prevalencia de herpes virus en bolsas periodontales de...

Artículos originales

FUNDACIÓN JUAN JOSÉ CARRARO | Nº 34 | SEPTIEMBRE - OCTUBRE 2011

36

Prevalencia de Herpes virus enbolsas periodontales de pacientesasistidos en la Cátedra dePeriodoncia de la F.O.U.N.N.E.

papel absorbentes estériles para tomar el contenido,estos conos luego fueron introducidos en medios detransporte específicos y derivados inmediatamente alLaboratorio Central de la Provincia de Corrientes, parael desarrollo del método de la reacción en cadena de lapolimerasa (P.C.R.) sobre las muestras tomadas a cadapaciente a fin de detectar la presencia de los virus.

Resultados: Total de pacientes que constituyeron lamuestra: 30 (100%). Pacientes con herpesvirus (HVS): 5(17%). Pacientes sin presencia viral: 25 (83%). Los sitiosinfectados con virus presentaron mayor destrucción detejidos periodontales comparativamente con sitios noinfectados. Si bien no se estableció una explicación cate-górica del mecanismo histofisiológico de la magnitud deldaño es posible que el efecto dependa de la replicacióndel virus, su acción proinflamatoria y un eventualsinergismo con bacterias habituales de la infección perio-dontal.

La experiencia determino una baja prevalencia respec-to de otras formas microbianas periodontopáticas, sinembargo el tamaño de la muestra induce a considerarnuevas experiencias en este tópico. Quedaría confirmadala relación vinculante entre presencia virósica y gradosde destrucción periodontal.

Javier Monzón*; Miguel Acuña**; Ernesto Canga***; Silvia Ortega****

* Profesor Adjunto Cátedra de Periodoncia F.O.U.N.N.E.

** Auxiliar Docente 1ra-Categoría Cátedra de Periodoncia F.O.U.N.N.E.

*** Profesor Titular Cátedra de Periodoncia F.O.U.N.N.E.

**** Profesora Adjunta Cátedra de Microbiología F.O.U.N.N.E

RESUMEN

El objetivo de este trabajo fue determinar la prevalen-cia de herpesvirus humano en la enfermedad periodon-tal en pacientes concurrentes y asistidos en la Cátedrade Periodoncia de la Facultad de Odontología de laUniversidad Nacional del Nordeste y su posible meca-nismo histopatológico.

El procedimiento fue realizado en el ámbito de laF.O.U.N.N.E., en la Cátedra de Periodoncia lo que serefiere a su faz clínica y en el Laboratorio Central de laProvincia Corrientes la detección microbiológicamediante Nested PCR.

Con una población de 30 hombres y mujeres con eda-des comprendidas entre 25 y 60 años que concurrancomo pacientes a la Cátedra de Periodoncia de laFacultad de Odontología de la U.N.N.E. La recolecciónde datos se hizo a través de métodos de observación,validando, como herramientas metodológicas para elárea clínica, la sonda periodontal tipo Marquis e imáge-nes radiográficas periapicales tomadas con la técnica delparalelo del sector o sectores compatibles con diagnós-tico clínico de periodontitis. Se procedió, en el sitio demayor profundidad de bolsa, a introducir tres conos de


37

DR. J. MONZÓN y col.

INTRODUCCIÓN

La periodontitis es una enfermedad infecciosa caracte-rizada por un conjunto de alteraciones que afectan a lostejidos de soporte de las piezas dentarias. Su etiología,por muchos años, fue considerada básicamente bacteria-na. Sin embargo, estudios que vienen realizándose en losúltimos tiempos, comenzaron también a analizar la posi-bilidad de otros factores y/o agentes capaces de inducir,o al menos influir, decisivamente en ésta patología. Unade esas nuevas sospechas están centradas en la presen-cia, cada vez más reportada, de algunos miembros de lafamilia herpesviridae y el posible rol que puedan desem-peñar en la enfermedad periodontal.

Hasta ahora, sin dudas, el grupo de los anaerobiosgramnegativos constituyen los microorganismos demayor agresividad en la flora bacteriana gíngivoperiodon-tal, pero recientemente algunas investigaciones han aso-ciado la presencia de Citomegalovirus humano (HCMV),virus Epstein-Barr (EBV) y el virus del Herpes simple enlos tejidos periodontales con la etiopatogenia de laperiodontitis, así como han sido relacionados, particular-mente éstos últimos, con el aumento subgingival de lacantidad y toxicidad del biofilm dentario.1,2 Más allá delamplio conocimiento que se tiene actualmente sobrela enfermedad periodontal todavía quedan dudas y cam-pos de investigación abiertos sobre numerosas facetasde la misma, particularmente en lo referido a su etiopa-togenia y su evolución clínica.3 La posible injerencia deherpesvirus es una de las líneas de interés investigativoque tomó importancia por tales motivos. Los resultadosconocidos de las experiencias realizadas en distintoslugares del mundo (EE.UU, China, Grecia, Israel,Turquía,Colombia) son disímiles y por lo tanto no son conclu-yentes.4

Los virus pueden causar muchas enfermedades agudasy crónicas en seres humanos, continuamente se estándescubriendo nuevos virus y se están vinculando virus yaconocidos con enfermedades clínicas cuyas causas erandesconocidas hasta ahora. Los virus ocupan una posiciónmuy singular en la biología, son llamados microorganis-mos intracelulares obligados, es decir, desde el punto devista metabólico y patogénico son inertes fuera del hués-ped o anfitrión. Se conocen más de 30.000 virus diferen-tes que infectan a todos los seres vivos, pero se han iden-

tificado menos de 40 familias y géneros virales de impor-tancia médica en los seres humanos. Los herpesvirus sonmorfológicamente catalogados como virus grandes porsu tamaño genómico y poseen una alta capacidad decodificación de proteínas. De los aproximadamente 120diferentes herpesvirus identificados se conocen ochoprincipales grupos que infectan al hombre: el virus delHerpes simple (VHS) tipos 1 y 2, el de la varicela-zoster,el Epstein-Barr (VEB), el Citomegalovirus (CMVH), elHerpes virus humano6, 7 y 8 (Sarcoma de Kaposi). Las inves-tigaciones han identificado más de 5000 cepas diferentesde herpesvirus. Los seres humanos son la única fuente deinfección para éstos ocho virus herpéticos, por otraparte los herpesvirus humanos se clasifican en tres gru-pos (Alfa, Beta y Gama) según detalles de tropismo tisu-lar, patogenia y comportamiento bajo condiciones de cul-tivo en el laboratorio.

Las infecciones por herpesvirus pueden ser latentes,subclínicas o clínicas, la colonización de herpesvirus en lamayoría de los individuos es clínicamente imperceptibley la activación de los mismos que están en forma latentepueden terminar causando infecciones tanto sintomáti-cas como asintomáticas.30 Los casos clínicos de infecciónpor herpesvirus son frecuentemente el resultado de lareactivación de una enfermedad latente y que se relacio-na con el estado inmunitario del paciente ya que en elcaso de personas íntegramente inmuno competentesdesde el punto de vista antivírico la infección primaria o,en todo caso la reactivación de los virus latentes es habi-tualmente asintomática. Basado en la información dispo-nible respecto de la asociación entre herpesvirus y laenfermedad periodontal disponible hasta el momentoexisten todavía limitadas evidencias que apoyen decidida-mente ésta hipotesis. Yapar y Cols.27 describieron unaestrecha relación entre los herpesvirus y las periodonti-tis agresivas, determinando la presencia deCitomegalovirus en el 65% de las lesiones profundas y lapresencia Epstein-Barr en el 71% de las mismas lesiones.Michalowicz y Cols.26 estudió la presencia de CMVH enadolescentes con periodontitis agresiva localizada tam-bién fueron importantes los aportes de Ting y Cols.28 queestudiaron la relación entre la activación delCitomegalovirus y la enfermedad periodontal activa en11 pacientes de Los Ángeles a principios de ésta década.De cualquier manera, no debería creerse que los herpes


38


virus pueden ser solo espectadores pasivos de la inflama-ción gingival en las lesiones de periodontitis. Kamma yCols.29 por ejemplo mostraron que, aunque no se obser-vó ninguna diferencia en el grado de inflamación gingival,se observaron herpesvirus en cantidades mayores enaquellas zonas de periodontitis de progresión activa queen las zonas más estables. En nuestro país no hay mayo-res antecedentes ni reportes de ésta temática por lo queconsideramos valioso y de interés haber realizado unprimer estudio de éstos factores a fin de contribuir nosólo al aporte de mayores conocimientos sobre la etio-logía de las enfermedades periodontales sino tambiénbrindar información que pueda resultar de algún interéspara los procedimientos de diagnóstico y tratamiento.

OBJETIVO

Determinar la prevalencia de herpesvirus en la enfer-medad periodontal en pacientes de la FOUNNE.

MATERIALES Y MÉTODOS

Se trabajó con pacientes concurrentes a la Cátedra dePeriodoncia de la FOUNNE. Se diseño un plan de mues-treo aleatorio estratificado.

Cantidad total: 30 Pacientes. (Tabla 1) Criterios deinclusión: Pacientes de ambos sexos, con edades entre 25y 60 años (ambos inclusive) y que presentaran, al menos,un sitio con diagnóstico de periodontitis crónica confir-mado clínica y radiográficamente. Fueron excluidos:pacientes con diabetes, enfermedades cardiovasculares,mujeres embarazadas, tratamiento periodontal reciente(antes de 4 meses), consumo de tabaco (más de 10 ciga-rrillos diarios) y consumo de antibióticos (hasta 3meses). Cada paciente fue informado previamente sobrela experiencia a realizarse así como de las maniobras apracticársele, firmando un consentimiento de su partici-pación en la misma.

Manejo del paciente: Se realizó un examen periodontalcompleto de cada uno con una sonda tipo Marquis(marca Premier USA) y se les tomó una seriada radiográ-fica con placas periapicales utilizando la técnica del para-lelo. Se registraron los siguientes parámetros clínicos:Profundidad de bolsa medida en mm. de cada cara de

cada uno de los dientes (cuatro caras: vestibular, lingual,mesial y distal). Extensión de la lesión (localizada o gene-ralizada). Ubicación de la lesión (unilateral o bilateral).Patrón de destrucción ósea (horizontal, vertical, combi-nado).

De acuerdo a éstos parámetros se categorizó la des-trucción periodontal en leve (GRADO I) moderada(GRADO II) severa (GRADO III).Todos estos datos fue-ron consignados en la ficha confeccionada al efecto (veranexo). Se tomaron muestras de placa subgingival de losdos sitios de mayor profundidad. Para esto se aisló pre-viamente cada sitio con rollos de algodón, se removió laplaca supragingival con gasa estéril y se procedió a intro-ducir tres puntas de papel absorbente estéril hasta elfondo de cada bolsa/surco.

Las puntas fueron mantenidas en el lugar por 20segundos, luego retiradas e introducidas en tubosEpendorff y depositados en conservadoras con hielo ytrasladadas al freezer del laboratorio de Microbiologíade la Facultad hasta enviarlos, en el mismo medio, alLaboratorio Central de la Provincia para la detección delos virus con procedimientos de PCR. Se consignó conun valor 0 las muestras que se informaran libres de virusy con valor 1 las que resultaran con presencia de herpes-virus. El grado de destrucción periodontal, anteriormen-te mencionado (leve-moderada-severa), se categorizó en1- 2- 3 respectivamente. (Tabla 2)

Para detectar la presencia de HVS (virus herpes sim-ple) el Laboratorio utilizó el Nested PCR. Realizando laextracción de DNA de acuerdo a los criterios deContrera y Slots.17 Se diseñó una investigación descrip-tiva, un estudio no experimental y estructurado, ademástransversal en lo referido a su dimensión temporal. Laoperacionalización de las variables se realizó dentro dela metodología de la estadística descriptiva, utilizando,por ejemplo, el sistema de medición nominal para deter-minar los valores asignados a cada paciente según tuvie-ra o no presencia de herpesvirus (valor 0 - valor 1) y larelación con el grado de lesión periodontal (leve 1-moderada 2-severa 3). Aplicando los pasos que estable-ce la estadística descriptiva bivariada se examinó la exis-tencia de las relaciones entre esas variables. Se confec-cionó una tabla de contingencia para distribuir bidimen-sionalmente las frecuencias de las variables y se las tabu-ló en forma cruzada.

39DR. J. MONZÓN y col.


RESULTADOS

Para los datos consignados en la Tabla nº 1 se confec-cionaron tablas de contingencia (Tabla nº 2 y 3) en ella secrearon seis celdas a fin de colocar las categorías de unade las variables, en este caso la presencia o ausencia devirus, en la dimensión horizontal y las categorías de laotra variable, grado de lesión, a la izquierda en la dimen-sión vertical. Luego se tabuló el número de pacientesdestinado a cada celda para poder calcular los porcenta-jes. Este procedimiento permitió observar en la muestraque los casos con presencia de herpes virus positivos(Hv+) tienen relación directa con grados avanzados dedestrucción periodontal (G2 y G3) en comparación conlas muestras de herpes virus negativos (Hv-) que presen-taron una amplia variabilidad respecto del grado delesión. En lo referido a la prevalencia el 17% del total delas muestras arrojó resultado positivo respecto de lapresencia de HVS (HERPES VIRUS SIMPLE HUMANO-TIPO I +), aunque con baja carga viral. (Gráfico 1) De ése17% el 60% correspondió al grado severo de lesiónperiodontal (G 3). El 40 % de sitios periodontalmenteafectados y con presencia de HVS correspondió a nive-les moderados de lesión (G 2). No se observaron sitioscon lesiones leves (G 1) y presencia de virus. (Gráfico 2).

El 83% del total de las muestras correspondió apacientes con sitios periodontalmente afectados pero sinpresencia viral detectable (HVS-) de acuerdo al siguientedetalle:

• 9 (36%) con grado severo de destrucción (G 3), 10(40%) con grado moderado (G 2),

• 6 (24%) con grado leve de lesión (G 1). (Gráfico 3).

TABLA 1

Paciente Nº Herpesvirus (HVS) Grado de Lesión

1 0 32 0 23 0 24 0 25 1 26 0 37 0 28 0 29 0 310 0 211 0 212 1 213 0 114 0 315 1 316 0 217 0 218 0 319 0 120 1 321 0 222 0 323 0 124 1 325 0 126 0 327 0 128 0 329 0 130 0 3

ReferenciasHerpes Negativo: 0Herpes Positivo: 1Grado de Lesión: Leve 1- Moderada 2- Severa 3

TABLA 3. Relación género-grado de lesión en enfermos HV+

GéneroGrado de Lesión Masculino Femenino Totales

Leve Grado I 0 0 0Moderada Grado II 1 1 2Severa Grado III 3 0 3

Tablas de contingencia

TABLA 2. Relación grado de lesión-Enfermos HV+ y HV-

Enfermos PeriodontalesGrado de Lesión Pacientes con H.V.S Pacientes sin H.V.S Totales

Severa Grado III 3 9 12Moderada Grado II 2 10 12Leve Grado I - 6 6



40

La distribución por sexo de los 30 pacientes se buscóque fuera equilibrada dentro de lo posible. Eso resultó en16 hombres y 14 mujeres (54 %-46 %). De las 5 muestrasHVS positivas 4 correspondieron a pacientes masculinos,1 muestra a femenino (H: 80% HVS + -M: 20% HVS +).(Gráfico 4) Severidad de lesión: Grado3: 12 individuos,Grado 2: 12 individuos. Grado 1: 6 individuos. (Gráfico 5).

Luego se describió la relación entre las dos variables,medidas en una escala proporcional o intervalar aplican-do un cálculo de coeficiente de correlación momento-producto o coeficiente de Pearson que determinó unvalor final de 0,98.19 expresando la magnitud y relaciónlineal existente. Recordemos, en éste aspecto, que elrango de valores de un coeficiente de correlación va de-1.00 a +1.00 estableciéndose correlaciones negativasperfectas o positivas perfectas en cada uno de esosextremos. En éste estudio en particular, como se obser-va, el dato numérico obtenido para la correlación (0,98)está muy cerca del límite de la correlación positiva.También se determinó la representación gráfica de esacorrelación entre las variables de estudio a través de undiagrama de dispersión, fijando las escalas correspondien-tes a cada una de ellas formando un ángulo recto o grá-fica de coordenadas rectangulares determinando el rangode valores de una de las variables (X) en el eje horizon-tal y la escala de valores de la otra variable (Y) en el ejevertical. El diagrama de dispersión determinó la direccióny magnitud de la correlación como positiva fuerte conuna pendiente de puntos partiendo del ángulo inferiorizquierdo del diagrama proyectándose al ángulo superiorderecho del mismo. Es decir, valor correlación entre pre-sencia de virus- gravedad de la enfermedad: positiva.

DISCUSIÓN

El presente estudio brinda información sobre la detec-ción de HVS en pacientes concurrentes a la Cátedra dePeriodoncia de la Facultad de Odontología de la UNNEy con diagnóstico de periodontitis crónica. El uso delNested PCR permitió detectar y cuantificar los agentesvirales en muestras que no sobrepasaron el 17% del totalde las tomadas de acuerdo a lo preestablecido en el pro-tocolo original, lo que determina, en éste trabajo, una bajaprevalencia de los citados microorganismos respecto deotras formas microbianas comparativamente. Aunque

cobra alguna significancia en esta experiencia teniendo encuenta el tamaño de la muestra, factor que deberá sertenido en cuenta en la argumentación de las conclusio-nes del trabajo. De todas maneras, la información obteni-da, en términos generales es coincidente con los prime-ros estudios reportados en el año 2000 por Contreras ySlots4 respecto a los hallazgos virales en bolsas periodon-tales humanas. En todo caso el grado de severidad de laslesiones de los sitios con HVS + fue severo en un (60%)y moderado (40%) teniendo en cuenta que los paráme-tros clínicos como profundidad al sondaje, nivel de inser-ción y hemorragia gingival estuvieron aumentados entodos los casos, al igual que las referencias radiográficas(pérdida ósea). Significativamente, no se observaronlesiones leves (G 1) en muestras HVS+. Aunque la rela-ción entre la presencia de HVS y severidad de la lesión anivel subgingival no se entiende muy bien, podría supo-nerse que mecanismos de replicación del virus, acciónproinflamatoria y tal vez la coinfección y/o sinergismocon microorganismos periodontopáticos pueden expli-car la mayor gravedad de la enfermedad en sitios conpresencia viral, observación en común con otras expe-riencias también de Contreras y Slots6 como las de otrasmás recientes de Slot y Sugar y los importantes reportessobre Citomegalovirus asociados con alteraciones delhueso alveolar hechos por los mismos autores Slots ySugar8 en colaboración con Kamma9 a fines del 2002.Evidentemente, el presente estudio también coincide conaquellas experiencias donde la frecuencia y la severidadde las periodontitis son mayores cuando se detecta lapresencia de herpesvirus.

Sin embargo no se ha establecido una relación directaque explique el mecanismo histofisiológico de ese fenó-meno representado por la asociación virus y severidadde perdida de inserción.4-5 Nuestros resultados muestranque los sitios infectados con virus presentaron mayordestrucción de tejidos periodontales comparativamentecon otros sitios no infectados. Este hallazgo sugiereentonces concretamente que la infección con herpesvirus puede relacionarse en forma directa con el gradode destrucción que afectan a los tejidos de soporte den-tario.6-7 De acuerdo a lo ante dicho puede proponerse unmodelo que sintetice a la enfermedad infecciosa perio-dontal basado en las respuestas interactivas que puedendarse entre los herpes virus, bacterias y anfitrión partien-do del efecto irritante de la placa bacteriana y sus com-

41



ponentes sobre una encía sana que deriva en un procesode gingivitis que a su vez involucra un flujo de célulasinflamatorias y productos que actúan sobre herpesviruslatentes activandolos. Estos desarrollan toda su propie-dad periodontopática derivando en citotoxicidad y alte-ración del equilibrio inmunológico periodontal favore-ciendo la actividad lítica de bacterias patógenas habitua-les del surco gingival.9

La infección por herpesvirus de las áreas periodonta-les puede ser de importancia en una patogenia polifásicaporque produce la alteración local de las respuestas delanfitrión.10

Inicialmente la infección bacteriana de la encía causaque las células inflamatorias se introduzcan en el tejidogingival junto con los macrófagos y los linfocitos T perio-dontales que, aparentemente albergan herpesvirus laten-te y los linfocitos B periodontales que contienen al virusEpstein-Barr también en estado de latencia.11-12 La reacti-vación de los virus puede ser espontánea o en los perí-odos en que las defensas del anfitrión están debilitadas.Los factores de activación de estos virus están asociadosademás a los llamados factores de riesgo o indicadoresde la enfermedad periodontal.12-13 Los distintos trabajosque hemos consultado coinciden en que la activaciónvírica herpética conduce a un aumento de las respuestasde los mediadores inflamatorios como macrófagos y pro-bablemente también en las células del tejido conectivodentro de la lesión periodontal. Al alcanzar una cargaviral crítica los macrófagos y linfocitos que fueron activa-dos pueden desencadenar un importante flujo de cito-quinas, quimiocinas, prostaglandinas, interferones y otrosmediadores plurifuncionales, alguno de los cuales tienenun gran potencial para extender la reabsorción ósea.14-15

De acuerdo a esto si representáramos como un circulovicioso a esta cadena de reacciones seguramente que lapuesta en funcionamiento de las respuestas de las citoci-nas serian las que activan los herpesvirus latente y de esamanera se agrava aun más. Es concebible que los herpes-virus dependan de una infección simultánea con bacteriasperiodontales para poder producir la periodontitis y que,a la inversa, las bacterias periodontales patógenas depen-dan de la presencia vírica para el inicio y progresión dealgunos tipos de periodontitis. Lo que evidentemente seesta observando en las numerosas experiencias consul-tadas para trabajar en este tema es que la infecciónperiodontal con presencia de herpesvirus explicaría en

parte, entre otras cosas, el tipo de periodontitis queavanza con rapidez y se observa mayormente en indivi-duos jóvenes más que en adultos. Recordemos que enadolescentes y jóvenes el curso de la enfermedad puedellegar a ser agresivo y con un período corto de destruc-ción de tejidos. En la gente adulta el curso que toma laenfermedad a menudo es más lento y asociado general-mente con cuadros previos de inflamación gingival, acu-mulo de placa y tártaro dentario.17 Esta observación indi-caría que la periodontitis de curso rápido y característi-cas agresivas más observable en gente joven aparéntemerequiere un menor estímulo del agente infeccioso paraprovocar una reacción patológica progresiva, a diferenciadel tipo más crónico que se da en la periodontitis deladulto.18 Lo que esta determinado hasta el momento esque las infecciones de herpesvirus pueden causar efectostanto citopatogénicos como inmunopatogénicos y aun-que todavía no esta debidamente aclarado lo referido ala contribución de estos dos mecanismos deletéreos dela enfermedad periodontal es probable que en los prime-ros estadios de la periodontitis en aquellos enfermos conestado inmunitario intacto actúen principalmente losmecanismos citopatogénicos.19-20 Bien dice Slots21, unautor repetidamente mencionado en nuestra bibliografíaen uno de sus numerosos trabajos refiriendose a la inter-acción entre virus y bacteria periodontopáticas, que unode los mayores desafíos al confirmar o rechazar el papelde los herpes virus de la periodontitis humana es sunaturaleza ubicua y la incidencia relativamente infrecuen-te de periodontitis recidivante. Pero entendemos no-sotros que esto es un dilema que no solo se da para laperiodontitis si no que se hace extensivo también para elamplio espectro de enfermedades humanas en las queestán asociados los herpesvirus. Los pacientes estudiadosen esta experiencia, todos con algún grado de lesiónperiodontal según los criterios de selección considera-dos para las muestras, mostraron distintos niveles tantode extensión como de grados de destrucción de laslesiones, lo significativo para nosotros en este estudio fueobservar que en presencia del virus el efecto deletéreosobre los tejidos fue marcado, aunque el razonamientoaceptado ante las múltiples evidencias reflejadas en lasexperiencias en la ultima década sobre este tópico sugie-re que la destrucción periodontal deriva finalmente deuna causa polimicrobiana con interdependencia de laincidencia simultanea de determinados procesos patoló-


42


gicos infecciosos que incluye, al menos, los siguiente fac-tores: presencia de herpesvirus en zonas periodontales alos que se agregaría la reactivación de herpesvirus perio-dontales que están prestablecidos y en estado de laten-cia luego una insuficiente respuesta de linfocitos T, ele-mentos claves del mecanismo inmunológico periodontalque deriva también en insuficientes anticuerpos protec-tores y finalmente la presencia de bacterias periodonto-patógenas.22-23-24

La reactivación de herpesvirus en las zonas periodon-tales puede constituir un acontecimiento patógeno par-ticularmente importante.25 La teoría mas razonable final-mente es que los determinantes patógenos de la perio-dontitis cooperan entre si en verdaderas constelacionesdestructivas de un modo relativamente poco frecuentesy principalmente durante períodos en que las defensasorgánicas del anfitrión se encuentran debilitados,26 estedetalle también lo corroboramos en los casos estudiadosen nuestra experiencia considerando que tres de loscinco pacientes que integraron la muestra habían cursa-do, poco antes del mes en que se les tomara la misma,procesos febriles de distinto origen. De todas manerascompartimos los conceptos de Mackowiak y cols.26 refi-riéndose a los determinantes patógenos que estos tienenque interactuar por un periodo suficientemente prolon-gado para poder producir descompensaciones titularesque puedan evidenciarse clínicamente. Respecto de losdatos aportados por las diferencias observadas entre losgéneros (femenino-masculino) podría suponerse que elmayor daño periodontal de los hombres está relaciona-do al acúmulo de placa bacteriana preexistente cuyosniveles fueron superiores al detectado en la mujer (Hv.+)determinando entonces un mecanismo de interacciónbacterias-virus con acción sinérgica sobre la resistenciade los tejidos y sobre la aparente predilección virósica deun sexo sobre otro no se extrae de éste estudio unahipótesis sustentable que pueda explicar el hecho.

CONCLUSIÓN

Al resaltarse siempre que la enfermedad periodontales una infección de múltiples agentes infecciosos y, apa-rentemente, ninguno de manera individual explica enforma definitiva el desarrollo y la progresión de la enfer-

medad, podría suponerse que un meca nismo de coinfec-ción entre los virus y los microorganismos periodonto-páticos pueden ayudar a explicar mejor la severidad delos efectos deletéreos de ésta patología tan particular ydifundida, pero hay una evidente importancia que vancobrando los herpesvirus en la enfermedad periodontal.El reconocimiento de alguna relación fisiopatológicaentre los virus y la enfermedad periodontal aunque noesté totalmente dilucidada tiene, en todo caso, el poten-cial de ampliar la mirada del investigador hacia una pers-pectiva que apunte más a los mecanismos de destruccióndel tejido periodontal y empiece a cubrir el vacío queexiste en cuanto a las reacciones moleculares entre lagingivitis y la periodontitis. A medida que se avanza en ladirección de considerar el origen de la periodontitiscomo una red causal crece también la necesidad de dise-ñar estudios que estén lo suficientemente estructuradospara destacar la importancia relativa de los diversosagentes infecciosos. Basándonos en la información apor-tada parece razonable añadir a el herpesvirus y posible-mente también otros virus, a la lista de probables causascontribuyentes en la etiología y evolución de la enferme-dad periodontal.

Este trabajo busco analizar la relación entre virus her-petico y periodontitis a través de los criterios bastamen-te conocidos.Abran notado que la mayoría de los postu-lados en este aspecto sugieren, en todo caso, que dichaasociación es posible. Sin embargo, el criterio mas impor-tante que, consideramos, es el de la temporalidad no esposible demostrar todavía científicamente. El hecho deque la periodontitis este definida como una patologíamulti factorial, no reproducible de manera experimentaly con un largo período de latencia hace difícil estableceruna probada relación causal entre esta enfermedad y losfactores de riesgo que se asocias a su etiología. Es casiseguro que las variaciones en las manifestaciones clínicassean el resultado de las diferencias en el tipo y carga deagentes virósicos infectantes con las respuestas asocia-das del anfitrión. De tal manera podría suponerse que laaparición simultanea de infección periodontal y presenciade herpes virus en realidad no sea un acontecimientofortuito, en todo caso con esta primera experiencia querealizamos buscando nexos entre enfermedad periodon-tal y herpesvirus aceptamos la hipótesis que las infeccio-nes periodontales con presencia virosica herpética evi-

43



1. Paster BC, Boches SK, Galván JL, Ericsson RE, Lau CN, LevanosVA, Sahasrabudhe A, Dewhirst FE: Bacterial Diversity in HumanSubgingival Plaque. J Bacteriol, 2001; 183: 3770- 3783.

2. Holt S, Kesavalu L, Walker S, Genco Attardo C: VirulenceFactors of Porphyromonas Gingivalis. Periodontologý 2000,1999; 20: 168- 238.

3. Fives- Taylor P, Hutschins Meyer D, Mintz K, Brissette C:Virulence Factors of Actinobacillus Actinomycetemcomitans.Periodontology 2000, 1999; 20: 136- 167.

4. Contreras A, Nowzari H, Slots J: Herpesviruses in PeriodontalPocket and Gingival Specimens. Oral Microbiol Inmunol, 2000;15: 15- 18.

Para consultar la bibliografía completa ver nuestra páginaweb: www.fundacioncarraro.org

BIBLIOGRAFÍA

dentemente pueden causar un daño directo a los tejidosde soporte dentario iniciando por si mismos una res-puesta inflamatoria que puede derivar en infección opuede actuar produciendo un debilitamiento de la resis-tencia de los tejidos periodontales permitiendo que laflora habitual se potencie significativamente en su toxici-dad elevando, en todo caso, el grado de destrucción delos tejidos periodontales. Nuestra evidencia referida aesta teoría se refleja en que la totalidad de los pacientesen los que se detecto presencia de herpesvirus el diag-nóstico clínico y radiográfico identifico lesiones perio-dontales compatibles con niveles entre severas y mode-radas, es decir, en ninguno de estos casos se reconocie-ron lesiones de carácter leve, esto debido sin lugar adudas a que los virus, cuando infectan las células inflama-torias del periodonto y del tejido conectivo ya mencio-namos que aumentan en grado importante la producciónde citocinas y quimiocinas que resultan altamente dañinaspara los tejidos y son las que finalmente alteran a lasdefensas orgánicas del huésped. Respecto del tema rela-tivo a la prevalencia virósica que se observo en estaexperiencia consideramos que, si bien porcentualmentequizás no es significativa de manera cuantitativa si es quela relacionamos con concentraciones y presencia deotras formas microbianas reconocidas como periodontopatógenas, dado el tamaño que tuvo la muestra en esteprimer estudio debiera tenerse en cuenta y repetir tra-

bajos similares que pudieran sumar nuevos datos en estetema. Recordemos que epidemiológicamente la perio-dontitis a pesar de su universalidad casuística presentacaracterísticas locales y regionales específicas que siem-pre deben considerarse. ✒


44


Diagramas de dispersión

GRAFICO I. Proporción entre total de muestrasHv+ y Hv-

GRAFICO 2. Muestras positivas : relación porcentualentre grados de lesiones

Muestras negativas: grados de lesión GRAFICO 4. Muestras positivas: distribución por sexo

GRAFICO 5. Cantidades totales por grado de lesión

49


DRA. FLÁVIA ISABELA BARBOSA y col.

Sondaje y eliminación de placa supra gingival

Introducción conos papel absorbente.

Conos de papel para toma de muestra. Muestras del líquido crevicular y depósito en tubosEppendorf.

prevalencia de herpes virus en bolsas periodontales de...

Documents