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PROTOCOLO DE ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

SOCIEDAD BOLIVIANA DE NEUROLOGIA

PresidenteDr. Mario Camargo

VicepresidenteDr. Alejandro Peralta

TesoreroDr. Walter Arias

SecretarioDr. Carlos Mercado

VocalesDra. Yanet Laguna

Dr. Jose Cuellar

Comisión de Redacción

Dr. Mario CamargoDr. Alejandro PeraltaDr. Walter AriasDr. Carlos MercadoDra. Yanet LagunaDr. Jose CuellarDr. Carlos LaforcadaDr. Gunter PazDr. Juan Carlos DuranDr. Marcelo AramayoDr. Federico FortúnDr. Henry Nuñez

INDICE

• Protocolo Diagnóstico del Accidente Cerebrovascular Isquémico.• Criterios de Ingreso del paciente con Accidente Cerebrovascular Agudo en la

Unidad de Cuidados Intensivos.• Protocolo Terapéutico del Accidente Cerebrovascular Isquémico en fase Aguda.• Protocolo de Prevención Secundaria del Accidente Cerebrovascular Isquémico.• Protocolo Diagnostico del Accidente Cerebrovascular Hemorrágico.• Protocolo Terapéutico del Accidente Cerebrovascular Agudo Hemorrágico.• Indicaciones de la Arteriografía Cerebral y Medular. Indicaciones de la

Angiografía por Resonancia Magnética y angio-TC.• Indicaciones de la Tomografía Computarizada Craneal y de la Resonancia

Magnética Cerebral.• Indicaciones de Pruebas Complementarias Analíticas en la Patología Vascular

Cerebral.

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PROTOCOLO DIAGNOSTICO DEL ACCIDENTECEREBROVASCULAR ISQUEMICO

Los objetivos generales del diagnóstico en el accidente cerebrovascular agudo(ACVA) isquémico son dos: poder tratar al enfermo precozmente, para evitar ominimizar el daño cerebral irreversible, y lograr el conocimiento necesario parainstaurar un plan de prevención secundaria que resulte eficaz.

El tiempo es esencial en la fase aguda del ictus isquémico; las medidasterapéuticas orientadas a la repermeabilización del vaso ocluido (trombólisis) y aincrementar la resistencia del cerebro frente a la isquemia (neuroprotección) sólo seráneficaces si se aplican durante las primeras 3 (o a lo sumo 6) horas desde el inicio de lossíntomas. Por ello es necesario acortar lo más posible la duración del procesodiagnóstico inicial, hasta reducirla a 1 hora como máximo. Por otro lado, hay que lograrque los pacientes lleguen precozmente al hospital, educando a la población y a losservicios médicos de emergencia para que sepan reconocer los síntomas de un ictus(tabla 1).

TABLA 1Síntomas que deben hacer sospechar de ictus

Si usted observa uno o más de los siguientes síntomas de ictus o “ataque cerebral” no espere,necesita atención médica urgente y debe acudir al hospital de inmediato.

Entumecimiento repentino, debilidad o parálisis de la cara, el brazo o la pierna, especialmenteen un solo lado del cuerpo

Confusión repentina, dificultad para hablar o entender

Perdida repentina de la vista en uno o ambos ojos o visión doble

Dolor de cabeza fuerte, repentino y sin causa conocida, especialmente si se asocia a nauseas ovómitos

Dificultad repentina para caminar, pérdida de equilibrio o coordinación

Aun cuando los síntomas duren solo un momento y luego desaparezcan, indican un problemade salud grave que requiere atención médica urgente

El proceso diagnóstico del ictus isquémico comprende los siguientes pasos :1. Diferenciar entre ictus y otros procesos con clínica neurológica similar, descartando

hipoglucemia, síncope, vértigo periférico, intoxicación por drogas, crisis epiléptica,crisis hipertensiva, encefalopatía hipertensiva, migraña con aura, brote de esclerosismúltiple, hematoma subdural, parálisis de Bell, hiperventilación, encefalitis focal,tumor o traumatismo craneal, especialmente en los enfermos en estado comatoso.

2. Diferenciar entre ictus hemorrágico e isquémico (para ello es necesario realizartomografía computarizada [TC]).

3. Averiguar el tipo etiopatogénico del ictus isquémico y la localización topográfica dela lesión arterial, así como establecer su probable pronóstico.

4. Valorar la posible existencia de factores sistémicos asociados y de complicacionesinmediatas. Valoración de las complicaciones y de la gravedad de la lesión cerebral.La presencia en la TC precoz de signos de infarto (hipodensidad, datos de

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expansividad o hidrocefalia) o del signo de la arteria hiperdensa, indica un malpronóstico y una transformación hemorrágica más frecuente.

Protocolo diagnósticoPara este proceso diagnóstico nos valemos de los siguientes procedimientos:

Fig. 1. Algoritmo diagnóstico del accidente cerebrovascular isquémico. ACVA:accidente cerebrovascular agudo; CK: creatincinasa; ECG: electrocardiograma.

Déficit neurológico focal

Servicio médico de emergencias

Sospecha de ictusAviso a Emergencias

Confirmación sospecha ACVA. Escala canadienseEvaluación cardiovascular y respiratoriaGlucemia (tira reactiva)Aviso al hospital (“Código Ictus”)

Urgencias Hospital

Neurólogo Historia y exploración Confirmar diagnóstico ACVA Escalas (canadiense, NIHS, Glasgow) Diagnóstico topográfico Diagnóstico etiológico

HemogramaCoagulación

Sat O2/GasometríaUrea, creatinina, iones, CK

TC Craneal

Normal o signos precoces de infarto

Figura 2

ACVA isquémicoHematoma Cerebral

Lesión hiperdensa

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Fig.2. Continuación del algoritmo diagnóstico del accidente cerebrovascularisquémico. Rx: radiografía; TSA: troncos supraaórticos; TC: transcraneal; TVC:trombosis venosa cerebral; IC: intracraneal; EC: extracraneal; TT: transtorácico; TE:transesofágico.

Historia clínica y exploración físicaSe hará un revisión de la clínica neurológica incluyendo la historia médica del

paciente, lo que hacía en el momento del inicio, el curso y desarrollo de los síntomas, elinterrogatorio sobre episodios previos y la presencia o no de déficits como paraplejía,disartria, cefalea, vómitos, crisis, ataxia, déficit sensitivo, hemiparesia, afasia,desviación oculocefálica, alteraciones visuales y oculares o pérdida de conciencia.Basándose exclusivamente en los datos clínicos del paciente sólo puede diagnosticarsecon seguridad el 43% de los infartos no hemorrágicos, ya que no existen característicasclínicas específicas que permitan diferenciar el ictus isquémico del hemorrágico.

Es necesario que en el mismo servicio de Urgencias se aplique a cada pacienteuna escala de valoración clínica del ictus (como la Canadiense o la del NIH) y, si existealteración de la conciencia, también la Escala de coma de Glasgow. Clínicamente se haobservado un peor pronóstico asociado a disminución del nivel de conciencia, parálisisde la mirada conjugada (desviación oculocefálica), alteraciones pupilares y signos deimportante disfunción de tronco.

ACVA isquémico

Ingreso hospitalario

Bioquímica sérica completaAnalítica de orina

ECG

Historia y exploraciónEscalas Canadiense y NIHSEco – doppler TSADoppler TSA y TCRepetir TC o RM

Rx tórax

SospechaCardioembolismo

Ecocardiograma TTEcocardiograma TE

ECG – HolterDTC (prueba microburbujas)

Ictus VBIctus lacunar

Sospecha TVC

RMCerebral

EstenocisIC

AngiografíaAngio – RMAngio – TC

Estenocis / oclusiónEC

Valorarangiografía

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Pruebas complementariasLa realización de determinadas pruebas complementarias permite conocer la

localización, el tipo y la gravedad de la lesión cerebral, así como saber si existe o noproblema cardiovascular asociado y su importancia:

Estudios de laboratorio

De realización inmediata.1. Hemograma con plaquetas.2. Estudio de coagulación (tiempo de protrombina e INR, tiempo parcial de

tromboplastina, fibrinógeno).3. Bioquímica sérica (glucosa, iones, urea, creatinina, creatincinasa).4. Saturación de O2 por pulsioximetría y gasometría en sangre arterial en caso de

hipoxemia o sospecha de acidosis.De realización diferida.1. Velocidad de sedimentación globular (VSG).2. Serología lúes.3. Orina elemental y sedimento.4. Bioquímica sérica (incluyendo colesterol, c-HDL y triglicéridos, enzimas hepáticas,

proteinograma).5. Analítica específica: homocisteína, ácido láctico, inmunológica (ANA,

complemento, factor reumatoide, factor LE, proteína C reactiva, anticuerposanticardiolipina, crioglobulinas), hematológica (estudio de hipercoagulabilidad conanticoagulante lúpico, proteínas C y S, antitrombina III, resistencia a la proteína Cactivada, plasminógeno), bacteriológica, drogas en orina.

6. Punción lumbar (sólo si no hay hipertensión intracraneal y de alteración de lacoagulación): sospecha de hemorragia subaracnoidea o de infección, inflamación oneoplasia meníngea.

7. Estudio genético: mutación notch3 en cromosoma 19p13 en caso de sospecha deCADASIL (arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos lacunares yleucoencefalopatía); análisis del polimorfismo del factor V y de la protrombina.

8. Estudios histológicos: biopsia de la arteria temporal (sospecha de arteritis de célulasgigantes), de músculo y nervio periférico (sospecha de MELAS [encefalopatíamitocondrial asociada a acidosis láctica e ictus-like] o de vasculitis sistémica),biopsia cerebromeníngea (sospecha de vasculitis aislada del sistema nervioso central[SNC]), de piel (sospecha de CADASIL o de enfermedad de Fabry) y de arteriainterdigital (sospecha de síndrome de Sneddon).

ElectrocardiogramaDetecta los trastornos del ritmo (que a veces son paroxísticos) y la existencia de

isquemia o infarto de miocardio.

Radiografía simple de tóraxPara valorar silueta cardíaca, aorta torácica y parénquima pulmonar.

Tomografía computarizada craneal sin contrasteDebe solicitarse al llegar el paciente al servicio de Urgencias, realizándose lo

antes posible. Permite descartar el tumor cerebral, el hematoma subdural, la hemorragiasubaracnoidea y el hematoma intracerebral, aunque generalmente no muestra la lesiónparenquimatosa isquémica durante las 4-6 primeras horas. La presencia de

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hipodensidad, a veces sólo manifiesta como una menor densidad comparativa de losganglios basales o como atenuación de la diferencia de densidad entre sustancia gris yblanca, los signos de expansividad (borramiento de surcos o cisternas, compresiónventricular) o la hidrocefalia indican un mal pronóstico y una transformaciónhemorrágica del infarto más frecuente. La existencia del signo de la arteria hiperdensa,por coágulo en su interior en más de un 85% de los casos, suele orientar hacia un origenembólico; puede verse en el tronco horizontal o en ramas primarias de la arteria cerebralmedia (ACM), en las arterias cerebral posterior y basilar, y en la carótida intracraneal.Se observa en el 27% de todos los pacientes y en el 41% de los infartos en territorio dela ACM; en este territorio se asocia a menudo a hipodensidad precoz, indicando ambossignos un peor pronóstico y una mayor probabilidad de desarrollo de un infartohemorrágico. El infarto hemorrágico es muy raro en las primeras horas del ictus; si seobserva, hay que pensar también en la posibilidad de que sea secundario a trombosisvenosa cerebral. La TC craneal puede mostrarnos también la presencia de infartosantiguos cuya localización y tamaño orientan hacia la etiología de la enfermedadcerebrovascular.

Deberá repetirse la TC craneal en caso de deterioro neurológico progresivo,antes de anticoagular a un paciente y a los 3 o 5 días si su resultado inicial fue normal.

Técnicas de ultrasonografía dopplerEco-doppler de troncos supraórticos (TSA) y doppler de TSA y transcraneal

(TC). Ambas técnicas son complementarias y en el caso que sea posible, debenrealizarse de rutina en todos los pacientes con ACVA isquémico, preferiblementedurante las primeras 24 horas de evolución. Nos permiten identificar los casos con :

1. Oclusión de la carótida interna (ACI) extracraneal, valorando también surepercusión hemodinámica y las suplencias intracraneales.

2. Estenosis significativa de la carótida extracraneal.3. Estenosis arterial intracraneal proximal.4. Oclusión de la ACM (en su porción M1) y su posible recanalización espontánea o

con trombólisis. En pacientes con oclusión de arteria cerebral, el doppler TC permitetambién la valoración de la suplencia leptomeníngea que se haya podido establecer,lo cual posee importante valor pronóstico.

5. Microangiopatía cerebral (se observa un aumento generalizado de las resistenciasperiféricas).

6. Presencia de microémbolos en ACM en casos de cardiopatía embolígena y/oestenosis ateromatosa de ACI extracraneal.

7. Foramen oval permeable, mediante la detección de microburbujas de aire en laACM, tras inyectar por vía intravenosa suero salino previamente agitado con aire yrealizar el paciente un Valsalva.

Resonancia magnética cranealLa resonancia magnética (RM) cerebral muestra el infarto primero, incluso al

cabo de 1 o 2 horas, sobre todo si se emplean secuencias FLAIR (fluid attenuatedinversion recovery), y es superior a la TC en sensibilidad, especialmente en los ictusvertebrobasilares y en los lacunares. Debe practicarse también ante sospecha detrombosis venosa cerebral y de síndrome de moyamoya. Por último, las técnicas de RMde difusión y perfusión nos permiten valorar la existencia de tejido cerebral enpenumbra isquémica, información que resulta esencial cuando se plantea tratamientotrombolítico o neuroprotector.

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Angiografía por RM (angio-RM) o angiografía por TC helicoidal (angio-TC)Ambas técnicas nos permiten el diagnóstico de aneurismas o malformaciones

arteriovenosas (MAV) intracraneales, disección carotídea o vertebral (para considerartratamiento anticoagulante), estenosis arterial cerebral, trombosis venosa cerebral yestenosis carotídeas extracraneales. Para la enfermedad oclusiva carotídea, la angio-TCofrece mayor sensibilidad que la angio-RM.

ArteriografíaLa arteriografía convencional mediante sustracción digital continúa estando

indicada en casos de estenosis carotídea extracraneal tratable mediante endarterectomíao angioplastia, en algunos pacientes con sospecha de disección arterial no valoradaadecuadamente con la angio-RM o angio-TC, ante la sospecha de vasculitis y cuando seplantee tratamiento trombolítico intra-arterial en embolias de ACM o casos de oclusiónaguda de la arteria basilar.

EcografíaLa valoración ecocardiográfica está indicada en todo paciente en el que se

sospeche embolismo de origen cardíaco, así como en los ictus en paciente joven y en losinfartos sin una clara etiología aterotrombótica o lacunar. Aunque debe realizarse loantes posible, raras veces es necesario practicarla de urgencia, salvo si se sospechaendocarditis. Se inicia con un estudio transtorácico (TT), que nos informa sobre lapresencia de acinesias ventriculares, valvulopatías, crecimiento auricular izquierdo,tamaño y función del ventrículo izquierdo y trombos o tumores intra cardíacos. Elecocardiograma transesofágico (TE) está indicado cuando se sospeche ateroma del arcoaórtico, aneurisma del tabique interauricular, vegetaciones valvulares o sospecha detrombo intraauricular.

Electrocardiograma-HolterEl registro electrocardiográfico continuo durante 24 horas está indicado en casos

de sospecha de arritmias paroxísticas embolígenas (fibrilación auricular, enfermedad delseno).

ElectroencefalogramaDebe practicarse a los pacientes que presenten crisis epilépticas y cuando se

plantee el diagnóstico diferencial entre epilepsia (con parálisis postcrítica de Todd) yACVA.

Referencias Bibliográficas:

1. Langhorne P. Organisation of acute stroke care. Br Med Bull 2000;56:436-43.[Medline]

2. Grupo de Estudio de las Enfermedades Cerebrovasculares de la Sociedad Españolade Neurología. Manejo del paciente con enfermedad vascular cerebral aguda.Recomendaciones 2001. Barcelona: Prous Science; 2001.

3. Alexandrov AV, Demchuk AM, Wein TH, Grotta JC. Yield of transcranial Dopplerin acute cerebral ischemia. Stroke 1999;30:1604-9. [Medline].

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CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIODEL PACIENTE CON ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

La mayor parte de los pacientes con accidente cerebrovascular precisan ingresohospitalario, sin tener en cuenta la edad, la intensidad del déficit neurológico, el tipo deenfermedad cerebrovascular aguda o la localización y el tamaño de la lesión identificadapor técnicas de neuroimagen . Las circunstancias en las que razonablemente no estáindicado el ingreso hospitalario, siempre tras la adecuada evaluación diagnóstica yprescripción del tratamiento conveniente, son:

1. Pacientes que estén ingresados en instituciones y que tengan un déficit previoirreversible importante, como demencia intratable e incapacitante, enfermedadsistémica avanzada (por ejemplo, neoplasias) o cualquier otra situación de deterioroneurológico grave e incurable.

2. Pacientes no institucionalizados que presenten los estados mencionados en el puntoanterior y que puedan recibir en su domicilio los cuidados generales que su situaciónrequiera.

3. Enfermos que manifiesten su deseo expreso de no ser ingresados o que, estando encoma o con incapacidad para comunicarse adecuadamente, hayan dejado constancialegal de este deseo.

4. Pacientes con accidente isquémico transitorio (AIT) o con déficits neurológicosleves en los que pueda finalizarse el estudio y tratamiento adecuados de formaambulatoria en pocos días, siempre que sea factible su control médico diario y queno requieran estudios invasivos, cirugía o anticoagulación. Los AIT de menos de 48horas de evolución y de duración mayor de 30 minutos, los recurrentes (más de unoal día o de 3 por semana), los secundarios a estenosis carotídea del 70% o mayor ylos de localización vertebrobasilar, deben ser ingresados.

5. Pacientes con déficits neurológicos leves que presenten un síndrome lacunar, contomografía computarizada (TC) craneal normal o que muestra sólo infartoslacunares antiguos, en los que el resto del estudio complementario de urgencia hayadescartado otros tipos de accidente cerebrovascular agudo (ACVA) y no existapatología extraneurológica asociada significativa. Por otro lado, está suficientementedemostrado que el ingreso de los pacientes con ictus agudo en unidadesespecializadas (Unidades de Ictus), coordinadas por el servicio de Neurología,disminuye la morbimortalidad y mejora las secuelas. Actualmente no se discute quela atención precoz del paciente con accidente cerebrovascular debe ser realizadapor el especialista en neurología, ya que ello mejora el pronóstico del paciente einfluye en la efectividad del tratamiento. Es conveniente, por tanto, que en loshospitales de referencia existan Unidades de Ictus agudo o al menos "equipos deictus" coordinados por un neurólogo experto en enfermedades cerebrovasculares(tabla 1). Si el hospital no dispusiera de estos medios, se debería disponer demedidas protocolizadas de diagnóstico y tratamiento, e incluso en ciertos casostrasladar al enfermo a otro centro próximo dotado de ellos.

Aunque existen varios modelos de Unidades de Ictus, las que han demostradomejores resultados y una relación costo/beneficio más óptima son las Unidades de Ictusagudos, en las que los pacientes son ingresados directamente desde el servicio deUrgencias y donde permanecen escasos días, habitualmente entre 2 y 6, pasando luego aplanta ordinaria de neurología o siendo dados de alta hospitalaria, según su situación.

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Los criterios de ingreso en la Unidad aparecen en la tabla 2.

Referencias Bibliográficas

1. Lanska DJ and the Task Force on Hospital Utilization for Stroke of the AmericanAcademy of Neurology. Review criteria for hospital utilization for patients withcerebrovascular disease. Neurology 1994;44:1531-2. [Medline]

2. Stroke Unit Trialists' Collaboration. How do stroke units improve patient outcomes?A Collaborative Systematic Review of the Randomised Trials. Stroke 1997;28:2139-44.[Medline]

3. Dávalos A, Castillo J, Martínez-Vila E. Delay in neurological attention and strokeoutcome. Stroke 1995;26:2233-7. [Medline]

4. Castillo J, Chamorro A, Dávalos A, Díez-Tejedor E, Galbán C, Matías-Guiu J, et al.Atención multidisciplinaria del ictus cerebral agudo. Med Clin (Barc) 2000;114:101-6. [Medline] [Artículo]

TABLA ICaracterísticas de las Unidades y Equipo de ictus

Unidad de ictus Camas especificas dentro del servicio de neurología Medidas de diagnostico y tratamiento protocolizadas Monitorización neurológica y cardiovascular Personal medico, de enfermería y fisioterapia entrenados Tomografía computarizada craneal disponible las 24 hrs. Neurorradióloga y neurocirujano disponibles Coordinada por neurólogo experto en ictus Neurólogo de guardiaEquipo de Ictus Organización sin ubicación hospitalaria propia Colaboran diferentes especialistas Coordinación por neurólogo experto en ictus El paciente puede estar en cualquier sala del hospital

TABLA 2Criterios de ingreso en una Unidad de Ictus

Pacientes con ictus en fase aguda (de menos de 48 horas de evolución). Los Ictuslacunares, una vez diagnosticados, se benefician poco o nada de la estancia en laUnidad, por lo que pueden ser trasladados a planta ordinaria de Neurología.Déficit neurológico leve o moderadoAccidente isquémico trastornoSin límite de edadSon criterios de exclusión el daño cerebral irreversible, la demencia o dependenciaprevia, las enfermedades concurrentes graves o mortales, el trauma craneal agudo delpaciente en una Unidad de Cuidados Intensivos.

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CRITERIOS DE INGRESO DEL PACIENTECON ACCIDENTE CEREBROVASCULAR AGUDO EN LA UNIDAD

DE CUIDADOS INTENSIVOS

Consideraciones generalesAunque por su bajo índice costo/eficacia en la actualidad no se recomienda la

existencia de Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) de Ictus (a semejanza de lasUnidades Coronarias), en determinadas ocasiones la situación crítica de un pacientehace necesaria una vigilancia y tratamiento intensivos. Otras veces es convenientesometer al enfermo a una monitorización más intensiva para detectar precozmentesituaciones que pongan en peligro su vida, como las alteraciones del ritmo cardíaco.Así, se ha calculado que aproximadamente el 10% de los pacientes hospitalizados porun ictus podrían beneficiarse de su estancia en una UCI. Especialmente, estaría indicadatal medida en los casos de oclusión de la arteria basilar, infarto expansivo cerebeloso yen territorio de la arteria cerebral media, algunas hemorragias intracerebrales como elhematoma cerebeloso, y en las hemorragias subaracnoideas. También estaría justificadoel ingreso en estas unidades en casos en los que se administraran tratamientos agresivos,por otro lado de eficacia no claramente demostrada, como la hipotermia, la cirugíadescompresiva, el drenaje ventricular o la trombólisis intra-arterial sola o combinadacon la intravenosa.

Los posibles criterios para el traslado del enfermo con un accidentecerebrovascular agudo (ACVA) a una UCI pueden clasificarse en dos grandes grupos,los de origen neurológico y los de causa sistémica (tablas 1 y 2).

Tabla 1Indicaciones neurológicas de ingreso en UCI

Estados de agitación que requieran sedaciónHipertensión intracraneal (edema, expansividad de un hematoma, hidrocefaliaobstructiva)Presencia de crisis epilépticas repetidasTransformación hemorrágicas del infartoInfartos extensos en territorio vertebrobasilarIctus progresivo y accidente isquémico transitorio “in crescendo”Infarto cerebral hemodinámica con clínica fluctuante (en el que hay que controlarcuidadosamente la presión arterial)Algunos pacientes sometidos a tratamiento trombolítico, hipervolémico o aanticoagulación precoz.

Indicaciones neurológicas de ingreso en UCI• Confusión-agitación

Muchos pacientes con ictus agudo presentan confusión y agitación que hacenimposible la realización de las pruebas complementarias necesarias, como la tomografíacomputarizada (TC) craneal o la resonancia magnética (RM). En estos casos esnecesario sedarles bajo vigilancia intensiva (monitorización electro cardiográfica ypulsioximetría) con diazepam (5-10 mg iv) o midazolam (1-5 mg).

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• Hipertensión intracranealEn casos con aumento de la presión intracraneal debido a edema o a la

expansividad de un hematoma cerebral, es conveniente monitorizar la presiónintracraneal y la situación neurológica del paciente, vigilando la aparición de signos deherniación o de compresión del tronco cerebral4 . A veces es necesario colocar undrenaje del líquido cefalorraquídeo (LCR) en casos de hidrocefalia obstructiva, y enotras ocasiones estará indicado practicar una craniectomía descompresiva, como en elhematoma e infarto cerebelosos expansivos.

• Tratamiento de las crisis epilépticasRara vez ocurre un estatus epiléptico durante la fase aguda del ictus; si sucede,

hay que tratarlo en la UCI, con la mayor urgencia posible.

• Presencia de transformación hemorrágica del infarto, con deterioro clínicoConstituye a veces una complicación del tratamiento trombolítico o

anticoagulante y obliga a corregir rápidamente el trastorno de la coagulación y a vigilarla expansividad de la hemorragia.

• OtrasOtras posibles indicaciones son el infarto extenso en territorio vertebrobasilar, el

ictus con deterioro neurológico progresivo, el accidente isquémico transitorio (AIT)llamado "in crescendo" (episodios repetidos, cada vez más frecuentes y duraderos,especialmente si afectan al territorio vertebrobasilar), el infarto cerebral hemodinámicocon clínica fluctuante (habitualmente debida a pequeños descensos de la presiónarterial), y algunos pacientes sometidos a trombólisis, anticoagulación precoz o terapiahipervolémica-hipertensiva.

TABLA 2Indicaciones sistémicas de ingreso en UCI

Coexistencia de infarto agudo de miocardioMarcada hipotensión arterialCrisis hipertensivaImportante arritmia cardiaca con repercusión hemodinámicaInsuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia respiratoria agudaInsuficiencia renal agudaCrisis endocrinaDeshidratación graveSepsisEndocarditis sépticaTrastorno electrolítico importanteEmbolisismos sistémicos múltiples

Indicaciones sistémicas de ingreso en UCI• Trastornos cardíacos

Los trastornos cardíacos se asocian a un aumento de la mortalidad en los ictus ypueden ser causa de muerte súbita. Por una parte, el ictus se asocia a veces al infartoagudo de miocardio (por lo que además del ECG, debe realizarse de rutina la

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determinación de la CK-MB) o a insuficiencia cardíaca y, por otra, el propio ictus puedeprovocar arritmias cardíacas, especialmente cuando se lesiona el área del córtex insular.

• Hipertensión arterial marcadaEn ocasiones existe una gran hipertensión arterial que no responde al tratamiento

habitual, y que hace necesario su control cuidadoso en una Unidad de VigilanciaIntensiva.

• Otras indicacionesComo la existencia de insuficiencia respiratoria aguda (PO2 menor de 50-60

mmHg y/o PCO2 mayor de 50-60 mmHg), sepsis, insuficiencia renal aguda, etc. comose recoge en la tabla 2.

Referencias Bibliográficas

1. The European Ad Hoc Consensus Group. Optimizing intensive care in stroke: aEuropean perspective. Cerebrovasc Dis 1997;7:113-28.

2. Dávalos A, Suñer R. Monitorización y manejo del ictus en fase aguda. Rev Neurol1999;29:622-7.[Medline].

3. Krieger D, Hacke W. The Intensive Care of the Stroke Patient. En : Barnett HJM,Mohr JP, Stein BM, Yatsu FM, et al, editores. Stroke: Pathophysiology, Diagnosisand Management. 3rd ed. Philadelphia: Saunders; 1998. p. 1133-54.4. Steiner T, Ringleb P, Hacke W. Treatment options for large hemispheric stroke.Neurology 2001;57 Suppl 2:S61-S68.

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PROTOCOLO TERAPÉUTICO DEL ACCIDENTECEREBRO VASCULAR ISQUÉMICO EN FASE AGUDA

El tratamiento del accidente cerebrovascular (ACV) isquémico en fase agudabusca mantener en las mejores condiciones posibles la perfusión y el metabolismocerebrales para preservar el tejido que aún permanece en penumbra isquémica, preveniry tratar las posibles complicaciones e intentar la restauración precoz del flujo sanguíneocerebral en el área afectada por la isquemia . Para ello nos valemos de unas medidasgenerales y de ciertos tratamientos específicos (figs. 1 a 3).

Fig. 1. Algoritmo del tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico en faseaguda. SSF: suero salino fisiológico; PA: presión arterial; TVP: trombosis venosaprofunda; HIC: hipertensión intracraneal.

ACVA isquémico

Medidas generales

Reposo en camaCambios postularesVía con SSFControl función cardíacaEquilibrio hidroelectrolíticoControl hiperglucemiaTratar dolor y agitaciónPrevención TVP

Si temperatura > 37.5º CSaO2 < 95%

AntitérmicosO2 a 2-4 1/minCama a 30º

Valorar intubación

Control PA Sin Crisis Si edema cerebral o HIC

FenitoínaValproato

Manitol iv 20%SS hipertónico

HiperventilaciónVentriculostomía

Craniectomíadescomprensiva

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Algoritmo del manejo de la hipertensión arterial en el ictus isquémico agudo.

Fig. 2. PAS: presión arterial sistólica; PAD: presión arterial diastólica; IAM: infartoagudo de miocardio.

Medidas terapéuticas generales

1. El paciente debe mantenerse en reposo en cama, con la cabecera incorporada 30º siexiste insuficiencia respiratoria, alteración de la deglución, deterioro del nivel deconciencia o hipertensión intracraneal. Se realizarán cambios posturales ymovilización pasiva cada 4 h .

2. Mantener la nutrición e hidratación adecuadas. Se cogerá una vía venosa periférica,administrando 1.000 ml/24 h de suero salino fisiológico (SSF); evitar los suerosglucosados durante las primeras 72 h salvo en pacientes diabéticos tratados coninsulina. En caso de glucemia superior a 150 mg/dl se administrará insulina por víasubcutánea (sc) o intravenosa (iv) . Se corregirá la deshidratación y la hiper ohiponatremia si existen. Si se objetiva disfagia o alteración de la conciencia,mantener dieta absoluta las primeras 24 h; y se colocará sonda nasogástrica (SNG)para dieta por sonda transcurrido este tiempo. En caso de vómitos, la SNG seconectará a aspiración.

Ictus Isquémico

Presión Arterial

PAS>220 mmHgPAD > 120 mmHg

LabetalolEnalaprilCaptopril

Tratar

Nitroprusiato

PAD > 140 mmHg

Tratar

Tratar

TrombólisisAnticoagulaciónDisección aórtica

IAMInsuficiencia Cardíaca

PAS > 185 mmHgPAD >105 mmHg

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3. Mantener una adecuada oxigenación. Se vigilará la saturación de O2 (SaO2) cada 4 a8 h mediante pulsioximetría, debiendo mantenerla entre 95% y 100%. Si es menorde 95% se sacará gasometría en sangre arterial y se administrará oxígeno por gafasnasales a 2-4 l/min. Considerar la necesidad de intubación endotraqueal yventilación mecánica en casos de insuficiencia respiratoria grave.

4. Mantener la función cardíaca, tratando la insuficiencia cardíaca congestiva si existey descartando el infarto agudo de miocardio ya que su presencia obligará al trasladodel paciente a la Unidad de Cuidados Coronarios.

5. Control de la presión arterial (fig. 2). Como norma general no debe tratarse lahipertensión salvo en los siguientes casos, realizando siempre dos medicionesseparadas 10 minutos:a. Presencia de presión arterial sistólica (PAS) mayor de 220 mmHg y/o presión

arterial diastólica (PAD) superior a 120 mmHg.b. Si PAS mayor de 185 mmHg y/o PAD superior a 105 mmHg, en pacientes

candidatos a tratamiento trombolítico o a anticoagulación precoz, o presencia dedisección aórtica, infarto agudo de miocardio (IAM) e insuficiencia ventricularizquierda.

c. Para el tratamiento se empleará labetalol iv (10-20 mg en bolo durante 2 min cada20 a 30 min hasta lograr el control), enalapril iv (bolos de 1 mg/6 h, hasta 5 a 20mg/día) o por vía oral captopril (12,5 mg) o enalapril (5-20 mg/día). El labetalolse evitará si existe fallo cardíaco, arrítmias, asma o diabetes.

d. En caso de PAD superior a 140 mmHg, se empleará preferentemente nitroprusiatosódico iv (0,5 a 10 µ g/kg/min). En caso de hipotensión hay que descartar laexistencia de IAM, embolismo pulmonar, disección aórtica, hemorragia digestivay sepsis. Se tratará con expansores de volumen como la albúmina al 5% yadministrando dopamina o norepinefrina si es necesario.

6. Tratar la hipertermia. Si la temperatura axilar es mayor de 37,5º C debenadministrarse antitérmicos como el paracetamol (500-1.000 mg/6 h) o el metamizol(1-2 g en 100 ml de SSF a pasar en 15 min cada 8 h) .

7. Prevención de la trombosis venosa profunda y del embolismo pulmonar. Seconseguirá con compresión intermitente de miembros inferiores, movilización delpaciente en cuanto sea posible y administración sc de heparinas de bajo pesomolecular a dosis profiláctica.

8. Tratamiento de crisis epilépticas. Aunque no hay indicación de empleo profilácticode anticomiciales, la existencia de una crisis obliga a instaurar fenitoina iv (boloinicial de 15 mg/kg a pasar en 30-60 min, seguido de 100 mg/8 h), monitorizandoelectrocardiográficamente por el peligro de arritmias, o bien valproato sódico iv(bolo de 15 mg/kg seguido a los 30 min de perfusión continua de 1 mg/ kg/hora). Encaso de estatus administrar diazepam (5-10 mg iv) o clonazepam (1 mg iv) ytrasladar al paciente a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) .

9. Manejo del edema cerebral. La causa más frecuente del deterioro neurológicoprogresivo en el ictus isquémico es el edema cerebral. Si se comprueba su existenciapor clínica y neuroimagen, debe intentar reducirse el aumento de la presiónintracraneal. Para ello se dispone de las siguientes medidas :a. Elevar 30º la cabecera de la cama.b. Restricción ligera de líquidos, evitando la administración de soluciones

hipoosmolares.c. Diuréticos osmóticos: manitol al 20% iv (125 ml/6 h) o suero salino hipertónico,

al 10%, vigilando la osmolaridad plasmática.d. Hiperventilación.

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e. Técnicas quirúrgicas como la ventriculostomía para drenaje del líquidocefalorraquídeo (LCR) y la craniectomía descompresiva, indicadas en casos deinfarto cerebeloso expansivo y de infarto maligno de la arteria cerebral media(ACM) en pacientes jóvenes.

Fig. 3. Algoritmo del tratamiento específico en el infarto cerebral agudo. TIA:trombólisis intraarterial. AAS: ácido acetilsalicílico; HBPM: heparinas de bajo pesomolecular; sc: subcutánea; iv: intravenosa; ACM: arteria cerebral media.

Tratamientos específicos según el tipo de ictusTratamiento antitrombótico

Su finalidad teórica es evitar la progresión de un coágulo o la formación demicrotrombosis en el área de penumbra isquémica y prevenir la recurencia de los ictuspor cardioembolismo. Se emplean las siguientes medidas :

1. Ácido acetilsalicílico (AAS) oral (300 mg/día) después de las 6 primeras horas deevolución.

Ictus Isquémico

Lacunar

Cardioembólico

Ictus menor

> 6 h

AAS +HBPM sc

AAS + HBPM sc

Oclusión oictus mayor

> 3 h considerarAIT si trombosis

basilar

> 3 horasconsiderar rtPA iv< 3 horas rtPA iv

Entre 3 y 6 h: considerar AITsi oclusión ACM o basilar

> 6 h

Aterotrombótico

Heparina iv AAS +HBPM sc

Ictus mayor Estenosis intensa+ ictus menor

Heparina iv

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2. La administración de heparina sódica iv en perfusión continua (para mantener eltiempo de tromboplastina [TTP] entre 1,5 y 2 del valor control) estaría indicada enpacientes con accidente isquémico transitorio (AIT) "in crescendo" o ictusprogresivo en territorio vertebrobasilar, estenosis crítica de la carótida internacervical antes de la endarterectomía, disección carotídea o vertebral, ictusprogresivos por estenosis arterial intracraneal, trombosis venosa cerebral, yprevención de la recurrencia de embolias de origen cardíaco. En este último caso,anticoagular sólo si el ictus es menor; en pacientes con infartos extensos o clínicaneurológica importante, demorar la anticoagulación 7-14 días, según cada caso.

3. El ancrod iv en pacientes con menos de 3 horas de evolución, durante 5 días, hademostrado eficacia, aunque su empleo es complicado por la necesidad demonitorizar con frecuencia el fibrinógeno plasmático3 .

Tratamiento trombolíticoEl tratamiento con rtPA iv (0,9 mg/kg) está indicado en pacientes con ictus

isquémico de menos de 3 horas de evolución que reúnan los criterios de inclusiónexigidos. En centros debidamente acreditados puede emplearse también la trombólisisintra-arterial (con prourocinasa) en pacientes con oclusión completa de la ACM o de laarteria basilar dentro de las primeras 6 horas de evolución3 .

Tratamiento neuroprotectorHasta el momento, no existe indicación para el empleo de agentes

neuroprotectores durante la fase aguda del infarto cerebral. Posiblemente la citicolina(500 o 2.000 mg/día vía oral durante 6 semanas) .

Referencias Bibliográficas

1. Castillo J, Chamorro A, Dávalos A, Díez-Tejedor E, Galbán C, Matías-Guiu J, et al.Atención multidisciplinaria del ictus cerebral agudo. Med Clin (Barc) 2000;114:101-6.[Medline] [Artículo]

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2000;56:413-21. [Medline].

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PROTOCOLO DE PREVENCIÓN SECUNDARIADEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO

El ictus recurrente constituye aproximadamente un tercio de todos los ictus quese producen. La posibilidad de sufrir un segundo accidente cerebrovascular agudo(ACVA) se ha estimado en un 5% durante el primer año y en un 3% durante los 4 añossiguientes, lo que supone casi un 20% durante los 5 años posteriores a un primer ictus.Por otro lado, los pacientes que han tenido un ictus presentan también un elevado riesgode infarto de miocardio. Por tanto, la prevención de las posteriores manifestaciones dela enfermedad constituye un importante objetivo terapéutico.

Diversas estrategias médicas y quirúrgicas han demostrado su eficacia en laprevención secundaria del accidente cerebrovascular isquémico.

Control de los factores de riesgo modificablesLa hipertensión arterial es el más prevalente y modificable factor de riesgo de

ictus. Su control hasta alcanzar cifras normales de presión arterial (por debajo de 140/85mmHg) reduce significativamente el riesgo de coronariopatía e ictus, siendo estareducción proporcional al grado de descenso de las cifras tensionales. Parece que losfármacos inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, resultanespecialmente beneficiosos.

Durante los últimos años se ha comprobado que la reducción de los nivelesséricos de colesterol mediante el empleo de estatinas (pravastatina o simvastatina)disminuye el riesgo tanto de enfermedad coronaria sintomática como de ictusisquémico. Además, se considera que estos fármacos poseen además un efectoneuroprotector.

El abandono del hábito de fumar logra también disminuir significativamente elriesgo de infarto agudo de miocardio (IAM) y de ACVA. Aunque el consumo moderadode alcohol no es contraproducente en los pacientes que han tenido un ictus, su ingestaimportante aumenta el riesgo de su recurrencia, tanto de tipo isquémico comohemorrágico. Por último, también resulta beneficiosa la práctica diaria de ejerciciofísico.

Antiagregación plaquetariaSe ha demostrado de manera evidente que el tratamiento con fármacos

antiagregantes plaquetarios reduce significativamente (un 25%) el riesgo de recurenciadel ictus isquémico. Tanto el ácido acetilsalicílico (AAS) solo (a dosis de 100-300mg/día) o asociado a clopidogrel, están indicados en los pacientes que han sufrido unictus isquémico y no permanezcan anticoagulados. La elección de uno u otro agente vaa depender de la tolerancia al AAS y de la magnitud del riesgo de la recurencia, ya quese considera que el clopidogrel es algo más eficaces que el ácido acetilsalicílico (elclopidogrel logra una reducción del riesgo del 8,7% en comparación con el AAS) .

AnticoagulaciónEn los pacientes con arritmia cardíaca por fibrilación auricular (que es la causa

más frecuente de embolias cerebrales) la anticoagulación con dicumarínicosmanteniendo un INR (International Normalized Ratio) entre 2,0 y 3,0, reduce el riesgode recurencia de un 12% a un 5% por año, lo que significa que evita un nuevo ictus porcada 18 pacientes tratados. La anticoagulación oral está también indicada en otrascardiopatías embolígenas como las valvulopatías reumáticas, las prótesis valvularesmetálicas, la acinesia o el aneurisma ventricular postinfarto de miocardio, la

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miocardiopatía dilatada, etc. (tabla 1). En los pacientes con prótesis mecánica, laanticoagulación ha de ser más intensa que en las restantes causas, manteniéndose unINR entre 3,0 y 4,0 .

TABLA 1Indicaciones de la anticoagulación

en la prevención secundaria del ictus isquémicoCardiopatías embolígenas Fibrilación auricular no valvular Esteriosis mitral Prótesis valvulares metálicas Enfermedad del seno Miocardiopatía dilatada Infarto de miocardio reciente (<4 semanas) Infarto de miocardio con aneurisma, acinesia segmentaria oTrombo mural asociado Mixoma auricular Aneurisma del tabique interauricular y foramen oval permeableEstados hipercoagulables Déficit de proteínas C y S de antitrobina III Muración del factor V de LeydenOtras indicaciones Ateroma aórtico con trombo mural Disección carotídea o vertebral Estenosis arterial intracraneal

Por otro lado, en pacientes con ictus de causa no cardioembólica laanticoagulación oral (a dosis ajustadas para mantener un INR entre 1,4 y 2,8) haresultado tan eficaz como el AAS (325 mg/día) en la prevención de recurrencias . Endarterectomía carotídea

En los pacientes con estenosis sintomática del 70% o mayor la endarterectomíacarotídea disminuye el riesgo de ictus homolateral, siempre que la tasa de morbi-mortalidad perioperatoria del equipo quirúrgico sea inferior al 6%. Aunque las cifrasvarían según los estudios, se considera que sólo el 8% del total de los ictus se beneficiacon este tratamiento . La angioplastia carotídea con stent está indicada en casos dereestenosis tras endarterectomía, en estenosis postradioterapia, en pacientes con elevadoriesgo quirúrgico, o cuando la localización de la estenosis es difícilmente accesible a lacirugía. Sus resultados son similares a la endarterectomía .

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Referencias Bibliográficas

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PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DEL ACCIDENTECEREBROVASCULAR HEMORRÁGICO

El accidente cerebrovascular hemorrágico se divide en hemorragia intracerebraly hemorragia subaracnoidea (HSA). El diagnóstico de ambos procesos se tratará porseparado.

Proceso diagnóstico de la hemorragia intracerebralLos síntomas y signos de la hemorragia cerebral (HC), que dependen de la

localización del sangrado y del tamaño del hematoma, pueden ser idénticos a los delictus isquémico, por lo que el diagnóstico se basa en la demostración de la presencia desangre dentro del cerebro por medio de técnicas de neuroimagen. Antes de realizarseestos estudios, la clínica nos puede hacer sospechar un ictus hemorrágico en algunoscasos, ya que hay ciertos signos y síntomas que se asocian más frecuentemente a la HC,como son los vómitos, la cefalea, las crisis, una mayor hipertensión arterial (HTA) y eldeterioro precoz del nivel de conciencia, incluyendo el coma agudo1,2 .

Además del diagnóstico de HC, es necesario conocer la causa del sangrado y lasituación clínica general del paciente, ya que de ello va a depender el pronóstico y eltratamiento que debemos establecer (fig. 1).

Historia y exploración clínicaAdemás de los signos y síntomas neurológicos, resulta esencial averiguar los

antecedentes del paciente. La mayoría de las HC ocurre en individuos entre 50 y 70años con historia de HTA mal controlada y de larga evolución. En las personasancianas, especialmente si existen signos de afectación cortical, se pensará en laposibilidad de la angiopatía amiloide cerebral. En pacientes jóvenes menores de 50años, sobre todo si no son hipertensos, debe considerarse la posibilidad de unamalformación vascular o de un tumor que haya sangrado. La historia nos revelarátambién otros datos esenciales como la existencia de un tratamiento anticoagulanteprevio, de una cardiopatía embolígena (con la posibilidad de la transformaciónhemorrágica de un infarto), o del antecedente de uso de drogas1 .

Tomografía computarizada cranealLa tomografía computarizada (TC) craneal de urgencia es obligada para el

diagnóstico de HC, constituyendo la mejor prueba para identificar el sangradointracraneal, incluyendo la HSA. En general, es más sensible que la resonanciamagnética (RM) para la detección de la sangre, debiendo practicarse sin contraste.Además de identificar la hemorragia, la TC craneal permite conocer su localización ytamaño, si existe invasión ventricular y/o subaracnoidea y si hay hidrocefalia odesplazamiento de estructuras (efecto de masa); todos estos datos tienen una granimportancia pronóstica y también nos ayudan en el diagnóstico etiológico1 .

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Fig. 1. Algoritmo diagnóstico de la hemorragia intracerebral. ECG:electrocardiograma; Rx: radiografía; TC: tomografía computarizada; HC: hemorragiacerebral; RM: resonancia magnética.

La Hemorragia Cerebral se presenta como una lesión muy hiperdensa (enpacientes con intensa anemia es sólo moderadamente hiperdensa o incluso isodensa),rodeada de una zona hipodensa debida al edema y a la isquemia que origina el sangrado.A partir de la segunda semana de evolución comienza a desaparecer progresivamenteesta lesión, quedando finalmente una zona hipodensa con atrofia del tejido cerebralcircundante.

Cuando el paciente es joven no hipertenso o bien la hemorragia es lobar, dedensidad irregular, o muestra imágenes de calcio o de vasos en su interior, se debepracticar una TC craneal con contraste o una RM2 . La medición del volumen delhematoma se realiza aplicando la fórmula (A x B x C) dividido entre 2, en la que A es eldiámetro máximo de la hemorragia, B el diámetro máximo perpendicular a A, y C elnúmero de cortes de la TC en los que se ve el hematoma multiplicado por el grosor de

Déficit neurológico focal

TC craneal sin contraste

Historia y exploraciónEstudio coagulaciónHemograma con plaquetasGlucosa, iones, urea y creatinina en sueroECG y Rx de tórax

Ausencia de sangrado

Ver localizaciónValorar hidrocefalia

Valorar estudio angiográfico y RM

Localización lobar

Sospechar patologíavascular isquémica

HC

Sangre subaracnoidea, datos atípicos

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los cortes. En las hemorragias supratentoriales, el pronóstico es bueno cuando elvolumen es menor de 30 ml, y malo cuando supera los 60 ml2 .

Pruebas analíticasA todos los pacientes se les realizará estudio de coagulación, hemograma con

plaquetas, bioquímica que incluya iones, glucosa, urea y creatinina y pruebas de funciónhepática2 .

Electrocardiograma y radiografía de tóraxSe deben practicar de rutina.

Resonancia magnéticaAunque no se ha establecido con exactitud la sensibilidad de esta técnica, se

realiza generalmente en pacientes jóvenes no hipertensos, en hematomas lobares y antela sospecha de tumor o de malformación vascular, empleando inyección de contrasteparamagnético (gadolinio)2 .

En RM, la imagen del hematoma se modifica con el tiempo por los cambios quesufre la hemoglobina, lo que nos sirve para conocer su antigüedad1 . Durante lasprimeras horas, la lesión aparece como isointensa o ligeramente hipointensa en T2, y enla primera semana es hipointensa en T2 pero presenta un anillo periférico hiperintenso,siendo isointensa o hipointensa en T1. En la fase subaguda (de la segunda a la cuartasemana), en la que ya se empieza a formar metahemoglobina en la periferia delhematoma, la imagen es hiperintensa tanto en T1 (sobre todo en la periferia) como enT2. Por último, en la fase crónica la señal del hematoma es isotensa o hipointensa en T1y marcadamente hipointensa en T2.

Arteriografía cerebralLa angiografía cerebral convencional, la angio-RM o la angio-TC se indicarán

para descartar malformación vascular subyacente en casos de localización o patrónatípicos para un hematoma hipertensivo (sobre todo en pacientes menores de 55 años),hemorragia subaracnoidea focal asociada o cuando sospeche vasculitis1,3 .

Proceso diagnóstico de la hemorragia subaracnoideaHistoria clínica y exploración

Además del cuadro clínico característico de cefalea brusca e intensa, confotofobia, náuseas, vómitos, presencia de signos meníngeos y disminución del nivel deconciencia, no hay que olvidar que hasta el 70% de los pacientes han tenido en las horaso días previos episodios de pequeños sangrados ("hemorragias centinelas"),manifestados habitualmente por cefalea súbita. La existencia previa de dolorretroorbitario o de neuropatía del III par, con afectación pupilar, sugiere el diagnósticode aneurisma de la arteria comunicante posterior.

En un 45% de los casos la clínica se inicia por una pérdida de conciencia brusca,y los dos tercios de todos los pacientes con HSA llegan al hospital con alteración delnivel de conciencia. Las hemorragias retinianas o preretinianas (hemorragiasubhialoidea), observables por el examen del fondo de ojo, están presentes en el 25% delos casos; sin embargo, la afectación de pares craneales III o VI (este último como falsosigno localizador) sólo ocurre en el 13% de los pacientes.

El nivel de conciencia a la llegada al hospital es el factor pronóstico másimportante4 , como se observa en la escala de Hunt y Hess (tabla 1).

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Tomografía computarizada cranealEl primer estudio indicado es la TC craneal sin contraste (fig. 2), capaz de

detectar la HSA durante las primeras 24 horas en el 92% de los casos. La localizaciónpreferente de la sangre nos orienta sobre el punto donde se ha producido la hemorragia;así, por ejemplo, la sangre de localización pretruncal (hemorragia perimesencefálica),que corresponda al 10% de los casos, casi siempre indica la ausencia de aneurisma y unbuen pronóstico. La cantidad de sangre visualizada en la TC también se correlacionacon la incidencia de vasoespasmo y con el pronóstico, habiéndose desarrollado la escalade Fisher (tabla 2) para cuantificarla4 .

Punción lumbar y análisis del líquido cefalorraquídeoAnte un paciente con sospecha clínica de HSA, si la TC craneal no la ha

detectado es necesario practicar una punción lumbar para confirmar la presencia dexantocromía o sangre en el líquido cefalorraquídeo (LCR).Analítica y electrocardiograma

Analítica y electrocardiogramaEn la analítica de rutina suele observarse leucocitosis e hiperglucemia, y el

electrocardiograma (ECG) puede mostrar alteraciones del ritmo y de la repolarización,QT alargado y PR corto.

Angiografía cerebralLa angiografía sigue siendo la prueba necesaria para determinar la causa de la

HSA, debiendo realizarse lo antes que sea posible, tras haber estabilizado al paciente.Alternativamente, la angio-TC y la angio-RM también se emplean para el diagnósticodel aneurisma, aunque la sensibilidad de estas técnicas depende de su tamaño.

TABLA 1Escala de Hunt y Hess para la hemorragia subaracnoideal (HSA)

Grados Hallazgos MortalidadGrado 0 No HSA: aneurisma incidental -Grado I Sin síntomas o leve cefalea: ligera rigidez de nuca 11%Grado II Cefalea moderada-grave, rigidez de nuca, posible neuropatía craneal 26%Grado III Confusión, letargia, déficit focal leve 37%Grado IV Estupor, hemiparesia grave o moderada, rigidez precoz de descerebración 71%Grado V Coma profundo, rigidez de descerebración 100%

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Fig.2. Algoritmo diagnóstico de la hemorragia subaracnoidea (HSA), TC: tomografíacomputarizada; LCR: líquido cefalorraquídeo; DTC: Doppler transcraneal; RM:Resonancia magnética.

TABLA 2Escala de Fisher para los hallazgos de tomografía

Computarizada craneal en la hemorragia subaracnoideaGrado I No se observa sangreGrado II Sangre subaracnoidea difusa, sin acumulación o < 1 mmGrado III Acumulación de sangre en espacio subaracnoideo de más de 1 mm de grosorGrado IV Sangre intraventricular o intracerebral con o sin sangre subaracnoidea difusa, pero no en cisternas basilares

Sospecha de HSA

TC craneal sin contraste intravenoso

Historia y exploraciónAnalítica

Valorar RM si persistesospecha clínica alta

Negativo

Realización punción lumbar

Negativa

Positivo

Diagnóstico de HSA

DTC basal

Angiografía cerebral completa

Positiva

Decidir tratamiento

Negativa

Repetir angiografía alas 3-4 semanas

LCR xantocrómico o hemático

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En un 19% de los casos existen aneurismas múltiples, por lo que el estudioangiográfico ha de hacerse de toda la circulación cerebral, y en el 10%-30% laangiografía inicial no muestra presencia de aneurisma, debiéndose entonces repetir elestudio a las dos semanas.

Doppler transcranealEs una técnica no invasiva que permite el diagnóstico y el seguimiento del

vasoespasmo, especialmente cuando afecta a la porción inicial de la arteria cerebralmedia.

Referencias Bibliográficas:

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PROTOCOLO TERAPÉUTICO DEL ACCIDENTECEREBROVASCULAR AGUDO HEMORRÁGICO

Se considerará por separado el tratamiento del hematoma cerebral (HC) y de lahemorragia subaracnoidea (HSA).

Tratamiento de la hemorragia intraparenquimatosaMonitorización

La mayoría de los pacientes con HC deberán ser controlados en una unidad decuidados intensivos o de ictus, donde puedan ser monitorizados adecuadamente (fig.1).

Control función respiratoriaSi existe hipoxia confirmada mediante gasometría arterial se administrará

oxígeno, manteniendo la saturación de O2 por encima del 95%. En caso de afectación detronco, depresión importante del nivel de conciencia o puntuación menor de 9 en laescala de coma de Glasgow, se valorará la intubación del paciente con conexión arespirador, manteniendo una pCO2 entre 35 y 45 mmHg1 .

Reposo en camaSe mantendrá reposo absoluto en cama, con la cabecera incorporada 30° para

favorecer el drenaje venoso cerebral y prevenir la broncoaspiración.

Prevención de broncoaspiraciónSi hay vómitos, se colocará sonda nasogástrica con aspiración.

Sueroterapia. Control glucémicoSe evitará la administración de sueros glucosados y se administrará insulina si la

glucemia es mayor de 170 mg/dl.

Equilibrio hidroelectrolíticoSi existe hiponatremia, se restringirán los fluidos y se administrará solución

salina hipertónica por vía intravenosa1 .

Control de la temperaturaSe tratará con antitérmicos, según protocolo, la temperatura axilar mayor de

37°C.

Trastornos de coagulaciónSi existen alteraciones de la coagulación deben corregirse adecuadamente

administrando plasma fresco, vitamina K, plaquetas o protamina, según el tipo dealteración.

Control de la presión arterialDeberá tratarse la hipertensión arterial, según el protocolo establecido, cuando

las cifras superen los 190 mmHg de sistólica, los 110 mmHg de diastólica o la presiónarterial (PA) media sea igual o mayor de 130 mmHg, procurando siempre mantener unapresión de perfusión cerebral por encima de los 70 mmHg. Para ello se utilizará ellabetalol o el enalapril, con la misma pauta que en el infarto cerebral.

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Fig.1. Algoritmo del tratamiento de la hemorragia intracerebral (HC). ECG: escala decoma de Glagow; PAM: presión arterial media ; PPC: presión de perfusión cerebral;HIC: hipertensión intracraneal.

Crisis epilépticaEn caso de crisis epiléptica, más frecuente en los hematomas lobares, tratar de

inmediato con fenitoína por vía intravenosa.

Control de la presión intracranealDeberá controlarse la hipertensión intracraneal con agentes osmóticos (manitol

al 20% o suero salino hipertónico intravenoso, furosemida intravenosa) y/o conhiperventilación en caso necesario, especialmente en los casos en que existan signos deherniación cerebral en la tomografía computarizada (TC) craneal2 .

HidrocefaliaEn caso de observarse hidrocefalia obstructiva en la TC craneal, especialmente

frecuente en los hematomas cerebelosos, se valorará la ventriculostomía3 .

Diagnóstico de HC

Monitorizar al paciente en UnidadDe Ictus o de Cuidados Intensivos

Si ECG < 9sat O2 < 92%o afectación

de tronco

Si HIC

VentriculostomíaFenitoínaValproato

Tratar crisis, temperaturas >37oC, glucemia > 170 etc.

Si HidrocefaliaSi PA > 190/110O PAM >=130 mmHg

Intubación yventilaciónmecánica

Labetalol,Enalapril

Mantener PPC> 70 mmHg

Si hematoma cerebeloso >3 cm o supratentorial >30ml, con ECG > 4 y buena calidad de vida posible

Evacuación quirúrgica

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Drenaje quirúrgicoNo existen criterios claros para el drenaje quirúrgico de los hematomas, aunque

la cirugía deberá plantearse en las hemorragias cerebelosas con hidrocefalia oempeoramiento de la clínica (tras TC de control) y en los hematomas lobares condeterioro neurológico progresivo1,2 .

Tratamiento de la hemorragia subaracnoideaEl objetivo primordial del tratamiento médico de las HSA es mantener al

paciente en situación estable y prevenir las complicaciones generales y neurológicas(fig. 2). Las más frecuentes entre estas últimas son el vasoespasmo, el resangrado, lahidrocefalia, el edema cerebral y las crisis epilépticas4 .

ReposoSe mantendrá reposo absoluto durante la primera semana, con la cabecera de la

cama incorporada 30°.

Prevención de enfermedad tromboembólica venosaNo se administrará heparina sc de bajo peso molecular para la prevención de la

trombosis venosa profunda y del embolismo pulmonar; en su lugar se colocarán mediascompresivas.

Evitar estreñimientoSe facilitará la defecación con laxantes o enemas, evitando que el paciente

realice maniobras Valsalva.

AnalgesiaSe instaurará tratamiento analgésico según el protocolo establecido para el dolor.

Prevención de isquemia por vasoespasmoSe iniciará tratamiento preventivo del vasoespasmo, que es sintomático en el

30% de los pacientes y suele aparecer entre el tercer y quinto día de evolución,alcanzando su máxima intensidad entre el quinto y décimo cuarto día. Su aparición y suevolución deben monitorizarse con Doppler transcraneal cada 48 horas. El fármaco másempleado es el nimodipino, utilizándose la siguiente pauta:

1. Dosis inicial de 25 mg/24 horas por vía intravenosa con bomba de infusión continua,preferiblemente por una vía central y protegiendo el frasco de la luz..

2. A las 24 horas, si no ha existido hipotensión (caída de la PA sistólica mayor del20%) se aumentará la dosis a 50 mg/24 horas por vía intravenosa; en caso dehipotensión arterial se ajustarán las dosis.

3. El nimodipino por vía intravenosa se mantiene 14 días, pasando entonces aadministrarlo por vía oral a dosis de 60 mg cada 6 horas durante 7 días más.

La llamada terapia triple H (hipertensión, hipervolemia, hemodilución) es eficaz paratratar el vasoespasmo, pero sólo puede aplicarse en la unidad de cuidados intensivos ycuando ya ha sido tratado quirúrgicamente el aneurisma, ya que provoca un mayorriesgo de resangrado.

30

Fig. 2 Algoritmo de tratamiento de la hemorragia subaracnoidea (HSA).

Tratamiento del aneurismaParece que la mejor manera de evitar el resangrado es el tratamiento precoz del

aneurisma, bien mediante cirugía (clipaje) o por vía intravascular (introduciendo en elaneurisma coils de platino para que se trombosen, a pesar de que con ello aumenta elriesgo de vasoespasmo. La decisión a tomar ha de ser individualizada, teniendo encuenta la experiencia de cada centro.

HidrocefaliaLa presencia de hidrocefalia obliga a monitorizar estrechamente el estado

neurológico del paciente y a realizar TC periódicas; en algunos casos será necesario eldrenaje ventricular o la implantación de una válvula de derivación.

Diagnóstico de HSA

Estudio angiográfico

Presencia de aneurisma

Tratamiento en Unidad de Cuidados IntensivosEstabilizar al pacientePrevenir complicaciones

Valorar tratamiento precoz quirúrgico o intravascular

Ausencia de aneurisma

Tratamiento médico

Prevención y tratamiento del vasoespasmoControlar hidrocefalia

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Referencias Bibliográficas:1. Broderick JP, Adams HP Jr, Barsan W, Feinberg W, Feldmann E, Grotta J, et al.

Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. AStatement for Healthcare Professionals From a Special Writing Group of the StrokeCouncil, American Heart Association. Stroke 1999;30:905-15. [Medline]

2. Kase C. Diagnóstico y tratamiento de la hemorragia intracerebral. Rev Neurol1999;29:1330-7. [Medline]

3. Adams RE, Diringer MN. Response to external ventricular drainage in spontaneousIntracerebral hemorrhage with hydrocephalus. Neurology 1998;50:519-23. [Medline]

4. Mayberg MR, Batjer HH, Dacey R, Diringer M, Haley EC, Heros RC, et al.Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. AStatement for Healthcare Professionals From a Special Writing Group of the StrokeCouncil, American Heart Association. Stroke 1994;25:2315-28. [Medline]

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INDICACIONES DE LA ARTERIOGRAFÍACEREBRAL Y MEDULAR. INDICACIONES DE LA ANGIOGRAFÍA

POR RESONANCIA MAGNÉTICA Y ANGIO-TC

Consideraciones generalesEn un paciente con enfermedad cerebrovascular aguda, tras la realización de

técnicas de neuroimagen como la tomografía computarizada (TC) craneal o laresonancia magnética (RM) cerebral, a menudo se hace necesario ver el estado de losvasos extra o intracraneales mediante angiografía. Con las técnicas angiográficas sepuede identificar la posible existencia de una estenosis u oclusión arterial, conocer sulocalización y extensión, determinar muchas veces la naturaleza de la lesión(aterosclerótica, disección, displasia fibromuscular, síndrome de moyamoya, etc.) ydiagnosticar otras alteraciones vasculares como la trombosis venosa cerebral, lasmalformaciones arteriovenosas o los aneurismas1 .

Las técnicas que permiten visualizar los vasos cervicales e intracraneales puedenclasificarse en invasivas (en las que es necesario inyectar material de contrasteintraarterialmente), semiinvasivas (cuando el contraste es inyectado por vía intravenosa)y no invasivas (en las que no es necesaria la inyección de un agente de contraste)2. Laarteriografía de troncos supraórticos (TSA) y cerebral por substracción digital es unatécnica invasiva, la angio-TC con contraste es una prueba semiinvasiva, y la angio-RMy las técnicas ultrasonográficas son no invasivas. Comentaremos brevemente cada unode estos métodos angiográficos, analizando su utilidad e indicaciones en el manejo delpaciente con enfermedad cerebrovascular. El eco-Doppler de TSA y el Doppler de TSAy transcraneal no se tratarán aquí; ya se ha mencionado que son técnicascomplementarias que deben realizarse de rutina en todo paciente con enfermedadcerebrovascular isquémica.

Angiografía por sustracción digitalEn la mayoría de los hospitales se emplea la técnica de sustracción digital en

lugar de la convencional, ya que permite obtener imágenes del árbol vascular másnítidas, en diversas proyecciones y con inyección de mucha menor cantidad decontraste. Precisa la cateterización a través generalmente de una arteria femoral,introduciendo el extremo del catéter hasta el arco aórtico primero, donde se realiza laprimera inyección del material de contraste, con el fin de visualizar los troncossupraórticos. Posteriormente, se cateteriza selectivamente la arteria o arterias que debenser estudiadas específicamente1-3 .

Esta técnica posee una tasa de morbimortalidad entre el 0,5% y el 1%, peroconstituye todavía el método de referencia para el diagnóstico de la gran mayoría de laslesiones vasculares cerebrales2 . Sus indicaciones son (tabla 1):

Estenosis carotídeasIdentificar las estenosis carotídeas susceptibles de ser tratadas quirúrgicamente,

mediante endarterectomía. Tanto el estudio NASCET (North American SymptomaticCarotid Endarterectomy Trial) como el ECST (European Carotid Surgery Trial) sebasan en el empleo de esta técnica angiográfica, recomendando cirugía si la estenosiscarotídea es igual o mayor del 70%. El método para calcular el grado de estenosis varía

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un poco entre ambos estudios. En el NASCET, se emplea como referencia el diámetrode la carótida interna normal por encima de la lesión y del bulbo, en un punto donde lasparedes de la arteria son paralelos; así, el porcentaje de estenosis resulta de aplicar lafórmula (1 A/B) * 100, en la que A es el diámetro mínimo de la estenosis y B el de lacarótida normal. En el ECST, en cambio, la referencia B es el diámetro teórico estimadodel bulbo carotídeo normal.

TABLA 1Indicaciones de la arteriografía en el ictus

Cuantificación de esterosis carotídea para indicación de en darterectomía

Tratamiento intravascular Angioplatía con stent Coilis en aneurismas Embolización de MAV Trombólisis intraarterialDiagnóstico de disección arterialDiagnóstico de displasia fibromuscularDiagnóstico de síndrome de moyamoyaSospecha de vasculitisDiagnóstico de estenosis intracranealesDiagnóstico de trombosis venosa cerebralEstudio de hemorragias subaracnoideasEstudio de hemorragia lobar en edad < 65 años

Disección arterialPacientes con sospecha de disección arterial en el sistema carotídeo o

vertebrobasilar, para confirmar el diagnóstico y valorar la posible indicación detratamiento anticoagulante.

Hemorragia subaracnoideaEstudio de las arterias cerebrales en pacientes con hemorragia subaracnoidea. En

estos casos, la angiografía debe realizarse lo antes posible, ya que en la actualidad seprefiere tratar precozmente los aneurismas que han sangrado. Cuando este estudioinicial es negativo, debe realizarse otra arteriografía pasados 10 a 14 días, ya que aveces existe un espasmo arterial focal que impide visualizar el aneurisma. El examen hade hacerse de los 4 grandes vasos (ambas carótidas y vertebrales) porque con ciertafrecuencia existen aneurismas múltiples. El diagnóstico de aneurismas micóticos,complicación de una endocarditis infecciosa, sólo puede hacerse con seguridadmediante esta técnica angiográfica.

Malformación arteriovenosaSospecha de malformación arteriovenosa intracraneal, por ejemplo, en enfermos

con hematomas lobares, para confirmar el diagnóstico. En general, la angiografía porsubstracción digital es el método preferido para la evaluación de pacientes conhemorragia intracraneal que no sean típicos hematomas intracerebrales hipertensivos.

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Previa realización de angioplastia y colocación de stentTanto en estenosis carotídeas o vertebrales como intracraneales.

Tratamiento endovascular de aneurismasMediante la introducción de coils en su interior (para facilitar su trombosis), y de

otras malformaciones vasculares que puedan ser embolizables, con lo que se lograreducir su tamaño o incluso excluirlas de la circulación.

Administración por vía intraarterial de agentes trombolíticosComo la prouroquinasa, la uroquinasa o el rtPA, en pacientes con oclusión de la

porción horizontal de la arteria cerebral media o de la arteria basilar.

Angio-TCConstituye un método alternativo a la angiografía por RM en el estudio de la

bifurcación carotídea y de las arterias del polígono de Willis, aunque obliga a laintroducción por vía intravenosa de un agente de contraste2 . Permite identificar lesionesarteriales estenóticas u oclusivas, con el patrón y la intensidad de la circulación desuplencia colateral existente, así como aneurismas, malformaciones arteriovenosas o laexistencia de trombosis venosa cerebral3 .

Angio-RMEsta técnica tiende a supravalorar las estenosis de alto grado, especialmente en la

carótida interna cervical, por lo que a veces dan como ocluida una arteria que enrealidad presenta una estenosis crítica4 . La inyección intravenosa de contraste permitemejorar la visualización de las paredes arteriales.En casos de hemorragia subaracnoidea, identifica aneurismas grandes, pero no los quetienen un diámetro menor de 1,5 mm4 .

Es la prueba de elección para el diagnóstico de las flebotrombosisintracraneales3.

Referencias Bibliográficas:

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4. Clifton AG. MR angiography. Br Med Bull 2000;56:367-77. [Medline]

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INDICACIONES DE LA TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA CRANEALY DE LA RESONANCIA MAGNÉTICA CEREBRAL

Tomografía computarizada cranealLa tomografía computarizada (TC) craneal es la técnica de neuroimagen más

importante en el estudio del paciente con enfermedad cerebrovascular aguda. Surealización es obligada en todos los enfermos con accidente isquémico transitorio (AIT)o ictus, debiendo practicarse lo antes posible, en el servicio de urgencias del hospital1 .Este primer estudio de TC ha de ser sin contraste, empleando una ventana que nospermita diferenciar bien entre la sustancia gris (corteza y ganglios basales) y lasustancia blanca2 . Si existe antecedente próximo de traumatismo craneal debemos usartambién una ventana ósea para poder identificar la posible existencia de fracturas decráneo. Para valorar la fosa posterior, los cortes tomográficos han de ser de menos de 5mm, mientras que para la visualización de las estructuras supratentoriales sirven cortesde 8 mm2 . En general, la TC craneal inicial nos permite establecer aspectosdiagnósticos que son esenciales en la elección adecuada del tratamiento, siendo unatécnica imprescindible para poder plantearse la administración de agentes trombolíticosen pacientes con ictus isquémico de menos de tres horas de evolución1,2 . Su utilidadpuede resumirse en los siguientes puntos2 .

Descartar lesiones cerebrales no vascularesDescarta otras lesiones no vasculares que pueden simular clínicamente un ictus,

como son tumores o procesos supurativos focales.

Identificar las hemorragias intracranealesSean hematomas intracerebrales, subdurales o hemorragias subaracnoideas. Su

sensibilidad para la detección de hemorragias intracerebrales es de casi el 100%,permitiendo también diagnosticar la presencia de sangre subaracnoidea en el 90% de loscasos. En este último caso, hay que valorar detenidamente las cisternas basales, lasfisuras silvianas y la cisura interhemisférica, y comprobar si la sangre está localizada ose extiende difusamente, ya que estos datos permiten a veces presumir la localización deun posible aneurisma y poseen también valor pronóstico.

Detectar signos precoces de infarto cerebralDurante las primeras horas de evolución, permite observar la presencia de signos

precoces de infarto, asociados habitualmente a un peor pronóstico (tabla 1). El edemacerebral focal puede detectarse ya en las tres primeras horas del ictus cuando laisquemia es grave. Se manifiesta por una hipodensidad de la sustancia gris, sea corticalo de ganglios basales, perdiéndose su diferenciación con la sustancia blanca. El signo dela arteria cerebral media hiperdensa se encuentra en el 40%-60% de los pacientes en losque se demuestra una oclusión de dicha arteria, e indica la existencia de un gran infartocon mayor probabilidad de transformación hemorrágica; debe diferenciarse de lacalcificación de la pared arterial.

Localización topográfica de la lesiónIdentifica la localización topográfica de la lesión y la posible existencia de

lesiones asociadas como infartos antiguos o leucoaraiosis, que nos pueden ayudar en el

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diagnóstico etiopatogénico del proceso vascular actual. Así, la presencia de infartoscerebrales múltiples localizados en ambos hemisferios y en diversos territoriosvasculares nos orientan hacia una etiología cardioembólica del ictus, mientras que laexistencia de infartos lacunares previos, sobre todo si el paciente es hipertenso, sueleindicar también enfermedad de arteria perforante. Los infartos localizados en regionesde "última pradera" (como las zonas limítrofes entre territorios arteriales superficiales yprofundos o de arterias cerebrales media y anterior o posterior), suelen indicar que sumecanismo es hemodinámico, secundario a estenosis crítica u obstrucción de la carótidainterna.

TABLA 1Signos precoces de infarto en la tomografía

Computarizada cranealPresencia de área hipodensa focal Pérdida de la diferenciación entre sustancia gris y blanca Hipodensidad del córtex insultar y de ganglios basalesSignos de expansividad local Colapso de surcos corticales o del surco silviano Comprensión ventricular o de cisternasHiperdensidad de la arteria cerebral apropiada Signo de la arteria cerebral media hiperdensa

Orientación sobre el origen arterial o venoso de un infartoSegún sea su localización y características. Durante las primeras 6 horas de

evolución, la TC craneal detecta la lesión isquémica con una sensibilidad del 65% y unaespecificidad del 90%, siendo normal en menos del 50% de los pacientes con un ictusisquémico. Los infartos cerebrales que se visualizan peor son los lacunares (visiblessólo en el 40% de los casos) y los corticales pequeños. El área cerebral afectada por elinfarto se observa como una zona hipodensa localizada en un territorio vasculardeterminado, asociada con frecuencia a signos de expansividad focal cuando es extensa.A veces, el infarto cerebral se vuelve isodenso durante un breve período de tiempo,entre los 10 días y las 3 semanas de evolución, apareciendo de nuevo como una lesiónprogresivamente hipodensa con posterioridad. En un enfermo con ictus isquémico cuyaTC craneal inicial haya sido normal, debe repetirse la exploración a los 5 ó 7 días deevolución.

Los infartos localizados en fosa posterior, especialmente en tronco cerebral, seidentifican peor debido a la presencia de artefactos provocados por las estructuras óseasadyacentes, como los peñascos. Por ello, en estos casos está indicada la realización deun estudio de Resonancia Magnética (RM), más sensible.

Detección de complicacionesLa TC craneal, además de su utilidad en la fase aguda de la enfermedad

cerebrovascular, resulta imprescindible para la valoración evolutiva de la lesióncerebrovascular y para diagnosticar sus posibles complicaciones. Así, es la prueba deelección ante un ictus con deterioro neurológico progresivo ya que permite identificarcomplicaciones como la expansividad por el edema, la hidrocefalia obstructiva o latransformación hemorrágica del infarto1 .

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Resonancia magnética cerebralEs una prueba de neuroimagen más sensible que la TC craneal en la detección de

lesiones isquémicas pequeñas, particularmente en fosa posterior, por lo que estáindicada en los siguientes casos3-5 (tabla 2):

La RM tiene la desventaja de que exige la colaboración del enfermo para que semantenga inmóvil, por lo que no puede realizarse en casos de agitación ni en pacientesque precisan vigilancia o tratamiento de cuidados intensivos; tampoco puede hacerse sies portador de marcapasos o de prótesis metálicas.

Recientemente se está reconociendo cada vez más el papel de la RM en laevaluación urgente del paciente con ictus isquémico. Además de la secuencia T2, sedeben emplear las secuencias FLAIR (fluid attenuated inversión recovery) y DWI(difusión weighted imaging) así como un estudio de perfusión4 . En el FLAIR y DWI, lalesión isquémica aparece precozmente con un aspecto hiperintenso (motivado por eledema) que, aunque a veces puede resolverse o disminuir de tamaño si se produce unarevascularización precoz, indica la existencia de tejido cerebral ya infartado. Con latécnica de perfusión, se identifica la zona cerebral sometida a disminución de flujosanguíneo, por lo que un cociente difusión/perfusión que sea menor de 1 indica queexiste tejido cerebral con déficit de flujo pero sin lesión irreversible5 , es decir, zona enpenumbra isquémica susceptible de salvarse si se instaura de inmediato un tratamientotrombolítico que logre la revascularización (tabla 3).

Las técnicas de espectroscopia por RM sólo se emplean aquí con fines deinvestigación. En áreas con infarto, se objetiva un aumento del pico lactato y sobre todouna disminución del pico del N-acetil aspartato (NAA)4 .

TABLA 2Indicaciones de resonancia magnética craneal

Sospecha clínica lacunar con tomografía computarizada normalSospecha de ictus de tronco cerebralHemorragia intracraneal con sospecha de malformación arteriovenosa o tumorsubyacenteSospecha clínica de trombosis venosa cerebralDisecciones arterialesCasos atípicos o de difícil precisión con otras técnicas de imagen

TABLA 3Cociente difusión/perfusión en fase aguda

Difusión normal en área de hipoperfusión Tejido en penumbra isquémica Valorar indicación de trombólisisÁrea de lesión en difusión menor que hipoperfusión (cociente menor de 1) Existencia de tejido salvataje Valorar trombólisisÁrea de lesión en difusión igual que déficit de perfusión (cociente igual a 1) Infarto establecido No indicación de trombólisis

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Referencias Bibliográficas:

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INDICACIONES DE PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ANALÍTICAS EN LAPATOLOGIA VASCULAR CEREBRAL

En el paciente con un ictus, las pruebas complementarias analíticas tienen comoobjetivo el aportar información que nos permita conocer la causa de la enfermedadvascular, la posible presencia de factores de riesgo específicos y la existencia decomplicaciones agudas del propio ictus o de otros procesos concomitantes que puedaninfluir en la elección del tratamiento1 .

Existen una serie de exploraciones analíticas básicas que deben realizarse a todopaciente que ha sufrido una enfermedad cerebrovascular aguda (tabla 1), y otras pruebasque sólo se practicarán en función de los datos aportados por la historia y exploraciónclínicas y por el examen de tomografía computarizada (TC) craneal, es decir, de formaindividualizada1 .

Pruebas hematológicas básicasAproximadamente el 8% de todos los ictus son originados por trastornos

hematológicos2 . La determinación del hemograma completo, incluyendo el recuentoplaquetario, nos puede objetivar alteraciones como:

1. Poliglobulia primaria o secundaria.2. Poliglobulia relativa, secundaria a deshidratación.3. Leucocitosis, asociada bien a embolia séptica por endocarditis bacteriana, bien a

otros cuadros infecciosos o simplemente a hemorragia intracraneal.4. Trombocitemia esencial (por síndrome mieloproliferativo).5. Trombocitosis reactiva.6. Trombocitopenia asociada a clínica trombótica como la inducida por heparina, la

púrpura trombótica trombocitopénica y la hemoglobinuria paroxística nocturna.7. Plaquetopenia menor de 40.000/mm3 .8. Anemia.9. Formas hemáticas anormales (drepanocitosis).

El aumento de la velocidad de sedimentación globular (VSG) nos hará sospechar uncuadro inflamatorio (vasculitis, colagenosis), infeccioso (endocarditis) o neoplásico, y elestudio de la viscosidad plasmática nos permitirá descartar los síndromes dehiperviscosidad.

Pruebas bioquímicasIncluyen la determinación en suero de glucosa, iones, urea, creatinina, pruebas

de función hepática, ácido úrico, colesterol total y colesterol HDL, triglicéridos yproteinograma, así como la analítica de orina, elemental y sedimento. Sus resultados nospermitirán corregir las cifras de glucemia en la fase aguda del ictus, detectarhipernatremia o hiponatremia, diagnosticar una insuficiencia renal o una hepatopatía,descubrir una paraproteinemia, etc. Por otra parte, la hipercolesterolemia, si existe, debeser corregida dentro de las medidas de prevención secundaria de la enfermedadvascular.

El estudio de la orina nos permite identificar la existencia de infección urinaria,hematuria, deshidratación, nefropatía.

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Estudios de coagulaciónLas alteraciones de la coagulación que puedan originar hemorragia intracraneal

incluyen el uso de anticoagulantes (sean dicumarínicos o heparina), las hepatopatías condéficit importante de protrombina, u otros trastornos de los factores de la coagulación2 .

En pacientes jóvenes sin una causa obvia del ictus o con historia personal ofamiliar de trastornos que sugieran estado protrombótico (como tromboembolismorecurrente arterial o venoso, livedo reticularis o clínica de lupus eritematoso sistémico[LES]), deberá solicitarse un estudio de hipercoagulabilidad (tabla 2). La mayoría de lasalteraciones mencionadas en dicha tabla originan accidente isquémico transitorio (AIT)o ictus isquémico sólo en muy raras ocasiones; lo frecuente es que provoquen trombosisvenosas3 .

TABLA 1Pruebas complementarias analítica básicas

Hematología Hemograma completo Concentración de Hb, Hto, VCM Recuento plaquetario VSGEstudio de coagulación Tiempo de protrombina o INR TTPa FibrinógenoBioquímica sérica Glucemia Urea, creatinina Icones (Na, k) Función hepática (GOT, GPT, gamma-GT) Lípidos ProteinogramaAnalítica de orna elemental y sedimentoExamen de LCR Indicado sólo si se sospecha HSA con TC normal

Estudio serológico y microbiológicoIndicado si se sospecha vasculitis infecciosa (sífilis, tuberculosis y

neurobrucelosis, sobre todo). La serología de lúes debe realizarse prácticamente derutina.Ante sospecha de vasculitis, también debe determinarse la serología de los virus de lashepatitis B y C y Mycoplasma.

Pruebas inmunológicasNo está justificada la determinación rutinaria de estudios inmunológicos, como

los anticuerpos antinucleares (ANA), los anticuerpos anticitoplasmáticos de losneutrófilos y monocitos (ANCA), las crioglobulinas, etc. Sólo deben realizarse antesospecha de LES, disproteinemias, vasculitis y en pacientes jóvenes (de edad igual omenor de 55 años) con ictus de origen indeterminado. Entre estas pruebas está tambiénla determinación de los anticuerpos anticardiolipina, presentes en el síndromeantifosfolípido primario y en el LES.

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TABLA 2Estudios de hipercoagulabilidad

Anticuerpos antifosfolípido Anticoagulante lúpico Anticuerpos anticardiolipinaPlasminógenoAntitrombina IIIProteínas C y SResistencia a la proteína C activada (factor V Leiden)Análisis molecular del factor VAnálisis molecular del la protrombinaHomocisteína en sangre

Referencias Bibliográficas:

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