protozoos hemÁticos y tisulares: esporozoos género plasmodium género toxoplasma género babesia

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PROTOZOOS HEMÁTICOS Y TISULARES: ESPOROZOOS Género Plasmodium Género Toxoplasma Género Babesia

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Page 1: PROTOZOOS HEMÁTICOS Y TISULARES: ESPOROZOOS Género Plasmodium Género Toxoplasma Género Babesia

PROTOZOOS HEMÁTICOS Y TISULARES: ESPOROZOOS

Género Plasmodium

Género Toxoplasma

Género Babesia

Page 2: PROTOZOOS HEMÁTICOS Y TISULARES: ESPOROZOOS Género Plasmodium Género Toxoplasma Género Babesia

Ciclo Biológico. EsporozoosReproducción asexual (esquizogonia):

Esporozoitos

multiplicación intracelular

Merozoitos

n ciclos multiplicación

Gametocitos

Reproducción sexual (esporogonia):Gametocitos

Ooquiste

Esporozoitos

Page 3: PROTOZOOS HEMÁTICOS Y TISULARES: ESPOROZOOS Género Plasmodium Género Toxoplasma Género Babesia

Toxoplasma gondii

Plasmodium spp

Agente causal Toxoplasmosis Paludismo (malaria)

Distribución MundialZonas tropicales

/subtropicales

Importante enInmunodeprimidos

Embarazadas

Hombre Huésped intermediario

Otros h. intermediarios Aves, mamíferos NO

H. definitivo Gato Mosquito anófeles

Formas infectivasOoquistes,Quistes tisulares Esporozoitos

Formas diagnósticas TrofozoitosMerozoitos/ Gametocitos

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• 225 millones• 800.000 muertes/año (Africa)

Page 5: PROTOZOOS HEMÁTICOS Y TISULARES: ESPOROZOOS Género Plasmodium Género Toxoplasma Género Babesia

Genero PlasmodiumEspecies de importancia médica

• P. vivax• P. ovale

• P. malariae

• P. falciparum

• P. knowlesi

Page 6: PROTOZOOS HEMÁTICOS Y TISULARES: ESPOROZOOS Género Plasmodium Género Toxoplasma Género Babesia

Reproducción asexual:

Esporozoitos

Merozoitos

Gametocitos

Reproducción sexual

Gametocitos

Ooquiste

Esporozoitos

Hombre

Mosquito (Anopheles)

Plasmodium spp

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Género Plasmodium.Ciclo biológico Hombre. Ciclo asexual.

• Fase exoeritrocítica• Fase eritrocítica

Page 8: PROTOZOOS HEMÁTICOS Y TISULARES: ESPOROZOOS Género Plasmodium Género Toxoplasma Género Babesia

Fase exoeritrocítica

Fase eritrocítica

ESPOROGONIA

4 Posibilita la latencia (sólo P. vivax y P. ovale) y recurrencia

semanas-años después

10- 14 días

1 hora

1- 2 semanas

≈1 semana

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Enfermedad febril aguda (periodicidad/duración f. eritrocítica).

Paroxismo:1.Periodo frío.

2.Periodo caliente

3.Periodo diaforético

Evolución (f. especie)

Casos graves (P. falciparum): Afectación cerebral, renal (aguas negras), shock hemodinámico…..

Recidivas (P. vivax y P. ovale)

Paludismo. Clínica

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Paludismo. Diagnóstico1. Detección Ag (proteínas en sangre de P.

falciparum/ o específicas de género)

2. Examen microscópico de sangre: Gota gruesa: detección Frotis sanguíneo: identificación a nivel de

especie y grado de parasitemia. Importante para el tratamiento

3. Técnicas moleculares: PCR

4. Diagnóstico indirecto: Evaluación Acs Parasitemias bajas Fines epidemiológicos

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GametocitosEsquizontes

P. falciparum

P. vivax

P. malarie

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P. vivax

P. falciparum: merozoitos

Gametocitos Esquizontes

Page 14: PROTOZOOS HEMÁTICOS Y TISULARES: ESPOROZOOS Género Plasmodium Género Toxoplasma Género Babesia

PaludismoPCR multiplex

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Paludismo. Tratamiento• Posibilidades terapéuticas:

• El ttº elegido depende fundamentalmente de:

1.Severidad del cuadro (vía oral o IV).

2.Especie del parásito (si P. vivax o P. ovale es obligado incluir primaquina).

3.Área geográfica donde se contrajo la infección (prevalencia de resistencia a cloroquina diferente).

Page 16: PROTOZOOS HEMÁTICOS Y TISULARES: ESPOROZOOS Género Plasmodium Género Toxoplasma Género Babesia

PaludismoEpidemiología

• Más de 90 países afectados • 300-500 millones de casos/año• 1.5-2 millones de muertes/año• En occidente: casos importadosFuente: individuo infectadoTransmisión: hembra de mosquito

Anopheles, transfusión y jeringuillasHuesped: individuo sano

Page 17: PROTOZOOS HEMÁTICOS Y TISULARES: ESPOROZOOS Género Plasmodium Género Toxoplasma Género Babesia

Mosquito Anopheles

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En la mayoría de países el riesgo se limita a ciertas áreasP. vivax y P. malarie: áreas subtropicalesP. falciparum: áreas tropicalesP. ovale: África

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PaludismoProfilaxis

1. Medidas de protección individual

2. Control del vector

3. Quimioprofilaxis

4. Vacuna (en investigación).

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TOXOPLASMA GONDII

• Agente causal de la toxoplasmosis.• Infección de distribución mundial.• Especialmente grave en:

– Infección congénita– Inmunodeprimidos

• Huésped definitivo: gato• Huéspedes intermediarios: amplio rango

de animales de sangre caliente, hombre.

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TOXOPLASMA GONDII MORFOLOGÍA:

2.Quiste tisular:3. bradizoito

Trofozoito: taquizoito

3.Ooquiste

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Hombre, vertebrados Exterior

IngeridoOoquiste maduro con

esporozoitos

Taquizoítos

Esporozoito

Bradizoitos

Bradizoito/esporozoito

Trofozoito

Reproducción asexual

Merozoito

Reproducción sexual

Ooquiste inmaduro

Ooquiste con

esporoblasto

Gato ( H. definitivo)

Animales Vertebrados

Ooquistes maduros

Quistetisular

ToxoplasmaGondii: Ciclo

biológico

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TOXOPLASMA GONDII. PATOGENIA

Trofozoito

Vía hematógena linfática

INFECCIÓN LATENTE

Células intestinales

Células intestinales

Células intestinales

Células contiguas

Organismo

Respuesta Inmune

Quistes tisulares

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TOXOPLASMA GONDII CUADROS CLÍNICOS:

• Inmunocompetentes.

• Inmunocomprometidos.

• Embarazadas: por el riego de Infección congénita.

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INMUNOCOMPETENTES:

Asintomática (85-90%).

Síndrome mononucleósico.

Toxoplasmosis diseminada: muy raro (Encefalitis, miocarditis, neumonitis, coriorretinitis)

TOXOPLASMA GONDII CUADROS CLÍNICOS:

Page 26: PROTOZOOS HEMÁTICOS Y TISULARES: ESPOROZOOS Género Plasmodium Género Toxoplasma Género Babesia

INMUNODEPRIMIDOS:

Reactivación/ Infección Primaria.

Toxoplasmosis diseminada:

Encefalitis, miocarditis, neumonitis, coriorretinitis.

TOXOPLASMA GONDII CUADROS CLÍNICOS:

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0

20

40

60

80

1er trim. 2dotrim.

3er trim.

Asintomáticos

Enferm. congénita

Toxoplasma gondiiInfección Congénita

Transmisión fetal (%):

Primer trimestre: aborto, feto muerto, RN con enfermedad grave.

Después del primer trimestre:

RN sintomático: encefalitis, microcefalia, calcificaciones intracerebrales, coriorretinitis…..

RN asintomático. Manifestaciones tardías: coriorretinitis, trastornos neurológicos

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TOXOPLASMA GONDII: DIAGNÓSTICO

DIRECTO: Muestras:

Cortes histológicos / líquidos orgánicos. Visualización trofozoito:

Giemsa, IFD Cultivo (animales, cultivos celulares) Detección de Antígenos circulantes:

ELISA, aglutinación con látex. Métodos moleculares: PCR

INDIRECTO: Detección de Acs IgG/IgM:

ELISA, IFI.

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INFECCIÓN AGUDA: CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Aislamiento en sangre u otro líquido orgánico.

Visualización del trofozoito.

Seroconversión.

Situación especial: primoinfección en gestante

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INFECCIÓN CONGÉNITA CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Prenatal (20-23 semanas): PCR (líquido amniótico).

RN: Aislamiento a partir de tejidos. Visualización de quistes. PCR. Todos los criterios de infección aguda en

adultos (complicada interpretación serológica)

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TOXOPLASMA GONDII TRATAMIENTO

INMUNOCOMPETENTES: Infecciones graves, embarazadas con priimoinfercción.

RN: Infección probada o altamente probable.

INMUNODEPRIMIDOS: Tratamientos prolongados.

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TOXOPLASMA GONDII EPIDEMIOLOGÍA:

Distribución mundial.

Prevalencia variable: Grupos de población (edad, hábitos). Área geográfica.

Vías principales de transmisión: Ingesta (quistes tisulares y ooquistes) Congénita

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TOXOPLASMA GONDII PROFILAXIS

INMUNODEPRIMIDOS Y EMBARAZADAS SERONEGATIVAS.

MEDIDAS PREVENTIVAS: Generales:

Cocinar o congelar la carne. Evitar contacto con gatos. Lavado de frutas y vegetales.

Específicas: Seguimiento serológico durante el embarazo. Donantes de órganos seronegativos.

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Genero Babesia

• Esporozoo hemático parecido a Plasmodium que infecta a una gran variedad de animales.

• Infección se transmite por picadura de garrapatas del género Ixodes (huésped definitivo).

• Especies importantes: B. microti (EEUU) y B. divergens (Europa).

• Manifestaciones clínicas: desde asintomáticas a cuadro similar a paludismo (esplenectomizados).

• Diagnóstico: Giemsa de frotis sanguíneo.

• Tratamiento: quinina + clindamicina

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Babesia microti