proposal tiara
TRANSCRIPT
1
PROPOSAL PENELITIAN
HUBUNGAN PENYAKIT JANTUNG KORONER DENGAN
RIWAYAT HIPERTENSI DI RSUP H. ADAM MALIK JUNI -
DESEMBER 2010
OLEH :
MUTIARA AINI MALAU
080100025
2
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2011
HALAMAN PERSETUJUAN
Proposal Penelitian dengan Judul :
Hubungan Penyakit Jantung Koroner Dengan Riwayat Hipertensi di
RSUP H. Adam Malik Pada Tahun 2010
Yang dipersiapkan oleh:
Mutiara Aini Malau
080100025
Proposal Penelitian ini telah diperiksa dan disetujui untuk
3
Dilanjutkan ke Lahan Penelitian.
Medan, 6 Mei 2011
Disetujui,
Dosen Pembimbing
(dr. Isti Ilmiati Fujiati, Msc. CM-FM, MPd. Ked)
4
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur peneliti ucapkan kehadirat Allah SWT, yang telah
memberikan rahmat dan hidayah-Nya, sehingga peneliti dapat menyelesaikan
proposal karya tulis ilmiah ini.
Proposal karya tulis ilmiah ini diberi judul “Hubungan Penyakit Jantung
Koroner dengan Riwayat Hipertensi di RSUP H. Adam Malik Pada Tahun 2010”
disusun untuk melengkapi dan memenuhi salah satu syarat untuk menyelesaikan
pendidikan tahap sarjana kedokteran di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera
Utara, Medan, peneliti berharap semoga proposal karya tulis ilmiah ini bermanfaat
bagi pembaca.
Dalam proposal karya tulis ilmiah ini, peneliti mendapatkan bantuan dari
beberapa pihak. Oleh karena itu, pada kesempatan ini peneliti mengucapkan rasa
terima kasih yang sebesar-besarnya kepada :
1. dr. Isti Ilmiati Fujiati, Msc. CM-FM, MPd. Ked, selaku pembimbing
penelitian dalam menyelesaikan Karya Tulis Ilmiah ini
2. Penguji Prof. Dr. A. Afif Siregar, SP.A(K), SP. JP dan dr. M. Fahdy, SP.OG
3. Dosen dan staf/karyawan Fakultas Kedokteran USU yang telah banyak
membantu peneliti dalam menyelesaian studi.
4. Bagian petugas Poliklinik Kardiologi RSUP H. Adam Malik
5. Ibunda, ayahanda tercinta dan seluruh keluarga, yang telah susah payah untuk
memberikan dukungan baik moril maupun materil sehingga peneliti dapat
menyelesaikan proposal karya tulis ilmiah ini.
6. Kepada Muhammad yunus helmy Nasution dan sahabat-sahabat saya yaitu
dani, cempaka, puteri, elvi, dila, arif, maya, endah, sofi, astrit serta teman
teman lainnya yang telah memberi dukungan dan banyak motivasi serta
meluangkan waktu untuk berdiskusi tentang proposal karya ilmiah ini.
Peneliti masih menyadari bahwa proposal karya tulis ilmiah ini masih
banyak kekurangan baik dari segi isi maupun bahasanya. Untuk itu peneliti
mengharapkan kritik dan saran yang sifatnya membangun demi menyempurnakan
proposal karya tulis Ilmiah ini di masa yang akan datang.
5
Akhirnya peneliti mengharapkan semoga proposal karya tulis ilmiah ini
dapat membawa manfaat terutama bagi peneliti sendiri dan para pembaca
sekalian.
Medan, Mei 2011
Peneliti
MUTIARA AINI MALAU
NIM : 080100025
DAFTAR ISI
Halaman
6
HALAMAN PERSETUJUAN ................................................................. i
KATA PENGANTAR .............................................................................. ii
DAFTAR ISI .............................................................................................. iv
BAB 1 PENDAHULUAN ......................................................................... 1
1.1. Latar Belakang ..........................................................................
1
1.2. Rumusan Masalah .....................................................................
3
1.3. Tujuan Penelitian ......................................................................
3
1.4. Manfaat Penelitian .....................................................................
3
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ................................................................ 5
2.1. Epidemiologi Penyakit Jantung Koroner .................................. 6
2.2. Pengertian Pnyakit Jantung Koroner ......................................... 6
2.3. Faktor risiko Penyakit Jantung Koroner ................................... 7
2.4. Arteriosklerosis dan Kematian Otot Jantung ............................ 13
2.5. Gejala Penyakit Jantung ........................................................... 14
2.5.1. Asimptomatik ................................................................... 15
2.5.2. Angina Pectoris ................................................................. 15
2.5.3. Angina Pectoris Stabil ...................................................... 16
2.5.4. Angina Pectoris tak Stabil ................................................ 16
2.5.5. Infark Miokard Akut ......................................................... 16
2.5.6. Gangguan Irama Jantung .................................................. 17
2.6. Hipertensi ................................................................................. 17
2.6.1. Etiologi dan Patofiologi .................................................... 18
2.6.3. Sistem Renin Angiotensin ................................................. 19
2.6.3. Sistem Saraf Otonom ......................................................... 20
7
2.6.4. Disfungsi Endotel ............................................................... 20
2.6.5. Zat Vasoaktif ..................................................................... 20
BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL 21
3.1. Kerangka Konsep Penelitian ..................................................... 21
3.2. Variabel dan Definisi Operasional ............................................ 21
3.3. Hipotesa ..................................................................................... 22
BAB 4 METODE PENELITIAN .............................................................. 23
4.1. Rancangan Penelitian ................................................................. 23
4.2. Lokasi dan Waktu Penelitian ..................................................... 23
4.3. Populasi dan Sampel Penelitian ................................................. 23
4.3.1. Populasi .............................................................................. 23
4.3.2. Besar Sampel ...................................................................... 23
4.3.3. Teknik pengambilan Sampel .............................................. 24
4.3.4. Kriteria Inklusi .................................................................... 24
4.4. Teknik Pengunpulan Data .......................................................... 24
4.5. Pengolahan dan Analisa Data ..................................................... 25
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................. 26
8
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Saat ini Hipertensi masih tetap menjadi masalah karena beberapa hal,
antara lain meningkatnya prevalensi hipertensi, masih banyaknya pasien
hipertensi yang belum mendapat pengobatan maupun yang sudah diobati tetapi
tekanan darahnya belum mencapai target, serta adanya penyakit penyerta dan
komplikasi yang dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas. (Yogiantoro,
2007)
Data epidemilogis menunjukkan bahwa dengan makin meningkatnya
populasi usia lanjut, maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar
juga akan bertambah, dimana baik hipertensi sitolik maupun kombinasi hipertensi
sistolik dan diastolik sering timbul pada lebih dari separuh orang yang berusia
diatas 65 tahun. Selain itu, laju pengendalian tekanan darah yang dahulu terus
meningkat, dalam dekade terakhir tidak menunjukkan kemajuan lagi (pola kurva
mendatar), dan pengendalian tekanan darah ini hanya mencapai 34% dari seluruh
pasien hipertensi. (yogiantoro, 2007)
Dalam perjalanannya, hipertensi dapat mengakibatkan gangguan pada
jantung, otak, ginjal, dan mata melalui dua mekanisme yang berhubungan yaitu
efek dari peningkatan tekanan arteri (pada struktur dan fungsi jantung dan arteri)
dan efek dalam percepatan perkembangan aterosklerosis. Dalam kurun 20 tahun
terakhir, angka kematian karena serangan jantung dan stroke yang disebabkan
oleh hipertensi mengalami penurunan. Akan tetapi, dua efek hipertensi lainnya
yaitu gagal jantung dan penyakit ginjal kronis justru meningkat. Menurut
Pickering (2008) dalam Anggraini (2010).
Di dunia, hampir 1 miliar orang atau 1 dari 4 orang dewasa menderita
hipertensi. hipertensi merupakan penyakit kronis serius yang bisa merusak organ
tubuh. Setiap tahun hipertensi menjadi penyebab 1 dari setiap 7 kematian (7 juta
9
per tahun) disamping menyebabkan kerusakan jantung, otak dan ginjal. Di negara
berkembang Penyakit yang menjadi masalah utama dalam kesehatan masyarakat
yang ada di Indonesia maupun di beberapa berkembang lainnya ada di dunia.
Diperkirakan sekitar 80 % kenaikan kasus hipertensi terutama di negara
berkembang tahun 2025 dari sejumlah 639 juta kasus di tahun 2000, di perkirakan
menjadi 1,15 milyar kasus di tahun 2025. Prediksi ini didasarkan pada angka
penderita hipertensi saat ini dan pertambahan penduduk saat ini. (Zamhir, 2006)
Dari 33 Propisnsi di indonesia terdapat 8 propinsi yang kasus penderita
hipertensi melebihi rata - rata nasional yaitu : Sulawesi Selatan (27%), Sumatera
Barat (27%), Jawa Barat (26%), Jawa Timur (25%), Sumatera Utara 24%,
Sumatera Selatan (24%), Riau (23%), dan Kalimantan timur (22%). sedangkan
dalam perbandingan kota di Indonesia kasus hipertensi cenderung tinggi pada
daerah urban seperti : Jabodetabek, Medan, Bandung, Surabaya, dan Makassar
yang mencapai 30 – 34%. (Zamhir, 2006).
Berdasarkan profil kesehatan Sumatera Utara Tahun 2000 penyakit
jantung koroner menempati urutan ketiga dari penyakit tidak menular yaitu
hipertensi, Diabetes Mellitus, dan penyakit jantung koroner dari pola penyakit
penderita rawat inap dirumah sakit dengan jumlah penderita sebanyak 354 orang
yang berumur > dari 60 Tahun dengan proporsi 2,66%. Jumlah kematian
penderita penyakit jantung koroner sebanyak 37 orang dengan CFR (Case Fatality
Rate) 12,17 %. (Yanti, 2004)
Berdasarkan Data dari rekam medik RSUP H. Adam Malik Medan, di
Poliklinik Kardiovaskular, selama juni sampai Desember 2010 tercatat pasien
yang datang dan didiagnosa hipertensi sebanyak 1652 orang. Sedangkan di RSUP
H.Adam Malik sendiri, belum ada data tentang hubungan penyakit jantung
koroner dengan riwayat hipertensi pada pasien di Poliklinik Kardiovaskular RSUP
H. Adam Malik Medan selama Juni sampai Desember 2010.
Bertitik tolak dari uraian diatas, penulis ingin mengetahui hubungan
penyakit jantung koroner dengan riwayat hipertensi di RSUP H. Adam Malik Juni
sampai Desember 2010.
10
1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan Uraian dalam latar belakang masalah diats, memberikan dasar
bagi peneliti untuk merumuskan pertanyaan peneliatian berikut “Bagaimanakah
pengaruh hubungan penyakit jantung koroner dengan riwayat penyakit
hipertensi?”
1.3. Tujuan Penelitian
1.3.1 Tujuan Umum
Untuk mengetahui hubungan antara kejadian penyakit jantung koroner
dengan riwayat hipertensi tahun 2010 di Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam
Malik Medan.
1.3.2 Tujuan Khusus
Yang menjadi tujuan khusus dalam penelitian ini adalah:
1. Untuk mengetahui karakteristik penderita penyakit jantung koroner dengan
riwayat hipertensi
2. Untuk mengetahui jumlah penderita penyakit hipertensi
3. Untuk mengetahui jumlah penderita penyakit jantung koroner
4. Untuk mengetahui hubungan penyakit jantung koroner dengan riwayat
hipertensi
1.4 Manfaat Penelitian
Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan informasi bagi petugas
kesehatan khususnya di RSUP H. Adam Malik, masyarakat, dan ilmu
pengetahuan.
a. Program Pelayanan Kesehatan
Memberikan informasi tentang karakteristik hipertensi dan penyakit
jantung koroner
b. Memberikan informasi pada masyarakat mengenai faktor risiko hipertensi
yang berpengaruh terhadap kejadian PJK, sehingga masyarakat dapat
mengetahui dan melakukan pencegahan.
11
c. Hasil penelitian ini diharapkan dapat digunakan untuk pengembangan ilmu
kesehatan khususnya ilmu epidemiologi dan sebagai bahan informasi
untuk penelitian selanjutnya.
d. Meningkatkan wawasan dan pengetahuan pembaca KTI ini dan peneliti
sendiri tentang penyakit jantung koroner dengan riwayat hipertensi
12
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Epidemiologi Penyakit Jantung Koroner (PJK)
PJK tidak hanya menyerang laki-laki saja, wanita juga berisiko terkena
PJK meskipun kasusnya tidak sebesar pada laki-laki. Pada orang yang berumur 65
tahun ke atas, ditemukan 20 % PJK pada laki-laki dan 12 % pada wanita. Pada
tahun 2002, WHO memperkirakan bahwa sekitar 17 juta orang meninggal tiap
akibat penyakit kardiovaskuler, terutama PJK (7,2 juta) dan stroke (5,5 juta).
(WHO, 2002)
Secara umum angka kejadian penyakit jantung dan pembuluh darah
(PJPD) di Indonesia belum diteliti secara akurat. Di Amerika Serikat pada tahun
1996 dilaporkan kematian akibat PJPD mencapai 959.277 penderita, yakni 41,4 %
dari seluruh kematian. Setiap hari 2600 penduduk meninggal akibat penyakit ini.
Meskipun berbagai pertolongan mutakhir telah diupayakan, namun setiap 33 detik
tetap saja seorang warga Amerika meninggal akibat penyakit ini. Dari jumlah
tersebut 476.124 kematian disebabkan oleh Penyakit Jantung Koroner. Huon,
keith D, john M, lain A (2002) dalam ( Supriyono, 2008)
Tabel 2.1. Penyebab Utama Kematian di Amerika Serikat, Tahun 1996.No Jenis Penyakit Kejadian Jumlah Kematian
1 Penyakit Jantung Koroner 476.124
2 Penyakit jantung dan
pembuluh darah lain
483.103
3 Carsinoma 539.533
4 Kecelakaan 94.948
5 AIDS 31.130
1. Jumlah 1.624.838
Kenyataan lain menunjukkan bahwa, di Inggris penyakit kardiovaskuler
membunuh satu dari dua penduduk dalam populasi, dan menyebabkan hampir
13
sebesar 250.000 kematian pada tahun 1998. Satu dari empat laki-laki dan satu dari
lima perempuan meninggal setiap tahun karena PJK, yang merepresentasikan
sekitar setengah kematian akibat penyakit kardiovaskuler. Merupakan konsep
yang salah bahwa PJK jarang terjadi pada perempuan, faktanya tidak banyak
perbedaan antara perempuan dibandingkan laki-laki dalam insiden penyakit ini
dihitung berdasarkan harapan hidup yang lebih panjang. Massie and Amidon
(2003) dalam Supriyono (2008)
2.2. Pengertian
Menurut WHO (1997), penyakit jantung koroner (coronary heart diseases)
merupakan ketidaksanggupan jantung akut maupun kronik yang timbul karena
kekurangan suplai darah pada miokardium sehubungan dengan proses penyakit
pada system nadi koroner.
Menurut American Heart Assosiation (AHA 1980), penyakit jantung
koroner merupakan kelainan pada satu atau lebih pembuluh darah arteri koroner
dimana terdapat penebalan dalam dinding dalam pembuluh darah disertai adanya
plak yang mengganggu aliran darah ke otot jantung yang akibatnya dapat
mengganggu fungsi jantung.
Penyakit jantung koroner (PJK) bervariasi tergantung pada derajat aliran
dalam arteri koroner. Bila aliran koroner masih mencukupi kebutuhan jaringan tak
akan timbul keluhan atau manifestasi klinik, dalam keadaan normal, dimana
areteri koroner tidak mengalami penyempitan atau spasme, peningkatan
kebutuhan jaringan otot miokard dipenuhi oleh peningkatan aliran darah, sebab
aliran darah koroner dapat ditingkatkan sampai 5 kali dibandingkan saat istirahat,
yaitu dengan cara meningkatkan frekuensi denyut jantung dan isi sekuncup seperti
pada saat melakukan aktifitas fisik, bekerja atau olah raga. Mekanisme pengaturan
aliran koroner mengusahakan agar pasok maupun kebutuhan jaringan terpenuhi,
sehingga setiap jaringan mampu melakukan fungsi secara optimal. (Rilantono,
1996)
Penyakit jantung koroner dapat memberikan manifestasi klinis yang
berbeda-beda. Untuk menentukan manifestasi klinisnya perlu melakukan
pemeriksaan yang seksama. Dengan memperhatikan klinis penderita, riwayat
14
perjalanan penyakit, pemeriksaan fisik, elektrokardiografi saat istirahat, foto dada,
pemeriksaan enzim jantung dapat membedakan subset klinis PJK.
1. Asimptomatik (Silent Myocardial Ischemia)
2. Angina Pektoris
a. Angina Pectoris Stabil
b. Angina Pectoris tidak Stabil
c. Variant Angina (Prinzmetal Angina)
3. Infark Miokard Akut
4. Dekompensasi kordis
5. Aritmia Jantung
6. Mati mendadak (suddent death)
7. Syncope. (Joewono, 2003)
2.3 Faktor Risiko PJK
Faktor-faktor risiko mayor-independen PJK terdiri dari. Kebiasaan,
merokok, hipertensi, tingginya kadar kolesterol total dan kolesterol-LDL serum,
rendahnya kadar kolesterol- HDL serum, diabetes-melitus dan umur tua. Berbagai
penelitian tersebut menunjukkan bahwa factor-faktor itu bersifat aditif. Jadi
jumlah risiko total seseorang ditemukan oleh factor risiko keseluruhan (global)
yang dipunyainya.
Faktor risiko kondisional berhubungan dengan peningkatan risiko PJK,
walaupun kontribusinya tehadap risiko PJK belum jeas dibuktikan. Factor risiko
pencetus adalah factor-faktor yang jelas memperburuk pengaruh factor risiko
mayor-independen. Dua diantaranya, yaitu obesitas sentral dan aktifitas fisik yang
rendah. (Santoso, dkk, 2009)
2.3.1 Hiperkolesterolemia.
Hiperkolesteromia merupakan factor risiko untuk CAD. Hubungan erat
antara hiperkolesterolemia dan atherosclerosis sudah diketahui dengan baik.
Penelitian terhadap binatang yang diberikan makan kolesterol menunjukkan
bahwa vasodilatasi endothelium-dependent berkurang baik pada pembuluh darah
sedang maupun pembuluh darah resisten setelah histology yang terjadi terbukti
sebagai lesi atherosclerosis. Mirip dengan relaksasi vascular endhotelial-
15
dependent yang akan menurun pada pasien hiperkolesterolemia, baik ada maupun
tidak adanya factor risiko koroner yang lain. Disfungsi endotel (menurunnya efek
vascular NO) akan mempercepat onset atherosclerosis koroner yang terjadi lebih
dini sebagai factor predisposisi terjadinya vasospasme pada arteri koroner.
(Sargowo, 2003)
a. Kolesterol Total.
Kadar kolesterol total yang sebaiknya adalah ( 200 mg/dl) bila > 200 mg/dl
berarti resiko untuk terjadinya PJK meningkat.
Tabel 2.2. kadar kolesterol total Kadar kolesterol total
Normal Agak tinggi Tinggi
<200 mg /dl 2-239 mg / dl >240 mg / dl
b. LDL Kolesterol.
LDL (Low Density Lipoprotein) kontrol merupakan jenis kolesterol yang
bersifat buruk atau merugikan (bad cholesterol): karena kadar LDL yang
meninggi akan rnenyebabkan penebalan dinding pembuluh darah. Kadar LDL
kolesterol lebih tepat sebagai penunjuk untuk mengetahui resiko PJK dari pada
kolesterol total.
Tabel 2.3. Kadar LDL kolesterolKadar LDL kolesterol
Normal Agak tinggi Tinggi
< 130 mg /dl 130 - 159 mg / dl > 160 mg / dl
c. HDL Koleserol :
HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol
yang bersifat baik atau menguntungkan (good cholesterol) : karena mengangkut
kolesterol dari pembuluh darah kembali ke hati untuk di buang sehingga
mencegah penebalan dinding pembuluh darah atau mencegah terjadinya proses
arterosklerosis.
Tabel 2.4. Kadar HDL kolesterol
16
Kadar HDL kolesterol
Normal Agak tinggi Tinggi
< 45 mg /dl 35 - 45 mg / dl > 35 mg / dl
Jadi makin rendah kadar HDL kolesterol, makin besar kemungkinan
terjadinya PJK. Kadar HDL kolesterol dapat dinaikkan dengan mengurangi berat
badan, menambah exercise dan berhenti merokok.
d. Rasio Kolesterol Total : HDL Kolesterol
Rasio kolesterol total: HDL kolesterol sebaiknya (4.5 pada laki-laki dan
4.0 pada perempuan). makin tinggi rasio kolesterol total : HDL kolesterol makin
meningkat resiko PJK.
e. Kadar Trigliserida.
Trigliserid didalam yang terdiri dari 3 jenis lemak yaitu Lemak jenuh,
Lemak tidak tunggal dan Lemak jenuh ganda. Kadar triglisarid yang tinggi
merupakan faktor resiko untuk terjadinya PJK.
Tabel 2.5. Kadar trigliseridKadar trigliserid
Normal Agak tinggi
(sedang)
Tinggi Sangat sedang
< 150 mg/dl 150-250 mg/dl 250 – 500 mg/dl >500 mg/dl
Kadar trigliserid perlu diperiksa pada keadaan sbb : Bila kadar kolesterol
total > 200 mg/dl, PJK, ada keluarga yang menderita PJK < 55 tahun, ada riwayat
keluarga dengan kadar trigliserid yang tinggi, ada penyakit DM & pankreas.
(Djohan, 2004)
2.3.2 Merokok
Di Amerika Serikat,merokok berhubungan erat bagi sekitar 325.000
kematian premature atau dini setiap tahunnya. Setiap jumlah kematian tersebut
terdapat kematian akibat pjk dan lebih dari satu kematian pjk itu karena merokok,
merokok sigaret tinggi nikotin menyebabkan peningkatan frekuensi denyut
17
jantung istirahat serta meningkatkan tekanan darah sistolik dan diastolic sehingga
meningkatkan kebutuhan kebutuhan oksigen myokardium.
Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak akibat pjk pada
laki-laki perokok 10 kali lebih besar dari pada bukan perokok pada perempuan
perokok 4,5 kali lebih besar dari pada bukan perokok
Apabila berhenti merokok penurunan risiko pjk akan berkurang 50% pada
akhir tahun pertama setelah berhenti merokok dan kembali seperti yang tidak
merokok setelah berhenti merokok 10 tahun.(Yanti, 2009)
2.3.3. Obesitas
Terdapat saling keterkaitan antara obesitas dengan risiko peningkatan PJK,
hipertensi, angina, stroke, diabetes dan merupakan beban penting pada kesehatan
jantung dan pembuluh darah. Data dari Framingham menunjukkan bahwa apabila
setiap individu mempunyai berat badan optimal, akan terjadi penurunan insiden
PJK sebanyak 25 % dan stroke/cerebro vascular accident (CVA) sebanyak 3,5 %.
Penurunan berat badan diharapkan dapat menurunkan tekanan darah,
memperbaiki sensitivitas insulin, pembakaran glukosa dan menurunkan
dislipidemia. Hal tersebut ditempuh dengan cara mengurangi asupan kalori dan
menambah aktifitas fisik. Disamping pemberian daftar komposisi makanan ,
pasien juga diharapkan untuk berkonsultasi dengan pakar gizi secara teratur.
Tabel 2.6. Klasifikasi berat lebih dan obesitas pada orang dewasa berdasarkan IMT Menurut WHO
No Klasifikasi IMT (kg/m2)
1 < 18.5 BB kurang
2 18.5-24.9 BB Normal
3 >25 BB lebih
4 25,0-29,9 Pra-obes
5 30.0 – 34.9 Obesitas I
6 35.0 – 39.9 Obesitas II
7 > 40 Obesitas III
Sumber :WHO, 2000
2.3.4. Hipertensi Sistemik
18
Hasil penelitian yang dilakukan oleh Kalalembang dan Alfrienti dengan
judul“Faktor-faktor yang berhubungan dengan kejadian penyakit jantung koroner
di RSUKanujoso Djatiwibowo Balikpapan” menyimpulkan bahwa 4 (empat)
faktor risiko yangmempunyai pengaruh bermakna (p < 0,05) adalah tekanan darah
(hipertensi), umur,riwayat PJK pada orang tua dan olah raga.
Tabel 2.7. Klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa (18 tahun keatas)Klasifikasi Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
Normal < 120 <80
Prahipertensi 120-139 80-89
Hipertensi derajat 1 140-159 90-99
Hipertensi derajat 2 >160 >100
Sember: JNC VII, 2003
2.3.5. Umur
Telah dibuktikan adanya hubungan antara umur dan kematian akibat PJK.
Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan
meningkat dengan bertambahnya umur. Kadar kolesterol pada laki-laki dan
perempuan mulai meningkat umur 20 tahun. Pada laki-laki kolesterol meningkat
sampai umur 50 tahun. Pada perempuan sebelum menopause ( 45-0 tahun ) lebih
rendah dari pada laki-laki dengan umur yang sama. Setelah menopause kadar
kolesterol perempuan meningkat menjadi lebih tinggi dari pada laki-laki.
2.3.6. Jenis kelamin.
Di Amerika Serikat gejala PJK sebelum umur 60 tahun didapatkan pada 1
dari 5 laki-laki dan 1 dari 17 perempuan . Ini berarti bahwa laki-laki mempunyai
resiko PJK 2-3 X lebih besar dari perempuan.
2.3.7. Geografis.
Resiko PJK pada orang Jepang masih tetap merupakan salah satu yang
paling rendah di dunia. Akan tetapi ternyata resiko PJK yang meningkat padta
orang jepang yang melakukan imigrasi ke Hawai dan Califfornia . Hal ini
menunjukkan faktor lingkungan lebih besar pengaruhnya dari pada genetik.
19
2.3.8. Ras
Perbedaan resiko PJK antara ras didapatkan sangat menyolok, walaupun
bercampur baur dengan faktor geografis, sosial dan ekonomi . Di Amerika serikat
perbedaan ras perbedaan antara ras caucasia dengan non caucasia ( tidak termasuk
Negro) didapatkan resiko PJK pada non caucasia kira-kira separuhnya.
2.3.9. Diet.
Didapatkan hubungan antara kolesterol darah dengan jumlah lemak di
dalam susunan makanan sehari-hari ( diet ). Makanan orang Amerika rata-rata
mengandung lemak dan kolesterol yang tinggi sehingga kadar kolesterol cendrung
tinggi. Sedangkan orang Jepang umumnya berupa nasi dan sayur-sayuran dan
ikan sehingga orang jepang rata-rata kadar kolesterol rendah dan didapatkan
resiko PJK yang lebih rendah dari pada Amerika.
Beberapa peetunjuk diet untuk menurunkan kolesterol :
1. Makanan harus mengandung rendah lemak terutama kadar lemak jenuh
tinggi.
2. Mengganti susunan makanan dengan yang mengandung lemak tak jenuh.
3. Makanan harus mengandung rendah kolesterol.
4. Memilih makanan yang tinggi karbohidrat atau banyak tepung dan
Berserat
5. Makanan mengandung sedikit kalori bila berat badan akan diturunkan
padta obesitas dan memperbanyak exercise.
2.3.10. Diabetes.
Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai
predisposisi penyakit pembuluh darah. Penelitian menunjukkan laki-laki yang
menderita DM resiko PJK 50 % lebih tinggi daripada orang normal, sedangkan
pada perempuaan resikonya menjadi 2x lipat.
2.3.11. Exercise.
Exercise dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki
kolaterol koroner sehingga resiko PJK dapat dikurangi. Exercise bermanfaat
karena :
1. Memperbaiki fungsi paru dan pemberian oksigen ke miokard
20
2. Menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang
bersama-sama dengan menurunkan LDL kolesterol.
3. Membantu menurunkan tekanan darah
4. Meningkatkan kesegaran jasmani.
2.3.12. Perilaku dan Kebiasaan lainnya.
Dua macam perilaku seseorang telah dijelaskan sejak tahun 1950 yaitu :
Tipe A dan Tipe B. Tipe A umumnya berupaya kuat untuk berhasil, gemar
berkompetisi, agresif, ambisi, ingin cepat dapat menyelesaikan pekerjaan dan
tidak sabar.Sedangkan tipe B lebih santai dan tidak terikat waktu . Resiko PJK
pada tipe A lebih besar daripada tipe B.
2.3.13. Perubahan Keadaan Sosial Dan stress.
Perubahan angka kematian yang menyolok terjadi di Inggris dan Wallas .
Korban serangan jantung terutama terjadi pada pusat kesibukan yang banyak
mendapat stress. (Djohan, 2004)
Penelitian Supargo dkk ( 1981-1985 ) di FKUI menunjukkan orang yang stress 1
1/2 X lebih besar mendapatkan resiko PJK stress disamping dapat menaikkan tekanan
darah juga dapat meningkatkan kadar kolesterol darah.
2.4. Arteriosklerosis dan Kematian Otot Jantung.
Arteriosklerosis berasal dari bahasa yunani, yaitu athero berarti sejenis
bubur atau pasta dan sclerosis berarti pengerasan, hal itu digambarkan sebagai
penumpukan bahan lemak, dan kolesterol dengan konsistensi lunak dan/atau
kalsium yang mengeras sepanjang dinding arteri. Bentukan ini disebut plak
aterosklerosis. Plak ini menyumbat sebagian atau seluruh lumen arteri. (Santoso,
dkk, 2009)
Pembuluh koroner terdiri dari 3 lapisan, yaitu tunika intima (lapisan
dalam), tunika media (lapisan tengah), dan tunika adventisia (lapisan luar), tunika
intima terdiri dari 2 bagian, lapisan tipis sel-sel endotel merupakan lapisan yang
memberikan permukaan licin antara darah dan dinding arteri serta lapisan
subendhotelium, sel-sel endhotel ini memproduksikan zat-zat seperti
prostaglandin, heparin dan activator plasminogen yang membantu mencegah
agregasi trombosit dan vasokonstriksi. Selain itu endotel juga mempunyai daya
21
regenerasi cepat untuk memelihara daya anti trombogenik arteri. Jaringan ikat
menunjang lapisan endotel dan memisahkannya dengan lapisan yang lain.
Tunika media merupakan lapisan otot di bagian tengah dinding arteri yang
mempunyai 3 bagian: bagian sebelah dalam disebut membrane elastic internal,
kemudian jaringan fibrus otot polos dan sebelah luar membrane jaringan elastic
eksterna. Lapisan tebal otot polos dan jaringan kolagen, memisahkan jaringan
membrane elastic eksterna. Dan yang terakhir ini memisahkan tunika media
dengan adventisia. Tunika adventisia umumnya mengandung jaringan ikat dan
dikelilingi oleh vasa vasorum yaitu jaringan arteriol. (Rilantono, 1996)
Timbul berbagai pendapat yang saling berlawanan sehubungan dengan
patogenesis aterosklerosis pembuluh darah koroner. Namun perubahan patologis
yang terjadi pada pembuluh yang mengalami kerusakan dapat disimpulkan
sebagai berikut :
1. Dalam tunika intima timbul endapan lemak dalam jumlah kecil yang
tampak
bagaikan garis lemak.
2. Penimbunan lemak terutama beta-lipoprotein yang mengandung banyak
kolesterol pada tunika intima dan tunika media bagian dalam.
3. Lesi yang diliputi oleh jaringan fibrosa menimbulkan plak fibrosa.
4. Timbul ateroma atau kompleks plak aterosklerotik yang terdiri dari lemak,
jaringan fibrosa, kolagen, kalsium, debris seluler dan kapiler.
5. Perubahan degeneratif dinding arteria.
Sklerosis pada arteri koroner atau pembuluh darah jantung secara khas akan
menimbulkan tiga hal penting yang sangat ditakuti oleh siapapun, yaitu
serangan jantung, angina pectoris, serta gangguan irama jantung. Anis
(2006) dalam Supriyono (2009 )
2.5. Gejala Penyakit Jantung
Manifestasi iskemia miokard, biasanya akibat penyampitan atau
penyumbatan arteri koroner paling sering adalah
1. Asimptomatik (silent Myocardial Ischemia)
2. Angina Pektoris
22
Angina Pectoris tidak Stabil
Variant Angina (Prinzmetal Angina)
3. Infark Miokard Akut
4. Dekompensasi kordis
5. Aritmia Jantung
2.5.1. Asimptomatik (silent Myocardial Ischemia)
Kadang penderita penyakit jantung koroner diketahui secara kebetulan
misalnya saat dilakukan check up kesehatan. Kelompok penderita ini tidak pernah
mengeluh adanya nyeri dada (angina) baik pada saat istirahat maupun saat
aktifitas. Secara kebetulan penderita menunjukkan adanya iskemia saat dilakukan
uji beban latihan. Ketika EKG menunjukkan depresi segmen ST, penderita tidak
mengeluh adanya nyeri dada. Pemeriksaan fisik, foto dada dan lain-lain dalam
batas-batas normal. Mekanisme silent iskemia diduga oleh karena: ambang nyeri
yang meningkat, neuropati otonomik (pada penderita diabetes), meningkatnya
produksi endomorfin, derajat stenosis yang ringan. (Joewono, 2003)
2.5.2. Angina Pectoris.
Adanya Angina Pectoris dapat dikenal secara:
1. Kwalitas nyeri dada yang khas yaitu perasaan dada tertekan, merasa
terbakar atau susah bernafas.
2. Lokasi nyeri yaitu restrosternal yang menjalar keleher, rahang atau
mastoid dan turun ke lengan kiri.
3. Faktor pencetus seperti sedang emosi, bekerja, sesudah makan atau dalam
udara dingin.
2.5.3. Angina Pectoris Stabil
Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena
terdapat stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses
aterosklerosis. Keluhan nyeri dada timbul bila melakukan suatu pekerjaan. sesuai
dengan berat ringannya pencetus dibagi atas beberapa tingkatan :
1. Selalu timbul sesudah latihan berat.
2. Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km)
3. Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m)
23
4. Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa)
Diagnosa
1. Pemeriksaan EKG
2. Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan
radionuclide)
3. Angiografi koroner. (Djohan, 2004)
2.5.4.Angina Pectoris Tak Stabil
Yang dimaksud kedalam angina tak stabil yaitu: 1. Pasien dengan
anginayang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan frekuensi
cukup sering, lebih dari 3 kali per hari. 2. Pasien dengan angina yang makin
bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih
sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan factor presipitasi makin ringan. 3.
Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.
Beratnya angina:
1. Kelas I: angina yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah
beratnya nyeri dada.
2. Kelas II:Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1bulan,
tapi tak ada seran gan angina dalam waktu 48 jam terakhir.
3. Kelas III: adanya serangan angina waktu istirahat dan erjadinya secara
akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir. (Sudoyo,
Setiyohadi, Alwi, Simadibrata K, Setiati, 2006)
2.5.5. Infark miokard akut (IMA)
Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan
karena rasa sakit didada. Namun demikian ,gambaran klinis bisa bervariasi dari
pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang
merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok
dan eadem pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-
tiba meninggal.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti
angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan
yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien
24
sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang
berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan
dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam
keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah
mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa
pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Nausea dan vomitus merupakan
penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat, terlebih-lebih apabila diberikan martin
untuk rasa sakitnya.
Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik,
mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia
menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas
(sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum
akut atau pancreatitis akut). (Djohan, 2004)
2.5.6. Gangguan irama Jantung.
Gangguan irama jantung dapat menimbulkan kematian secara mendadak.
Gejalanya berupa hilangnya kesadaran dengan cepat, yang sering kali didahului
nyeri dada. Disamping itu secara umum penderita biasanya tampak cemas,
gelisah, pucat dan berkeringat dingin. Denyut nadi umumnya cepat (takhikardi),
irama tidak teratur, tetapi dapat pula denyut nadi lambat (bradikardia). Hipertensi
maupun hipotensi dapat terjadi pada penderita ini. Meskipun kadang-kadang
kurang jelas pada pemeriksaan fisik pada jantung, tetapi pemeriksaan
menggunakan EKG (elektrokardiografi) akan sangat membantu memberi
informasi. Huon H, dkk, (2002) dalam Supriyono, 2008),
2.6. Hipertensi
Faktor usia dan hipertensi keduanya dapat mengakibatkan stroke dan
penyakit jantung iskemik, hal ini bisa mengakibatkan kematian. (Kaplan, 2006).
Menurut penelitian Framingham Heart Study dalam Kaplan dan Flynn,
penyakit hipertensi berkembang menjadi 90%, pada umur 75 atau 85 tahun setelah
dilakukan follow up selama 20 tahun, pada orang yang menderita normotensiv
pada umur 55 atau 65.
25
Hipertensi adalah peninggian tekanan darah diatas normal. Ini termasuk
golongan penyakit yang terjadi akibat suatu mekanisme kompensasi
kardiovaskuler untuk mempertahankan metabolisme tubuh agar berfungsi normal,
Mekanisme tersebut terjadi melalui sistem neurohumoral dan kardiovaskular.
Rilantono, Baraas, Karo, Roebiono, (1996)
Meningkatnya tekanan darah dapat mengakibatkan penyakit jantung
koroner. Menurut Joint National Committe on Detection Evaluation and
Treatment of High Blood Pressure JNC VII tahun 2003, hipertensi dapat
diklasifikasikan berdasarkan tekanan darah penderita, batasan hipertensi sebagai
berikut:
Tabel 2.9. Klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa (18 tahun keatas)Klasifikasi Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
Normal < 120 <80
Prahipertensi 120-139 80-89
Hipertensi derajat 1 140-159 90-99
Hipertensi derajat 2 >160 >100
Sumber: JNC VII, 2003
2.6.1. Etiologi dan Patofisiologi
Berdasarkan etiologinya, hipertensi dibagi atas hipertensi primer/ esensial
dan hipertensi skunder. Dikatakan hipertensi primer bila penyebab timbulnya
hipertensi tidak diketahui, dan hipertensi jenis ini dijumpai pada 95 % kasus
hipertensi. Hal ini dibuktikan pada beberapa penelitian menurut Kaplan (2006)
dalam Anggraini (2008). Dimana hipertensi esensial menjadi penyebab pada 89 -
95 % penderita hipertensi. Mengenai patofisiologi hipertensi masih banyak
terdapat ketidakpastian. Beberapa mekanisme fisiologis terlibat dalam
mempertahankan tekanan darah yang normal, dan gangguan pada mekanisme ini
dapat menyebabkan terjadinya hipertensi esensial. Mungkin banyak faktor yang
saling berkaitan ikut berperan dalam terjadinya peningkatan tekanan darah, dan
faktor-faktor ini dapat berbeda pada masing-masing pasien.
26
Pada kebanyakan bentuk hipertensi, tinggiya tekanan darah dihubungkan
dengan penurunan relaksasi endothelium-dependent. Defek tersebut
memperlihatkan kejadian munculnya tekanan darah tinggi dan selalu lebih
berakibat daripada penyebab hipertensi sendiri. Pokok persoalan dalam hipertensi,
disfungsi endotel pada hipertesi dapat mendukung peningkatan tahanan pembulh
perifer (khususnya jika hal itu terjadi dalam tahanan arteri) dan komplikasi-
komplikasi penyakit pembulih darah (jika terjadi dalam arteri yang berukuran
besar dan medium). (Sargowo, 2003)
Penelitian Framingham menunjukkan LVH akan meninggikan PJK 4 – 5 kalipada penderita usia lanjut.
Sumber: Limacher (1992) dalam Supriyono, (2008)
2.6.2. Sistem Renin-Angiotensin
Angiotensin II berperan baiksebagai hormon sirkulasi maupun sebagai
hormon lokal jaringan dan juga sebagai neuromodulator pada central nervous
system. Penelitian ini, dengan menggunakan teknik molekul dan biokimia,
menunjukkan bahwa ACE jaringan lokal memiliki mekanisme regulasi yang
Kematian mendadak
27
berbeda-beda pada pembuluh darah, jantung, otak, dan ginjal, serta bahwa ACE
jaringan lokal merupakan dasar yang paling penting bagi dinding pembuluh darah
koroner. Penelitian biokimia menunjukkan bahwa 90 sampai 99% dari ACE pada
tubuh ditemukan dalam jaringan,dengan 10% atau kurang ditemukan didalam
sirkulasi. Vanhoutte (1989) dalam sargowo (2003)
2.6.3. Sistem Saraf Otonom
Stimulasi sistem saraf otonom dapat menyebabkan konstriksi arteriol dan
dilatasi arteriol. Jadi sistem saraf otonom mempunyai peranan yang penting dalam
mempertahankan tekanan darah yang normal. Ia juga mempunya peranan penting
dalam memediasi perubahan yang berlangsung singkat pada tekanan darah
sebagai jawaban terhadap stres dan kerja fisik.
2.6.4. Disfungsi Endotel
Sel endotel mampu memproduksi zat vasoaktif yang kuat, termasuk
molekul vasodilator oksida nitrogen dan peptida vasokonstriktor endotelin.
Diduga disfungsi endotelium berperan pada hipertensi esensial.
2.6.4. Zat Vasoaktif
Banyak sistem vasoaktif lain yang mekanismenya mempengaruhi
transportasi garam dan tonus vaskular yang terlibat dalam mempertahankan
tekanan darah yang normal. Bradikinin adalah vasodilator kuat yang dapat
diinaktivasi oleh ACE. Endotelin yang merupakan vasokonstriktor endotelial
vaskular kuat, yang dapat meningkatkan tekanan darah yang sensitif garam serta
mengaktivasi sistem renin- angiotensin lokal. Peptida atrium natriuretik (atrial
natriuretik peptide/ ANP) yang merupakan hormon yang diproduksi atrium
jantung bila terdapat peningkatan volume darah dengan efek meningkatkan
ekskresi garam dan air dari ginjal, bila ada gangguan pada sistem ini dapat
mengakibatkan retensi cairan dan hipertensi. Lumbantobing (2008) dalam
Anggraini (2010)
28
BAB 3
KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL
3.1. Kerangka Konsep Penelitian
Berdasarkan tujuan penelitian diatas maka kerangka konsep dalam
penelitian ini adalah :
Variabel Independen Variabel Dependen
Gambar 3.1. kerangka konsep penelitian
3.2. Variabel dan Definisi Operasional
Yang menjadi variable indpenden dalam penelitian ini adalah: riwayat
penyakit hipertensi, dan variable dependen adalah: penyakit jantung koroner.
Tabel 3.1.Definisi operasional dan skala pengukuranVariabel Definisi
OperasionalAlat Ukur Cara ukur Hasil
UkurSkala
Hipertensi Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah arteri, sistol ≥ 140 mmHg dan diastol ≥ 90 mmHg. (JNC VII).
Alat ukur dengan menggunakan rekam medik
Cara ukur dengan menggunakan rekam medik
HT(+)HT(-)
Nominal
PJK
Penyakit jantung koroner (coronary heart diseases) adalah penyakit
Alat ukur dengan menggunakan rekam medik
Cara ukur dengan menggunakan rekam medik
PJK (+)PJK (-)
Nominal
Riwayat hipertensi Penyakit jantung koroner
29
jantung yang diagnosa berdasarkan rekam medic
3.3. Hipotesa
Hipotesa untuk penelitian ini adalah ada hubungan antara kejadian
penyakit jantung koroner dengan riwayat hipertensi.
30
BAB 4
METODE PENELITIAN
4.1. Rancangan Penelitian
Penelitian ini bersifat analitik dengan rancangan penelitian case-control
study yaitu penelitian dimulai dengan mengidentifikasi pasien dengan efek yang
disebut kasus dan kelompok tanpa efek disebut sebagai kontrol, kemudian secara
retrospektif diteliti faktor risiko yang dapat menerangkan mengapa kasus terkena
efek, sedang kontrol tidak, pengumpulan data atau variabel yang akan diteliti
berupa variabel dependen dan independen dinilai melalui rekam medis.
(yang direvisi berwarna merah)
4.2. Lokasi dan Waktu Penelitian
Penelitian dilakukan di Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik Medan.
Tempat ini dipilih karena merupakan rumah sakit pendidikan dan rujukan di
Medan serta mudah dijangkau. Penelitian dilakukan pada bulan juni sampai 8
agustus 2011.
4.3. Populasi dan Sampel Penelitian
4.3.1. Populasi
Populasi penelitian ini berasal dari data sekunder yaitu pasien yang
menderita penyakit jantung koroner dengan riwayat hipertensi pada bulan juni
sampai desember 2010 di RSUP H. Adam Malik Medan. Berdasarkan data dari
Bagian Rekam Medis RSUP H. Adam Malik pada tahun 2010, pasien berjumlah
1652 orang.
4.3.2. Besar Sampel
Besar sampel sebanyak 108 orang yang dihitung dengan menggunakan rumus
besar sampel untuk populasi lebih kecil dari 10.000 (Notoatmodjo, 2002), yaitu:
n= N
1+N (d2 )
Keterangan
N = Besar populasi
31
n = Besar sampel
d = tingkat kepercayaan/ketepatan yang diinginkan, yaitu 10%
x= 1652
1+1652 ( 0.12 )
n = 108 orang
4.3.3. Teknik Pengambilan Sampel
Sampel penelitian dipilih dengan menggunakan teknik probability
sampling/ random sample dengan jenis simple random sampling. Pada metode ini,
dihitung terlebih dahulu jumlah subjek dalam populasi yang akan dipilih
sampelnya (sebanyak 1652 orang pada penelitian ini). Tiap subjek dalam populasi
diberi nomor, dan dipilih sebagian dari mereka sebanyak sampel yang diperlukan
berdasarkan perhitungan rumus (dalam penelitian ini 108 orang) secara acak
dengan bantuan tabel angka random. Jenis pengambilan sampel ini dipilih karena
tiap subjek dalam populasi mempunyai kesempatan yang sama untuk terpilih atau
tidak terpilih sebagai sampel penelitian sehingga sampel yang dipilih diharapkan
dapat mewakili populasi atau dapat digeneralisasikan ke populasi, dan dengan
simple random sampling, pengacakan pemilihan sampel lebih mudah
diaplikasikan karena menggunakan bantuan tabel angka random.
4.3.4. Kriteria Inklusi
Kriteria inklusi penelitian ini adalah semua rekam medis pasien penyakit
jantung koroner dengan riwayat hipertensi selama bulan juni sampai
desember 2010 di RSUP H. Adam Malik Medan.
(yang direvisi berwarna merah)
4.4. Teknik Pengumpulan Data
Data yang digunakan pada penelitian ini hanya data sekunder yaitu rekam
medis pasien penyakit jantung koroner pada bulan juni sampai desember 2010 di
RSUP H. Adam Malik. Data ini diperoleh dari bagian Rekam Medis RSUP H.
Adam Malik Medan. Kemudian data yang ingin diteliti yaitu pasien yang
mempunyai riwayat hipertensi
32
4.5. Pengolahan dan Analisa Data
Data diolah dengan menggunakan program komputer SPSS for windows
17 yang disajikan dalam bentuk tabel dengan perhitungan distribusi frekuensi dan
dianalisa dengan uji chi-square untuk melihat hubungan antara variabel
independen dengan variabel dependen.
33
DAFTAR PUSTAKA
Anggraini, D., 2010. Hubungan Kejadian Hipertrofi Ventrikel kiri dengan Riwayat
Hipertensi Pada Pasien Gagal Jantung Kongestif pada Tahun 2009 di RSUP H.
Adam Malik Medan. Skripsi, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Medan
Djohan, T. B. A., 2004. Penyakit Jantung Koroner Dan Hypertensi. Universitas Sumatera
Utara. Medan.
Fajar, Ibnu et al., 2009. Statistika untuk Praktisi Kesehatan. Graha Ilmu,
Yogyakarta.
JNC, 1992. The Fifth Report of the Joint National Commite on Detection, Evaluation
and treatment high blood pressure, JNC-V, National Commite of Health.
Joewono, Soesetyo Boedi., 2003. Ilmu Penyakit Jantung. Airlangga University
Press, Surabaya.
Kaplan, N. M., Flynn, J.T., 2006. Clinical Hypertension. Ninth Edition. USA:
Lippincott Williams & Wilkins, USA.
Notoatmojo, S., 2003. Metedologi Penelitian Kesehatan. Penebit Rineka, Jakarta.
Rilantono, LI., Baraas, F., Santoso, K.K., Roebiono,P.S., 1996. Buku Ajar
KardiologiI. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
Santoso, Anwar et al., 2009. Lipid dan Penyakit Jantung Koroner. Centra
Communications, Jakarta.
Sastroasmoro, S.,Ismael, S., 2010. Dasar-dasar Metodologi Penelitian Klinis, Ed.
3. Sagung Seto, Jakarta.
Sudoyo, A. W et al., 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, Jakarta.
34
Supriyono, M., 2008. Faktor-faktor yang Berpengaryh Terhadap Kejadian Penyakit
Jantung Koroner Pada Kelompok Usia ≤ 45 Tahun. Tesis, Universitas
Diponegoro, Semarang.
Wahyuni, A. S., 2007. Statistika Kedokteran (disertai aplikasi dengan SPSS).
Bamboedoe Communication. Jakarta.
World Health Organization, 2002. WHO World Health Organization Report 2000, WHO, Genewa.
---------------------------------, 2003. WHO World Health Organization Report 2000, WHO, Genewa.
Yanti, S. D., 2009. Karakteristik Penderita penyakit Jantung Koroner Rawat Inap Di
RSU Dr.Piringadi Medan Tahun 2003 – 2006. Skripsi, Universitas Sumatera
Utara, Medan.
Yogiantoro, Mohammad, 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Hipertensi Esensial. Edisi Revisi. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
Zamhir, S, 2004. Prevalensi Dan Determinan Hipertensi Di Indonesia, Jurnal
Kesehatan Masyarakat Nasional, Jakarta.