psihiatrie ii curs doc

19
UNIVERSITATEA “ANDREI AGUNA” Ș FACULTATEA DE PSIHOSOCIOLOGIE SPECIALIZĂRI: PSIHOLOGIE II i ASISTEN Ă SOCIALĂ II ș Ț SEM. II PSIHIATRIE (SUPORT DE CURS) Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI - 2010 – PSIHOGENEZĂ, PSIHOPATOGENEZĂ Boala psihică afectează întreaga fiinţă umană pe toate coordonatele sale biologice, sociale, culturale. Este important de ştiut că limita dintre normal şi patologic este foarte greu de stabilit. De aici şi dificultatea de a diagnostica adesea o boală psihică. Boala psihică fiind o modificare, o dezorganizare a vieţii psihice, devine şi mai greu de apreciat pentru că diagnosticarea ei înseamnă a defini subiectivul, relativul, trăirea la un moment dat. Principiul determinist în psihogeneză şi psihopatogeneză este asemănător principiului determinismului din psihologia clinică şi poate fi exprimat astfel: „nu există şi nici nu poate fi conceput un efect fără o cauză generatoare”. Două aspecte contează în producerea bolii psihice: alterarea substratului anatomofiziologic al creierului şi / sau al relaţiei subiectului cu mediul social. Este unanim acceptat faptul că bolile psihice sunt determinate de unele modificări somatice generale dar şi de modificări cerebrale. Factorul cauzal prezidează şi mecanismele patogene de formare şi structurare a simptomelor, ceea ce ne permite a vorbi de o etiopatogenie ce generează o nouă stare patologică, de disoluţie organică, ce are drept consecinţă o regresiune a acestei entităţi către un stadiu evolutiv inferior. Deşi nu este vorba de acţiunea unui singur factor etiopatogenic, ci în majoritatea situaţiilor, de prezenţa unuia dintre aceştia, se constată adesea o simptomatologie psihiatrică apropiată calitativ, deosebită numai prin intensitatea simptomelor. ETIOPATOGENIA BOLILOR PSIHICE Factorii etiologici principali sunt:

Upload: iulianareky5229

Post on 15-Feb-2015

131 views

Category:

Documents


12 download

DESCRIPTION

Psihiatrie II Curs Doc

TRANSCRIPT

Page 1: Psihiatrie II Curs Doc

UNIVERSITATEA “ANDREI AGUNA”ȘFACULTATEA DE PSIHOSOCIOLOGIESPECIALIZĂRI: PSIHOLOGIE II i ASISTEN Ă SOCIALĂ IIș ȚSEM. II

PSIHIATRIE

(SUPORT DE CURS)

Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI

- 2010 –

PSIHOGENEZĂ, PSIHOPATOGENEZĂ

Boala psihică afectează întreaga fiinţă umană pe toate coordonatele sale biologice, sociale, culturale. Este important de ştiut că limita dintre normal şi patologic este foarte greu de stabilit. De aici şi dificultatea de a diagnostica adesea o boală psihică.

Boala psihică fiind o modificare, o dezorganizare a vieţii psihice, devine şi mai greu de apreciat pentru că diagnosticarea ei înseamnă a defini subiectivul, relativul, trăirea la un moment dat. Principiul determinist în psihogeneză şi psihopatogeneză este asemănător principiului determinismului din psihologia clinică şi poate fi exprimat astfel: „nu există şi nici nu poate fi conceput un efect fără o cauză generatoare”. Două aspecte contează în producerea bolii psihice: alterarea substratului anatomofiziologic al creierului şi / sau al relaţiei subiectului cu mediul social.

Este unanim acceptat faptul că bolile psihice sunt determinate de unele modificări somatice generale dar şi de modificări cerebrale. Factorul cauzal prezidează şi mecanismele patogene de formare şi structurare a simptomelor, ceea ce ne permite a vorbi de o etiopatogenie ce generează o nouă stare patologică, de disoluţie organică, ce are drept consecinţă o regresiune a acestei entităţi către un stadiu evolutiv inferior. Deşi nu este vorba de acţiunea unui singur factor etiopatogenic, ci în majoritatea situaţiilor, de prezenţa unuia dintre aceştia, se constată adesea o simptomatologie psihiatrică apropiată calitativ, deosebită numai prin intensitatea simptomelor.

ETIOPATOGENIA BOLILOR PSIHICE

Factorii etiologici principali sunt:

Page 2: Psihiatrie II Curs Doc

PSIHIATRIE II Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI

a. ereditari geneticib. somaticic. psihodinamicid. socio-culturalia. Factorii ereditari geneticiAceastă grupă poate fi pusă în evidenţă prin întocmirea arborelui genealogic în vederea evaluării riscului de îmbolnăvire

prin carenţa psihopatologică sau prin efectuarea cariotipului. Bolile psihice pot avea uneori caracterul unei transmiteri genetice ca atare, dar de celemai multe ori ele sunt consecinţa transmiterii unei predispoziţii genetice, în sensul unui teren constituţionl zdruncinat sau fragilizat, care, în anumite relaţii endo-exogene, permite decompensarea funcţională a creierului şi în consecinţă apariţia tardivă a demodulărilor sau îmbolnăvirilor psihice. Factorul de predispoziţie poate fi evidenţiat sau declanşat de factorii exogeni ocazionali. Rolul acestor factori a fost pus în evidenţă în: schizofrenie, psihoze, epilepsie, oligofrenii, psihopatii sau în alcoolism.

În corelaţia ereditate-bagaj genetic şi factorii somatici şi de mediu există o influenţă reciprocă. O ereditate predispozantă spre îmbolnăvire psihică la care se adaugă acţiunea nefavorabilă a factorilor exogeni, poate acţiona asupra unui individ, fie separat, fie cumulativ, generând astfel patologicul.

b. Factorii somatici pot acţiona fie prin interesarea directă a substanţei cerebrale (sindroame psihoorganice cerebrale), fie ca trăire psihică a bolii somatice generale.

- dintre factorii prenatali ce generează fetopatii se pot cita: circumstanţele concepţionale, intoxicaţia alcoolică cronică a gravidelor, traumatismele din timpul sarcinii, unele tratamente hormonale, subalimentaţia sau incompatibilităţile serologice între mamă şi făt.

- de asemenea, factorii natali au o importanţă deosebită pentru dezvoltarea neuropsihică a copilului: o strâmtorare a bazinului, o circulare de cordon, manevre obstreticale brutale, forcepsul, pot provoca asfixii ce pot duce la tulburări neurologice sau psihiatrice.

- în opinia psihanaliştilor, chiar şi expulzia dureroasă a copilului generează o angoasă înscrisă în memoria inconştientă a acestuia şi poate constitui punctul de plecare al nevrozelor.

- factorii biochimici şi electrochimici - tulburări ale metabolismului apei, unele dezechilibre ionice (Na, K, Ca, Mg), hipo şi avitaminozele, tulburările de oxigenare cerebrală, pot produce tulburări psihice diverse.

- de asemenea neuromediatorii au un rol însemnat în procesul psihopatologic prin perturbările calitative şi cantitative. - factorii infecţioşi şi parazitari (tuberculoza, meningita, toxoplasmoza, în general infecţiile virale, fie ele generale sau

cerebrale) sunt susceptibil însoţiţi de o serie de tulburări psihice variate- factorii toxici medicamentoşi (stupefiante, amfetamine, antibiotice, antituberculoase), generează tulburări psihice

diverse- nu trebuie uitaţi nici factorii endocrini ce acţionează la naşterea copilului, menopauză, andropauză, naştere, alăptare

sau avort- alţi factori etiologici pot fi traumatici sau cu localizare intracraniană (tumori cerebrale)c. Factorii psihodinamici pot fi determinanţi sau declanşanţi ai bolii mintale: - în opinia lui Freud, agresiunile din copilărie au lăsat cicatrici psihologice ce împiedică dezvoltarea normală şi

generează nevroze- surmenajul după eforturile intelectuale sau după afecţiunile somatice poate produce stări neurasteniforme.- stările de captivitate, de emigrare, pot provoca reacţii depresive cu tentative suicidare;- contagiunea psihică se află la originea unor psihoze colectived. Factorii socio-culturali constituiţi de condiţionarea mediului social şi a mentalităţii grupului din care face parte sau

în care evoluează individul, pot fi implicaţi în determinarea, declanşarea, favorizarea şi constituirea bolii psihice.- factorii sociali generali ce ţin de influenţa rasei, de dezvoltarea generală a generaţiei, de cultura grupului social –

aceşti factori pot fi strâns legaţi de boala psihică- factorii educativi: deprinderile, obiceiurile privind alimentaţia, instrucţia şcolară, profesională, religioasă – toţi

aceşti factori au o importanţă deosebită în bolile psihice, în special în nevroze şi caracteriopatii (tulburări de caracter)

După funcţia lor, agenţii etiologici se împart în:

1. factori declanşatori – acei factori care produc în mod direct simptomatologia; ei sunt necesari declanşării tabloului clinic, dar adesea nu sunt şi suficienţi. Unul dintre factorii declanşatori cei mai importanţi în psihopatologie se referă la discrepanţa cognitivă dintre motivaţia pacientului (ex. scopuri, motive,dorinţe, aşteptări şi expectanţe etc.) şi evenimentele propriu-zise care au loc. cu cât această discrepanţă este mai mare cu atât problemele psihologice sunt mai severe.

2. factori determinanţi – au aceleaşi caracteristici ca cei declanşatori – produc în mod direct simptomatologia – dar ei sunt specific legaţi de un tablou clinic (ex. HIV pt SIDA), în timp ce factorii declanşatori nu sunt specific legaţi de un tablou clinic.

3. factori favorizanţi – sunt acei factori ce eficientizează acţiunea factorilor declanşatori şi determinanţi în apariţia tabloului clinic.

2

Page 3: Psihiatrie II Curs Doc

PSIHIATRIE II Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI

4. factori predispozanţi – au caracter general, sunt constituţionali, au fost prezenţi înainte de instalarea tabloului clinic, iar prin interacţiune cu ceilalţi factori (declanşatori, determinanţi şi / sau favorizanţi) duc la apariţia tabloului clinic.

5. Factori de menţinere – au rolul de a susţine simptomatologia. Acest rol poate fi jucat de factorii declanşatori, determinanţi, favorizanţi sau predispozanţi care au declanşat tabloul clinic, dar şi de alţi factori care au apărut după generarea tabloului clinic.

Toţi aceşti factori etiologici descrişi interacţionează pentru a genera un anumit tablou clinic,dar aceasta nu înseamnă că de fiecare dată când apare un tablou clinic trebuie să fie prezenţi factori din fiecare categorie menţionată.

TULBURĂRILE NEVROTICE

Sunt îndeobşte asimilate cu tulburările anxioase, fiind reprezentate de următoarele entităţi nosologice:1. Tulburarea de panică cu sau fără agorafobie2. Agorafobia fără istoric de tulburare de panică3. Fobiile specifice4. Fobia socială5. Tulburarea obsesiv-compulsivă6. Tulburarea de stres posttraumatic alături de reacţiile la stres şi de adaptare7. Tulburarea de anxietate generalizată8. Tulburarea mixtă anxios-depresivă

Anxietatea este o emoţie cu tonalitate neplăcută şi a fost definită de Janet ca „o teamă fără obiect”, apoi de De Lay ca „o trăire penibilă a unui pericol iminent şi nedefinit”.

Toate definiţiile gravitează în jurul a 3 condiţii:- sentimentul unui pericol care va veni- expectativa acelui pericol- starea de alertă şi neputinţă în faţa pericolului.Anxietatea este o stare de tensiune nejustificată sub aspectul obiectului, pericolul fiind nedefinit, reacţia este

supradimensionată şi neadevărată.Importantă este distincţia dintre anxietate şi frică, elementul departajant fiind obiectivitatea pericolului: precis, real,

delimitat în cazul fricii şi nedefinit, imaginar în anxietate.Frica este o stare fiziologică ce permite o adecvare a reacţiei în funcţie de pericol („luptă sau fugi”).Angoasa este o anxietate cu manifestări preponderent somatice.Spaima constă în perceperea unui pericol iminent, vital, care este acompaniată de o componentă somato-vegetativă, cu

senzaţia de stenocardie şi reactivă, care se traduce printr-o dezorganizare sau inhibiţie psihomotorie.Tracul este o stare de tensiune extremă în faţa unei provocări, determinând apariţia unor momente penibile, în ciuda

pregătirii conştiincioase.

EpidemiologieUn studiu vast realizat în 1988 relevă că prevalenţa pe viaţă a anxietăţii se ridică până la 25%. Defalcată, această

prevalenţă pe subtitluri ar arăta astfel:13,3% fobii sociale; 11,3% fobii specifice; 2,5% tulburare obsesiv compulsivă; 5,1% anxietate generalizată.

Factorii de risc pentru anxietate:- sexul: se constată o netă preponderenţă feminină pentru tulburările de panică şi agorafobie, raportul F/B fiind de 5:1;- statutul marital: tulburările de anxietate afectează cu precădere persoanele divorţate sau separate- vârsta:- fobiile simple debutează timpuriu, în jurul vârstei de 10 ani

- fobiile sociale afectează adolescenţii- restul tulburărilor anxioase au debutul între 24-44 ani

- nivelul socio-economic: s-a constatat că tulburările anxioase au apogeul claselor elevate din mediul urban- evenimentele de viaţă: acestea preced cu câteva săptămâni, maximum câteva luni instalarea simptomelor anxioase (ex:

diverse boli, separaţii sau decesul unui membru al familiei).SimptomatologieClasificările actuale prevăd descrierea în preambul a două entităţi nosologice neclasabile, dar care sunt elemente

constitutive ale majorităţii tulburărilor anxioase - atacul de panică şi agorafobia. Atacul de panică debutează aparent din senin, având o durată de până la 10 minute, fiind alcătuit din următoarele

simptome: palpitaţii, transpiraţii, frisoane, tremur, uscăciunea mucoaselor, dispnee, disconfort toracic, greaţă, ameţeli, teama de moarte, teama de a nu pierde controlul sau a înnebuni, derealizare şi/sau depersonalizare.

Pentru diagnosticarea atacului de panică sunt necesare: apariţia neaşteptată a acestuia, existenţa a cel puţin 4 simptome din cele enumerate mai sus, dezvoltarea sa pe o durată a 10 minute, stingerea lentă şi dezvoltarea unei anxietăţi anticipative.

Impresionantă este teama de moarte resimţită ca iminentă, motiv pentru care persoanele apelează la servicii cardiologice sau de urgenţă.

Agorafobia se caracterizează prin teama intensă de anumite situaţii (călătorie, mulţime, spaţii publice), care sunt fie îndurate cu groază, fie sunt evitate, fie se apelează la o persoană de acompaniament.

Sindromul central al agorafobiei şi tulburării de panică îl reprezintă atacurile de panică recurente şi neaşteptate.După modalitatea de debut se descriu:- atacuri de panică spontane

3

Page 4: Psihiatrie II Curs Doc

PSIHIATRIE II Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI

- atacuri de panică situaţionale – care sunt declanşate de situaţii în care persoana a mai trăit atacuri de panică sau situaţii care precipită atacul de panică (anxietatea anticipatorie), care reprezintă o posibilă retrăire a atacului de panică.

După predominanţa simptomelor:- atac de panică cu focalizare gastro-intestinală- atac de panică cu focalizare cardio-respiratorie- atac de panică cu focalizare urinară- atac de panică cu focalizare oculo-vestibularăDupă intensitate se disting:- atacuri de panică medii- atacuri de panică grave- atacuri de panică limitate

TIPURI DE TULBURĂRI ANXIOASE

1. Tulburarea de panică fără agorafobieSe caracterizează prin atacuri de panică neaşteptate, recurente, urmate de îngrijorare, ce durează minim o lună,

îngrijorări referitoare la apariţia de noi atacuri de panică, la posibilele consecinţe legate de sănătate şi restricţii comportamentale.

2. Tulburarea de panică cu agorafobiePrevede prezenţa simultană a atacurilor de panică recurente şi a elementelor situaţionale agorafobice.3. Agorafobia fără istoric de tulburare de panicăConstă în teama de anumite spaţii, însoţită de comportament evitant. Trăirile anxioase din timpul expunerii la stimulul

fobic nu întrunesc însă criteriile necesare unui atac de panică.4. Fobia specifică (simplă)Se dezvoltă ca o teama excesivă şi nejustificată provocată de prezenţa sau anticiparea prezenţei unui obiect sau situaţii

specifice. Expunerea la stimulul fobic declanşează un atac de panică. Situaţia expunerii la stimul este evitată sau îndurată cu greutate. Acest tip de tulburare reprezintă de fapt fobiile propriu-zise.

5. Fobia socialăDebutează în adolescenţă după experienţe umilitoare, prin trăirea unei frici paralizante în situaţii sociale specifice. Cu

toate că persoanele în cauză realizează că teama este nejustificată, aceasta declanşează totuşi un cerc vicios de cogniţii catastrofice, reacţii vegetative (eritem, transpiraţie, tremur) şi reacţii comportamentale (balbism, etc).

Situaţia socială respectivă este îndurată cu groază sau evitată. Persoanele sunt astfel prejudiciate în performanţe academice, vorbit în public, în relaţiile sociale (pot prezenta dificultăţi de genul: servirea mesei în public, urinatul în WC-uri publice, etc).

6. Tulburarea obsesiv-compulsivăConstă din obsesii şi compulsii deranjante, recurente şi consumatoare de timp, ce interferează cu activităţile zilnice.Obsesiile pot fi: gânduri, impulsuri sau imagini repetitive, persistente, cauzând evitare şi anxietate. Persoana este

deranjată de aceste obsesii, care sunt produsul minţii sale şi cărora le recunoaşte caracterul nepotrivit. În acest sens face eforturi considerabile dar zadarnice să le ignore sau să le înlăture.

Compulsiile sunt comportamente repetitive pe care persoana se simte constrânsă să le execute după un ritual rigid. Acestea pot fi comportamente de genul: spălat pe mâini, verificare, sau acte mentale: rugăciuni, numărare.

Obsesiile, fiind în dezacord cu personalitatea, provoacă anxietate, pe când compulsiile, deşi epuizante şi lipsite de sens, dezanxietează, aceste două tulburări având deci caracter contrar.

7. Tulburarea de stres posttraumaticÎn această situaţie, persoana a experimentat, a fost martor sau s-a confruntat cu un eveniment de o gravitate deosebită,

sau care implică vătămare sau pericol vital, răspunsul emoţional implicând: şoc, frică internă, neputinţă sau oroare. Această tulburare a fost descrisă la victimele şi prizonierii de război, alte persoane încarcerate, supravieţuitori ai

Holocaustului, victimele violurilor.Cu toate că persoanele evită consecvent confruntarea cu stimulii legaţi de traumă, amintirile „interzise” reverberează

sub forma unor imagini. Conotaţia emoţională este de aplatizare afectivă, detaşare şi restrângerea paletei de expresivitate emoţională. În timp se produce o modificare durabilă a personalităţii cu abandonarea tuturor idealurilor, dezinteres, neimplicare şi tulburări comportamentale. Nota anxioasă persistă chiar şi după o lună de la evenimentul traumatic, manifestându-se ca hipervigilenţă, paroxisme anxioase, dificultăţi de concentrare şi adormire.

8. Stresul acutEste o tulburare similară tulburării de stres posttraumatic, dar cu o durată limitată, de la 2 zile până la o lună.9. Tulburarea anxioasă generalizatăSe manifestă ca o anxietate flotantă, de intensitate mică dar tenace, ce durează minim 6 luni sau se manifestă ca

îngrijorare nejustificată privind sănătatea şi situaţia profesională a rudelor apropiate.Persoana în cauză se simte tensionată, fatigabilă, acuzând dureri musculare, cu dificultăţi de concentrare şi adormire

însoţite de transpiraţie, uscăciunea mucoaselor, tahicardie şi disconfort abdominal.10. Tulburarea mixtă anxios-depresivăEste o entitate diagnostică prezentă doar în ICD X.

4

Page 5: Psihiatrie II Curs Doc

PSIHIATRIE II Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI

Constă în prezenţa simultană atât a simptomelor anxioase cât şi a celor depresive, care nu sunt suficient de bine exprimate clinic pentru a justifica diagnostice de sine stătătoare.

TULBURĂRILE DISOCIATIVE (de conversie)

Sunt tablouri clinice pasagere, care sugerează o maladie organică, dar care sunt de natură psihogenă. Se produce o decuplare (disociere) între funcţiile sufleteşti şi cele somatice. Cauza psihogenă evidenţiază o relaţie temporală strânsă, cu evenimente traumatice, cu probleme intolerabile şi nesoluţionabile.

Disfuncţionalitatea pasageră a unităţii psihice manifestată prin lipsa de concordanţă între conştiinţă, identitate, memorie şi comportament motor se numeşte disociere. Acelaşi fenomen este denumit în psihanaliză conversie - un conflict sufletesc este convertit în formă simbolică, în simptome somatice, contribuind la detensionarea sufletească.

EpidemiologieFemeile tinere sunt mai sugestibile pentru toate grupele acestei tulburări. Cele mai des întâlnite sunt tulburările de

conversie care afectează senzorialitatea şi motricitatea.Afectarea integrării amintirilor (amnezie disociativă) este descrisă în perioade critice (catastrofe naturale, războaie).

Manifestările disociative apar tot mai rar în societăţile dezvoltate, unde sunt dezavuate şi îmbracă alte forme.Etiopatogenia tulburărilor de conversie este explicată eminamente prin prisma teoriei psihanalitice (pulsiunile

nesatisfăcute sunt refulate în inconştient unde se păstrează o anumită dinamică, defulând apoi ca simptome de conversie. Conflictele intrapsihice sunt exprimate în limbaj corporal). Simptomele de conversie au valoare simbolică.

Exemplu: „cecitatea” (orbirea) unei tinere soţii care surprinde o scenă de adulter, exprimă faptul că nu vrea să vadă o realitate inconvenabilă.

Tulburarea de tip disociativ a fost denumită nevroză isterică, crezându-se iniţial că avea ca substrat o neîmplinire sexual-erotică. În cadrul tulburărilor de conversie, pacientul pune în joc mecanismele uzuale de defensă (negare, translatare, etc).

SimptomatologieCu toate că marca tulburărilor disociative este chiar polimorfismul simptomatic şi chiar mimetismul bolilor somatice,

se desprind anumite trăsături comune:1. debut după o situaţie conflictuală sau psihotraumatizantă2. fugacitatea simptomelor (apar repede, dispar repede)3. durata este variabilă (pot debuta după răbufnirea conflictului şi se sting după obţinerea beneficiului)4. contrastează dramatismul manifestărilor şi atitudinea detaşată5. distribuirea acuzelor se face conform unui model personal sau cultural şi mai puţin conform localizărilor

dermatomerelor1

6. acuzele se remit (dispar) prin sugestie7. simptomele, uneori teatrale, se produc şi se perpetuează în prezenţa unui public şi nu în solitudine8. explorările clinice şi paraclinice sunt negative

Tipuri de tulburările disociative1. amnezia disociativă – reprezintă incapacitatea bruscă de a rememora date personale biografice, amintiri traumatice,

accidente, etc. Amnezia poate fi selectivă (se limitează la anumite conţinuturi) sau generalizată. Este însoţită de perplexitate. Se diferenţiază de amneziile de cauză organică prin remisiune spontană sau sub hipnoză.

2. fuga disociativă – prezintă toate caracterele amneziei disociative şi constă în plecarea intempestivă spre o destinaţie necunoscută sau cu valoare emoţională. Poate fi însoţită de asumarea unei noi identităţi. Autoîngrijirea şi interacţiunile minim sociale nu sunt prejudiciate.

3. tulburarea de identitate disociativă (personalitatea multiplă) – este o tulburare foarte rară şi extrem de controversată. Mulţi specialişti îi contestă existenţa, afirmând că este vorba de tulburarea suprasolicitată de ficţiunea cinematografică. Personalitatea multiplă constă în existenţa a două sau mai multe identităţi, în general complet diferite, care alternează. Trecerea la o altă personalitate se face brusc, după un eveniment traumatizant. Este o tulburare complexă ce reflectă incapacitatea de a integra diverse aspecte ale identităţii memoriei şi conştiinţei. Personalităţile fiind diferite, au nume diferite. Se pare că acest tip de tulburare a fost descris la unele persoane abuzate în copilărie. Punerea în joc a unei alte personalităţi serveşte ca mecanism de apărare, de reprimare a unor amintiri inacceptabile.

4. tulburările disociative ale motricităţii şi senzorialităţii – constau în alterarea activităţii motorii voluntare şi/sau a senzorialităţii, mimând cel mai adesea o boală neurologică. Manifestările prezentate anturajului sunt dramatice în relaţie temporară cu psihotrauma, corespunzând reprezentării mentale a pacientului despre boala sa şi mai puţin conform criteriilor medicale. Răsunetul afectiv caracterizat de expresia „la belle indiference”, contrastează cu dramatismul impotenţei funcţionale. Pacientul solicită investigaţii multiple şi manipulează anturajul pentru obţinerea unui beneficiu secundar. Funcţia lezată are valoare simbolică, de a cărei decriptare depinde demersul terapeutic. Sugestibilitatea mare şi fondul cultural primitiv facilitează terapia sugestivă sau placebo. Examenul clinic exclude o afecţiune somatică.

TULBURĂRILE SOMATOFORME

1 dermatomere = felii din corp corespunz toare vertebrelor (la nivelul T5 -T6 se descrie ună dermatomer)

5

Page 6: Psihiatrie II Curs Doc

PSIHIATRIE II Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI

Tulburările somatoforme cuprind un grup de maladii cu manifestări somatice trenante care sugerează o condiţie generală medicală, infirmată însă de explorări.

În patogeneza tulburărilor somatoforme se pare că sunt implicate conflicte şi situaţii apăsătoare. Cele mai comune tulburări somatoforme sunt: tulburarea de somatizare, tulburarea hipocondriacă şi tulburarea algică.

Trăsături comune ale tulburărilor somatoforme- prezentarea repetată a unor simptome fizice fluctuante- afectarea oricărui organ, sistem sau funcţie- insistenţa solicitării investigaţiilor- nomadismul medical- comunicarea rezultatului negativ al investigaţiilor şi sugerarea unei cauzalităţi psihogene este receptată

cu neîncredere- consultarea psihiatrului se face la iniţiativa altora şi după mulţi ani de evoluţie

EpidemiologieTulburările somatoforme sunt întâlnite adesea în practica medicului de familie. Prevalenţa pe viaţă a tulburărilor hipocondriace se ridică până la 4-9%, iar a tulburărilor de somatizare la maxim 2%,

cu precădere la femei (conf. DSM IV).Tulburările de somatizare debutează înainte de 30 ani, cea hipocondriacă în decadele 3, 4, iar tulburarea algică în

decadele 3, 5.Etiopatogeneza şi forme cliniceTeoria psihanalitică conceptualizează tulburările somatoforme ca traduceri în limbaj corporal a unor conflicte

intrapsihice.Din perspectiva teoriei învăţării, proiectarea tensiunii psihice pe un organ este întărită după o experienţă anterioară.

Pacientul reiterează un mod de reacţie observat la o persoană apropiată. Aceste tulburări se grefează pe tipuri de personalitate astenice, nesigure. Tulburarea însă îşi alege organul mai vulnerabil.

Forme clinice 1. Tulburarea de somatizare (sindromul Briquet - numit după Paul Briquet, care a descris în sec. XIX această

tulburare) - se referă la simptomele somatice multiple, recurente, fluctuante prezente minimum 2 ani, care nu întrunesc criteriile unei boli somatice dar pentru care se solicită investigaţii şi tratament.

Orice organ poate fi afectat. DSM IV stipulează însă necesitatea a minim 4 acuze algice cu localizări diferite:- 2 acuze gastrointestinale- 1 disfuncţionalitate sexuală- 1 simptom pseudoneurologic

Natura psihogenă a acuzelor este privită de pacient cu neîncredere, mai ales că tulburarea îi cauzează prejudicii semnificative în plan social şi profesional.

2. Tulburarea hipocondriacă - reprezintă îngrijorarea excesivă, preocuparea sau chiar convingerea de a suferi de o maladie somatică gravă sau de o diformitate, pornind de la interpretarea eronată a mai multor semne somatice anodine2. Îndrumarea spre un psihiatru este privită cu reticenţă.

3. Dismorfofobia este o subcategorie a hipocondriei, situaţie în care îngrijorarea sau nemulţumirea se repercutează asupra apariţiei fizice. Glisarea spre latura delirantă nefiind rară, explică dificultatea abordării relaţionale şi terapeutice.

4. Tulburarea algică - se caracterizează prin dureri persistente, chinuitoare, fluctuante, inexplicabile printr-un diagnostic de boală somatică. În această situaţie, pacienţii sunt dispuşi să se supună unor investigaţii laborioase.

Fluctuaţia simptomelor este în concordanţă cu echilibrul emoţional, riscul major în acest caz fiind reprezentat de polipragmazie (abuz de medicamente: analgezice, tranchilizante, somnifere). Relatarea acuzelor are o puternică notă apelativă.

Diagnostic diferenţial – primul demers este excluderea unei maladii somatice.Tulburările disociative prezintă o relaţie temporară imediată şi evidentă cu psihotrauma. Depresia poate releva

multiple disfuncţionalităţi somatice. Tulburările anxioase la personalităţile primitive pot avea proiecţii somatice. Tulburarea hipocondriacă trebuie deosebită de tulburarea delirantă. Anumite maladii cu un curs capricios pot mima tulburările somatoforme: sclerpza multiplă, LES, porfirie.

Evoluţie – cursul acestor tulburări este cronic, cu fluctuaţii.Terapie – nu se poate vorbi de o terapie specifică. Cointeresarea pentru psihoterapie sau terapie psihiatrică este foarte

modestă. Terapia medicamentoasă (cu anxiolitice, antidepresive, eventual antipsihotice) se instituie pentru intervale scurte.

TULBURĂRILE PSIHOTICE

În tratatele clasice de psihiatrie, organizarea nosologică era centrată pe 2 noţiuni fundamentale, opuse şi descrise prin comparaţie între ele: nevroza şi psihoza.

2 anodin – fără importanţă, neimportant, inofensiv

6

Page 7: Psihiatrie II Curs Doc

PSIHIATRIE II Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI

Termenul general de psihoză a descris o lungă perioadă de timp tulburări psihice severe, în care conştiinţa bolii este diminuată sau absentă, fapt ce se însoţeşte de halucinaţii şi idei dlirante.

Conform prof. Brânzei, psihozele constituie un grup eterogen de boli şi sindroame psihice, cu simptomatologie, etiopatogenie şi evoluţie diferită, care apar de regulă pe un fond premorbid, caracterizându-se fundamental prin demodularea reactivităţii ideo-afective a comportamentului şi discernământului.

În funcţie de criteriile clinico-nosologice, psihozele au fost clasificate în:- psihoze predominant endogene- psihoze predominant exogene- psihoze endo-exogeneÎn categoria psihozelor predominant endogene sunt incluse:

psihozele afective, schizofrenia, psihozele delirante cronice sistematizate (paranoia, parafrenia).

În categoria psihozelor predominant exogene: psihozele toxice, infecţioase, comiţiale, traumatice.

În cazul psihozelor endo-exogene includem: psihozele reactive, postpartum, psihoza epileptică. Pentru diagnosticul unei tulburări psihotice este bine de avut în vedere următoarele criterii (după DSM-IV):- evidenţierea simptomelor psihotice- gradul de recuperare după episod- durata simptomelor- prezenţa sau absenţa simptomelor afective şi relaţia lor cu simptomele psihotice.- prezenţa sau absenţa factorilor etiologici specifici unor boli medicale sau abuz de substanţe.

TULBURĂRILE PSIHOTICE ACUTE

În semiologia psihotică sunt înscrise o serie de simptome considerate manifestări patognomonice pentru tulburările psihice majore:

Ideaţia delirantă şi halucinaţiile – denumite uneori şi fenomene psihoproductive, orientează întotdeauna primii paşi ai algoritmului diagnostic în direcţia unei psihoze.

Clasificarea Asociaţiei Psihiatrilor Americani acceptă 2 tipuri psihotice acute:1. Tulburarea schizofreniformă2. Tulburarea psihotică de scurtă durată

1. TULBURAREA SCHIZOFRENIFORMĂ

Termenul a fost introdus de Langfeldt în 1939 şi preluat în 1980 în DSM-III, pentru a diferenţia tulburări cu un prognostic bun, distincte de schizofrenie.

Tulburarea schizofreniformă este o tulburare psihotică ce prezintă simptome tipice de schizofrenie, dar a cărei evoluţie nu este cronică, aşa cum se constată în schizofrenie.

EtiopatogeniePână în prezent nu s-a reuşit identificarea unei cauze specifice tulburării schizofreniforme. Ipotezele admise până în

prezent sunt: ale neurodezvoltării, ipoteza genetică şi cea traumatică, fără a exista însă dovezi certe în favoarea uneia sau alteia. Tulburarea schizofreniformă este mai rar întâlnită decât schizofrenia şi este egal distribuită la ambele sexe.

Evoluţia pe termen lung este variabilă. Unii pacienţi prezintă un singur episod în timp ce alţii au episoade repetate, la intervale variabile de timp. Primul episod apare în adolescenţa tardivă sau la adultul tânăr.

Diagnosticul poate fi reevaluat dacă pacientul este urmărit o perioadă îndelungată de timp. S-a observat că mulţi dintre aceşti pacienţi dezvoltă schizofrenie. Pacienţii care prezintă o evoluţie mai puţin favorabilă sunt deseori diagnosticaţi cu schizofrenie.

2. TULBURAREA PSIHOTICĂ DE SCURTĂ DURATĂ

Practica psihiatrică a demonstrat faptul că unele persoane pot prezenta unele simptome psihotice, atunci când se confruntă cu un stres major. Tulburarea psihotică de scurtă durată poate fi precedată de un eveniment stresant, ca de exemplu: o agresiune, un abandon, divorţ, accident rutier, faliment, sau poate fi corelată cu perioada postpartum3.

Debutul simptomatologiei este acut, fără prodroame4 ca în schizofrenie.

3 postpartum – stare avută după naştere4 prodrom – stare de indispoziţie la începutul unei boli; simptom al unei boli; din grecescul prodroms=ceva care anunţă venirea unui eveniment

7

Page 8: Psihiatrie II Curs Doc

PSIHIATRIE II Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI

Simptomele sunt dramatice şi floride (înfloritoare), de obicei sunt legate tematic de evenimentul precipitant: confuzia, delirul, halucinaţiile (de obicei auditive), pierderea capacităţii de asociaţie, dezorganizarea vorbirii şi comportamentul bizar – sunt elemente deseori întâlnite în tulburarea psihotică de scurtă durată.

Etiopatogenie şi epidemiologie: - incidenţa tulburărilor psihotice de scurtă durată este dificil de estimat. Factorii psihologici au o pondere mai importantă în dezvoltarea tulburărilor psihotice de scurtă durată în comparaţie cu schizofrenia. În cazul în care mecanismele normale de adaptare la acţiunea unui factor psihotraumatizant puternic sunt depăşite, pacientul răspunde prin simptome psihotice. Intensitatea factorului stresor este variabilă. Unele persoane dezvoltă o simptomatologie psihotică, în cazul unor dezastre naturale, iar altele în cazul divorţului sau a şomajului.

Recuperarea este totală, deşi pacienţii pot repeta episoadele în cazul repetării acţiunii factorilor stresanţi.

TULBURĂRILE PSIHOTICE CRONICE

SCHIZOFRENIA

Schizofrenia (din limba greacă: schizein = a despica, a scinda, phren = minte, suflet). Schizofrenia este considerată o problemă majoră de sănătate publică, datorită debutului la vârste tinere, evoluţiei prelungite şi severităţii simptomatologiei care produce suferinţă atât pacientului cât şi celor apropiaţi.

Evoluţia conceptului de schizofrenieConceptul de schizofrenie se conturează începând din sec. XIX, odată cu primele încercări de clasificare a bolilor

psihice. Morel, în 1852, a descris demenţa precoce ca fiind o boală cu debut în adolescenţă, caracterizată prin tendinţa la izolare, manierism, comportament bizar şi evoluţie către o deteriorare psihocognitivă progresivă şi ireversibilă.

Prima descriere a demenţei precoce apare sub denumirea de dementia praecox, în 1893, în Tratatul lui Kraepelin, care a observat o serie de bolnavi ce prezentau idei delirante şi tocire afectivă cu debut la vârsta tânără, evoluţie cronică deteriorativă.

Kraepelin a împărţit pentru prima dată schizofrenia în 3 forme clinice: catatonică, hebefrenică şi paranoidă, adăugând ulterior forma simplă.

Denumirea controversată a acestei boli prin termenul de demenţă a fost ulterior înlocuită cu cea de schizofrenie, descrisă de Bleuler (1911) sau psihoză discordantă, termen introdus de Chaslin.

În 1911, Bleuler introduce termenul de schizofrenie, care în traducere literară ar însemna scindarea psihicului, şi care a rămas termenul consacrat pentru tulburările de acest gen.

Formularea unei definiţii este dificilă deoarece şi la ora actuală există divergenţe între specialişti. Idelile contradictorii pornesc de la noţiunea de tulburare sau grup de tulburări şi continuă cu criteriile diagnostice, datele etiopatogenice şi posibilităţile evolutive.

Majoritatea autorilor, în concordanţă cu sistemele de clasificare nosologică operante în prezent, preferă ideea unui grup de afecţiuni denumite tulburări de schizofrenie, pentru care se poate folosi generic noţiunea de schizofrenie.

Date-epidemiologiceS-a estimat o rată de aproximativ 1% a prevalenţei schizofreniei indiferent de zona geografică sau cultură, cu alte

cuvinte există 1% şanse ca o persoană să sufere cel puţin un episod psihotic etichetat drept schizofrenie, pe parcursul vieţii sale. Incidenţa anuală este de 0,2 la 1000 (numărul de cazuri noi diagnosticate într-un an).

Se acceptă o proporţie relativ egală a tulburării la ambele sexe. Incidenţa debutului în schizofrenie atinge un maximum la bărbaţii între 15 şi 24 de ani.

Pentru femei, vârful este între 24 şi 34 de ani. Mortalitatea rămâne aproape de trei ori mai mare la schizofreni în comparaţie cu restul populaţiei.Riscul cel mai mare a fost constatat la pacienţii cu vârsta sub 40 de ani şi cei aflaţi în primii ani de evoluţie. Riscul suicidar este foarte crescut în schizofrenie. Aproximativ o treime dintre pacienţi prezintă o tentativă autolitică în antecedente, iar 10% reuşesc suicidul. Factorii de risc suicidar sunt: sexul masculin, vârsta sub 30 de ani, celibatar care locuieşte singur, fără ocupaţie, evoluţie cu frecvente recăderi, dispoziţie depresivă pe parcursul ultimului episod, toxicomanie şi externarea recentă din spital. Se pare că pacienţii cu schizofrenie paranoidă şi cei cu nivel educaţional ridicat au un risc crescut de comportament suicidar, probabil datorită sentimentelor de nesiguranţă, lipsa speranţei şi realizarea faptului că dorinţele şi ţelurile propuse nu se vor materializa niciodată. Asemeni altor pacienţi psihotici, schizofrenii prezintă o rată înaltă a infracţionalităţii şi comportamentului violent. Cei care consumă alcool au un risc crescut de comportament agresiv, inclusiv omucidere. Manifestările violente sunt de cinci ori mai frecvent întâlnite la schizofreni faţă de persoanele fără tulburări psihice.

Pacienţii cu schizofrenie reprezintă aproximativ 40% din cazurile spitalizate în unităţi psihiatrice, cifră care practic „secătuieşte” bugetul pentru sănătate chiar şi al celor mai dezvoltate state din lume. Datorită cronicizării şi profundei invalidări a pacientului, schizofrenia este considerată cea mai severă şi invalidantă tulburare psihică, oriunde în lume.

Principalele date etiologice şi fiziopatologice1. Factorii genetici

8

Page 9: Psihiatrie II Curs Doc

PSIHIATRIE II Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI

Dovezile în privinţa contribuţiei eredităţii în determinismul schizofreniei se bazează pe studii familiale, studii pe gemeni şi pe adopţii. În familiile bolnavilor de schizofrenie există o probabilitate mai mare de îmbolnăvire decât la restul populaţiei. În cazul gemenilor univitelini, rata concordanţei este de 50 %. Predispoziţia genetică este interpretată în prezent ca poligenetică, în ciuda cercetărilor de genetică moleculară nu s-au putut evidenţia alte localizări cromosomiale specifice.

Copiii cu un părinte schizofren au un risc de 5-6% pentru a dezvolta o tulburare de tip schizofren pe durata vieţii. Riscul creşte semnificativ, în cazul în care mai mulţi membri ai familie sunt bolnavi, de la 17% la cei cu un părinte şi un frate bolnav, pânâ la 46% la copiii cu ambii părinţi schizofreni. Schizofrenia este mai frecventă la rudele biologice ale subiecţilor adoptaţi, suferinzi de schizofrenie, în comparaţie cu cu rudele biologice ale subiecţilor adoptaţi din lotul de control.

2. Factori pre- şi perinataliO cauză a vulnerabilităţii ar putea fi reprezentată de o suferinţă intrauterină a fătului sau a copilului nou născut, care

ar provoca o disfuncţie minimală a creierului (Minimal Brain Dysfunction). Un rol ar putea fi jucat de infecţiuni virale ale mamei sau ale nou-născutului, o etiologie virală certă nu a putut fi totuşi demonstrată.

3. Factorii neurochimici şi neurofarmacologiciStudii neuropatologice şi radiologice au putut evidenţia - cel puţin la o parte din bolnavi - anumite modificări

structurale: mărirea ventriculilor cerebrali, micşorarea masei creierului, mai ales în regiunile frontale. Cercetările biochimice au demonstrat că, în creierul bolnavilor schizofrenici există o cantitate crescută de Dopamină şi un număr mai mare de receptori dopaminergici decât la normali.

4. Factori socio-familiali: Studiile referitoare la implicarea factorilor socio-familiali în etiologia schizofreniei pornesc de la cercetările lui Faris and Durham, care au raportat o frecvenţă mai mare a schizofreniei în zonele defavorizate din marile oraşe. Concluzia a fost că mediul soci-familial stresant, dezorganizat, produce sau favorizează schizofrenia.

5. Teorii legate de individ: În pofida controverselor privind etiopatogenia schizofreniei nu poate fi contestat faptul că boala afectează anumiţi indivizi, fiecare cu structura sa psihologică.

6. Teoria psihanalizei: În opinia lui Freud, schizofrenia se dezvoltă în urma unui defect al ego-ului cu o regresie într-un stadiu inferior de dezvoltare, ceea ce duce la un conflict intrapsihic, consecinţa fiind o slăbire a legăturii cu obiectele exterioare şi o stimă de sine exagerată, care alimentează simptomele psihotice.

7. Teoria învăţării: Conform acestei teorii, copilul care va dezvolta schizofrenie la vârsta adultă, învaţă reacţiile iraţionale şi modalităţile de gândire prin imitarea părinţilor, care la rândul lor au probleme emoţionale.

9. Implicarea familiei în etiologia schizofreniei: Importanţa relaţiilor intrafamiliale şi rolul familiei sunt necunoscute în etiopatogenia şi dezvoltarea schizofreniei. Lidz a distins 2 modelele anormale de comportament intrafamilial:

1. Sciziunea intrafamilială – în care unul dintre părinţi se ataşează de copil în dauna celuilalt părinte (sexe opuse), copilul fiind astfel nevoit să îşi împartă ataşamentul.

2. Conflictualitatea intrafamilială – părintele dominator se impune şi câştigă astfel ataşamentul copilului.Aceste relaţii anormale intrafamiliale îşi pun amprenta asupra personalităţii copilului şi îi determină procesul

patologic. Au fost descrise astfel familii schizofreniforme, în care expresia emoţională este perturbată prin comunicări verbale anormale, fragmentate, vagi, uneori de tip ostil. Acest deficit de comunicare înstrăinează copilul şi îi crează un deficit de adaptare şi raportare la condiţiile şi persoanele din afara familiei.

Deasemeni, au fost descrise familii caracterizate prin exprimare ostilă la adresa copilului sau, dimpotrivă, familii hiperprotective, cu un grad ridicat de exprimare a emoţiilor.

SIMPTOMATOLOGIEDebutul schzofreniei este observat de către familie şi cei apropiaţi, care caracterizează pacientul ca fiind schimbat:

individul nu mai are acelaşi randament în activităţile zilnice şi este dezinteresat de ceea ce se întâmplă în jur şi cu propria persoană. Poate deveni interesat şi aderent faţă de idei filosofice, religioase sau ocultism. Treptat se pierde contactul cu realitatea şi se dezvoltă următoarele fenomene:

1. perplexitate – la debutul afecţiunii pacienţii declară că experienţele zilnice par stranii. Ei nu realizează care este motivul schimbării comportamentale şi de personalitate şi nici de unde provin simptomele pe care le trăiesc.

2. izolarea – pacientul se retrage în singurătate. El are sentimentul că este diferit faţă din cei din jur şi evită compania celor care altădată erau apropiaţi

3. anxietate şi teroare – pacienţii prezintă un disconfort general, iar anxietatea invadează trăirile zilnice. Anxietatea poate atinge paroxismul atunci când pacientul percepe realitatea ca fiind ameninţătoare şi atribuie aceste pericole unor surse externe. Aceste fenomene sunt însoţite de modificări ale afectivităţii, tulburări de limbaj şi un comportament straniu.1. Aspecte generaleExpresia comportamentală în schizofrenie se întinde pe un evantai larg de manifestări, de la agitaţia psihomotorie,

dezorientare temporo-spaţială, până la comportament liniştit, când pacientul pare morocănos şi chiar imobil. Uneori, bolnavii pot fi vorbăreţi, dornici de comunicare sau pot prezenta atitudini bizare, stereotipii şi manierisme.

Ţinuta vestimentară are de regulă aspect neîngrijit, ca expresie a ignorării regulilor de igienă corporală şi a dezinteresului faţă de sine şi lumea exterioară.

2. Tulburările de percepţieFalsele percepţii reprezintă un aspect clinic comun în schizofrenie, care în cazul absenţei excitantului extern se

numesc halucinaţii şi pot fi proiectate la nivelul oricărui analizator. Cele mai frecvente sunt:- halucinaţii auditive – sub forma vocilor ameninţătoare, cu un conţinut obscen, foarte rar cu un conţinut plăcut.

- halucinaţiile imperative care îi influenţează comportamentul sau îi reflectă dorinţele şi interesele

- halucinaţiile vizuale, olfactive, gustative şi tactile

9

Page 10: Psihiatrie II Curs Doc

PSIHIATRIE II Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI

- halucinaţiile cenestezice – descrise prin expresii de genul „am un şarpe în stomac”, „nu îmi mai bate inima”, „îmi sunt mutate organele interne”, etc

3. Atenţia şi memoria Testele clinice pot evidenţia tulburări cantitative ale atenţiei dar acestea nu reprezintă un element important al

diagnosticului. Cel mai frecvent se întâlneşte hipoprosexia. Memoria este de regulă păstrată în limita normalităţii. 4. GândireaFluxul gândirii poate fi accelerat până la mentism sau redus până la fading sau baraje ale gândirii. Gradul de coerenţă

variază, putându-se ajunge până la destructurarea maximă, ajungând la salata de cuvinte. Ideile delirante sunt abstracte, bizare. Delirul este tulburarea gândirii cea mai importantă, tematica sa variind de la grandoare la persecuţie. Temele delirante cele mai frecvente sunt:

1 – idei delirante de grandoare – exprimă posesia unor averi imense, aspect fizic plăcut, relaţii cu persoane sus-puse, capacităţi deosebite

2 – idei delirante de negaţie – lumea din jur nu mai există, prietenii şi rudele au murit sau urmează să moară, de regulă din cauze nenaturale

3 – idei delirante de persecuţie – este persecutat de prieteni, colegi, vecini, partenerul conjugal, activitatea sa este monitorizată de către poliţie, armată, etc.

4 – idei delirate somatice – exprimă convingerea că unele organe interne nu mai funcţionează sau chiar au putrezit, nasul, urechile, ochii au dimensiuni modificate

5 – idei delirante sexuale – comportamentul sexual este cunoscut de cei din jur. Ei sau alte persoane sunt considerate perverse din punct de vedere sexual.

6 – idei religioase – exprimă convingerea că el sau alte persoane au păcătuit în faţa lui Dumnezeu sau că au relaţii speciale cu divinitatea, că are misiuni religioase sau că este diavol.

7 – idei delirante de relaţie – caz în care diverse persoane, mass media, se referă la persoana sa comentându-i acţiunile.

5. AfectivitateaDispoziţia depresivă poate fi întâlnită atât în episodul acut cât şi în cel rezidual. Uneori simptomele depresive reprezintă de fapt o depresie secundară procesului psihotic. Emoţiile pot fi instabile, cu

rapide şi imprevizibile alunecări, de la bucurie la tristeţe şi lacrimi. Vocea monotonă, faciesul imobil, exprimă tocirea afectivă şi absenţa rezonanţei afective. Sentimentele sunt inadecvate, neconcordante cu sensul şi conţinutul comunicării şi par ale altei persoane. Se pot observa uneori strări de extaz mistic legate de fenomenele perceptive anormale ale pacientului.

6. VoinţaTulburările iniţierii şi continuării unei acţiuni dirijate către un scop precis, este o trăsătură întâlnită în mod obişnuit în

schizifrenie, care afectează serios activitatea şi performanţele sociale ale individului. Ambivalenţa dirijează acţiunile către două scopuri diametral opuse, sfârşind în impas şi apragmatism.

7. DepersonalizareaSe caracterizează prin pierderea contactului cu propriul Eu, pacienţii devin neliniştiţi şi preocupaţi; ei au dubii asupra

identităţii propriei persoane şi deasemeni au impresia că nucleul fundamental al identităţii este vulnerabil sau se schimbă într-un mod misterios, independent de voinţa lor.

8. DerealizareaConstă în impresia că lumea din jur pare schimbată, ostilă, părinţii nu mai sunt la fel, prietenii şi cunoscuţii au altă

fizionomie şi altă personalitate, în consecinţă bolnavii se retrag din lumea reală şi se concentrează asupra propriei realităţi, dominată de idei ilogice şi egocentrism.

Simptome pozitive şi negative în schizofrenieSimptomatologia pozitivă include halucinaţiile, delirul, incoerenţa gândirii, ideile ilogice, comportamentul

dezorganizat sau bizar. Simptomatologia negativă reprezintă un deficit al unor funcţii prezente în mod normal (tulburări de limbaj, tocire

afectivă, apatie, abulie, hipoprosexie, etc).

FORME CLINICE DE SCHIZOFRENIE

1. Schizofrenia dezorganizată (hebefrenică)Se caracterizează prin discurs şi comportament dezorganizat, afecte tocite sau neadecvate şi absenţa sindromului

catatonic. Ideile delirante şi halucinaţiile, dacă sunt prezente, sunt fragmentare, spre deosebire de forma paranoidă.Această formă clinică debutează de regulă în adolescenţă, cu dezvoltarea insidioasă a unei simptomatologii

caracterizate prin abulie, modificarea obiceiurilor şi comportamentelor, afectare cognitivă, halucinaţii şi delir. Dispoziţia este superficială şi inadecvată. Există tendinţa spre solitudine, iar comportamentul pare lipsit de scop şi angajare. De regulă, această formă de schizofrenie debutează între 15 – 25 de ani şi tinde să aibă un prognostic rezervat datorită dezvoltării rapide a siptomelor negative. În plus, tulburările afectivităţii şi voinţei, ca şi cele de gândire, trebuie să fie proeminente. Impulsurile şi motivaţiile sunt pierdute, iar scopurile sunt abandonate. De asemenea, o preocupare superficială şi manieristică pentru filosofie, religie şi alte teme abstracte, poate spori dificultăţile în ascultarea şi înţelegerea cursului gândirii pacientului.

Diagnosticul de hebefrenie trebuie elaborat pentru prima dată numai la adolescenţi sau la adulţi tineri. Pentru diagnosticul cert de hebefrenie este necesară de obicei o perioadă de 2-3 luni de observaţie, pentru a fi siguri că toate elementele descrise anterior se menţin.

10

Page 11: Psihiatrie II Curs Doc

PSIHIATRIE II Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI

2. Schizofrenia catatonicăForma catatonică reprezintă de fapt tipul de schizofrenie în care domină cel puţin două simptome în tabloul clinic

manifestat prin:- inhibiţie motorie – stupor – prezenţa unei descreşteri marcate în reactivitatea faţă de ambianţa şi reducereea

mişcărilor şi activităţilor spontane.- agitaţie extremă- negativism- mentism- ecolalie, ecopraxie- conduite motorii particulare- atitudini posturale – adoptarea şi menţinerea pe o perioadă lungă de timp a unor poziţii inadecvate şi bizare

3. Schizofrenia paranoidăPrima descriere îi aparţine lui Kraepelin, care a identificat schizofrenia paranoidă la pacienţi cu deliruri bizare şi

nesistematizate.Forma paranoidă a schizofreniei se caracterizază prin preocupări şi convingeri delirante şi/sau halucinaţii auditive, în

timp ce comportamentul şi discursul dezorganizat precum şi tocirea afectivă sunt mai puţin pregnante.Debutul este mai tardiv decât în celelalte forme, funcţionarea premorbidă este mai bună şi prognosticul mai favorabil.

Aceşti pacienţi au şanse mai mari să se integreze socio-ocupaţional şi familial în comparaţie cu ceilalţi schizofreni. Se consideră că această formă reprezintă tipul cel mai comun de schizoferenie pe plan mondial.

Tabloul clinic este dominat de deliruri relativ stabile, de obicei paranoide, însoţite de regulă de halucinaţii, în special de tip auditiv. Tulburările afectivităţii, voinţei şi vorbirii precum şi simptomele catatonice nu sunt proeminente. Simptomele negative (tocirea afectivităţii şi afectarea voinţei) sunt prezente, dar nu domină tabloul clinic.

Conform autorilor ICD-10, pacienţii cu evoluţie mai lungă de 1 lună, cu simptome tipice de schizofrenie, prezintă o recuperare semnificativă în primele 6 luni. Evoluţia schizofreniei paranoide poate fi cronică sau episodică, cu remisiuni parţiale complete. În cazul formei cronice, simptomele floride persistă pe mai mulţi ani şi este dificil de a se identifica episoade distincte.

EVOLUŢIE ŞI PROGNOSTIC1.EvoluţieDebutul schizofreniei este de regulă insidios, printr-o fază prodromală variabilă ca durată de la câteva luni, până la

un an. Această fază se caracterizează prin retragere socială şi alte modificări comportamentale şi ale rezonanţei afective: detaşare emoţională, înstrăinare, atitudini distante, ciudate sau excentrice.

Faza prodromală este urmată de o faza activă în care predomină simptomele psihotice; tulburarea devine clinic evidentă şi permite evaluarea diagnostică. Tabloul clinic se caracterizează prin halucinaţii floride şi idei delirante.

După remiterea fazei active apare faza reziduală, similară clinic cu faza prodromală (simptomatologia are intensitate scăzută).

Evoluţia clasică a schizofreniei se caracterizează prin pusee active şi episoade de remisiune. Fiecare episod este urmat de o deteriorare a nivelului anterior de adaptare globală.

2. PrognosticAproximativ 40% dintre pacienţi au fost amelioraţi sub tratament, ameliorarea fiind definită ca remisiune, recuperare

sau stare buna cu simptome minime. Până la 50% dintre schizofreni, la un interval de 5 – 10 ani de la debut prezintă numeroase internări, decompensări, episoade depresive majore, tentative autolitice.

Factorul de prognostic Prognostic bun Prognostic rezervatDebut acut insidiosSexul feminin masculinDurata episodului scurt absentIstoric psihiatric absent prezentSimptome afective prezente absenteStarea de conştienţă obnubilată (confuz) clarăObsesii, compulsii absente prezenteAgresivitate absent prezentNivel de adaptare socială premorbidă bună slabăStare civilă căsătorit necăsătoritActivitate sexuală bună slabăExamen neurologic normal prezenţa semnelor minoreTeste psihologice normal anormaleAnomalii structurale ale creierului absent prezenteNivel social ridicat scăzutIstoric familial de schizofrenie negativ pozitiv

TULBURAREA SCHIZOAFECTIVĂ

11

Page 12: Psihiatrie II Curs Doc

PSIHIATRIE II Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI

A existat o controversă mulţi ani în definirea şi diagnosticarea pacienţilor la care se constată o intricare de simptome de tipul schizofreniei cu simptome afective. De-a lungul timpului, această formă psihotică a fost denumită: psihoză cicloidă, schizofrenie atipică, schizofrenie cu prognostic bun, schizofrenie remitentă.

Pacienţii cu tulburare schizoafectivă prezintă simptome psihotice similare celor din faza acută a schizofreniei, acompaniate de o simptomatologie sugestivă, pentru episod maniacal, mixt sau depresiv major. În evoluţia bolii pot exista forme care predomină: fie tulburări psihotice, fie afective.

EtiopatogenieCauzele tulburării schizoafective nu sunt cunoscute. Există suspiciunea că în realitate sunt mai multe sindroame

incluse în acest diagnostic: forme atipice de schizofrenie, forme deosebit de grave de tulburări afective, astfel încât tulburarea este comună acestor două tulburări.

Date epidemiologice- prevalenţa variază larg, studiile citând prevalenţa de 3-5% din totalul internărilor de sorginte psihiatrică.- se mentioneaza agregare familială pentru această boalăEvoluţie şi prognostic- poate fi constatată la orice vârstă, dar de obicei este observată la adulţi tineri- prognosticul este în funcţie de predominanţa tulburării schizofreniformă sau afectivă- în predominarea simptomelor schizofreniforme, prognosticul este rezervat- în predominarea simptomelor afective, prognosticul este mai bun- prezenţa halucinaţiilor şi delirurilor concordante cu afectivitatea sunt de bun augur, spre deosebire de ideile

delirante cu simptomele afective

TULBURĂRILE AFECTIVE

Datorită exteriorizării directe a simptomatologiei tulburărilor afective dominante de tristeţe/euforie, inhibiţie psihomotorie/excitaţie psihomotorie, se pare că aceste suferinţe au constituit unele dintre primele dar şi principalele sindroame sau entităţi psihiatrice delimitate cu peste două milenii înaintea instalării clinicii de psihiatrie în rândul disciplinelor medicale.

DEPRESIILE SOMATOGENE

Depresiile somatogene se întâlnesc la subiecţi care suferă de boli organice acute sau cronice (cerebrale sau extracerebrale), motiv pentru care orice pacient depresiv necesită examinări clinice, neurologice şi psihice complete, dublate la nevoie şi de alte investigaţii paraclinice necesare diagnosticării precise.

Ele se întâlnesc mai frecvent la personalităţi fragile şi hipersensibile, cu lipsa posibilităţii de exteriorizare şi defulare a trăirilor afectiv-tensional-stresante, dar şi la pacienţi cu suferinţe organice sau psihice , care realizează deficienţa capacităţii lor fizice şi psihice.

O caracteristică principală a pacienţilor cu psihosindroame organice o constituie oboseala rapidă şi scăderea capacităţii lor cerebrale. Totodată trebuie luat în considerare că în stările depresive sunt implicate o serie de tulburări neurovegetative metabolice şi organo-funcţionale, care pot masca depresia în diferite tablouri de suferinţă organică, numită „depresia mascată”.

SINDROMUL DEPRESIV

Kraepelin şi Weygandt (1902) au caracterizat sindromul depresiv printr-o triadă simptomatică constituită din: tristeţe, încetinirea proceselor gândirii şi lentoarea psihomotorie. Sindromul depresiv poate fi considerat ca o prăbuşire a trăirilor afective bazale cu pierderea sentimentelor de autostimă, pesimism, întunecarea orizonturilor şi disperare. Aceste fenomene pot fi trăite uneori de pacient sub forma unei „tristeţi vitale” sau „anestezie psihică dureroasă”. Lentoarea psihomotorie se exprimă prin hipokinezie, hipomimie până la amimie, bradilalie şi în general inerţie psihomotorie.

Tablou clinic:Foarte frecvent, instalarea sindromului depresiv este prevestită de oboseală şi insomnie, simptome după care, la

câteva zile sau săptămâni se adaugă sentimentele de incapacitate, depreciere, nehotărâre, diminuarea interesului socio-profesional, meditaţii anxioase asupra viitorului şi stării de sănătate proprii şi a celor apropiaţi şi chiar preocupări autolitice.

Instalarea sindromului depresiv poate fi declanşată de factori psihogeni (evenimente de viaţă stresante), fiziogeni (maladii, intervenţii chirurgicale), toxici (alcoolism), terapeutici (rezerpinice, cortizonice) şi endogenetice.

Din grupa simptomelor cardinale fac parte:- dispoziţia trist-dureroasă care poate merge până la „anestezia psihică şi morală” sau asa-zisa „tristeţe vitală”.

Depresivul trăieşte un sentiment penibil al incapacităţii de a simţi dragostea, ura sau teama, având impresia lipsei de modulare afectivă adecvată situaţiilor conjuncturale. Astfel, în această situaţie, depresivul caută moartea ca pe o obligaţie, ca o pedeapsă necesară sau ca pe singura soluţie salvatoare.

Dorinţa de moarte poate fi exprimată prin refuzul alimentar şi preocupări sau conduite suicidare. Alegerea metodelor eficace demonstrează hotărârea depresivului, indiferent la legăturile familiale, sentimente religioase, teama de durerile fizice.

Inhibiţia gândirii este relevată de o asociaţie ideativă redusă, înceată, obositoare şi în cerc vicios, ce se desfăşoară în jurul unor idei obsesive, autolitice, mono-ideism, vid interior, etc, inhibiţie extinsă şi asupra memoriei, percepţiilor, de unde decurge şi trăirea dureroasă că „timpul s-a oprit în loc”.

Bradipsihismul – alimentează dezinteresul aparent şi antrenează scăderea semnificativă a randamentului intelectual.Un indiciu util este „prăbuşirea posturii”, asociată de obicei cu algii cervicale, cefalee, ameţeli.

12

Page 13: Psihiatrie II Curs Doc

PSIHIATRIE II Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI

Lentoarea motorie se traduce prin fenomene ca: mers încet, gesturi lente şi rare, cu ampitudine redusă, laborioase şi întârzite sau, în cazuri grave, printr-o stare de prostraţie (stare de totală indiferenţă). Aceste fenomene pot fi atât de intense încât pot atinge nivelul unei stări stuporoase (melancolie stuporoasă).

Tulburările digestive – sunt reprezentate de inapetenţă, stare saburală a căilor digestive, constipaţii şi scădere ponderală. Rareori întâlnim bulimie şi creştere ponderală. O atenţie deosebită trebuie acordată pacienţilor cu acuze hipocondriace, manifestări algice şi hipertensiune arterială.

Dereglări cardiovasculare – sunt de obicei de tip vagotonic cu hipotensiune, puls diminuat sau accelerat în sindroame depresiv anxioase, bradicardie, extrasistole, palpitaţii, constricţii precardiace şi crize pseudoanginoase.

Perturbări respiratorii – se rezumă la respiraţie superficială, bradipnee, constricţie faringiană, senzaţie de sufocare şi uscarea mucoaselor.

Consumul abuziv de alcool – este uneori dificil de stabilit dacă depresia este consecinţa unui alcoolism sau alcoolismul este secundar depresiei.

Tulburările neurovegetative – crize sudorale, circulatorii cu extremităţi reci şi senzaţii de frig, tegumente şi mucoase urscate, atone şi palide, precu şi numeroase algii (cefalee difuză, artralgii şi mialgii vertebrale în special în zona cervicală)

Simptomatologia depresivă în funcţie de gravitatea eiCunoaşterea acestror aspecte are o mare importanţă în clasificarea şi diagnosticarea nosologică a sindroamelor

depresive, în funcţie de care se poate institui şi un tratament bine individualizat. În funcţie de aspectele fenomenologice se delimitează următoarele grade de severitate a episoadelor depresive:

1. episod depresiv uşor – simptomatologie minimă însoţită de un sentiment de disperare, însă persoana îşi poate îndeplini în mare măsură obligaţiile sale;2. episod depresiv mediu - cu simptomatologie moderată, oboseală, pesimism, diminuarea randamentului profesional, insomnie, nehotărâre, sentiment de inferioritate;3. episod depresiv sever – fără simptome psihotice, dar cu un tablou clinic polimorf, pierderea autostimei, devalorizarea personalităţii sale, idei de culpabilitate şi autolitice şi multiple simptome somatice;4. episod depresiv sever cu simptome psihotice – corespunde tabloului clinic de depresie majoră la care se adaugă tulburările psihotice halucinator delirante, inhibiţia psiho-motorie intensă sau stuporoasă, care fac imposibilă orice activitate socială obişnuită şi la care se mai pot adăuga: denutriţia, deshidratarea şi risc crescut pentru suicid.

EPISODUL MANIACAL

Mania este definită ca o stare de exaltare psihomotorie şi dezinhibiţie a pulsiunilor instinctiv afective.Aspectul general:

- ţinuta este neglijentă, extravagantă, iar mimica este foarte mobilă, expresivă;- pe plan perceptual – pot apare iluzii, false recunoaşteri, chiar şi halucinaţii;- atenţia – hipoprosexie voluntară; orientarea este corectă în toate planurile;- memoria – hipermnezie selectivă;- gândirea – tahipsihie (logoree, fugă de idei), idei de grandoare, de îmbogăţire etc.- afectivitatea – stare hipertimică de la euforie până la furoul maniacal;- limbajul vorbit şi scris, fluxul ideativ accelerat, logoree, graforee;- dezinhibiţie pe planul instinctualităţii sexuale;- hiperactivitate, polipragmatism.

Clasificarea sindromului maniacal în funcţie de intensitate şi gravitatea) starea hipomaniacală – cu importanţă clinică minimă, rareori necesitând tratament; se caracterizează prin – bună

dispoziţie, creşterea activităţii, diminuarea necesităţii de somn, sau în alte cazuri pot predomina iritabilitatea, scăderea simţului critic. Episodul este asociat cu o modificare fără echivoc în activitate observată şi de familie/anturaj şi care nu este caracteristicăpersoanei atunci cînd nu prezintă aceste simptome.

b) starea maniacală medie – creşterea marcată a activităţii şi diminuarea simţului critic; caracterul patologic este evident şi în ambianţa şi legăturile interpersonale ale bolnavilor.

c) starea maniacală severă – necesită internare, pacientul poate avea un comportament auto/heteroagresv, hiperactivitate, lipsa criticii.

d) stare maniacală cu simptome psihotice – apar tulburări de percepţie (iluzii, halucinaţii), idei delirante maniacale.e) tulburarea schizoafectivă de tip maniacal – perioadă neîntreruptă de boală în cursul căreia apare un episod

maniacal concomitent cu simptome care satisfac criteriile pentru schizofrenie.

HIPOFRENIA

Zona incertă dintre perturbarea psihică şi sanogeneza mintală este denumită de diverşi autori – „a normalului slab”, „a deficientului mintal”, „a intelectului de limită” sau hipofrenie.

13

Page 14: Psihiatrie II Curs Doc

PSIHIATRIE II Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI

Conţinutul cadrului nosological hipofreniei derivă din interferenţele marginale ale deficienţelor bio-psiho-sociale în edificarea personalităţii infantilo-juvenile, concretizată prin demodulări ideoafective, volitive şi de conduită care determină o insuficientă capacitate de adaptare şi integrare faţă de exigenţele mediului social.

După cum se ştie, pe lângă delimitarea unei inteligenţe concrete, abstracte şi sociale, există numeroase alte clasificări: analitică, critică, creativă, transformativă, imitativă, logică, obiectivă, subiectivă etc.

Asociaţia psihiatrilor americani diferenţiază deficienţa mintală în trei grupe în raport cu valoarea testabilă a Q.I.:- uşoară = 70 – 80- moderată = 50 -70 - severă = sub 50La rândul său, OMS foloseşte notiunea de înapoire mintală pe care o clasifică în felul următor:- uşoară = 50 – 70- mijlocie = 35 – 49- gravă = 20 – 34- profundă = sub 20Incidenţa stărilor hipofrenice prezintă un maximum de frecvenţă la vârsta de 14 – 15 ani. Dintre cauzele incriminate

în etiopatogenia hipofreniei se remarcă în primul rând cauzele predominant biogene şi cauze predominant sociogene, în cadrul cărora se desprind cu precădere următorii factori demodulanţi ai personalităţii infantilo-juvenile:

- abuzul de autoritate familială; carenţe afective; condiţii nepotrivite de climat familal, când părinţii devin patogeni faţă de armonioasa dezvoltare a personalităţii copilului; labilitatea emoţională sau exaltarea afirmării de sine şi situaţii conflictuale; manifestări critice morbide, generate de complexe anxiogene, frustrări, situaţii stresante induse prin relaţii interpersonale sau de grup.

Hipofrenii constituie o problemă socială, în măsura în care nu sunt înţeleşi şi apreciaţi corespunzători realităţii, şi ajutaţi totodată psihopedagogic de a se dezvolta şi integra socio-profesional. Nu se recomandă în general instituţionalizarea lor, cu excepţia particularităţilor patologice propriu-zise.

OLIGOFRENIA

Clinica pedopsihiatrică este dominată de potenşialitatea defectivităţilor encefalice eredo-congenitale sau dobîndite în prima copilărie, care determină oprirea, regresiunea sau perturbarea dezvoltării mintale (oligofrenii, demenţe, psihopatii, nevroze, epilepsii), defectivităţi dintre care pe prim plan se situează oligofreniile, atât ca frecvenţă cât şi prin implicaţiile sociale pe care le comportă.

Din punct de vedere etiopatogenic, noţiunea de oligofrenie se referă la nedezvoltarea sau la oprirea în dezvoltare a funcţiilor de cunoaştere, ca urmare a unor suferinţe cerebrale provocate prin cauze erodo-congenitale sau dobândite în cursul primei copilării.

Oligofreniile afectează pe plan mondial aproximativ 5 – 8 % din totalul populaţiei.Se diferenţiază de demenţe prin faptul că oligofreniile constituie expresia insuficienţei (sau inexistenţei) dezvoltării

funcţiilor psihice, în timp ce demenţele constituie expresia regresiunii funcţiilor psihice deja elaborate. De asemenea oligofrenul se delimitează de o persoană normal dezvoltată dar neisntruită, prin faptul că nu are posibilitatea să depăşească un anumit plafon al gândirii concrete, chiar dacă se află în condiţii optime de mediu formativ.

Reţinând polimorfismul cauzelor endo-exogene generatoare de oligofrenie, se poate afirma că orice suferinţă cerebrală directă sau indirectă, de natură genetică sau survenită în cursul dezvoltării embrio-fetale, perinatale sau a primei copilării, poate constitui un factor cauzal.

Forme cliniceFormele clinice de oligofrenie se diferenţiază calitativ, prin nivelul deficitului intelectiv, în:- oligofrenii de gradul I – debilitate mintală- oligofrenii de gradul II – imbecilitate- oligofrenii de gradul III – idioţieOligofrenia de gradul I: diferenţierea sa nu se poate realiza cu o exigenţă ireproşabilă până la stadiul vârstei şcolare.

După criteriul psihometric elaborat de Binet şi Simon, se defineşte ca debilă mintală persoana care nu depăşeşte vârsta cronologică de 10 ani şi al cărei Q.I este cuprins între 50 – 70. Se caracterizează prin sărăcie afectivă, deficit ideo-afectiv favorizând apariţia bufeelor psihogene, nevrotice, psihopatice sau psihotice, atât la copil cât şi la adult. Datorită imaturităţii corticale, debilii mintali sunt deosebit de sensibili la intoxicaţia alcoolică sau alte droguri, ce le accentuează eretismul psihomotor, sugestibilitatea şi infracţionalismul.

Oligofrenia de gradul II: se caracterizează prin limitarea capacităţii de elaborare a reflexelor condiţionate până la nivelul unor stereotipuri dinamice elementare, suficiente doar pentru însuşirea unei activităţi menajere simple, continuu supravegheate. După criteriul psihometric Binet şi Simon, este imbecilă persoana a carei vârstă cronologică se situează între 3 - 7 ani şi al cărei Q.I este cuprins între 20 – 50. Limbajul este insuficient dezvoltat, nu are capacitatea reprezentării noţiunilor folosite şi este incapabil de a-şi însuşi scrisul. Debilitatea motorie este întotdeauna prezentă în imbecilitate. Este receptiv la atitudinea afectuasă şi la aprecierea muncii pe care o îndeplineşte, după cum poate fi instabil şi cu reacţii psihotice şi colerice distructive.

14

Page 15: Psihiatrie II Curs Doc

PSIHIATRIE II Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI

Oligofrenia de gradul III: exprimă o gravă defectivitate morfofuncţională cerebrală, obiectivată prin incapacitatea elaborării reflexelor condiţionate necesare unei autoconducţii elementare pentru conservarea biologică, supravieţuirea fiind imposibilă fără asistenţă continuă. Corespunde grupei adulţilor cu vârsta mentală de 2 ani şi Q.I sub 20. Deficienţa mintală, cu tot cortegiul ei de simptome afective şi comportamentale, poate favoriza dezvoltarea unor tulburări mintale: schizofrenii, bufee delirante polimorfe, stări psihopatoide, stări delirante tranzitorii.

Evoluţie şi prognosticEvoluţia are două sensuri: stadializare terapeutică cu inserare socioprofesională în oligofreniile uşoare (intelect

liminar, debilitate mintală) având un pronostic favorabil prin independenţa materială şi socială dobândită sau menţinerea unui status quo în formele grave, dependenţa lor socială obligând la o asistenţă familială sau în unităţi speciale de îngrijire.

PARAFRENIA

Formă clinică ce aparţine grupului de psihoze paralogice sistematizate, parafrenia semnifică o constelaţie de deliruri cronice halucinogene caracterizate printr-o sistematizare defectuasă a tematicii delirante, lipsa tulburărilor evidente de afectivitate, activitate şi voinţă, conservarea intelectului şi o adaptare satisfăcătoare socio-familială.

Debutul are loc în general după vârsta de 30 - 35 ani, în mod brusc sau progresiv, cu o preponderenţă mai mare la femei decât la bărbaţi.

Constituţia picnică şi structura ciclotimică a personalităţii sunt mai frecvent întâlnite la persoanle care dezvoltă parafrenie. Debutul este marcat de multe ori de o serie de modificări de comportament, tendinţe de izolare, neîncredere, elemente care preced instalarea ideilor delirante. Perioada de stare este adeseori caracteristică, ţinuta bolnavului reflectând orientarea tematicii sale delirante dominante. Gândirea formală nu este de obicei alterată în afara tematicii delirante. Delirul este amplu şi polimorf, mai slab sistematizat decât în delirurile paranoide şi cu o tematică variată, predominând ideile de persecuţie, influenţă, megalomanice, fantastice.

Evoluţia parafreniei este cronică. Odată cu înaintarea în vârstă intensitatea delirului scade, halucinaţiile se estompează. Se notează uneori o evoluţie în puseuri, mai ales în formele expansive.

PATOLOGIA FIXĂRILOR COMPORTAMENTALE ADICTIVE

Definirea domeniuluiPrin evoluţia cazurilor şi prin specificul consecinţelor, acest univers are 4 mari clase:

1. adicţiile licite sau minore – alcoolismul, tabagisul, cafeinismul2. farmaco-dependenţele – dependenţa faţă de folosirea unei substanţe folosite de obicei în scop terapeutic3. adicţiile ilicite sau majore – acestea sunt situaţiile când se utilizează cel mai frecvent termenul de toxicomani, drogaţi,

stupefiante, droguri4. fixările comportamentale adictiv-hedonice – jucătorii dependenţi patologic de cărţile de joc, jocuri mecanice, pe calculator

Alte definiţii care conturează mediul toxicoman sunt: 5. tulburări toxice induse de substanţe psihoactive – tulburări psihopatologice sub formă de abateri psihice calitative sau

cantitative, rezultate din consumul abuziv de alcool, droguri psiho-active şi alte substanţe chimice, inclusiv solvenţi organici, dar şi prin consumul unor medicamente ingerate fără a fi necesar terapeutic, dar dorite nefiresc de către o persoană, într-un ritm şi o cantitate neindicate în practica terapeutică.

6. drogul – orice substanţă capabilă să determine dependenţă7. droguri minore (licite) – denumire definitorie pentru câteva substanţe adminstrate în doze mici, de uzanţă socială, care

chiar consumate repetat dar neregulat, în doze moderate, dau doar dependenţe psihice, fără apariţia simptomelor de sevraj la întreruperea fortuită sau voită.

8. droguri majore (ilicite) – se împart în:- droguri tari – opiaceele, cocaină, amfetamină- droguri slabe – canabis, LSD, diverşi solvenţi

9. stupefiant – înseamnă o substanţă a cărei adminstrare determină depresia psihică sau psihologică.10. adicţie – se suprapune oarecum noţiunii de dependenţă dar este mai generală şi ocupă perioada sau etapa de predependenţă11. farmaco-dependenţă – este condiţia clinică de dependenţă de o substanţă folosită iniţial pentru profilul său terapeutic12. toxicomanie – reprezintă starea atitudinală de apetenţă stringentă, care determină întreg sau aproape întreg

comportamentul spre procurarea substanţelor de care individul a devenit dependent13. intoxicaţia – desemnează modificările psihologice, psihopatologice, fiziologice şi fiziopatologice produse de către o

substanţă şi care dispar atunci când substanţa în cauză dispare, dacă doza ingerată, inspirată sau injectată nu este letală sau suficientă pentru a da leziuni celulare.

14. toleranţa – proprietatea unor organisme de a tolera fizic, fără a reacţiona la substanţe active în general şi în doze la care majoritatea oamenilor prezintă reacţii psihice, psihofiziologice sau chiar toxice. În cazul drogurilor, această toleranţă creşte în timp până la o limită şi are drept consecinţă creşterea dozelor pentru obţinerea efectelor scontate sau înlocuirea cu un alt drog mai puternic.

15. dependenţa psihică – defineşte acea fixare comportamentală în care, după un consum repetat şi regulat în cazul jocurilor, farmaco-dependenţei şi a drogurilor licite, iar prin droguri majore după primele consumuri, apare dorinţa, greu de înfrânat,

15

Page 16: Psihiatrie II Curs Doc

PSIHIATRIE II Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI

de a continua consumul, în ciuda prăbuşirii funcţionării familiale, ocupaţionale şi sociale care au apărut deja, stoparea consumului dând anxietate, nelinişte, iritabilitate, insomnii, plictiseală, apoi depresie. Aceste simptome pot fi denumite şi sevraj psihic.

16. dependenţa fizică – acest stadiu în care nu numai că stoparea consumului nu e posibilă prin voinţă, dar stoparea lui forţată ori fortuită generează apariţia unor simptome negative şi psihice caracteristice, ca o veritabilă stare de boală – stare de sevraj.

17. starea reziduală – există cazuri care la mult timp după întreruperea consumului cronic şi abuziv sau după traversarea unor stări psihice acute, prezintă o simptomatologie nevrotiformă, mixaţii cu semne de microorganicitate. Simptomele sunt polimorfe, tranzitorii, inconstante şi nu pot fi grupate într-unul dintre simptomele psihopatologice sau neurologice clasice bine delimitate.

18. alcoolismul – termen folosit pentru a defini patologia determinată de consumul şi abuzul de alcool19. alcoolic – orice persoană care consumă în mod abuziv alcool sau care face sau a făcut parte dintr-o entitate patologică

alcoolică.20. jucătorii patologici – sunt acei jucători de cărţi de noroc, jocuri pe calculator, etc, care au pierdut orice de plăcere sau

motivaţie în favoarea jocului preferat sau a jocurilor preferate, continuând să le practice, deşi îşi pun în pericol situaţia familială, familia, profesia sau statutul social.

DROGURILE LICITE SAU MINORE

Alcoolul, cafeaua şi tutunul sunt produse de uzanţă socială, convivială, admise pentru plăcere şi un confort personal, dacă nu depăşeşsc o doză şi o repetativitate, care să pună în pericol sănătatea şi funcţionarea persoanei.

I. ALCOOLISMULDate epidemiologiceStudii din SUA relevă faptul că cca 11% din populaţie consumă aproximativ 28 g alcool/zi, vârsta cea mai afectată este

cea din segmentul 21-34 ani pentru ambele sexe. Ţările cu cel mai ridicat consum de alcool sunt Rusia şi ţările fost sovietice, Franţa, Irlanda şi Coreea. Cel mai scăzut

consum de alcool se înregistrează în China şi ţările islamice.În România incidenţa medie este de 0,004%, fiind înregistrate cca 13.000 internări pe an pentru simptomatologia

consumului de alcool..Durata medie de viaţă a alcoolicilor este de 53-66 ani în evoluţie medie a stării patologice, iar de la debut la deces de

cca 16-18 ani.EtiopatogenieExistă mai multe direcţii de căutare a determinării mecanismelor etiopatogenice în cazul alcoolismului, şi anume:

- repetitivitatea consumului de alcool

- teoria bioclinică – baza neurosomatică a fixării comportamentale pare să o constituie sistemul mediator de transmisie GABA, cel mai important sistem de transmitere neuroinhibitor de largă distribuţie în masa neuronală.

- ipotezele metabolice genetice – prin studiile realizate s-a demonstrat că cel puţin o parte din alcoolici prezină o încărcătură ereditară dovedită privind consumul de alcool.

Aspectul clinic Faza prodromală caracterizată prin preocuparea, lăcomia de a consuma în mod din ce în ce mai frecvent, în ciuda

apariţiei sentimentului de vinovăţie şi a pierderilor tranzitorii de memorie.Faza crucială – descrisă prin pierderea controlului consumului, deşi mediul face asupra lui presiuni pentru a

abandona consumul. La aceste presiuni bolnavul se compensează prin idei de grandoare, agresivitate,făcând totuşi eforturi şi reuşind pentru scurt timp să fie abstinent. Treptat însă, îşi stabileşte obiceiuri fixe din „ce bea„ şi „unde bea”, îşi schimbă toate relaţiile interpersonale, simte nevoia de a bea în fiecare dimineaţă, de a-şi schimba mediul de obicei „alunecând” spre mediuri sociale inferioare, mai permisive, îşi schimbă obiceiurile familiale. Se alimentează din ce în ce mai puţin, îşi pierde libidoul şi prin compensare dezvoltă o gelozie morbidă, neglijează tot ce îl interesa înainte şi apoi urmează de obicei prima spitalizare.

Faza cronică se caracterizează prin deteriorare etică şi slăbiciune intelectivă, cu beţii de zile întregi, cu scăderea toleranţei la alcool şi scăderea nivelului social. În această perioadă începe să consume băuturi neconsumabile uzual, apare deseori o anxietate pe care greu o poate defini, are tremurături pe un fond de inhibiţie motorie şi o dorinţă imperioasă obsesivă de a bea. În această fază apar complicaţiile.

Tratamentul oricărui alcoolic este de lungă durată, de minimum 1 an, optim la majoritatea de 2 ani şi cuprinde faze distincte:

- faza dezintoxicării – faza tratării intoxicaţiei acute sau cronice şi a consecinţelor psihopatologice

- faza tratamentului medicamentos de întreţinere

- faza psihoterapeutică a remotivării persoanei

- faza reconstrucţiei familiale, socio-profesionale a persoanei.

II. TABAGISMULAre ca principiu activ nicotina – o otravă de violenţa acidului cianhidric care are o doză mortală între 2-16 centigrame.

Din arderea sa rezultă 1400 substanţe toxice.

16

Page 17: Psihiatrie II Curs Doc

PSIHIATRIE II Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI

În toxicitatea fumatului, alături de nicotină mai sunt invocate oxidul de carbon şi carburile policiclice, pentru care epiteliul pulmonar este permeabil. În studiile realizate s-a ajuns la concluzia că un fumător învederat îşi reduce la jumătate şana de a depăşi 65 de ani; în 25 de ani de fumat se pierd până la 8 ani din viaţă, deasemeni fumatul creşte rata sterilităţii feminine, incidenţa cancerului pulmonar, afecţiunilor cardio-vasculare, etc.

Neurologic, tabagismul dă ameţeli datorate tulburărilor de circulaţie, tulburări de vedere, nevrită optică, psihic apar asteniile, bradipsihiile, cefalee, insomnii, tremurături, impregnarea tegumentului, palpitaţii, inapetenţă, epigastralgii.

Dependenţa pare a fi pur ritualică, derivată dintr-un algoritm motor format reflex, exptrem de complex dar şi de stabil. Semnele de sevraj apar după 2-3 ore de la ultima ţigară şi devin maxime la 24-48 de ore, constând în nelinişte, anxietate, iritabilitate, imposibilitatea relaxării. Pentru combatera acestora se folosesc şocuri, plasturi, gumă de mestecat cu nicotină, etc.

III. CAFEINISMULPrincipiul activ este cofeina, derivat al xantinei, care acţionează la nivelul receptorilor nonadrenergici. În doze mici este

excitant al SNC (1 ceaşcă de 50 g/zi), în doze mari creşte excitabilitatea musculară până la striaţii şi tahicardie (palpitaţii, eliminarea magneziului, ureei şi fosforului). În doze mici creşte tonusul intelectiv. În doze mari dă epuizare şi insomnie.

Fazele intoxicaţiei cu cafeină- intoxicaţia acută – excitaţie generală cu imposibiliatea fixării la o activitate, palpitaţii, tremurături. La unele

persoane apar halucinaţiile şi delirul. În doze de peste 1 g/zi declanşează crize epileptice şi comă.- intoxicaţia cronică – cefalee, tremurături ale extremităţilor, prurit, ameţeli, coşmaruri, somn neodihnitor, stări

halucinatorii delirante. Poate genera la cei predispuşi anxietate generalizată, fobii ori atacuri de panică.Tratament – diminuarea consumului până la întrerupere

IV. TEISMULExistă 2 feluri de ceai – negru (2% teină) şi verde (5% teină)Toxicitatea derivă nu numai din teină ci şi din alte substanţe obţinute prin preparare, de aceea ceaiul negru este mai

toxic decât cel verde (are mai multe toxine), iar decoctul mai toxic decât infuzia. Clinic, are acelaşi profil cu cafeinismul dar mai estompat, şi presupune aceeaşi atitudine terapeutică.

DROGURILE ILICITE (MAJORE)

Clasificarea clasică:1. toxico-sedative şi euforice – opiul şi derivaţii săi, cocaina2. toxicele îmbătătoare – alcoolul, eterul3. toxicele simţurilor – haşişul, mescalina4. toxicele stimulante: cafeină, tutunÎn funcţie de efecte:

1. droguri tari: cocaina, opiul2. droguri slabe: canabis, katch

În funcţie de origine:1. droguri vegetale2. droguri sintetice

1. DROGURILE VEGETALEa. Drogurile opiacee – opiul brut este rezultat din sucul obţinut din capsulele verzi de PAPAVERIUM

SOMNIFERUM ALBUM (macul alb). El conţine 42 de alcaloizi, între care:- preparate opiacee de latex – sunt pilule pentru mâncat sau diverse beţişoare pentru fumat- morfina – se administrează injectabil, în general intramuscular sau intravenos- heroina- codeina- papaverina, etc.

Opiul şi derivaţii săi acţionează la nivelul SNC prin intermediul receptorilor endorfinici. Acţiunea farmacologică are intensităţi diferite, în funcţie de produs.

Opiul brut conferă ralaxare, linişte contemplativă şi o stare de fericire, de satisfacţie calmă, cu o ascuţire a simţurilor şi imaginaţiei.

Rezistenţa individuală spre intoxicaţie este variabilă.Morfina injectabilă are acelaşi efect clinic, dar mai prompt şi mai intens.Heroina produce în loc de calm o iritare greu de stăpânit, cu o hiperestezie senzorială şi imaginativă. Dacă morfina

deteriorează intelectul lent şi nu foarte profund, heroina îl deteriorează rapid şi profund.Tentativa de întrerupere generază anxietate extremă, cu un tablou complex neurovegetativ şi impulsivitate reactivă.

Prin supradozare moartea este destul de frecventă printre heroinomani.Sevrajul constă în: dispoziţie disforică, dureri musculare, lăcrimare, rinoree, piloerecţie, transpiraţie, midriază, greaţă,

vomă, stare febrilă, insomnii. Debutul sevrajului depinde de doza şi durata administrării şi este de cca 8 ore în medie, atinge punctul maxim în 2-3 zile şi durează în medie 7-10 zile. În intoxicaţia acută cu aceste opiacee antidotul este metadona sau clonidina, care la rândul lor, administrate necorespunzător crează dependenţă.

17

Page 18: Psihiatrie II Curs Doc

PSIHIATRIE II Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI

b.CanabiceleSe descriu o multitudine de produse rezultate în urma prelucrării răşinii selectate de pe frunzele şi vârfurile înflorite

de CANABIS INDICA. În funcţie de zona de provenienţă şi metodele de prelucrare a plantei, rezultă: bastonaşe de fumat, pudră mestecată în tutun sau administrată în băutură şi mâncare (marihuana, haşiş).

Mod de administrare: marihuana se fumează, haşişul se injectează.Efectul apare după 10-30 minute.Intoxicaţia apare în funcţie de doză: la 2-4 ore şi durează cca 24 ore.Efectul psihologic este cel de euforie, linişte şi apoi ameţeli. Se instalează treptat anorexia, o creştere a pragului

senzorial, conjuctivele devin injectate, tahicardie, uscăciunea mucoaselor. La doze mari pot apărea halucinaţiile, hiperestezia senzorială, anxietate, idei de persecuţie, etc.

2. DROGURILE SINTETICE (HALUCINOGENE SINTETICE)Reprezentanţii majori sunt LSD (acidul lisergic) ce poate dezvolta toleranţă şi Arylcyclohexylamina (cunoscută sub

numele de cristal), care nu dezvoltă dependenţă.a. LSD se extrage din secara cornută şi este uşor de sintetizat. Se absoarbe rapid după ingestie, are acţiune la 1 oră de

la ingerare, efectul durând 8-12 ore.Tabloul clinic: midriază, hipertensiune, transpiraţii, vedere înceţoşată, discoordonare motorie, tremurături, greutate în

respiraţie, până la deces prin stop respirator. Şi după întreruperea administrării şi începutul tratamentului se păstrează o halucinoză reziduală de câteva zile.

b. EcstasyÎn doze mici de 75-175 mg substanţă activă este tranchilizant. Favorizează introspecţia şi comunicarea, „încălzeşte”

sentimentele. La o administrare repetată se tocesc afectele pozitive şi cresc cele negative.Consumatorii cronici prezintă: hipertensiune, puls accelerat, uscarea mucoaselor, nistagmus, pierderea echilibrului,

anorexie, micţiuni frecvente. Nu dă sevraj.c. Inhalanţii La noi persoanele care consumă aceste persoane se numesc „aurolaci”. Prevalenţa o constituie persoanele între 11-16

ani. Dintre inhalanţii utilizaţi frecvent menţionăm: aurolac, cerneala tipografică, diverse lipiciuri, lac de unghii, deodoranţi, etc.Lista activă cuprinde: acetonă, benzen, toluen, hidrocarburi. Aceste substanţe sunt imunosupresoare (produc scăderea

imunologocă) favorizând infecţia cu HIV.Toxicitatea este virulentă şi pluriorganică, în special cu acţiune asupra rinichiului şi ficatului. Psihic, efectul apare în

câteva minute: euforie, beţie, halucinaţii, confuzii, până la comă. Nu generează sevraj.

FIXĂRILE COMPORTAMENTALE ADICTIV-HEDONICE (JOCURI DE NOROC)

Apar la jucătorii patologici de cărţi, jocuri mecanice, pe calculator, etc.Dependen aț de jocuri de noroc se leagă frecvent de preferin a comportamentelor cu risc din partea persoanei careț

are o asemenea dependen ă i de plăcerea conferită de jocul de noroc sub aspectul riscului implicat i dinamismului său.ț ș ș Jocurile de noroc creează dependen ă în situa ia în care persoanele respective nu reu esc în mod repetat să- i controlezeț ț ș ș comportamentul i persistă dincolo de efectele devastatoare în plan material, familial, social, profesional. Astfel, dacă acestș comportament persistă indiferent de consecin e, atunci intrăm în sfera jocului de noroc patologic. Apare, ca i în cazulț ș dependen ei de droguri, ț fenomenul de toleran ă,ț i de multe ori jucătorul are nevoie de cre terea "dozei", adică amplificareaș ș comportamentului, pentru a ob ine aceea i stare de bine. ț ș Oprirea jocului de noroc duce la efecte asemănătoare sevrajului din consumul de alcool sau droguri.

În popula ia generală, prevalen a este de 1%-3%. Aproximativ 1/3 din persoanele care suferă de această tulburareț ț sunt femei, însă doar o mică parte dintre acestea sunt cuprinse în programele de terapie datorită reac iilor sociale mai negativeț în cazul lor, comparativ cu bărba ii. Aproximativ 20% dintre persoanele cuprinse în tratament pentru joc patologic de noroc auț avut cel pu in o tentativă de suicid.ț

Tulburarea debutează, de regulă, în adolescen a timpurie în cazul bărba ilor i pu in mai târziu în cazul femeilor. ț ț ș țJucatorul de jocuri de noroc poate avea un tip de personalitate obsesiv- compulsiv sau activ, situa ie careț

seamană cel mai mult cu dependen a de diferite substan e. ț ț Personalitatea acestor indivizi este descrisă astfel: instabilitae psihică, se plictisesc repede, caută mereu surse de plăcere, optimişti, neinhibaţi, nescrupuloşi. Cu cât contactul cu jocurile se face la vârste mai fragede, cu atât vulnerabilitatea devine mai manifestă, treptat ajungându-se la deteriorarea relaţiilor familiale, sociale, profesionale, intră în încurcături materiale, devin nesinceri, ajunând în final la comportament antisocial.

Jocul este considerat o "fugă", de a de a scăpa de probleme sau de a diminua sentimente precum vinovă ia,ț anxietatea, depresia etc. Apar e ecuri repetate în dorin a de a controla jocul. Iluzia controrului care dă na tere dependen ei deș ț ș ț joc, provine cel mai adesea din sentimentul că celelalte păr i ale vie ii sunt imposibil de controlat. ț ț Simptomele de abstinen ă,ț inculd sentimente de agresivitate, anxietate, depresie i mari probleme în a- i ocupa timpul devenit liber. Pot apărea distorsiuniș ș în gândire, negare, supersti ii, încredere exagerată, ori un puternic sentiment de putere i control. Indivizii care recurg laț ș jocurile de noroc sunt extrem de competitivi, energici, nelini ti i i u or de plictisit. Când nu joacă ei pot fi muncitoriș ț ș ș con tiincio i sau excesivi. ș ș

Pariurile sportive Pariurile sportive sunt populare din cele mai vechi timpuri din antichitate. Aceste pariuri sunt generatoare de stare de

bine i euforie. Pariorul sportiv tipic este: bărbat, are 20-40 de ani i e pasionat de sport. Pariorul sportiv este un copil mareș ș

18

Page 19: Psihiatrie II Curs Doc

PSIHIATRIE II Conf.univ.dr. ADRIAN PAPARI care i-a găsit o nouă jucărie. Pariurile sportive nu sunt la fel de periculoase ca ruleta sau aparatele electronice. ș Se câ tiga u or,ș ș dar sume mici.

Ludomania Termenul de ludomanie înseamnă împătimirea patologică de jocuri. Ca i în cazul drogurilor sau alcoolului,ș

dependen a de jocuri se dezvoltă treptat. țÎn prima etapă, omul joacă ocazional. În a doua etapă, se adaugă pierderea autocontrolului. În cea de-a treia etapă,

când perioadele în care omul joacă fără să se mai poată controla alternează cu perioade de panică, iritabilitate, nelini te,ș dificultă i de concentrare, depresie sau agresiune, i în care omul poate pierde tot (familie, carieră, poate chiar recurge laț ș sinucidere), asemănător cu ce se întâmplă în cazul dependen elor de droguri.ț

CazinoulJucătorul din cazinou este de obicei un bărbat tânăr i bogat. Ace tia au neîmpliniri în via a personală. Pe langăș ș ț

jocurile din cazinou au i alte vicii, ș fumatul i ș alcoolul. Încep ca i simple distrac ii i sfâr esc prin a fi dependen i de jocurileș ț ș ș ț din cazinou.

Tratamentul - psihoterapia comportamentală şi cognitivă.

19