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PREVENCION, EVOLUCION Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD
RENAL
Quito 25 y 26/9/2015
M.V. GUILLERMO LAMARCA
Clínica Médica de Pequeños Animales
Servicio de Nefrourología. Hospital Escuela. FCV. UBA.
E-mail: [email protected]
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Distribución por capítulos de la Clasificación Internacional de Enfermedades. Año 2012. España . Defunciones en humanos.
% Total defunciones 402.950 100,0Enfermedades del sistema circulatorio 122.097 30,3Tumores 110.993 27,5Enfermedades del sistema respiratorio 47.336 11,7Enfermedades del sistema nervioso y de los órganos de los sentidos 22.089 5,5Enfermedades del sistema digestivo 19.797 4,9Trastornos mentales y del comportamiento 17.145 4,3Causas externas de mortalidad 14.005 3,5Enfermedades endocrinas, nutricionales y metabólicas 12.824 3,2Enfermedades del sistema genitourinario 11.839 2,9Síntomas, signos y hallazgos anormales clínicos y de laboratorio 10.016 2,5Enfermedades infecciosas y parasitarias 6.520 1,6Enfermedades del sistema osteomuscular y del tejido conjuntivo 3.766 0,9Enfermedades de la sangre y de los órganos hematopoyéticos y ciertos trastornos que afectan al mecanismo de la inmunidad 1.555 0,4Enfermedades de la piel y del tejido subcutáneo 1.306 0,3Afecciones originadas en el periodo perinatal 829 0,2Malformaciones congénitas, deformidades y anomalías cromosómicas 823 0,2Embarazo, parto y puerperio 10 0,0
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2,9 % Humanos20 % Caninos30 % Felinos
Por que?
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LA AUSENCIA DE SIGNOS CLÍNICOS LLEVA AL PACIENTE AL PUNTO DE NO RETORNO.
POR ESTA RAZON ES IMPORTANTE
“ IR A BUSCAR LOS SIGNOS”
Y NO ESPERARLOS.
IMPORTANTE!!
Buscar en el análisis de orina!!!
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ANALISIS DE ORINA
• No puede analizarse seriamente un paciente sin un análisis de orina.
• No puede definirse un enfermo como renal sin uno o varios análisis de orina.
• No se puede monitorear un enfermo renal sin análisis de orina seriados.
• Es el método diagnóstico más barato.
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OBTENCION DE LA MUESTRA
• PUNCION
• CHORRO MEDIO
• SONDAJE
• DEL PISO O BANDEJA SANITARIA
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Determ. químicas (tiras reactivas) Elementos formes (sedimento)
Densidad – PH - Hemoglobina
Proteínas - Glucosa – Nitritos
Leucocitos
G. rojos - G. blancos - Piocitos
Células urinarias / neoplásicas
Cristales – Cilindros – Huevos de
parásitosDENSIDADPROTEINAS
URIANALISISEs el método complementario más accesible, económico y precoz !!.
Ideal como primer paso diagnóstico
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REFRACTOMETRO
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HELLER• Se coloca en un tubo de
vidrio 2 ml. de ac. Nítrico y se dejan caer por las paredes 2 ml. de orina.
• En la interfase se forma un halo de proteínas (blanco), pigmentos biliares (verde oscuro) o cristales.
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A PARTIR DEL ANALISIS DE ORINA PODEMOS
APROXIMARNOS AL DIAGNOSTICO DE
DIFERENTES ENFERMEDADES
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ESTOS SON DATOS PARA LA APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA, IDEALES COMO PRIMER PASO , PERO QUE AMERITAN UNA PROFUNDIZACIÓN POSTERIOR
LA PRINCIPAL VENTAJA ES LA VELOCIDAD DE IMPLEMENTACION Y EL BAJISIMO COSTO
EL ESTUDIO DEL SEDIMENTO PERMITE LA EVALUACION FINAL A PARTIR DEL ANALISIS DE ORINA.
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Estadíos de la E.R.C. (IRIS)
Estadíos de la enf.
Creat.mg/ dl
IVI II III
Can. < 1,4Fel. <1,6
1,4 – 21,6 – 2,8
2,2 – 52,8 - 5
> 5
66 % 75 % 90 %Pérdida de masa nefronal
Sociedad Internacionalde Interés Renal
Pérdida capac. cc. urinaria / Pu - Pd
UREMIA Y CREATINEMIA
FOSFORO
HEMATOCRITO
CAUSAS DE I. R. AGUDAHIPERTENSIONPROTEINURIA
ESTUDIO DEL SEDIMENTO
INSUF. RENAL FASE 1 FASE 2 FASE 3
0 %
PREVENCIÓN !!
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“PERDIDA DE LA FUNCION RENAL, EVIDENCIABLE POR UN AUMENTO DE LOS COMPUESTOS
NITROGENADOS EN LA SANGRE POR CAUSAS QUE NO EXCEDEN LOS 15 DIAS DE EVOLUCION”.
(?)
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
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CONSECUENCIA
SINDROME UREMICO
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OBJETIVO PRIMARIO: PREVENIRLA
OBJETIVO SECUNDARIORECONOCERLA PRECOZMENTE
PARA TRATARLA SATISFACTORIAMENTE
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
PRESUMIBLEMENE REVERSIBLE
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I. R. A.
CAUSAS N. CASOS % MORT.
NECROSIS TUBULAR AG. 337 60
PRERRENAL 158 35
CRONICA AGUD. 95 35
OBS. LITIASIS 9 3
OBS. PROSTATA 21 7
OBSTRUCC. X TUMOR 35 10
Glomerulonefritis 1´ 11 9
Glomerulonefritis 2´ 12 25
PREVENIRLA ! !
EN HUMANOS
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I.R.A. vs I.R.C.
AGUDA CRONICA
Aparición brusca de síntomas
Estado general bueno
Eran normouricos
Azotemia de rápido ascenso
No anémico (?)
No hay osteodistrofia.
Síntomas progresivos
Estado general regular a malo
Poliuria – Polidipsia
Azotemia de ascenso lento
Anémico
Osteodistrofia
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FASES DE LA IRA
1- INICIACION
2- MANTENIMIENTO
3- EVOLUCION
PREVENCION
MANIFESTACIONES CLINICAS
I. R. C.CURA MUERTE
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FUNCIONES
• EXCRECION ****
• REGULACION **
• BIOSINTESIS
NECESIDADES
• PERFUSION
• NUMERO DE NEFRONAS
• LIBRE FLUJO URINARIO
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CAUSAS DE HIPERAZOTEMIA
AGUDA
1- PRE-RENALES: - HIPOTENSION
- HIPOVOLEMIA
2- RENALES O IRA “real”
- ISQUEMICA
- NECROSIS TUBULAR AGUDA.
- GLOMERULONEFRITIS AGUDA.
- NEFRITIS INTERSTICIAL.
3- POST-RENALES - OBSTRUCCION O RUPTURA DE LA
URETRA.
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Necrosis Tubular Aguda Isquémica
Hiperazot.PRE-
RENAL
Sindrome
Intermedio
I. R. A.
RENAL
(REVERSIBLE)
(REVERSIBLE ?)
SECUELAS!!
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INDEPENDIENTEMENTE DE SU ORIGEN PRE, POST
O RENAL, LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA SIEMPRE DEJA SECUELAS EN EL RIÑÓN
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I.R.A.
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Mecanismos Patofisiológicos de lesión intranefronal
1) Vasoconstricción de la arteriola aferente: respuesta fisiológica a la caída del Flujo Plasmático Renal (deshidratación,
hemorragias , hipotensión , Aines)
1
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Mecanismos Patofisiológicos de lesión intranefronal
2) Reducción de la
superficie capilar
glomerular:
alteración de las
células del mesangio
(piómetra,
leptospirosis).
2
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Mecanismos Patofisiológicos de lesión intranefronal
3) Vasodilatación de la
art. eferente:
disminución de la
presión de filtración
glomerular.
(exceso de IECAS)3
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Mecanismos Patofisiológicos de lesión intranefronal
4) Injuria a las células
tubulares (drogas ,
tóxicos)
NECROSIS
TUBULAR
AGUDA
4
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Mecanismos Patofisiológicos de lesión intranefronal
5) Obstrucción del
flujo tubular:
cilindros
(etilenglicol)
5
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Oligo-anúricas: 0,5 ml / Kg / Hora. - PRE - RENALES
- POST – RENALES
- RENALES ISQ.
Atención!
Normoúricas: 1 - 2 ml / Kg / Hora
Poliúricas: + de 3 ml / Kg / Hora
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FILTRACION GLOMERULAR Y PRODUCCION DE ORINA
EN ANIMALES NORMALES Y EN IRA NO OLIGURICA
NORMAL IRA
( L / DIA ) ( L / DIA )
VFG 100 10
REABSORC. TUB 99 7
DIURESIS 1 3
Gregory Grauer
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PRIMER OBJETIVO
COMO PREVENIRLA ?
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Probablemente, la Veterinaria sea uno de
los lugares mas peligrosos.
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• DESHIDRATACION
• DROGAS
• ANESTESIA - CIRUGIA
• COMBINACION DE DROGAS
• ANIMAL VIEJO O CON ENF. RENAL
PREEXISTENTE
• DESEQUILIBRIOS ELECTROLITICOS
• FIEBRE
• SEPSIS
• IDIOSINCRACIA
FACTORES DE RIESGO
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POTENCIALES NEFROTOXICOS
Necrosis Tubular Aguda Tóxica
• ANTIBIOTICOS
• AINES
• ANTIFUNGICOS
• AG. DE CONTRASTE RADIOLOGICO
• PIGMENTOS
• COMPUESTOS ORGANICOS
• QUIMIOTERAPICOS
• METALES PESADOS
• CARBONATO DE LITIO
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Oligo-anúricas: 0,5 ml / Kg / Hora. - PRE - RENALES
- POST – RENALES
- RENALES ISQ.
Atención!
Normoúricas: 1 - 2 ml / Kg / Hora
Poliúricas: + de 3 ml / Kg / Hora
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FILTRACION GLOMERULAR Y PRODUCCION DE ORINA
EN ANIMALES NORMALES Y EN IRA NO OLIGURICA
NORMAL IRA
( L / DIA ) ( L / DIA )
VFG 100 10
REABSORC. TUB 99 7
DIURESIS 1 3
Gregory Grauer
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DisminuyeFiltrado
Glomerular
A. Aferente A. Eferente
AINES
VC Art. Af.
IECAVD. Art.. Ef
Vd A. Af.Vc. A. Ef
Aumento FGVc. A. AfVd. A. Ef
Disminuye FG
Hipoperfusión - Hipofiltración glomerular
DisminuyeFiltrado
Glomerular
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NEFRO PROTECCIÓN
INFUSION ClNa
Expansión intravascular que promueve la natriuresis y
disminuye los efectos del SRAA.
El déficit es muy peligroso.
MANITOL
Aumenta el volumen intravascular y el flujo tubular, previniendo la
obstrucción tubular. Efecto vasodilatador al
estimular la liberación de FNA y prostaglandinas.
MODIFICAR
DOSIS
HIDRATACION
CONTROLAR PARAMETROS URINARIOS
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Aparato
Yuxtaglomerular
Feedback -
T. A.
ReninaAngiotensinógeno Circulante
Ang. I
Ang. II
Transforma la
Bradiquinina en
peptido inactivo
- Libera Aldosterona
- Libera H.A.D
- Vasoconstricción
ECA
Sistema Renina – Angiotensina - Aldosterona
3
Receptores AT1 y AT2
•SISTEMICA
•ENDOTELIAL
•RENAL
•CARDIACA
T.A . Na +
Sistema Renina – Angiotensina - Aldosterona
CAE LA PRODUCCION DE
ORINA!!!
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NO normalizala azotemia
NOnormaliza
la azotemia
Normaliza laAzotemia
Efecto de laRehidratación
Suele serinactivo
activoSin alteraciónSedimento
PositivaPositivaNormal o negativa
Proteinuria
< 1025 < 1025 > 1025 en el Perro> 1035 en el Gato
DensidadUrinaria
NormalNormal La U se eleva
mas que la CRelación U/CNormal 40:1
Creatininemia (C)
Uremia (U)
CrónicaAguda
Renal
Prerenal
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DIAGNOSTICO
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SIGNOS CLINICOS
• Anorexia
• Vómitos
• Depresión
•Deshidratación
ANAMNESIS EX. CLINICO
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ANAMNESIS !!
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SIGNOS CLINICOS
• Anorexia
• Vómitos
• Depresión
• Diarrea
•Deshidratación
• Aliento Urinoso
• Ulceras orales
• Inyección de vasos epiesclerales
• Dolor lumbar
• Trastornos de la coagulación
ANAMNESIS EX. CLINICO
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LABORATORIO• ORINA
• HEMOGRAMA
• UREA – CREATININA
• PROTEINAS TOTALES – ALBUMINAS
• CALCIO – FOSFORO – SODIO – POTASIO
• BICARBONATO – PH.
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HIPERAZOTEMIA POST- RENAL
Sondaje: Facilidad ?
Diag. por imágenes:
Rx simples
Contrastadas
Ecografías
Palpación: Abdomen / Vejiga
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G. L.
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G. L.
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SEGUNDO OBJETIVO
COMO RECONOCERLA Y TRATARLA
PRECOZMENTE
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Caso 1: BETOReseña: Canino, macho, 10 años, mestizo, Anamnesis: decaído, vómitos desde hace 4 dias.
12/10
UREA 185
CREATININA 2.8
HEMATOCRITO 45
REC. GLOB. BL 12800
PROTEINURIA NEG.
DENSIDAD 1032
Tratamiento Fluidoterapia
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Caso 1: BETOReseña: Canino, macho, 10 años, mestizo, Anamnesis: decaído, vómitos de 1 sem. de evolución.
12/10 15/10
UREA 185 43
CREATININA 2,8 0,95
HEMATOCRITO 45 37
REC. GLOB. BL 12800 ---------------
PROTEINURIA NEG. ---------------
DENSIDAD 1032
Tratamiento Fluidoterapia
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NO OLVIDAR !!!!
DENSIDAD 1025 EN CANINOS MAYOR A 1035 EN FELINOS
NO ES UN INSUFICIENTE RENAL !!!
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NO normalizala azotemia
NOnormaliza
la azotemia
Normaliza laAzotemia
Efecto de laRehidratación
Suele serinactivo
activoSin alteraciónSedimento
PositivaPositivaNormal o negativa
Proteinuria
< 1025 < 1025 > 1025 en el Perro> 1035 en el Gato
DensidadUrinaria
NormalNormal La U se eleva
mas que la CRelación U/CNormal 40:1
Creatininemia (C)
Uremia (U)
CrónicaAguda
Renal
Prerenal
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TRATAMIENTO
1) HIDRATAR *
2) SOBREHIDRATAR 5% *
3) MONITOREAR DIURESIS *
4) CORREGIR ACIDOSIS
5) CORREGIR KALEMIA
6) CONTROLAR VOMITOS Y DIARREA *
7) CONTROLAR INFECCIONES
8) MONITOREAR AZOTEMIA Y EVOLUCION* DE LAS VARIABLES URINARIAS
OJO CON LOS CARDIOPATAS
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FLUIDOTERAPIA% DE DESHIDRATACION x Kg x 10 = ml. a infundir.
Mantenimiento:
20 ml/Kg/día pérd. Insens.
Diuresis
Pérdidas patológicas
Empíricamente: 60 ml. x kg. x día totales
50 % en las primeras 6 hs.
Cuidado con la poliuria de recuperación.
+
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Caso 2 : TITAReseña: Canino, hembra, 8 años, pekines . Anamnesis: Golpeada por un auto 48 hs. atrás, dolorida , no camina.
12/10
UREA 250
CREATININA 5,6
HEMATOCRITO 36
REC. GLOB. BL 13800
PROTEINURIA X
Glob. rojos
RADIOGRAFIACadera: Fracturas
Multiples
TratamientoFluidoterapia –Tramadol.
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Caso 2 : TITAReseña: Canino, hembra, 8 años, pekines . Anamnesis: Golpeada por un auto 48 hs. atrás, dolorida , no camina.
12/10 13/10
UREA 250 183
CREATININA 5,6 3,95
HEMATOCRITO 36 ---------------
REC. GLOB. BL 13800 ---------------
PROTEINURIA x Glob. rojos
RADIOGRAFIACadera: Fracturas
Multiples Vejiga doble
contraste: S/P.
Tratamiento Fluidoterapia Poliuria
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ANAMNESIS !!
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Caso 2 : TITAReseña: Canino, hembra, 8 años, pekines . Anamnesis: Golpeada por un auto 48 hs.atrás, dolorida , no camina.
12/10 13/10 I
UREA 250 183 B
CREATININA 5,6 3,95 U
HEMATOCRITO 36 --------------- P
REC. GLOB. BL 13800 --------------- R
PROTEINURIA X X O
RADIOGRAFIACadera: Fracturas
Multiples Vejiga doble
contraste: S/P. F.
Tratamiento Fluidoterapia
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CICLOOXIGENASAS
• Existen 3 reconocidas: COX I , COX II y cerebral.
• Catalizan la conversión del Ac. Araquidónico en Prostaglandinas.
• Se conocen 4 prostanoides con funcion vasoactiva:
- PG E2 (vasodilatadora).
- PG I2 (prostaciclina) (vasodilatadora).
- PG F2 a (vasoconstrictora).
- Tromboxano A2 (vasoconstrictor). Secreción local intrarenal.
• Modulan la resp. de otros agentes ( Angiotensina II, Epinefrina).
• La inhibición de su síntesis (AINES) provoca vasoconstricción de la arteriola aferente.
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TRATAMIENTO
1) HIDRATAR*
2) SOBREHIDRATAR 5%*
3) MONITOREAR DIURESIS*
4) CORREGIR ACIDOSIS*
5) CORREGIR KALEMIA*
6) CONTROLAR VOMITOS Y DIARREA*
7) CONTROLAR INFECCIONES*
8) MONITOREAR AZOTEMIA Y EVOLUCION DE LAS VARIABLES URINARIAS*
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ACIDOSIS METABOLICA: - PH menor a 7,20
- Bic. menor a 10 meq./l.
- Peso corp. x 0,3 x Bic. normal – Bic. medido: meq. a reponer.
HIPERKALEMIA
- Gluconato de calcio 10 %: 0.5 ml. / 1 ml. X kg.
- Insulina regular 0,25 UI x kg. + goteo de Dextrosa
- Nebulizaciones con Salbutamol
- Diálisis.
- En forma empírica, 0,5 meq./kg. E.V. lento (sachets con 100 meq./250 ml.).
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Caso 3: COLO.Reseña: Felino, macho, 5 años, C. E., gordo. Anamnesis: decaído, vómitos desde 1 sem.
23/7
UREA 185
CREATININA 3
PROT. TOT. 8
REC. GLOB. BL 17800
OTROS HTO. 48
Tratamiento Enrofloxacina + Fluidoterapia
Ranitidina
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Caso 3: COLO.Reseña: Felino, macho, 5 años, C. E., gordo. Anamnesis: decaído, vómitos desde 1 sem.
23/7 26/7
UREA 185 53
CREATININA 3 0,95
PROT. TOT. 8 ---------------
REC. GLOB. BL 17800 ---------------
OTROS HTO. 48 ---------------
Tratamiento Enrofloxacina + fluidoterapia Eco: Colangiohep?
Enz. Hepaticas. RanitidinaGPT.131 GOT. 248
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Caso 4 : ROCKYReseña: Canino, Macho, 6 años, mestizo. de O. A.. Anamnesis: Vive en un taller. 48 hs. con vómitos, no come, disnea.
28/4
UREA 350
CREATININA 7,6
HEMATOCRITO 38
REC. GLOB. BL 14500
PROTEINURIA XX
DENSIDAD 1.026
SEDIMENTO
¨activo¨
Campo cubierto de cristales de Ox.
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Caso 4 : ROCKYReseña: Canino, Macho, 6 años, mestizo. de O. A.. Anamnesis: Vive en un taller. Hace 48 hs. con vómitos, no come, disnea.
28/4 30/4
UREA 350 332
CREATININA 7,6 6,8
HEMATOCRITO 38 ---------------
REC. GLOB. BL 14500 ---------------
PROTEINURIA XX XX
DENSIDAD 1.026 Eco: Hiperecog.
Cortical.
SEDIMENTO
¨activo¨
Campo cubierto de cristales de Ox.
Muere esa tarde en anuria.
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Caso 4 : ROCKYReseña: Canino, Macho, 6 años, mestizo. de O. A.. Anamnesis: Vive en un taller. Hace 48 hs. con vómitos, no come, disnea.
28/4 30/4
UREA 350 332
CREATININA 7,6 6,8
HEMATOCRITO 38 ---------------
REC. GLOB. BL 14500 ---------------
PROTEINURIA XX XX
DENSIDAD 1.026 Eco: Hiperecog.
Cortical.
SEDIMENTO
¨activo¨
Campo cubierto de
cristales de Ox
Muere esa tarde en anuria.
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Signos clínicos:
Acidosis metabólica ( 30 min – 6 hs.)
• Vómitos, depresión, ataxia, convulsiones.
Hipocalcemia (6 – 24 hs)
• Convulsiones
Insuficiencia Renal Aguda.
• Deposición de Ox. Ca. en túbulos renales
• Síndrome urémico
• Sedimento reactivo
Intoxicación por Etilenglicol
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1) HIDRATAR
2) SOBREHIDRATAR 5%
3) MONITOREAR DIURESIS
4) CORREGIR ACIDOSIS
5) CORREGIR KALEMIA
6) CONTROLAR VOMITOS Y DIARREA
7) CONTROLAR INFECCIONES
8) MONITOREAR AZOTEMIA Y EVOLUCION DE LAS VARIABLES URINARIAS
TRATAMIENTO
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Oligoanuria
Expansión 5 % peso corporal
Fluidoterapia
PositivoNegativo
D.Osm Furosemida +
Duplicar dosis (60’)
o con dopamina
+ -
Fluidos Dopamina
PESAR LOS PACIENTES CON REGULARIDAD
-
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DIURETICOS
FUROSEMIDA 2 - 4 mg. / Kg. E. V.
MANITOL 0,25 - 0,5 - 1 gr. / Kg. E. V. en bolo y
luego cada 4 – 6 hs.
DEXTROSA HIPERTONICA 0,8 gr. / Kg. E.V.
DOPAMINA 2 - 5 microgr. / Kg. / min.
Inotropin: 1 ml. en 500 ml de Dextrosa 5 % tienen 40 µg. / ml. (20 gs). (Dosis por minuto para 10 Kg. de peso).
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Consideraciones generales
• Los inotrópicos no son efectivos en pacientes en acidosis ni en gatos.
• Nuevo inotrópico. Fenoldopam (?).
• No usar diuréticos de asa en pacientes deshidratados.
• No insistir con el manitol si no funciona: aumentan la osmolaridad plásmatica lo que inhibe el metabolismo de la neurona.
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INDICAR DIALISIS PERITONEAL SEGUN CRITERIOS DE DIALISIS
TRATAMIENTO
• HIPERKALEMIAS ARRITMICAS INTRATABLES
• EDEMA PULMONAR
• SIND. UREMICO CON SIGNOLOGIA NEUROLOGICA O HEMORRAGIAS DIGESTIVAS INCOERCIBLES
SI NO RESPONDEN AL TRATAMIENTO TRADICIONAL !
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Caso 5: TAMI.Reseña: Canino, hembra, 6 años, mestiza Anamnesis: se peleo en la calle, decaida, menos apetito, dolor abdom.
23/8
UREA 78
CREATININA 1,63
PROT. TOT. 7,20
REC. GLOB. BL 20.500
OTROS HTO. 39
PROTEINURIA ---------------
DENSIDAD ---------------
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Caso 5: TAMI.Reseña: Canino, hembra, 6 años, mestiza Anamnesis: se peleo en la calle, decaida, menos apetito, dolor abdom.
23/8 26/8
UREA 78 41
CREATININA 1,63 0,82
PROT. TOT. 7,20 ---------------
REC. GLOB. BL 20.500 10.000
OTROS HTO. 39 HTO. 44
PROTEINURIA --------------- XXX
DENSIDAD --------------- 1040
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Caso 5: TAMI.Reseña: Canino, hembra, 6 años, mestiza Anamnesis: se peleo en la calle, decaida, menos apetito, dolor abdom.
23/8 26/8 18/9
UREA 78 41 339
CREATININA 1,63 0,82 6,23
PROT. TOT. 7,20 --------------- ---------------
REC. GLOB. BL 20.500 10.000 ---------------
OTROS HTO. 39 HTO. 44 L. Castellani1/1600
L. Pirogenes 1/1600
PROTEINURIA --------------- XXX XXX
DENSIDAD --------------- 1040 1015
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LEPTOSPIROSISPenetración del microorganismo
Leptospiremia Síndrome Febril
A.C. + + Eliminación del microorganismo
Sin signos
A.C. + - Eliminación urinaria. Portador
Signos Leves
A.C. -
Cepa de baja virulencia
Eliminación urinaria. Leptospirosis subaguda
Signos moderados
A.C. - -
Cepa de alta virulencia
Multiplicación en el lecho vascular. Daño endotelial.
Síndrome
hemorragíparo
Leptospirosis Sobreaguda
Leptospirosis Aguda
Muerte Tratamiento y curación Tratamiento y secuelas (insuficiencia crónica
hepática o renal)
Síndrome Hepático. Síndrome Renal
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Estadíos de la E.R.C. (IRIS)
Estadíos de la enf.
Creat.mg/ dl
IVI II III
Can. < 1,4Fel. <1,6
1,4 – 21,6 – 2,8
2,2 – 52,8 - 5
> 5
66 % 75 % 90 %Pérdida de masa nefronal
Sociedad Internacionalde Interés Renal
Pérdida capac. cc. urinaria / Pu - Pd
UREMIA Y CREATINEMIA
FOSFORO
HEMATOCRITO
CAUSAS DE I. R. AGUDAHIPERTENSIONPROTEINURIA
ESTUDIO DEL SEDIMENTO
INSUF. RENAL FASE 1 FASE 2 FASE 3
0 %
PREVENCIÓN !!
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HIPERTENSION ARTERIAL (HTA)
Guillermo en HawaiGuillermo en Merlo.
Guillermo en Australia
Guillermo en el Camp Nou
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HTA.
Función de la Tensión Arterial:
Mantener un aporte constante de
nutrientes y oxígeno a todo el organismo.
Sistema Cerrado Regulación compleja
- Frecuencia cardiaca.
- Volumen circulante.
- Tono de los vasos.
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HTA.
TensiónArterial
Catecolaminas
Cininas
Oxido Nítrico
COXP. N. A.
Endotelinas
SRAA
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HTA.
• Principal mecanismo de regulación a largo plazo.
• Secreción de Renina mediada por:
- mácula densa : - Na en TCD.
- Barorreceptores.
- SNA.
- señales intracelulares: - Prostanoides.
- AMPc.
- NO.
- Calcio.
SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA –ALDOSTERONA (SRAA)
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HTA.
• Vasoconstricción directa y expresión de vasoconstrictores
adicionales.
• Inhibición de NO. y PNA.
• Mediador de la hipertensión glomerular (ECA intrarrenal
compartimentalizada ?).
• Incremento de la proteinuria por efectos hemodinámicos y no
hemodinámicos.
• Inducción de citosinas profibróticas. (TGFb).
• Inducción de citosinas inflamatorias (interleucina 6, 8 ,
osteopontina). Generación de especies de Oxígeno reactivas.
• Estimula la proliferación fibroblástica y linfocítica en el riñón.
Efectos de la expresión de Angiotensina.
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HTA.
Mecanismo de estimulación del músculo liso endotelial.
Ca. - ATPasa Ingreso de Ca.
a la célula.
Activación de
moléculas Ca.-
Calmodulina
Fosforilación de la
miosinaCONTRACCIÓN.
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Aparato
Yuxtaglomerular
Feedback -
T. A.
Renina
T.A . Na +Angiotensinógeno Circulante
Ang. I
Ang. II
Transforma la
Bradiquinina en
peptido inactivo
- Libera Aldosterona
- Libera H.A.D
- Vasoconstricción
ECA
El riñón como regulador de la T. A.
3
Receptores AT1 y AT2
Sistémica.
endotelial.
Renal y
Cardíaca
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RETENCION DE AGUA Y SAL ( S. R. A. A.)
EXPANSION
VOLUMEN
HIPERTENSIONNEFROESCLEROSIS
CAIDA DEL
FILTRADO
GLOMERULAR
EL RIÑON COMO
GENERADOR DE HTA
ENFERMEDAD RENAL
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HTA.
• Primarias: - HTA esencial (?).
• Secundarias:
- Nefropatías: - Glomerulopatías (xxx).
- Tubulopatias - Nef. Intersticial.
- Poliquistosis renal.
- Hidronefrosis.
- Endocrinopatías: - Diabetes mellitus.
- Hiperadrenocorticismo.
- Hipertiroidismo.
- Feocromocitoma.
- Otras: - Obesidad / Stress
- Neurogénicas.
Causas de Hipertensión Arterial.
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HTA.
¿Cómo llega el paciente hipertenso?
• Proteinuria.
• Ceguera de aparición brusca.
• Signos neurológicos .
• Signos secundarios a su patología de base.
• Sin signos.
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HTA.
Examen clínico del paciente que se presume hipertenso.
Búsqueda de patologías generadoras de HTA.
• E. O. General y particular.
• Hemograma completo.
• Bioquímica sanguínea.
• Análisis de orina.
• Ecografía de abdomen.
• Pruebas especiales.
(cortisol/creat. en orina)
(perfil tiroideo).
Glomerulopatias.
Tubulopatias
Nefritis intersticial.
Diabetes mellitus.
Hiperadrenocorticismo.
Hipertiroidismo.
Feocromocitoma.
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HTA.
CON DIAGNÓSTICO POSITIVO DE LAS PATOLOGÍAS GENERADORAS
MEDIR
TENSIÓN ARTERIAL.
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HTA.
BUSCAR PATOLOGÍAS GENERADORAS
CON MEDICIONES REITERADAMENTE ALTAS DE LA
TENSION ARTERIAL
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HTA.
Signos de HTA.Retinopatia hipertensiva
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Oculares: Retinopatía hipertensiva
Neurológicos:
HTA.
Signos de HTA.
• Caídas
• Ausencias
• Neuropatías puntuales ó generalizadas
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Oculares: Retinopatía hipertensiva
Neurológicos:
Cardíacos: Hipertrofia ventricular
HTA.
Signos de HTA.
• Caídas
• Ausencias
• Neuropatías puntuales ó generalizadas
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Oculares: Retinopatía hipertensiva
Neurológicos:
Cardíacos: Hipertrofia ventricular
Renales: Proteinuria y luego
afectacion tubular con cilindruria
HTA.
Signos de HTA.
• Caídas
• Ausencias
• Neuropatías puntuales ó generalizadas
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• > T.A. Sistémica
• Dilat. Art. Aferente
• Const. Art. Eferente
Presión intraglomerular:
Vasodilat Art.
Aferente en
nefrones activos
Aumento de
presión
intraglomerular
Sobrecarga de
función en nefrones
funcionantes Glomerulonefritis
de nuevos nefrones
Nuevos nefrones
inactivos Proteinuria
Proteinuria
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VALORAR LA PROTEINURIA COMO PARAMETRO MONITOR DE LA
ENFERMEDAD Y EL TRATAMIENTO
IMPORTANTE !!!
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HTA.
Medición de la T. A.
• Métodos directos: cruentos, reservados para unidades de
internación, implican la canalización de una arteria.
Métodos Indirectos:
• Doppler.
• Oscilométrico.
• Fotopletismográfico.
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HTA. Equipo Doppler.
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HTA.
Medición de la T. A.
• decúbito lateral con mínima sujeción.
• animales luchando generan lecturas
erróneas.
• manguito en arteria (tibial, radial , coccígea) a nivel del corazón.
• ancho del manguito = 30-40 % de la circunferencia. del miembro.
• transductor en arterias metatarsianas o metacarpianas.
• obtener 5 lecturas y quedarse con la más frecuente.
• utilizar audífono de ser necesario.
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H.T.A.
Valores normales ( mm. Hg)
PAS PAD PAM
PERRO
GATO 130 – 160 70 – 80 90 - 110
120 – 140 65 - 85 90 - 105
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HTA.
DROGAS HIPOTENSORAS
T. A.
IECAS
DIURETICOS
VASODILATADORES
DIRECTOS
ALFABLOQUEANTES
ARAT IARAT II
BETA BLOQUEANTES
BLOQUEANTES CÁLCICOS
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HTA.
Tratamiento de la crisis hipertensiva.
Animales con lecturas superiores a los 240 mm. de Hg. de TAS.
A- Nitroprusiato de Na. 2,5 – 15 ug. / kg. /
min. + Furosemida 2 – 4 mg./ kg.
B- Hidralazina: 0,5 – 3 mg. /kg. / 12
hs. + Furosemida : 2 – 4 mg. ./ kg.
• Comienzo de acción
inmediato; efecto 1 a 10 min.
• Vasodilatador musculotropo
directo. No tiene efectos sobre
útero, intestino ni miocardio.
• Disminuye el retorno venoso.
• Su metabolito, el Tiocianato
se excreta muy lentamente
(puede ser tóxico).
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HTA.
Tratamiento del hipertenso no crítico.
CANINOS : Objetivo = TAS. < a 160 mm de Hg.
• Tratamiento de la enfermedad de base.
• Restricción del sodio dietario: 0,1 – 0,3 % de Na en M.S.
• Ejercicio.
• Enalapril: 0,25 – 0,5 mg./kg./día. (Ramipril, Benazepril)
• Amlodipina: 0,15 – 0,2 mg./kg./día.
• Combinaciones ?.
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HTA.
FELINOS : Objetivo = TAS. < a 160 mm. de Hg.
• Tratamiento de la enfermedad de base.
• Restricción del sodio dietario: 0,1 – 0,3 % de Na. en M.S.
• Ejercicio ?.
• Enalapril, Ramipril, Benazepril
• Amlodipina: 0,625 mg. / gato / día. (0,2 mg./kg.).
• Atenolol: 2 mg. / kg. / día V. O.
• Combinaciones ?.
Tratamiento del hipertenso no crítico.
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Empezar con dosis reducidas.
Esperar el efecto y controlar presión
Controlar uremia y creatinemia
antes y despues de comenzado el
tratamiento.
Si no es efectivo cambiar o
combinar drogas: no aumentar las dosis
aconsejadas
No administrar con AINES, corticoides
o diureticos
Precauciones en el tratamiento antihipertensivo del nefrópata.
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Estadíos de la E.R.C. (IRIS)
Estadíos de la enf.
Creat.mg/ dl
IVI II III
Can. < 1,4Fel. <1,6
1,4 – 21,6 – 2,8
2,2 – 52,8 - 5
> 5
66 % 75 % 90 %Pérdida de masa nefronal
Sociedad Internacionalde Interés Renal
Pérdida capac. cc. urinaria / Pu - Pd
UREMIA Y CREATINEMIA
FOSFORO
HEMATOCRITO
CAUSAS DE I. R. AGUDAHIPERTENSIONPROTEINURIA
ESTUDIO DEL SEDIMENTO
INSUF. RENAL FASE 1 FASE 2 FASE 3
0 %
PREVENCIÓN !!
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SEDIMENTOS INFLAMATORIOS
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INFECCIONES URINARIAS
M.V. ESP. GUILLERMO LAMARCASERVICIO DE NEFROUROLOGIA
HOSPITAL ESCUELA – FAC.DE CS. VETERINARIAS [email protected]
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• ALTAS: Pielonefritis, ureteritis
• BAJAS: cistitis, uretritis
• MAS COMUNES EN HEMBRAS CANINAS (14 %)
• RARAS EN GATOS (<2)
• 75 % POR 1 SOLA BACTERIA, 20 % POR 2, 5 % POR 3
• MUESTRA POR SONDAJE: signif. > a 10 leuc./campo
• MUESTRA POR PUNCIÓN: signif. > a 5 leuc./campo
ES LA ADHERENCIA, MULTIPLICACION Y PERSISTENCIA DE UN AGENTE INFECCIOSO EN UNA DETERMINADA
PORCION DEL TRACTO URINARIO.
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MECANISMOS DE DEFENSA
MICCION NORMAL
ESTRUCTURAS ANATOMICAS
BARRERA MUCOSA DEFENSIVA
PROPIEDADES ANTIBACTERIANAS DE LA ORINA
• FLUJO ADECUADO• VACIADO FRECUENTE• VACIADO COMPLETO
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MECANISMOS DE DEFENSA
MICCION NORMAL
ESTRUCTURAS ANATOMICAS
BARRERA MUCOSA DEFENSIVA
PROPIEDADES ANTIBACTERIANAS DE LA ORINA
• ALTA PRESION URETRAL• EPITELIO URETRAL• PERISTALTISMO URETERAL• LONGITUD DE LA URETRA• VALVULAS URETERO -VESICALES
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MECANISMOS DE DEFENSA
MICCION NORMAL
ESTRUCTURAS ANATOMICAS
BARRERA MUCOSA DEFENSIVA
PROPIEDADES ANTIBACTERIANAS DE LA ORINA
•PRODUCCION DE AC.•CAPA SUERFICIAL DE GAG`S•EXFOLIACION CELULAR
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MECANISMOS DE DEFENSA
MICCION NORMAL
ESTRUCTURAS ANATOMICAS
BARRERA MUCOSA DEFENSIVA
PROPIEDADES ANTIBACTERIANAS DE LA ORINA
•PHs EXTREMOS•HIPEROSMOLARIDAD•ELEVADA CC. DE UREA
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ALTERACION DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA
• Alteraciones en el vaciado vesical• Endocrinopatías(HAC: 46 %, DM: 37 %)• Prostatitis crónicas• Sondajes• Alteraciones anatómicas• IRC• VIF – ViLEF• Uso de inmunosupresores o quimioterápicos• Urolitiasis• Neoplasias• Cirugías• Incontinencia urinaria• Enfermedades de la columna vertebral
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INFECCIONES URINARIAS UNICAS EN MACHOS
E INFECCIONES URINARIAS REPETIDAS EN
HEMBRAS:
INDAGAR
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DIAGNÓSTICO
• Signos de hematuria – disuria – polaquiuria HDP
• Pueden presentarse asintomáticas
• Sedimentos inflamatorios en la mayoría de los casos
• En orinas diluidas pueden no encontrarse
• Cultivo antes y después de instaurado el tratamiento.
• Las imagenes sirven solamente para encontrar causas de ITU secundarias a litos o neoplásias.
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SIGNIFICATIVO
• > a 1000 UFC/ml. por cistocentesis
• > a 10000 UFC/ml. por sondaje
• > a 100000 UFC/ml. por chorro medio
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TRATAMIENTO
• 10 – 15 DIAS EN CASOS SIMPLES O DE VÍAS BAJAS
• 30 – 45 DIAS EN INFECCIONES COMPLICADAS O ALTAS
• EL COMPORTAMIENTO DE LOS ANTIBIOTICOS SE TORNA MAS IMPREDECIBLE EN ORINAS ACIDAS
• Gram +: AMC ---------------------Gram -: Quinolonas
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Infecciones Urinarias Recurrentes
TRATAMIENTO CON ATB. SP.
Cultivo de orina 7 - 15 días post - tratamiento
NegativoPositivo
Igual Bacteria: Persistencia
Otra Bacteria:Superinfección
Recurre No Recurre
Igual Bacteria
Diferente Bacteria
Recaída ReinfecciónNICHOS BACTERIANOS
PREDISPONENTESDEF. DE INMUN.
INTENTAR SUBDOSIF.
ATB.
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CAUSAS DE RECURRENCIA
DEL VETERINARIO
DEL LABORATORIO
DEL PROPIETARIO
DEL PACIENTE
DEL MICROORGANISMO
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Con el pesado de Ettinger, que me vino a pedir una foto en un congreso en Atlanta, Georgia, USA.