protozoários - parasitologia

Universidade Estadual do Piauí – UESPI

Campus Prof. Alexandre Alves de Oliveira

Clínica Escola de Odontologia – CEO

Bacharelado em Odontologia

ProtozoáriosParasitologia

Parnaíba - PI

• Amanda Lopes

• Apolo Victor

• Gustavo Pinho

• Jefferson Galeno

• Raphael Machado

• Orientação do Prof. Patrick Quelemes.

Acadêmicos

Trypanosoma cruzi

e Doença de Chagas

• Descobertos e descritos pelo cientista Carlos Ribeiro

Justiniano das Chagas.

• Encontrou um hemoflagelado em micos, denominando-o de

Trypanosoma minasensi.

• Em barbeiros, encontrou outra espécie de tripanosoma.

• Primeiro caso clínico da doença: Berenice.

Introdução

Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas

• No Brasil, esse endemia atinge cerca de oito milhões de

habitantes.

• Segunda a OMS, constitui uma das principais causas de

morte súbita.

• A doença de Chagas constitui um grande problema social e

sobrecarga para órgãos de previdência social.

Introdução


Morfologia


Hospedeiro Vertebrado

Tripomastigota

delgado

Amastigota

Tripomastigota

largo

Morfologia


Hospedeiro Invertebrado

Epimastigota Tripomastigota

Ciclo Biológico


Mecanismos de Transmissão


Transmissão pelo vetor Transfusão sanguínea

Transmissão congênita Acidentes de laboratório

Transmissão oral Transplante

Doença de Chagas


Fase Aguda

Fase Crônica

Sintomática

Assintomática

Sintomática

Assintomática

• Inicia-se através de manifestações locais:

Doença de Chagas


Fase Aguda

Sinal de Romaña Chagoma de inoculação

• Manifestações gerais:

• Febre;

• Edema localizado e generalizado;

• Hepatomegalia;

• Esplenomegalia;

• Insuficiência cardíaca;

• Perturbações neurológicas.

Doença de Chagas


Fase Aguda

• Ocorre após a fase aguda.

• Características:

• Positividade de exames sorológicos e/ou parasitológicos;

• Ausências de sintomas e/ou sinais da doença;

• Eletrocardiograma convencional normal;

• Coração, esôfago e cólon radiologicamente normais.

Doença de Chagas


Fase Crônica Assintomática

• Certo número de chagásicos após permanecerem

assintomáticos por vários anos, com o correr do tempo

apresentam sintomatologia.

Doença de Chagas


Fase Crônica Sintomática

Forma Cardíaca Forma Digestiva

Forma Mista

• Forma Cardíaca

Doença de Chagas



Insuficiência Cardíaca Congestiva

Diminuição da

massa muscular

cardíaca

Destruição do SNA

simpático e

parassimpático

Exsudato

inflamatório

• Forma Cardíaca

Doença de Chagas



Fenômenos

Tromboembólicos

• Forma Digestiva

Doença de Chagas



Megaesôfago

Megacólon

• Forma Cardiodigestiva ou Mista

• Presença de superposição de alterações clínicas.

Doença de Chagas



• Fase aguda muito semelhante ao observado em pacientes

que adquirem a infecção pelos triatomíneos.

• Período de incubação varia entre 20 e 40 dias.

• Sintoma mais frequente: Febre.

• Desaparecimento dos sintomas pode ocorrer entre seis e oito

semanas, mas pode se estender até quatro meses.

Doença de Chagas Transfusional


• Transmissão pode ocorrer em qualquer momento da

gravidez.

• Causa abortamentos, partos prematuros com nascimento de

bebes com baixo peso e natimortalidade.

• Placenta:

• Macroscopicamente: aumento de volume, de peso e de

coloração.

• Microscopicamente: lesões abundantes e disseminadas.

Doença de Chagas Congênita


• A criança evolui bem sem nenhum sintoma da doença ou

pode apresentar peso reduzido, hepatoesplenomegalia,

abdome distendido, meteorismo, etc.

Doença de Chagas Congênita


• A infecção por T. cruzi mobiliza vários mecanismos humorais

e celulares da resposta imune inata e adquirida.

• O parasita passa a ser continuamente combatido, tendo sua

multiplicação reduzida.

• Imunidade Inata e Adquirida.

• A imunidade é dependente da presença do parasito no

hospedeiro.

Imunidade na Doença de Chagas




Imunidade Humoral

• Exerce um papel fundamental no controle da infecção.

• O parasito promove a ativação de linfócitos B, resultando na

produção de imunoglobulinas.

Parasitemia IgM IgG



Imunidade Humoral

Infecção

• Células T CD4+ são mais importantes na proteção contra a

infecção na fase aguda.

• Células T CD8+ tem participação mais importante na fase

crônica da infecção e na gênese das lesões.



Imunidade Celular

• Exerce um papel importante na gênese das lesões na

doença.

• Tecidos e órgãos do hospedeiro adquirem componentes do

parasita sendo, assim, reconhecidos por anticorpos e células

que atuariam sobre o mesmo.



Auto-Imunidade

• Sinais de porta de entrada acompanhados de febre irregular

ou ausente, adenopatia, hepatoesplenomegalia, taquicardia,

edema generalizado ou dos pés fase aguda.

• Alterações cardíacas acompanhadas de sinais de

insuficiência cardíaca e as alterações digestivas, do esôfago

e do cólon fase crônica.

Diagnóstico


Clínico

• Fase aguda: alta parasitemia, presença de anticorpos

inespecíficos e formação de anticorpos específicos.

• Fase crônica: baixa parasitemia, presença de anticorpos

específicos.

Diagnóstico


Laboratorial

• Conjunto de parâmetros (clínicos e laboratoriais) utilizados na

verificação da eficácia do tratamento de um paciente.

• Os critérios clínicos são de valor limitado.

Critério de Cura


• Vários métodos de exames laboritoriais são indicados como

critério de cura:

1. Parasitológicos: xenodiagnóstico (Xd) e hemocultura (Hc);

2. Parasitológico molecular (PCR);

3. Sorológicos convencionais (RIFI, ELISA, RHA etc.);

4. Sorológicos não-convencionais (LMCo e pesquisa de AATV

por citometria de fluxo).

Critério de Cura


• Considera-se “curado” todo paciente que apresentar além de

negativação parasitológica (xenodiagnóstico, hemocultura e

PCR0), negativação da sorologia convencional, LMCo e

pesquisa de AATV.

• Pacientes “não curados” são aqueles que apresentam

positividade em qualquer dos métodos de todas as

categorias.

Critério de Cura


• Dissociado: se refere àqueles que apresentam resultados

dos exames parasitológicos persistentemente negativos,

sorologia convencional positiva e sorologia não-convencional

persistentemente negativa.

Critério de Cura


• O método de maior praticidade é a reação de ELISA.

• Também pode ser utilizada a RIFI E RHA.

Levantamento Epidemiológico


• Doença de Chagas atinge 16 a 18 milhões de habitantes de

18 países.

• 21.000 mortes anuais e uma incidência de 300.000 novos

casos por ano.

• No Brasil, cerca de 6 milhões de habitantes são infectados.

Epidemiologia


• Se distribui em duas zonas ecológicas distintas:

Epidemiologia


Cone Sul

Sul da América do Norte, América Central e México

• A transmissão pelos dejetos do triatomíneo é a que tem

maior importância epidemiológica.

• T. cruzi circula entre os mamíferos passando

obrigatoriamente pelos triatomíneos.

• Doença de Chagas: doença exclusivamente de animais e

triatomíneos silvestres. Posteriormente passou para os

humanos.

• Tornou-se então uma zoonose típica.

Epidemiologia


• Os principais elos da cadeia epidemiológica são:

• Mamíferos silvestres, ninhos, triatomíneos silvestres, T.

cruzi; cafua, mamíferos domésticos, triatomíneos

domiciliados, humanos.

Epidemiologia


• Biocenose silvestre: tatus, gambás, roedores e respectivos

ninhos forneciam abrigo e alimento para os triatomíneos.

• Biocenose domiciliar: cão, gato, humanos e as frestas da

cafua forneciam abrigo e alimento para os barbeiros.

Epidemiologia


Epidemiologia


• Formou-se um ciclo doméstico e peridoméstico

“independente” do ciclo silvestre.

• Domiciliação de barbeiros representam um exemplo típico

de sinantropia.

• No sul dos EUA, a doença é unicamente silvestre.

Epidemiologia


• Os primeiros reservatórios conhecidos do T. cruzi, além dos

humanos, foram o tatu, o cão e o gato.

• Reservatórios silvestres mais importantes: tatu e o gambá.

• Reservatórios domésticos: cão, rato e o gato.

Epidemiologia


Epidemiologia


• No Ceará, onde foi feito um extenso e pertinaz trabalho

epidemiológico sobre a doença de Chagas, foi encontrado

um índice de infecção animal de 7,7%.

• Prevalência da doença humana muito baixa, variando

conforme o hábito da população e espécie de barbeiro

existente.

• Montanhas mais frias: P. megistus.

• Áreas mais quentes: T. braziliensis.

Epidemiologia


• Recentemente, numerosos trabalhos têm sido desenvolvidos

procurando estabelecer uma correlação entre os perfis

enzimáticos (zimodemas) e os aspectos epidemiológicos da

infecção chagásica.

Epidemiologia


Zimoderma 1 Zimoderma 2 Zimoderma 3

Epidemiologia


• Intimamente ligada à melhoria das condições de vida do

camponês, bem como à modificação do hábito secular de

destruição da fauna e da flora.

• Medidas que podem ser sugeridas:

1. Melhorias das habitações rurais;

2. Combate ao barbeiro;

3. Controle do doador de sangue;

4. Controle de transmissão congênita;

5. Vacinação.

Profilaxia


• Parcialmente ineficaz.

• Diversas drogas vêm sendo testadas em animais e algumas

delas têm sido usadas no homem, mas nenhuma consegue

suprimir a infecção pelo T. cruzi e promover uma cura

definitiva em todos pacientes tratados.

Tratamento


• Índices de cura de 70% ou mais foram alcançados com o uso

de Nifurtimox e Benzonidazol na fase aguda da infecção

dependendo da região.

• Cançado e cols. alcançaram taxas de 36,5% de cura com o

Benzonidazol tratando pacientes crônicos.

Tratamento


Trichomonas

• As espécies incluídas são membros da família

Trichomonadidae, da subfamília Trichomonadidae, da ordem

Tricomonadida, da classe Zoomastigophorea, e do filo

Sarcomastigophora.

Introdução

Trichomonas

• As quatro espécies encontradas no homem são:

Introdução

Trichomonas

Tricomonas vaginalis

Trichomonas tenax

Trichomonas hominis

Tricomitus fecalis

Trichomonas Vaginalis

Trichomonas

• Célula polimorfa.

• Capacidade de formar pseudópodes.

• Mede em média 9,7 µm de comprimento por 7,0 µm de

largura, sendo os organismos vivos um terço maiores.

• As condições físico-químicas afetam o seu aspecto.

• Forma uniforme nos meios de cultura.

Morfologia

Trichomonas


Morfologia

Trichomonas


• Possui quatro flagelos anteriores,

membrana ondulante, costa, axóstilo e

núcleo;

• Esse protozoário é desprovido de

mitocôndrias, mas apresenta grânulos

densos paraxostilares ou

hidrogenossomos dispostos em fileiras.

Morfologia

Trichomonas


• O T. vaginalis habita o trato geniturinário do homem e da

mulher.

• Se dá por divisão binária longitudinal.

• Organismo anaeróbico facultativo, cresce em meio com pH

entre 5 e 7,5 e temperaturas entre 20 a 40°C.

• O homem é o vetor da doença e também é adquirida durante

o parto.

Biologia

Trichomonas


• Problemas relacionados com a gravidez.

• Problemas relacionados com a fertilidade.

• Transmissão do HIV.

• Mecanismos da patogênese.

Patologia

Trichomonas


• Corrimento vaginal fluido abundante de cor amarelo-

esverdeada, bolhoso, de odor fétido com dificuldades nas

relações e dor ao urinar.

Sinais e Sintomas

Trichomonas


Mulher

• Comumente assintomática ou apresenta-se como uretrite e

prurido na uretra.

Sinais e Sintomas

Trichomonas


Homem

Ciclo biológico

Trichomonas

• Não pode ter como base somente a apresentação clínica.

• Colheita, exame microscópico e exame após cultivo.

Diagnóstico

Trichomonas


Clínico

Laboratorial

• DST não-viral mais comum no mundo.

• Prevalência alta entre grupos de nível social baixo.

• Via não-venérea pode existir.

• É incomum na infância.

• Taxa de prevalência em homens menor que em mulheres.

Epidemiologia

Trichomonas


• Prevenção a DSTs.

• Uso de metronidazol.

• O T. vaginallis não é sensível aos antibióticos.

Profilaxia e Tratamento

Trichomonas


• Protozoário flagelado não patogênico

habitando a cavidade bucal do homem.

• Estrutura semelhante ao T. vaginalis

apresentando quatro flagelos anteriores.

• Transmissão através da saliva.

Trichomonas Tenax

Trichomonas

• Protozoário flagelado, considerado não-

patogênico, apesar de ser encontrado em

fezes diarreicas.

• Forma diferenciada dos outros

Trichomonas.

• Habita o intestino grosso.

• Transmissão através de água e dos

alimentos contaminados com fezes.

Trichomonas Hominis

Trichomonas

Giardia

• Inclui flagelos parasitas no intestino delgado de mamíferos,

aves, repteis, anfíbios.

• O primeiro protozoário intestinal humano a ser conhecido.

• Giárdia e giardíase tem sido extensivamente estudada.

• Taxonomia.

Introdução

Giardia

• Propuseram a existência de pelo menos três espécie de

giárdia:

• Através de estudos empegando microscopia eletrônica, foi

propostas duas outras espécies:

Introdução

Giardia

Giardia duodenalis Giardia muris Giardia agilis

Giardia psittaci Giardia ardeae

• Giardia lamblia reconhecida atualmente como uma das

principais parasitas humanos.

Introdução

Giardia

• Giárdia apresenta duas formas evolutivas:

• É conhecido por varias denominações: disco ventral, adesivo

e suctorial.

• É oval, quando cortado mostra uma delicada membrana

destacada do citoplasma.

Morfologia

Giardia

Trofozoito Cisto

• G. lamblia é um parasita monóxeno de ciclo biológico direto.

• A via normal de infecção de um homem é a ingestão de

cistos.

• Não se sabe se o estimulo que conduz ao encistamento

ocorre dentro ou fora do parasita.

• Trofozoito se multiplica por divisão binaria longitudinal.

Ciclo Biológico

Giardia

• Ingestão de agua sem tratamento ou deficientemente tratada.

• Alimentos contaminados (verduras cruas e frutas mal

lavadas).

• Por cisto veiculado a moscas baratas camundongos.

Transmissão

Giardia

• Relativamente sabe se muito pouco sobre como o

hospedeiro responde as infecções por giárdia e como o

parasita sobrevive aos mecanismos de defesa do

hospedeiro.

• Há um aumento da frequência de giardíase em indivíduos

com alterações na imunidade humoral.

Imunidade

Giardia

• Aspecto clinico diverso que varia de assintomático até

paciente sintomáticos.

• Pacientes que desenvolve sintomas.

• Diarreia aquosa, explosiva, odor fedido e muitas dores

abdominais.

• A complicação da giardíase crônica.

• Má absorção de gordura, nutrientes e vitaminas (A, D, E, K).

Sintomatologia

Giardia

• O mecanismo pelos quais a giárdia causa diarreia e má

absorção intestinal não são bem conhecido.

• Parasita entra em contato macrófagos que ativa o linfócito T

que, por sua vez ativa o linfócito B.

Patogenia

Giardia

• Em crianças de 8 meses de 10-12 anos, a sintomatologia

mas indicativa de giardíase.

Diagnóstico

Giardia

Clínico

• Exames de fezes.

• Trofozoitos e menos frequentes e esta geralmente nas

infecções sintomáticas.

Diagnóstico

Giardia

Laboratorial

• Os métodos imunológicos mas empregados são

imunofluorescência indireta e método ELISA.

Diagnóstico

Giardia

Imunológico

• Altas prevalência observada em crianças pode ser por falta

de habito higiênico nessa idade.

• Em regiões tropicais e sub tropicais em pessoas de baixo

nível econômico.

Epidemiologia

Giardia

• A transmissão da giardíase ocorre pela contaminação

ambiental e pelo cisto parasita.

• Transmissão direta de pessoa a pessoa e importante em

aglomerados humanos.

• Filtros de areia.

Profilaxia

Giardia

• Recentemente, o tratamento da giardíase era feito com

furazolidona (giarlam).

• Novos produtos tem sido indicado:

• Metronidazol, tinidazol, ornidazol, secnidazol.

Tratamento

Giardia

(mebendazol e albendazol)

Amebas de Vida Livre

• Em 1958, Culbertson e cols. verificaram que a

Acanthamoeba era capaz de apresentar efeito ciolítico em

meios de cultura de tecido e provocar meningoencefalite em

animais de laboratório.

• Em 1965, foi relatado o primeiro caso de menigoencefalite

aguda em um jovem, na Austrália.

Introdução


• Em 1966, o segundo, nos EUA.

• No Brasil, os primeiros casos humanos foram relatados por

Campos, 1977, e Salles-Gomes,1978.

Introdução


• Atualmente sabe-se que amebas de vida livre podem causar:

meningoencefalite, encefalite granulomatosa e ceratite.

Introdução


• 14 gêneros e 1 espécie, Naegleria fowleri.

• Patogênica.

Espécies Principais


Família Schizopyrenidae

• 23 gêneros.



Família Harmanellidae

• A. cullbertsoni

• A. castellani

• A. polyphaga

• A. royreba

• A. astronixis

• A. hatchetti

• A. rhysodes

• A. palestinensis

Acanthamoeba



Família Leptomyxidae

Leptomyxa

Balamuthia mandrilaris

• Frequentemente encontradas no solo e nas águas de lagos e

rios.

• Forma trofozoíticas ativas e se alimentam de bactérias.

• Cisto encontrados em solo seco e poeira.

• Desencistamento cistos entram em ambiente úmido,

principalmente em presença de Escherichia coli e outras

bactérias.

Biologia e Patogenia


Acanthamoeba spp.

• Comuns em lagos e brejos.

• Formas flageladas em certos períodos do seu ciclo de vida.



N. fowleri

• Formas flageladas movem-se ativamente na água e ao

entrarem em contato com a mucosa nasal transformam-se

em trofozoítos ativos.



Via epitélio neuroolfativo

atingem o cérebro

Se disseminam por via

sanguínea

• Nos casos em que foram retirados trofozoítos de lesões

humanas e instalados intranasalmente em camundongos,

desenvolveu-se uma rinite amebiana, seguida de invasão do

bulbo olfatório e de todo o SNC.



Meningoencefalite amebiana e morte do animal

• Quando inoculados na árvore brônquica, as lesões

pulmonares foram graves.

• Cepas virulentas de amebas produzem fosfolipase A em

quantidade maior do que as não-patogênicas.



• Duas formas de meningoencefalite:



Aguda Crônica

• Agente etiológico: N. fowleri

• Lesão hemorrágico-necrótica mais frequentemente atingindo

a base do lobo frontal e o cerebelo.



Meningoencefalite Aguda

• Têm sido associados às espécies de Acanthamoeba.

• Ocorre uma lesão granulomatosa em pacientes debilitados e,

muitas vezes, imunodeprimidos.

• Podem também ocorrer lesões oculares (Acanthamoeba

polyphaga).

• Casos de pneumonia têm sido descritos.



Meningoencefalite Crônica

• Presença de amebas de vida livre no nasofaringe, muitas

vezes com história de nasofaringite, cefaléia e epistaxe.



• Difícil, no inicio se confunde com uma rinite inespecífica.

• Pode evoluir rapidamente para a morte.

• Poucas horas após contato com a água contaminada:

Sintomas nasais (rinite).

• Três a sete dias após: Cefaléia, febre, náuseas, vômitos,

convulsões e morte.

Diagnóstico


Clínico

Naegleria

• Evolução mais lenta.

• Pacientes imunodeprimidos.

• Manifestações neurológicas são variadas e dependem da

localização das lesões.

Diagnóstico


Clínico

Acanthamoeba spp. ou B. mandrillaris

• Coleta de material no órgão afetado.

• Exame direto a fresco ou corado pela hematoxilina férrica,

Giemsa ou Gram.

• Recomendável, também, fazer a cultura do material coletado.

Diagnóstico


Laboratorial

• Ainda problemática.

Terapêutica


Anfotericina B Miconazol Rifampicina

Vias Intravenosa e Intracecal

• Nos casos de ceratite, a terapêutica também é difícil.

Terapêutica


Isotianato de

propamidina

Polihexametileno

de biguanidaNeomicina

Topicamente

Cetoconazol Itraconazol

Via Oral

Toxoplasma gondii

• 1908 – encontrado em Ctenodatylus gondi por Nicolle e

Manceaux, Tunísia

• 1909 – foi descrito e criou-se o gênero Toxoplasma -> T.

gondii

Estudo aprofundado devido sua distribuição geográfica

Histórico

Toxoplasma gondii

Protozoário do filo Apicomplexa

Agente causador da toxoplasmose protozoonose

zoonose

Transmitido por felídeos HD

Mamíferos e aves HI

Conceito

Toxoplasma gondii

Encontrado em tecido, células e líquidos orgânicos

Apresenta morfologia múltipla hábitat e estágio evolutivo

Formas infectantes:

Apresentam organelas que constituem o complexo

apical

Morfologia e Hábitat

Toxoplasma gondii

Taquizoítos Bradizoítos Esporozoítos

Complexo Apical


Toxoplasma gondii

A invasão é um processo ativo; requer motilidade e liberação

controlada de proteínas e lipídeos.

Entra na célula secreta proteínas forma vacúolo

parasitóforo

modifica o vacúolo


Toxoplasma gondii

Taquizoíto

Encontrado na fase aguda da infecção

Primeira forma descrita

Formato de meia-lua

Móvel, mutiplicação rápida Endodiogenia

Pouco resistentes ao suco gástrico


Toxoplasma gondii

Bradizoíto

Encontrado em tecidos musc. esqueléticos e cardíacos,

nervoso, retina

Estão dentro de VP

Multiplicam-se lentamente endodiogenia e endopoligenia

Parede do cisto resistente

Mais encontrados na fase aguda da infecção


Toxoplasma gondii

Oocistos

Forma de resistência que possui uma parede dupla

Produzidos nas células intestinais de felídeos não imunes e

eliminados imaturos junto às fezes

São esféricos e após esporulação contém dois esporocistos,

com quatro esporozoítos cada


Toxoplasma gondii

Ciclo Biológico

Desenvolve-se em duas fases distintas:

Assexuada: linfonodos e tecidos vizinho

Sexuada ou coccidiana: células intestinais de felídeos

não imunes

Biologia

Toxoplasma gondii

Ciclo Biológico

Fase Assexuada

Ingestão de oocitos maduros, de cistos com bradioítos, ou

taquizoítos

Liberados no tubo digestivo, sofrem intensa multiplicação –

taquizoítos

Após rápida passagem pelo epitélio intestinal, invadirá outros

tecidos

Biologia

Toxoplasma gondii

Ciclo Biológico

Fase Assexuada

Disseminação ocorre por taquizoítos livres na linfa ou sangue

Fase inicial – aguda – com evolução pode levar à morte ou

diminuir e cessar

Alguns evoluem para formação de cistos – diminui a

sintomatologia

Biologia

Toxoplasma gondii

Ciclo Biológico

Fase Assexuada

Processos da reprodução assexuada:

Endodiogenia: duas células filhas são formadas dentro

da mãe

Endopoligenia: mais rápido e maior formação de

taquizoítos

Biologia

Toxoplasma gondii

Ciclo Biológico

Fase Coccidiana

Ocorre nas células epiteliais do intestino de felídeos

Ocorre uma fase assexuada(merogonia) e outra

sexuada(gamogonia)

Penetram no epitélio, sofre multiplicação por endodiogonia ou

merogonia

Rompimento da célula libera merozoítos

Biologia

Toxoplasma gondii

Ciclo Biológico

Fase Coccidiana

Merozoítos penetram em novas células e se transformarão em

formas

sexuadas: gametófitos após maturação formam gameta

masculino, móvel, e feminino, imóvel

Macrogameta permanecem dentro de uma célula epitelial,

enquanto o microgameta sai de sua célula e fecundará

formando um zigoto

Biologia

Toxoplasma gondii

Ciclo Biológico

Fase Coccidiana

O ovo evoluirá dentro do epitélio e dará origem ao oocisto

Célula epitelial rompe e o libera ainda imaturo

Maturação ocorre por esporogonia, apresentará dois

esporocistos contendo quatro esporozoítos

Biologia

Toxoplasma gondii

Transmissão

Constitui uma das mais difundida zoonoses do mundo

Em alguns locais 40 a 70% dos adultos apresentam-se

positivos para toxoplasmose

Biologia

Toxoplasma gondii

Transmissão

O ser humano adquiri a infecção por três vias principais:

1.Ingestão de oocistos

2.Ingestão de cistos

3.Congênita ou transplacentária

Mais raramente pode ocorrer por ingesta de taquizoíto

Biologia

Toxoplasma gondii

Respostas complexas e envolvem mecanismos humoral e

celular

Mecanismos imune mediados por células desempenham um

papel de destaque na resistência à doença

Durante o período de disseminação, inicia-se a formação de

anticorpos e de mecanismos imune celulares

Na fase crônica, somente bradizoítos persistem

Imunidade

Toxoplasma gondii

Imunidade Humoral

Produção inicial de IgM seguida de IgG

Produção de IgM de curta duração

Imunidade

Toxoplasma gondii

Imunidade Celular

Após infecção, os taquizoítos atingem as células onde se

multiplicam

Multiplicação em macrófagos inibida quando há a fusão entre

fagossomo e lisossomo

Taquizoíto estimula produção de IL-12 que ativa as células NK

e T para a produção de IFN-ᵧ

IFN-ᵧ e TNF agem sinergisticamente mediando a morte de

taquizoítos pelos macrófagos

Imunidade

Toxoplasma gondii

Imunidade Celular

A combinação dessas duas citocinas resulta numa grande

produção de NO

que pode efetuar a morte o parasita

Dentre os linfócitos T, CD8+ são as maiores responsáveis pela

proteção contra o parasita, com as células CD4+ atuando em

sinergismo

Macrófagos e IFN-ᵧ são importantes na imunidade contra T.

gondii

Imunidade

Toxoplasma gondii

Em humanos parece estar ligada a fatores importantes como

cepa do

parasita, resistência da pessoa e o modo como ela é infectada

Transmissão congênita é a mais grave e a adquirida pode

apresentar uma evolução variável

Com uso de quimioterapia e o surgimento da AIDS, a

incidência de infecção oportunista por T. gongii tem aumentado

Patogenia

Toxoplasma gondii

Toxoplasmose Congênita

É necessário que a mãe esteja na fase aguda ou reagudização

da mesma na gravidez

As consequências dependem do grau de exposição do feto

aos toxoplasmas da virulência da cepa, da capacidade dos

anticorpos maternos protegerem o feto e o período da

gestação

Patogenia

Toxoplasma gondii


As alterações ou lesões fetais mais comuns variam com o

período da gestação:

•1º trimestre – aborto

•2º trimestre – aborto ou nascimento prematuro

•3º trimestre – pode nascer normal e apresentar evidencias

da doença após o parto

Patogenia

Toxoplasma gondii

Toxoplasmose pós natal

Depende da virulência da cepa, estado de imunidade, etc., a

toxoplasmose

pode apresentar desde casos assintomáticos até à morte

Patogenia

Toxoplasma gondii


oGanglionar ou Febril Aguda

Mais frequente, pode ocorrer em crianças e adultos

Há um comprometimento ganglionar generalizado ou não,

com febre alta

Curso crónico e benigno, podendo levar a complicações de

outros órgãos

Patogenia

Toxoplasma gondii


oOcular

Retinocoroidite é a lesão mais frequente, consequência de

uma infecção aguda(taquizoítos) ou crônica(cistos -

bradizoítos) locaalizados na retina

T. Gondii alcança a retina através da corrente

sanguínea(taquizoítos livres ou em macrófagos circulantes);

taquizoítos são liberados e podem invadir a retina subjacente

Patogenia

Toxoplasma gondii


oCutânea

Forma lesões generalizadas na pele

Rara e os casos conhecidos foram de evolução rápida e fatal

Patogenia

Toxoplasma gondii


oMeningoencefálica

Pouco frequente em imunocompetentes

Os parasitas atacam células nervosas e provocam lesões

focais múltiplas, principalmente no hemisfério cerebral ou no

gânglio basal e cerebelo

Pode causar cefaleia, febre, paralisias leve até perda da

capacidade de coordenação muscular, confusão mental,

convulsões, pode progredir para coma e até morte

Patogenia

Toxoplasma gondii


oGeneralizada

Rara mas de evolução mortal em pacientes com resposta

imune normal

Em imunodeficientes, têm-se registrado casos de

toxoplasmose sistêmica

Patogenia

Toxoplasma gondii

Pode ser clínico ou laboratorial

Diagnóstico clínico difícil de se realizar pois casos agudos

podem levar à morte ou evoluir para a forma crônica. Sendo

que esta pode ser assintomática ou se assemelhar a outras

patologias

Suspeita clínica deverá ser confirmada pelo diagnóstico

laboratorial

Diagnóstico

Toxoplasma gondii


Principal forma é a pesquisa de anticorpos tipo IgM no soro do

recém nascido

Diagnóstico

Toxoplasma gondii

Toxoplasmose no Adulto

Teste sorológicos a intervalos de 2 a 3 semanas

Utiliza-se testes imunoenzimáticos; em caso de ascensão

constante, indicará doença

Anticorpos IgM, IgA ou IgG de baixa avidez também podem

indicar infecção aguda

Diagnóstico

Toxoplasma gondii

Toxoplasmose em Indivíduos Imunodeficientes

Recomenda-se realização de testes sorológicos anti-IgG

É importante a verificação da soropositividade no paciente

Realização de tomografia para localização de lesões cerebrais

Diagnóstico

Toxoplasma gondii

É encontrada em quase todos os países, nos mais variados

climas e condições sociais

Estudos de epidemiologia molecular evidenciaram que existem

duas linhagens clonais do parasita: uma com virulência para

camundongos e outra pouco virulenta para eles

Praticamente todos os mamíferos e aves são susceptíveis

O maior surto mundial foi devido à contaminação hídrica por

oocistos no município de Santa Isabel do Ivaí, Paraná.

Epidemiologia

Toxoplasma gondii

Apesar de vivermos em um “mar de toxoplasma” podem ser

inferidos os seguintes procedimentos:

• Não comer carne crua ou mal cozida

• Controle da população de gatos

• Incinerar fezes de gatos

• Exames pré-natal para toxoplasmose em gestantes

• Desenvolvimento de vacinas

Profilaxia

Toxoplasma gondii

As pessoas assintomáticas geralmente não necessitam de

tratamento

Os medicamentos para tratar a infecção incluem drogas

antimaláricas e antibióticos. Os pacientes com AIDS devem

continuar o tratamento enquanto o sistema imunológico estiver

debilitado para evitar que a doença se manifeste novamente

A toxoplasmose congênita deve ser tratada com terapêutica

específica: pirimetamina e sulfadiazina

Tratamento

Toxoplasma gondii

Obrigado pela atenção!

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