: PULMONER  EMBOLİZM

PE kuşkulu hastaların tanı ve tedavi stratejilerinde spiral BT’nin etkisi

Trowbridge RL, Araoz PA, Gotway MB et al. Am J Med 2004 Jan 15; 116(2): 84-90

PE kuşkulu hastaların tanı ve tedavi stratejilerinde spiral BT’nin etkisi

Trowbridge RL, Araoz PA, Gotway MB et al. Am J Med 2004 Jan 15; 116(2): 84-90

Bir eğitim hastanesine spiral BT geldikten sonra

BT incelemesi % 9’ dan % 83’ e

V/Q sintigrafisi % 79’ dan % 17’ ye

Pulmoner anjiografi % 12’ den % 1’ e

PE ön tanısı ile incelenen hasta sayısı 3,5 katına

PE saptanan hasta oranı ise %14’ten %32’ye

çıkmıştır.

Page 16: PULMONER  EMBOLİZM

TANIDA ÖNEMLİ ve İDEAL OLANTANIDA ÖNEMLİ ve İDEAL OLAN

Daha hızlı

Daha az maliyetli

Daha az invaziv

yöntemlerin kullanımıdır.

Page 17: PULMONER  EMBOLİZM

Klinik değerlendirme, D-dimer, venöz US ve spiral BT ile PE tanısı: multisentrik çalışma

Perrier A, Roy PM, Aujesky D et al. Am J Med 2004 Mar 1; 116 (5): 291-9

Klinik değerlendirme, D-dimer, venöz US ve spiral BT ile PE tanısı: multisentrik çalışma

Perrier A, Roy PM, Aujesky D et al. Am J Med 2004 Mar 1; 116 (5): 291-9

Klinik değerlendirme

+

D-Dimer ölçümü

+

Venöz ultrasound

+

Helikal BT

TANI KOYMA ORANI: %99

Page 18: PULMONER  EMBOLİZM

PTE’de KLİNİK OLASILIK * CİDDİ** OLMAYAN TİPİK KLİNİK BULGULAR***

VAR YOK

PTE düşündürmüyor PTE düşündürüyor

Risk Faktörü (-)

RiskFaktörü (+)

Risk Faktörü (-)

Risk Faktörü (+)

DÜŞÜK ORTA

PTE düşündürmüyor PTE düşündürüyor

Risk Faktörü ( - )

RiskFaktörü ( + )

Risk Faktörü ( - )

Risk Faktörü (+)

CİDDİ KLİNİK BULGULARIN VARLIĞI**

PTE düşündürmüyor PTE düşündürüyor

YÜKSEK ORTA

***Tipik klinik bulgular (major bulgulardan en az biri ile

beraber minör bulgulardan en az ikisinin beraber olması): **Ciddi klinik bulgular (tipik klinik bulguların

varlığında aşağıdakilerden en az birinin varlığı):Major bulgular:Nabız 90/dk üzerinde

olmasıSubfebril ateş varlığıDVT semptomları varlığıPTE ile uyumlu AC grafisi

bulguları 

Minör bulgular:Akut nefes darlığı veya kronik nefes

darlığında artışPlöretik nitelikte göğüs ağrısıOksijen saturasyonunun %92’nin

altında olmasıHemoptiziPlevral frotman                               

SenkopNabız 100/dk üzerinde olmasıSistolik kan basıncının 90 mmHg’nin altında olmasıMekanik ventilasyon gereksinimiFIO2 ihtiyacının %40’ın üzerinde olmasıEKG’de sağ yüklenme bulgularının varlığı 

ORTA YÜKSEK DÜŞÜK DÜŞÜK DÜŞÜK ORTA

*Wells PS, Ginsberg JS, Anderson DR, et al. Use of a clinical model for safe management of patients with suspected pulmonary thromboembolism. Ann Int Med 1998; 129 (12): 997-1005.

Page 19: PULMONER  EMBOLİZM

Düşük olasılık Düşük olasılık

D dimer

- +

PE dışlanır

3 ay takip

PE dışlanır

Orta ve yüksek olasılıkOrta ve yüksek olasılık

D dimer

Heparinizasyon (Standard, LMWH)

V/Q sintigrafi veya Spiral CT

Nondiagnostik (düşük-Orta) / Normal BT Normal Yüksek olasılık / pozitif BT

Bilateral bacak USGPE tedavisine devam

DVT saptandı

DVT saptanmadıKlinik olasılığa göre davran

Düşük klinik olasılık Orta klinik olasılık Yüksek klinik olasılık

PE dışlandı Bir hafta içinde USG tekrarıAngiografi ya da 1 hafta

içinde USG tekrarı

3 aylık takip

PE: tedaviye devam PE: tedaviye devam

PE dışlandı

- + - +

Başlangıç D dimer testine göre davran

- + - +

Wells PS, Rodger M. Diagnosis of Pulmonary Embolism: When is imaging needed. Clin In Chest Med 2003; 13-28

Klinik Olasılığı Belirle

Page 20: PULMONER  EMBOLİZM

VTE tanısında ülkemizin olanakları - 2004VTE tanısında ülkemizin olanakları - 2004

Merkez Sayı D-dimer V/Q sintig. Spiral BT Doppler USG

Angiografi

Üniv. Hast.

25 21 22 23 24 22

Diğer Merk.

39 14 10 16 16 9

Toplam 64 35 32 39 40 31

Page 21: PULMONER  EMBOLİZM

Venöz tromboemboliVenöz tromboemboli

tedavi edilmezse !ölüm oranı : % 30

tedavi edilirse !

ölüm oranı : % 8-10

Page 22: PULMONER  EMBOLİZM

Klinisyen iki açmaz arasında kalabilir !

Klinisyen iki açmaz arasında kalabilir !

Aşırı doz TEDAVİ Yetersiz doz

kanama rekürrens

Page 23: PULMONER  EMBOLİZM

PE’ de tedavi seçenekleri nedir ?PE’ de tedavi seçenekleri nedir ?

• MEDİKAL TEDAVİ

– Antikoagulasyon

– Trombolizis

• CERRAHİ TEDAVİ

– Embolektomi

– VCI Filtresi

Page 24: PULMONER  EMBOLİZM

Medikal tedavide hangi ilaçlar kullanılmaktadır ?

Medikal tedavide hangi ilaçlar kullanılmaktadır ?

Antikoagulanlar• Standard heparin (UFH)• Düşük molekül ağırlıklı heparin (LMWH)• Vit. K antagonistleri (Coumarin derivesi )

Trombolitikler• Streptokinaz• Urokinaz• Rekombinan doku plazminojen aktivatörü (rt-PA)

Yeni antikoagulanlar• Uzun etkili pentasakkaridler (Fondaparinux, idraparinux)• Oral direkt trombin inhibitörleri (ximelagatran)

Yusen RD. Clin Chest Med 24 (2003) 49-61

Page 25: PULMONER  EMBOLİZM

UFH için önerilen tedaviUFH için önerilen tedavi

Uygulama şekli

Standard

Ağırlık bazlı

Başlangıç dozu

5000-10000 IU

80 IU/kg

Devam dozu

1300 IU/saat

18 IU/kg/saat

İV Heparin

İnfüzyon hızı aPTT=1.5-2.5xkontrol (45-70 sn) olacak şekilde ayarlanır

Thorax 1997;52(Suppl 4):S20

Page 26: PULMONER  EMBOLİZM

Heparin tedavisine direnç söz konusu mu ?

Heparin tedavisine direnç söz konusu mu ?

Klinik direnç :(<%5)APTT terapötik düzeyde

iken rekürren PTE

Malignite (Adeno CA)

Lupus antikoagulanları

İnvitro direnç :(%20)Yeterli heparin(>35000 U)ileAPTT subterapötik

Veriliş hatasıHızlı heparin klirensi(Masif PTE)Heparin inhib.(AT3 azlığı)Heparin nötraliz. (Antikor)Birlikte İV nitrogliserinArtmış FVIII düzeyi

Page 27: PULMONER  EMBOLİZM

Heparinin en önemli yan etkisi ?Heparinin en önemli yan etkisi ?

KanamaMajör kanama :% 5

Risk düşük ise : % 1,

Yüksek ise : % 11

Risk faktörleri;

– Yaş– Kanama bölgesi varlığı– İnvazif girişimler– Geçirilmiş operasyon– Karaciğer hastalığı– Ciddi trombositopeni– Eş zamanlı antiplatelet ta da trombolitik ilaç

Page 28: PULMONER  EMBOLİZM

Heparinin diğer yan etkileriHeparinin diğer yan etkileri

Heparine bağlı trombositopeni (HIT) – Benign HIT– İmmün HIT

OsteoporozSerum aminotransferazlarında yükselmeHiperkalemiHipokalsemiEozinofiliDeri reaksiyonlarıAllerjik reaksiyonlarAlopesi

Page 29: PULMONER  EMBOLİZM

Heparin kaynaklı trombostopeni (HIT)Heparin kaynaklı trombostopeni (HIT)

Benign HIT

– Erken dönemde ve nonimmün mekanizma ile oluşur. Reverzibldir.

İmmün HIT (%01-02)

– Paradoksik olarak arteriyel- venöz trombotik komplikasyonlarla birliktedir.

– Platelet faktör 4 + heparine karşı IgG antikorları gelişir.

– Tedavinin 5-15. günü trombosit sayısı, 100.000/mm3 altında ya da başlangıç değerinin >%30 - 50 düşer.Heparin kesildiğinde trombosit sayısı 10 günde normale döner.

– UFH ile tedavide LMWH’lere göre daha sıktır.

Wood AJJ. N Engl J Med 1996; 335(24):1816-28 Task Force Report. Eur Heart J 2000; 21: 1301-36

Page 30: PULMONER  EMBOLİZM

Düşük molekül ağırlıklı heparinlerin (LMWH) UFH’ne göre avantajları nelerdir ?

Düşük molekül ağırlıklı heparinlerin (LMWH) UFH’ne göre avantajları nelerdir ?

Plazma yarı ömrü uzundur. Günde tek ya da iki doz

Renal yolla atılır, plasentayı geçmez

Subkutan yola uygulanır

Hospitalizasyon süresi çok daha kısadır

Monitorizasyon gereksizdir

Hemoraji riski daha az (UFH: % 10, DMAH: % 3)

Uzun süreli kullanımda osteoporoz riski daha azdır

HIT’e daha az yol açar

Nurmohomed MT et al. Lancet 1992; 340: 152-156& Hirsch J et al. Chest 2001: 119(1). Suppl 643-945

Page 31: PULMONER  EMBOLİZM

LMWH’ ler PE tedavisinde etkin midir ?

LMWH’ ler PE tedavisinde etkin midir ?

EVET !

- Submassif PE tedavisinde (101 hastada) nadroparin etkin ve güvenilir Circulation 1992;85:1380

- Akut PE tedavisinde (612 hastada) DMAH, UFH kadar etkin ve güvenilir N Engl J Med 1997;337:663

- Akut PE tedavisinde (13 meta analiz çalışması) PE nüksünü önlemede, mortaliteyi azaltmada DMAH, en az UFH kadar etkin, majör kanama oranı daha az Am J Med 1996;100:269

- Akut PE tedavisinde (54 hasta) DMAH, en az UFH kadar etkin Oğuzülgen K, Ekim N. et al. Toraks Dergisi 2001;2: 31-34

Page 32: PULMONER  EMBOLİZM

Kanama açısından LMWH ile UFH arasında fark var mı ?

Çalışmacılar Majör kanama Minör kanama LMWH UFH LMWH UFH Prandoni P (%) 1.2 3.5 2.4 7 Hull RD (%) 0.5 5 3.3 3.2 Albada J (%) 10 13 36 28 Genel (%) 3 6.7 11.2 10 Relative risk 0.42 1.16 Risk azalması (%) 58 - p= 0.01 0.5

AJM 1996;100:269-277

Page 33: PULMONER  EMBOLİZM

VTE rekürrensi açısından LMWH ile UFH arasında fark var mı ?

Çalışmacılar 1-90 gün LMWH UFH Simonneau G (%) 0 3 Prandoni P (%) 4.7 8.2 Hull RD (%) 2.8 6.8 Genel (%) 2.7 6.4 Relative risk 0.39 Risk azalması (%) 61 p= 0.006

AJM 1996;100:269-277

Page 34: PULMONER  EMBOLİZM

ORAL ANTİKOAGULANLAR WARFARİN

ORAL ANTİKOAGULANLAR WARFARİN

Faktör II, VII, IX, X inhibisyonu

Antikoagülan etki

Protein C ve S inhibisyonu

Erken dönemde hiperkoagülan etki

Page 35: PULMONER  EMBOLİZM

MonitorizasyonProtrombin zamanı

Terapötik aralık kontrolün 1.25 - 2 katı

INR (International Normalized Ratio)Terapötik aralık 2.0 – 3.0, ideali 2.5

UygulamaHeparin tedavisinin 1. günü 5 mg/günEn az 5-7 gün heparinle birlikteDaha sonra INR kontrolü ile doz ayarlamasıBaşlangıçta sık, takiben haftalık INR kontrolü

Warfarin’de monitorizasyon ve uygulama

Warfarin’de monitorizasyon ve uygulama

Page 36: PULMONER  EMBOLİZM

Warfarinde risk faktörleri nelerdir ?

Warfarinde risk faktörleri nelerdir ?

65 yaş üzerinde olmak

Geçirilmiş stroke ya da gastrointestinal kanama

Böbrek ya da karaciğer yetmezliği

Eş zamanlı antiplatelet tedaviler

Page 37: PULMONER  EMBOLİZM

Warfarine bağlı kanama riski Warfarine bağlı kanama riski INR 3.0-5.0

INR 5.0-9.0 ; Ek kanama riski yok

INR 5.0-9.0 ; Ek kanama riski var

Acil cerrahi girişim gereği var

INR>9.0

Ciddi kanama ya da aşırı doz (INR>20.0)

Warfarin tedavisi sürdürülecekse

Dozu düşür, bir sonraki dozu atla

Sonraki iki dozu atlaINR terapötik doza inene kadar düşük doz

Warfarini kes1-2.5 mg PO Vit-K ver

2-4 mg PO Vit-K24 saat sonunda INR yüksekse 1-2 mg Vit-K

Warfarini kes, 3-5 mg PO Vit-K verYakın INR takibi yap

Vit-K 10 mg yavaş İV infüzyon

Vit-K etkisi geçene kadar heparin

Dozu düşür, bir sonraki dozu atla

Sonraki iki dozu atlaINR terapötik doza inene kadar düşük doz

Warfarini kes1-2.5 mg PO Vit-K ver

2-4 mg PO Vit-K24 saat sonunda INR yüksekse 1-2 mg Vit-K

Warfarini kes, 3-5 mg PO Vit-K verYakın INR takibi yap

Vit-K 10 mg yavaş İV infüzyon

Vit-K etkisi geçene kadar heparin

Page 38: PULMONER  EMBOLİZM

Warfarin için kesin kontrendikasyonlarWarfarin için kesin kontrendikasyonlar

Uyumsuz hastalar

Belirgin karaciğer hastalığı

SSS ve göz operasyonu geçirenler

Gebelik

Page 39: PULMONER  EMBOLİZM

PE idame tedavisinde süre ne kadardır ?PE idame tedavisinde süre ne kadardır ?

3 - 6 ay

≥ 6 ay

12 ay - yaşam boyu

Reverzibl veya zamana bağlı risk faktörlerinin olduğu ilk atak

• cerrahi• travma• immobilizasyon• ostrojen kullanımı

İdiyopatik PE, ilk atak

Kanser, iyileşene kadarAntikardiyolipin ant.Antitrombin eksikliği vb. olan ilk atakİdiyopatik veya trombofili bulunan rekürran atak

Hyers TM et al. Chest 2001: 119 :176S -193S

Page 40: PULMONER  EMBOLİZM

Trombolitik tedavi

Page 41: PULMONER  EMBOLİZM

Trombolitik tedaviTrombolitik tedavi

Hangi klinik tabloda uygulanır ?

-Masif pulmoner embolizmde

-Submasif PE’ de ???

Ne zaman uygulanır?

-Tanı konduğunda derhal !

Page 42: PULMONER  EMBOLİZM

Trombolitik ilaçlarTrombolitik ilaçlar

Streptokinaz (SK): C grubu hemolitik streptokokUrokinaz (UK): İnsan idrarı, insan embriyonu böbrek hücre kültürüRekombinan doku plazminogen aktivatörü (rt-PA): rekombinan DNA teknolojisi

Plazma protein plazminogen

Plazma protein plazminogen

PlazminFibrin yıkımı Pıhtı lizisi

PlazminFibrin yıkımı Pıhtı lizisi

Sharma GVRK, Cella G, Parisi et al. N Engl J Med 1982; 306: 1268-1276

SK, UK, rt-PASK, UK, rt-PA

Page 43: PULMONER  EMBOLİZM

Trombolitik ilaçlar - tedavi şemasıTrombolitik ilaçlar - tedavi şeması

İlaç Tedavi Şeması

Streptokinaz - 250.000 U / 30 dk +100.000 U /sa.(12-24 saat)

- 1.500.000 U /1-2 saat

Urokinaz - 4400 U / 10 dk + 4400 U/kg/sa.(12-24 saat)

- 1.000.000 U / 10 dk. + 2.000.000 U /110 dk.

rt-PA - 100 mg / 2 saat

Arcasoy MS. Clin Chest Med 24(2003) 73-91

Page 44: PULMONER  EMBOLİZM

Trombolitik tedavi için en uygun zaman ?

Trombolitik tedavi için en uygun zaman ?

1. Mümkünse tanı konduğunda uygulanmalı

2. Semptomların başlangıcından itibaren 14 gün

UPET study. JAMA 1970; 214:2163-2172.Daniels LB et al. Am J Cardiol 1997; 80: 184-188

Page 45: PULMONER  EMBOLİZM

Submasif pulmoner embolide trombolitik tedavi verilir mi ?

Submasif pulmoner embolide trombolitik tedavi verilir mi ?

EVET !Çünkü ; hemodinamik olarak bu hastalar stabil olsa da,

Sintigrafi: Nonperfüze alanlar > % 30ECHO: Sağ ventrikül hipokinezisi var.

O nedenle ;– ölüm riskini azaltmada– PE nüksünü önlemedetrombolitik tedavi antikoagulan tedaviye göre çok

daha yararlıdır

Goldhaber SZ Clinics in Chest Medicine, 1995; 16(2): 307-321

Page 46: PULMONER  EMBOLİZM

rt-PA (N=18)rt-PA (N=18)

Kötüleşme6%

İyileşme88%

Değişiklik yok6%

Kötüleşme28%

İyileşme44%

Değişiklik yok28%

Heparin (N=18)

Heparin (N=18)

p = 0.03p = 0.03

Submasif PE’li olgularda trombolitik tedavinin etkinliğiHemodinamik olarak stabil ve başlangıç ECHO’larında sağ ventrikül fonksiyon bozukluğu (hipokinezi) olan 36 hasta

Submasif PE’li olgularda trombolitik tedavinin etkinliğiHemodinamik olarak stabil ve başlangıç ECHO’larında sağ ventrikül fonksiyon bozukluğu (hipokinezi) olan 36 hasta

Goldhaber SZ et al. Lancet 1993; 341: 507-511

Page 47: PULMONER  EMBOLİZM

Submasif pulmoner embolide trombolitik tedavi verilir mi ?

Submasif pulmoner embolide trombolitik tedavi verilir mi ?

HAYIR !

Çünkü,

Trombolizisle sağ ventrikül disfonksiyonu hızla giderilse de,PE nüks oranının azaltıldığı gösterilememiştir.

Kanama insidansı antikoagulanlara göre belirgin şekilde artmaktadır.

Hemodinami yerinde ise ,Sağ ventrikül disfonksiyonu olsa bile bu hastalar sadece antikoagulan

aldıklarında prognoz ve survi iyidir .

Arcasoy SM. Clin Chest Med 24 (2003) 73-91

Grifoni S. et al. Circulation 2000;101:2817-22

Hamel E. et al . Chest 2001;120:120-5

Page 48: PULMONER  EMBOLİZM

Trombolitik tedavinin komplikasyonları nelerdir ?

Trombolitik tedavinin komplikasyonları nelerdir ?

Kanama• Damara giriş yerinden• Spontan; GI, retroperitoneal, intrakranial

– Majör kanama (fatal, intrakranial, cerrahi / transfüzyon gerektiren)• Trombolitik tedavi : % 6.3

(rt-PA : % 13.7, UK : % 10.2, SK : % 8.8)• Heparin tedavisi: % 1.8

- İntrakranial kanama 896 hastalık seride % 1.2 (yarısında ölüm)

• Serebral anevrizma, tümör, infarktüs, travma, cerrahi, diastolik kan

basıncı fazla ise risk artar.

Diğer • Ateş, allerjik reaksiyon, bulantı, kusma, myalji, baş ağrısı

Arcasoy SM, Kreit JW. Chest 1999; 115 (6): 1695 - 1707Kanter DS et al. Chest 1997; 111: 1241-1245

Page 49: PULMONER  EMBOLİZM

Trombolitik tedavide kontrendikasyonlar nelerdir ?

Trombolitik tedavide kontrendikasyonlar nelerdir ?

Son 6 aydaki büyük kanama

İntrakranial veya intraspinal patolojiler

Son 10 günde yapılan operasyon veya biyopsi

Hipertansiyon (> 200 / 110 mmHg)

Aktif veya infektif endokardit

Perikardit

Anevrizma

Kanama diatezinin varlığı

Açıklanamayan derin anemi (Hct < % 30)

Levine MN. Clin in Chest Med, 1995

Page 50: PULMONER  EMBOLİZM

Masif Pulmoner Embolide Cerrahi Tedavi

Masif Pulmoner Embolide Cerrahi Tedavi

Embolektomi

Page 51: PULMONER  EMBOLİZM

Embolektomi endikasyonları nelerdir ?

Embolektomi endikasyonları nelerdir ?

Trombolitik tedavinin kontrendike olduğu olgular

Yoğun medikal tedavi + trombolizise yanıt vermeyen olgular

Ana pulmoner arter ya da büyük dallarının obstrüksiyonunda uygulanır.

Gerekli Koşullar

Normotermik kardiopulmoner bypass ve

Deneyimli ve donanımlı bir merkez gereklidir.

Meyer G et al. Ann Thorac Surg 1991; 51: 232-6 Beall AC. Ann Thorac Surg 1991; 51: 179

Page 52: PULMONER  EMBOLİZM

IVC filtresi endikasyonlarıIVC filtresi endikasyonları

Antikoagulasyon yapılamayan PE veya DVT’li olgular

Antikoagulasyona karşın yineleyen PE veya DVT’si olan hastalar

Cerrahi embolektomi yapılan hastalar

VTE öyküsü olan ve ortopedik cerrahi geçirecek yaşlı hastalar

Kardiopulmoner rezervi çok sınırlı olan proksimal DVT’li veya masif PE’li olgulara trombolizis öncesi

Spinal ya da kafa travması olan hastalar

Thery C et al. Eur Heart J 1990; 11: 334-41 Patton JH et al. J Trauma 1996; 41: 231-7

Page 53: PULMONER  EMBOLİZM

IVC filtresine rağmen PE gelişebilir mi ?IVC filtresine rağmen PE gelişebilir mi ?EVET !

PE insidansı Greenfield filtresinde; % 2.4 (26/1094), diğerlerinde % 2.9 (42/1428)

PREPIC: 400 hastalık randomize çalışma;

I. grup: UF veya DMAH + oral antikoagulanlar

II. grup: Antikoagulan + filtre

- İlk 12 günde PE; I. grupta: %4.8, II. grupta: % 1.1 (p=0.03)

- İki yıllık izlemde PE; I. grupta: %6.3, II. grupta: % 3.4 (p=0.16)

- İlk 12 günde mortalite her iki grupta %2.5

Task Force Report. Eur H J 2000; 21: 1301-36 Decousus H. et al. N Eng J Med 1998; 338: 409-15

Page 54: PULMONER  EMBOLİZM

IVC Filtresinde tıkanma ve DVT nüksü söz konusu mu?

IVC Filtresinde tıkanma ve DVT nüksü söz konusu mu?

Tıkanma;

Greenfield filtresi: % 6.2 (5/81)

LGM/Venatech filtresi: % 30 (6 yıllık izlem sonrası)

PREPIC çalışması; 2 yıldaDVT nüksü; filtreli grupta: % 21

filtresiz grupta: % 12

Olguların %59’ unda venöz yetmezliğin

klinik bulguları (6 yıllık izlem sonucu)

Tıkanma;

Greenfield filtresi: % 6.2 (5/81)

LGM/Venatech filtresi: % 30 (6 yıllık izlem sonrası)

PREPIC çalışması; 2 yıldaDVT nüksü; filtreli grupta: % 21

filtresiz grupta: % 12

Olguların %59’ unda venöz yetmezliğin

klinik bulguları (6 yıllık izlem sonucu)

Becker DM et al. Arch Inten Med 1992;152:1985-94 Crochet DP et al. Radiology 1993; 188: 857-60

Page 55: PULMONER  EMBOLİZM
Page 56: PULMONER  EMBOLİZM

1. Olgu 1. Olgu

IK, 63 y, erkek, emekli memur

Göğüs ağrısı , nefes darlığı

Yatışından 3 gün önce ani gelişen plövritik tipte sağ yan ağrısı, dispne, öksürük ve bulantı

Acil servise başvuru

Öz geçmiş: ASKH, HT Soy geçmiş :Normal

Alışkanlıkları: Sigara 48 paket / yıl

FM: Genel durum orta, bilinç açık, koopere

Ateş: 36.5°C N: 70/dk SS:22/dk. KB: 120/80 mmHg

Sol. Sist.: solda arka aksiller hatta lokalize orta raller, sağ tabanda solunum seslerinde belirgin azalma

KVS, GİS ve ekstremite muayenesi : Normal

Page 57: PULMONER  EMBOLİZM

Laboratuvar bulguları Hb:14.8 KK:4.7milyon BK:12300 PLt:152000

BUN:29 AKŞ:103 AST:42 ALT:43 Ürik asit:8.2 Kreatinin:1.7

AKG: pH:7.38 PO2:60.8 PCO2:32.8 HCO3:19.3 SO2: % 92EKG: Normal

TİT: Dansite:1020 Protein:+ 2-3 lök., 4-5 eritr.

Page 58: PULMONER  EMBOLİZM

Ön tanınız nedir ?Ön tanınız nedir ?

1) Akciğer malignitesi

2) PNX

3) Pulmoner emboli

4) Pnomoni

5) Nefropati

Page 59: PULMONER  EMBOLİZM

Bu aşamada öncelikli olarak hangi incelemeyi yaparsınız ?

Bu aşamada öncelikli olarak hangi incelemeyi yaparsınız ?

1) PA akciğer grafisi

2) Toraks BT

3) V/Q sintigrafisi

4) Bronkoskopi

5) IVP

6) Batın USG

Page 60: PULMONER  EMBOLİZM

IK 20.02.2005

Page 61: PULMONER  EMBOLİZM

Bu akciğer grafisine göre ne düşünürsünüz ?Bu akciğer grafisine göre ne düşünürsünüz ?

1) Pnomoni

2) Pulmoner emboli

Page 62: PULMONER  EMBOLİZM

Bu durumda D-dimer ölçümü ister misiniz ?Bu durumda D-dimer ölçümü ister misiniz ?

1) Evet

2) Hayır

Page 63: PULMONER  EMBOLİZM

D-dimer D-dimer

Hastanemizde ; 62 (50 - 300)

sonucu alındı

Page 64: PULMONER  EMBOLİZM

D-dimer ölçümünü tekrarlar mısınız?D-dimer ölçümünü tekrarlar mısınız?

1) Evet

2) Hayır

Page 65: PULMONER  EMBOLİZM

D-dimerD-dimer

Başka bir merkezde ;

2300 ölçüldü

Page 66: PULMONER  EMBOLİZM

PTE’de KLİNİK OLASILIK * CİDDİ** OLMAYAN TİPİK KLİNİK BULGULAR***

VAR YOK

PTE düşündürmüyor PTE düşündürüyor

Risk Faktörü (-)

RiskFaktörü (+)

Risk Faktörü (-)

Risk Faktörü (+)

DÜŞÜK ORTA

PTE düşündürmüyor PTE düşündürüyor

Risk Faktörü ( - )

RiskFaktörü ( + )

Risk Faktörü ( - )

Risk Faktörü (+)

CİDDİ KLİNİK BULGULARIN VARLIĞI**

PTE düşündürmüyor PTE düşündürüyor

YÜKSEK ORTA

***Tipik klinik bulgular (major bulgulardan en az biri ile

beraber minör bulgulardan en az ikisinin beraber olması): **Ciddi klinik bulgular (tipik klinik bulguların

varlığında aşağıdakilerden en az birinin varlığı):Major bulgular:Nabız 90/dk üzerinde

olmasıSubfebril ateş varlığıDVT semptomları varlığıPTE ile uyumlu AC

grafisi bulguları 

Minör bulgular:Akut nefes darlığı veya kronik

nefes darlığında artışPlöretik nitelikte göğüs ağrısıOksijen saturasyonunun %92’nin

altında olmasıHemoptiziPlevral frotman                               

SenkopNabız 100/dk üzerinde olmasıSistolik kan basıncının 90 mmHg’nin altında olmasıMekanik ventilasyon gereksinimiFIO2 ihtiyacının %40’ın üzerinde olmasıEKG’de sağ yüklenme bulgularının varlığı 

ORTA YÜKSEK DÜŞÜK DÜŞÜK DÜŞÜK ORTA

*Wells PS, Ginsberg JS, Anderson DR, et al. Use of a clinical model for safe management of patients with suspected pulmonary thromboembolism. Ann Int Med 1998; 129 (12): 997-1005.

Page 67: PULMONER  EMBOLİZM

Bu durumda tanıya yönelik hangi incelemeyi istersiniz ?

Bu durumda tanıya yönelik hangi incelemeyi istersiniz ?

1) Bacakta DVT incelemesi (Doppler USG,

kontrast venografi )

2) EKOkardiografi

3) V/Q sintigrafi

4) Toraks spiral BT anjiografi

5) Pulmoner anjiografi

Page 68: PULMONER  EMBOLİZM

IK 21.02.2005

Page 69: PULMONER  EMBOLİZM

Q sintigrafisiQ sintigrafisi

Sağ akciğer• Üst lob apikal ve posterior• Orta lob lateral• Alt lob posterior ve anterior’da subsegmenter,• lateralde kama şeklinde segmenter

Sol akciğerAlt lob anteromedial’de subsegmenter

HİPOPERFÜZYON saptandı

Page 70: PULMONER  EMBOLİZM

Q sintigrafisinin spesifisitesini artırmak için V sintigrafisi ister misiniz ?

Q sintigrafisinin spesifisitesini artırmak için V sintigrafisi ister misiniz ?

1) Evet

2) Hayır

Page 71: PULMONER  EMBOLİZM

Düşük olasılık Düşük olasılık

D dimer

- +

PE dışlanır

3 ay takip

PE dışlanır

Orta ve yüksek olasılıkOrta ve yüksek olasılık

D dimer +

Heparinizasyon (Standard, LMWH)

V/Q sintigrafi veya Spiral CT

Nondiagnostik (düşük-Orta) / Normal BT Normal Yüksek olasılık / pozitif BT

Bilateral bacak USGPE tedavisine devam

DVT saptandı

DVT saptanmadıKlinik olasılığa göre davran

Düşük klinik olasılık Orta klinik olasılık Yüksek klinik olasılık

PE dışlandı Bir hafta içinde USG tekrarıAngiografi ya da 1 hafta

içinde USG tekrarı

3 aylık takip

PE: tedaviye devam PE: tedaviye devam

PE dışlandı

- + - +

Başlangıç D dimer testine göre davran

- + - +

Wells PS, Rodger M. Diagnosis of Pulmonary Embolism: When is imaging needed. Clin In Chest Med 2003; 13-28

Klinik Olasılığı Belirle

Page 72: PULMONER  EMBOLİZM

Hastaya akut dönemde ne tür bir tedavi uygularsınız ?

Hastaya akut dönemde ne tür bir tedavi uygularsınız ?

1) Standard (UF) heparin

2) UF heparin + Warfarin aynı anda

3) Düşük molekül ağırlıklı heparin (LMWH)

4) LMWH + Warfarin aynı anda

5) Streptokinaz

Page 73: PULMONER  EMBOLİZM

Uygulanan tedaviUygulanan tedavi

5 gün süreyle ;– 35000 Ü/ 24 saat UFH ve 5mg/gün Warfarin

aynı anda verildi.

Hastanın yakınmaları (göğüs ağrısı ve dispne) tama yakın azaldı

Page 74: PULMONER  EMBOLİZM

IK 07.03.2005IK 20.02.2005

Page 75: PULMONER  EMBOLİZM

IK 07.03.2005IK 21.02.2005

Page 76: PULMONER  EMBOLİZM

Bu hastanın idame antikoagulan tedavi süresi ne kadardır ?

Bu hastanın idame antikoagulan tedavi süresi ne kadardır ?

1) İdame tedavisine gerek yoktur

2) 3 ay

3) 6 ay

4) 12 ay

5) Ömür boyu

Page 77: PULMONER  EMBOLİZM

İdame tedavi olarak:

6 ay Warfarin uygun görüldü

Page 78: PULMONER  EMBOLİZM

2. Olgu 2. Olgu CK, 90 y, kadın, emekli paleontolog

Bulantı, kusma, nefes darlığıKliniğimize yatışından ;20 gün öce sol femur boynu kırığı nedeniyle operasyon. Bir hafta hastanede tedavi. Çıkışta antikoagulan tedavi (-)

10 gün önce ; hırıltılı solunum , dispne, bulantı, kusma ve yüksek ateş (38.8°C) nedeniyle acil servise başvuru

FM; Genel durum kötü, bilinç bulanık Ateş: 37.9°C KB:100/60mmHg N: 93/dk SS: 26/dk KVS, GİS ve ekstremite muayenesi normal

Öz geçmişi: Pnomoni 5 yıl önce, TAH 8 yıl önceSoy geçmişi : N, Sigara ve alkol kullanımı : ( - )

Page 79: PULMONER  EMBOLİZM

Laboratuvar bulguları

Hb: 10.5 KK: 3.4 milyon BK: 16200 Plt: 262000 Hct:31.5 Sedim : 85mm/st BUN:24 AKŞ: 145 mg

AKG: pH: 7.48 pO2: 51 mmHg pCO2: 26.3 mmHg

HCO3 :18.4 sO2: % 87.5 A-a O2 gradienti :65.7

Page 80: PULMONER  EMBOLİZM

Ön tanınız nedir ?Ön tanınız nedir ?

1) Pnomoni

2) Pulmoner emboli

3) Pnomoni + pulmoner emboli

Page 81: PULMONER  EMBOLİZM

Bu aşamada öncelikli olarak hangi incelemeyi yaparsınız ?

Bu aşamada öncelikli olarak hangi incelemeyi yaparsınız ?

1) Balgam yayma ve kültürü

2) PA akciğer grafisi

3) V/Q sintigrafisi

4)Toraks spiral BT anjiyografisi

5) Pulmoner anjiyografi

Page 82: PULMONER  EMBOLİZM

CK 11.02.2005

Page 83: PULMONER  EMBOLİZM

Hastada D-dimer ölçümü istermisiniz ?Hastada D-dimer ölçümü istermisiniz ?

1) Evet

2) Hayır

Page 84: PULMONER  EMBOLİZM

D- dimer : 2748 µg /dL

Page 85: PULMONER  EMBOLİZM

PTE’de KLİNİK OLASILIK * CİDDİ** OLMAYAN TİPİK KLİNİK BULGULAR***

VAR YOK

PTE düşündürmüyor PTE düşündürüyor

Risk Faktörü (-)

RiskFaktörü (+)

Risk Faktörü (-)

Risk Faktörü (+)

DÜŞÜK ORTA

PTE düşündürmüyor PTE düşündürüyor

Risk Faktörü ( - )

RiskFaktörü ( + )

Risk Faktörü ( - )

Risk Faktörü (+)

CİDDİ KLİNİK BULGULARIN VARLIĞI**

PTE düşündürmüyor PTE düşündürüyor

YÜKSEK ORTA

***Tipik klinik bulgular (major bulgulardan en az biri ile

beraber minör bulgulardan en az ikisinin beraber olması): **Ciddi klinik bulgular (tipik klinik bulguların

varlığında aşağıdakilerden en az birinin varlığı):Major bulgular:Nabız 90/dk üzerinde

olmasıSubfebril ateş varlığıDVT semptomları varlığıPTE ile uyumlu AC grafisi

bulguları 

Minör bulgular:Akut nefes darlığı veya kronik nefes

darlığında artışPlöretik nitelikte göğüs ağrısıOksijen saturasyonunun %92’nin

altında olmasıHemoptiziPlevral frotman                               

SenkopNabız 100/dk üzerinde olmasıSistolik kan basıncının 90 mmHg’nin altında olmasıMekanik ventilasyon gereksinimiFIO2 ihtiyacının %40’ın üzerinde olmasıEKG’de sağ yüklenme bulgularının varlığı 

ORTA YÜKSEK DÜŞÜK DÜŞÜK DÜŞÜK ORTA

*Wells PS, Ginsberg JS, Anderson DR, et al. Use of a clinical model for safe management of patients with suspected pulmonary thromboembolism. Ann Int Med 1998; 129 (12): 997-1005.

Page 86: PULMONER  EMBOLİZM

Klinik olasılık belirlendikten sonra hastada hangi incelemeyi istersiniz ?

Klinik olasılık belirlendikten sonra hastada hangi incelemeyi istersiniz ?

1) V/Q sintigrafisi

2) Toraks spiral BT anjiyografi

3) Pulmoner anjiyografi

Page 87: PULMONER  EMBOLİZM

Ck 11.02.05

Page 88: PULMONER  EMBOLİZM

Bu durumda hastaya ;Bu durumda hastaya ;

1) Uygun gördüğüm tedaviyi veririm

2)V/Q sintigrafisini de isterim

Page 89: PULMONER  EMBOLİZM

CK 12.02.2005

Page 90: PULMONER  EMBOLİZM

Q sintigrafi bulgularıQ sintigrafi bulguları

Sağ akciğer• Orta lob: lateral, medial• Alt lob: superior, posterior ve anterior

segmentlerde subsegmenter perfüzyon kaybı

Sol akciğer Lingula: inferior

Alt lob: anteromedial segmentlerde perfüzyon kaybı

Yorum: Yüksek olasılıklı PE

Page 91: PULMONER  EMBOLİZM

Düşük olasılık Düşük olasılık

D dimer

- +

PE dışlanır

3 ay takip

PE dışlanır

Orta ve yüksek olasılıkOrta ve yüksek olasılık

D dimer +

Heparinizasyon (Standard, LMWH)

V/Q sintigrafi veya Spiral CT

Nondiagnostik (düşük-Orta) / Normal BT Normal Yüksek olasılık / pozitif BT

Bilateral bacak USGPE tedavisine devam

DVT saptandı

DVT saptanmadıKlinik olasılığa göre davran

Düşük klinik olasılık Orta klinik olasılık Yüksek klinik olasılık

PE dışlandı Bir hafta içinde USG tekrarıAngiografi ya da 1 hafta

içinde USG tekrarı

3 aylık takip

PE: tedaviye devam PE: tedaviye devam

PE dışlandı

- + - +

Başlangıç D dimer testine göre davran

- + - +

Wells PS, Rodger M. Diagnosis of Pulmonary Embolism: When is imaging needed. Clin In Chest Med 2003; 13-28

Klinik Olasılığı Belirle

Page 92: PULMONER  EMBOLİZM

Hastaya ne tür bir tedavi uygularsınız ?Hastaya ne tür bir tedavi uygularsınız ?

1) Sadece antibiyotik tedavisi

2) Sadece antikoagulan tedavi

Antikoagulan + antibiyotik tedavisi

Page 93: PULMONER  EMBOLİZM

CK 15.02.2005

Page 94: PULMONER  EMBOLİZM

Hastaya ;Hastaya ;

1) Seftriakson 2x1 gr + Klaritromisin 2x 500 mg parenteral 7 gün süreyle;

daha sonra

Sefuroksim aksetil 2x500 mg + Klaritromisin 2x500 mg oral

2) Standard (UF) heparin 21000 Ü /24 st + Warfarin 5mg/gün

tedavisi uygulandı

Page 95: PULMONER  EMBOLİZM

Sizce bu tedavi uygun mudur ?Sizce bu tedavi uygun mudur ?

1) Evet

2) Hayır

Page 96: PULMONER  EMBOLİZM

Hastaya uygulanan tedavi ile Hastaya uygulanan tedavi ile

Yatışının 3. gününde ;

Genel durum düzeldi,

nefes darlığı ileri derecede azaldı,

bilinç tamamen açıldı

5. Günde ateşi tamamen düştü

Page 97: PULMONER  EMBOLİZM

CK 21.02.2005CK 15.02.2005

Page 98: PULMONER  EMBOLİZM

Sizce bu hastada idame antikoagulan tedavi süresi ne olmalıdır ?Sizce bu hastada idame antikoagulan tedavi süresi ne olmalıdır ?

1) İdame tedavisi gereksiz

2) 3 ay

3) 6 ay

4) 12 ay

5) Ömür boyu

Page 99: PULMONER  EMBOLİZM

Çalıştığınız birimde D-dimer ölçümü yapılıyor mu ?

Çalıştığınız birimde D-dimer ölçümü yapılıyor mu ?

1) Evet

2) Hayır

Page 100: PULMONER  EMBOLİZM

Çalıştığınız birimde DVT için doppler ultrason incelemesi yapılıyor mu ?

Çalıştığınız birimde DVT için doppler ultrason incelemesi yapılıyor mu ?

1) Evet

2) Hayır

Page 101: PULMONER  EMBOLİZM

Çalıştığınız birimde Spiral BT incelemesi yapılıyor mu ?

Çalıştığınız birimde Spiral BT incelemesi yapılıyor mu ?

1) Evet

2) Hayır

Page 102: PULMONER  EMBOLİZM

Çalıştığınız birimde V/Q Sintigrafik inceleme yapılıyor mu ?

Çalıştığınız birimde V/Q Sintigrafik inceleme yapılıyor mu ?

1) Evet

2) Hayır