presus hipotiroid;edited baru

8/7/2019 Presus Hipotiroid;Edited baru

1/66

HIPOTIROID KONGENITAL

BAB I

STATUS PASIEN

`

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : An. S.F

Jenis kelamin : Perempuan

Tempat dan tanggal lahir : Bandung, 7 September 2010

Umur : 4 bulan

Pendidikan : -

Suku bangsa / Bangsa : Jawa / Indonesia

Agama : Islam

Alamat : Asrama DenKavKud Bandung

No. Rekam Medik : 36 37 76

Masuk RS tanggal : 14 Desember 2010

IDENTITAS ORANGTUA

Orangtua Ayah IbuNama

Umur sekarang

Perkawinan ke

Pendidikan terakhir

Pekerjaan

Pangkat

Agama

Suku bangsa

Tn. A

30 thn

1

SMA

TNI-AD

PRAKA

Islam

Jawa

Ny.S

30 thn

1

SMK

IRT

-

Islam

Jawa

MISBACH SYUKRI FKUPN

1


2/66


II. ANAMNESIS

Alloanamnesis dari ibu pasien tanggal 20 Januari 2011 di RSPAD Gatot

Soebroto.Keluhan utama : BAB berulang dengan konsistensi cair disertai lendir dan

darah.

Keluhan tambahan :

- Demam cukup tinggi yang hilang timbul

Riwayat penyakit sekarang :

Pasien seorang anak perempuan, berusia 4 bulan dirujuk dari RS Tk II Dustira,

Bandung, dengan keluhan utama BAB konsistensi cair disertai lendir dan darah 1

bulan sebelum masuk rumah sakit. BAB cair tersebut berlangsung selama 15 kali

perhari. Pasien juga mengeluh demam cukup tinggi yang hilang timbul, Kemudian

pasien di rawat di RS. Dustira Bandung satu hari sebelum masuk RSPADGS. Saat

perawatan pasien mengeluhkan perut kembung dengan cairan kehijauan dan diberikan

obat-obatan Sefotaksim 3X250mg/IV, Seftriaxon 2X250mg, Gentamicyn 2X10mg,

Metronidazole 3X50mg kemudian mengalami perbaikan (Perut tidak kembung

dengan NGT jernih). Diare dan demam masih belum teratasi, kemudian diberikan

Sefotaksim 3X250mg/IV, Sefriaxon 2X250mg , dan Ranitidine 2X5mg serta diberi

susu Pepti Junior. Pasien kemudian diperiksa kadar hormon Tiroid T3, T4 dan TSH

(hasil terlampir) dengan hasil kesan Hipotiroid Kongenital, kemudian diberi Tyrax 1X

50mg kemudian dihentikan karena diare yang berkelanjutan. Pasien juga

mendapatkan transfusi PRC 2 X 40cc.

Riwayat penyakit sebelumnya yang ada hubungannya dengan penyakit sekarang

Pasien pernah dirawat 1 minggu sebelum masuk RS. Dustira karena diare,

selama 3 hari. Pasien pulang 3 hari setelahnya, karena mengalami perbaikan.

Riwayat penyakit keluarga yang ada hubungannya dengan penyakit sekarang

Tidak ada


2


3/66


Riwayat kehamilan

Ibu pasien telah hamil 3x, namun anak ke dua meninggal karena sakit pada

usia 20 hari. Kehamilan ini merupakan kehamilan ketiga dengan kelahiran anak

kandung II.Selama kehamilan ibu pasien tidak merasakan keluhan, hanya perasaan mual

diawal kehamilan. Ibu pasien juga mengatakan rutin untuk kontrol kehamilannya baik

di dokter maupun bidan.

Riwayat perkembangan

Motorik Kasar : belum dapat tengkurap tetapi bisa memiringkan badan

Psikomotor :

Tengkurap : - (memiringkan badan +) Berjalan : -

Duduk : - Bicara : -

Berdiri : - Membaca & menulis : -

Motorik Halus : mengengam jari +

Sosial : Senyum sosial +

Bahasa : belum dapat berbicara, hanya bisa menggumam

Kesan: Pertumbuhan dan perkembangan terhambat dan terlambat (delayed) tidak

sesuai dengan usia.

Riwayat makanan

Umur ASI/PASI

Merk/Takaran

Buah/

biskuit

Bubur susu Nasi tim

0-2 bulan

2-4 bulan

ASI

PASI

-

-

-

-

-

-

Riwayat Imunisasi

Jenis imunisasi I II III IV

BCG

DPT

Polio

Campak

Hepatitis B

+

-

-

-

+

-

-

-

-

-

-

-

-

-

Kesan: Imunisasi dasar tidak lengkap.

III. PEMERIKSAAN FISIK


3


4/66


Dilakukan pada tanggal 20 Januari 2011

Berat badan sebelum sakit : Tidak diketahui

Berat badan sekarang : 4,5 kg

Panjang badan : 62 cmKeadaan umum : Tampak sakit sedang, rewel.

Kesadaran : Compos mentis, menangis keras, gerak aktif

Tanda vital :

TD : tidak diperiksa (anak usia 4 bulan)

Nadi : 100 x/menit, teratur, isi cukup

RR : 48 x/menit, simetris, teratur, abdominal-thorakal

Suhu : 39,00 C (axilla)

Data antropometri

Berat badan : 4,5 kg = 4500 gr

Berat badan ideal : 3000 gr + 3190 gr

6190 gr

Panjang badan : 62 cm

Status gizi : BB sekarang/BB ideal x 100%

4500/6190 x 100% = 72,6.% (mild malnutrition)

Perawakan : Kecil dan kurus kesan gizi kurang

Kepala : Normocephal, rambut hitam merata, tipis, mudah dicabut.

Ubun-ubun besar belum menutup ukuran 1x1 cm, cekung.

Mata : Palpebra superior kanan dan kiri cekung, konjungtiva

tidak anemis, sklera tidak ikterik, kornea jernih, edema

palpebra + , refleks cahaya langsung dan tidak langsung

positif, pupil bulat isokor 2/2, air mata +/+.

Telinga : Daun telinga simetris kanan dan kiri, lekukan sempurna, liang

telinga lapang, tidak ada serumen, tidak ada sekret, membran

timpani intact.

Hidung : Bentuk normal, deviasi septum tidak ada, mukosa tidak

hiperemis, sekret tidak ada, napas cuping hidung tidak ada.


4


5/66


Mulut : Bibir tidak pucat dan tidak sianosis, mukosa bibir basah, lidah

tidak kotor dan tidak tremor, faring tidak hiperemis,

Tonsil T1-T1 tenang.

Leher : Tidak teraba pembesaran KGB, trakea di tengah.Thoraks : Normochest, tidak ada retraksi, simetris saat statis dan

dinamis, tidak ada sikatriks, tidak ada pelebaran vena.

Paru

Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis, tidak ada retraksi

supraclavicular, intercostalis, epigastrial.

Palpasi : Fremitus fokal dan taktil sama pada paru kanan dan kiri

Perkusi : Sonor diseluruh lapang paru

Auskultasi : Suara napas dasar vesikuler, Suara napas tambahan tidak ada,

tidak ada rhonki, tidak ada wheezing.

Jantung

Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak.

Palpasi : Ictus cordis teraba di sela iga V, garis midclavikula kiri

Perkusi : Sulit diperiksa

Auskultasi : Bunyi jantung I-II reguler, gallop tidak ada, murmur tidak

ada.

Abdomen

Inspeksi : Cembung, terdapat venektasi, terdapat ptekie

Auskultasi : Bising usus (+) meningkat.

Palpasi : Tegang, cembung, nyeri tekan tidak ada, hati tidak teraba,

limpa tidak teraba, ginjal tidak teraba, turgor kembali cepat.

Perkusi : Tidak diperiksa.

Ekstremitas : Akral hangat, terdapat edema di ke empat ekstremitas, dengan

tipe pitting edema, tidak ada sianosis, perfusi perifer baik.

Tangan dan lengan kanan serta tungkai dan kaki kanan lemas.

Genital : Labia mayora dan labia minor sebanding, klitoris ada

Anus : Iritasi perianal -.

Pemeriksaan neurologis : tidak dilakukan pemeriksaan


5


6/66


IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hasil Laboratorium, Patologi Anatomi & Radiologi RSPAD Gatot Soebroto

Jenis

Pemeriksaan

12-12-

2010

15-12-

2010

16-12-

2010

20-12-

2010

21-11-

2010

3-1-

20115-1-

2011

10-1-

2011

17-1-

2011

HematologiHb

Ht

Eritrosit

Trombosit

Retikulosit

MCV

MCH

MCHC

Leukosit

Basofil

Eosinofil

Batang

Segmen

Limfosit

Monosit

RDW

Kimia

Protein total

AlbuminGlobulin

Bilirubin Ttl

Bil. Direct

Bil. Indirect

SGPT

SGOT

Ureum

Kreatinin

Natrium

Kalium

KloridaGlukosa

sewaktu

Asam Urat

Urinalisa

pH

Berat jenis

Protein

Glukosa

Bilirubin

EritrositLeukosit

11.8

35.1

4.3

45000

81.7

27.4

33.6

7900

70.9

18.9

10

16.2

17,0

47

6.5

12900

0.6

72

26

37

5000

0

0

2

54

40

4

18.9

16.2

48

6.3

61000

76

26

34

8000

0

0

1

67

32

0

144

2.8

109

6.5

1015

-

-

-

1-0-1

2-1-2-

15.7

39

4.9

54000

78

26

33

11600

132

5.0

107

12.6

38

5.0

40000

77

25

33

12500

8.1

25

3.3232000

76

25

33

13100

0

22

49

46

1

5.3

2.5

2.8

1.0

96

87

13

0.4

134

4.4

100

123

9.1

27

3.4

92000

79

27

34

36500

3.1

55

8.4

26

3.2

65000

82

26

32

11400

0

1

2

55

40

2

94

8.4

26

3.2

129000

79

26

33

8500

0

1

2

38

56

3

6.3

3.62.7

0.8

56

77

19

0.5

134

4.8

100

70

2.9


6


7/66


Torak

Kristal

Epitel

Lain-lain

TinjaMakroskopik

Darah

Lendir

Eritrosit

Leukosit

Amoeba

Telur cacing

Jamur

Serat

Lain-lain

Darah samar

Imunoserologi

CRP semi

kuantitatif

IgG Anti

Dengue

IgM Anti

Dengue

Kuning

encer

+

+

banyak

banyak

-

-

-

-

-

lunak

-

-

0-1-0

1-1-1

-

-

-

-

-

48.0

Kultur

feses:

Entero-bacter

aeroge-nes

-

+

-

+

+

-

+

10-15

25-30

-

-

-

+

Fat +

+

12.0


7


8/66


Pemeriksaan

lain

Endokrinologi

FT4

TSHs

T3(total)

Radio Nuklir

Radioimunoas

say

Uptake&scanni

ng (Tc-99m)

a.T3 RIA

b.FT4 RIA

TSH RIA

0.95

0.648

0.93

13.41.22

0.54

V. RESUME

Pasien seorang anak perempuan, berusia 4 bulan 17 hari dirujuk dari RS Tk II

Dustira, Bandung, karena BAB konsistensi cair disertai lendir, dan darah 1 bulan

sebelum masuk rumah sakit. Keluhan disertai dengan demam cukup tinggi yang

hilang timbul. Pasien kemudian dirawat di RS. Dustira, selama perawatan pasien

merasa perut kembung dan NGT cairan berwarna berwarna kehijauan. Kemudian

pasien dirujuk ke RSPADGS pada tanggal 14 Desember 2010, Karena keluhannya,

pasien dirujuk ke poli anak RSPAD dan dirawat. Pasien direncanakan untuk ditangani

oleh bagian anak RSPAD.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan anak tampak sakit sedang, compos mentis,

dan rewel. Suhu badan 390C, nadi 116 kali/menit ,teratur, isi cukup, pernafasan 48

kali/menit, teratur. Pada pemeriksaan didapatkan konjungtiva tidak anemis, sklera

tidak ikterik, ubun-ubun besar belum menutup dan cekung, lidah terlihat membesar

dengan kesan macroglosy,thorax simetris tidak terdapat retraksi, denyut jantung tidak


8


9/66


terlihat, Bising usus meningkat, Hati teraba 3cm dibawah arcus costae, Limpa teraba

setinggi schuffner II. Abdomen terlihat cembung dan lembut.Dari pemeriksaan fisik

dicurigai pasien menderita Hipotiroid (lidah Macroglosy) dan penurunan basal tubuh

sehingga dilakukan pemeriksaan kadar hormon Tiroksin T3,T4 dan TSH, dengankesan Hipotiroidisme Kongenital Sekunder disertai dengan pemeriksaan laboratorium

rutin dengan kesan infeksi akut.

VI. DIAGNOSIS BANDING

- Diare kronik

- Gastrointestinal tuberkulosis.

- Inflamatory bowel disease

- Hipotiroid kongenital

- Hipopituitarisme

- Akondroplasia

- Gizi Buruk tipe marasmic

VII. DIAGNOSIS KERJA

- Diare kronik dehidrasi ringan-sedang

- Hipotiroid kongenital sekunder

- Gizi buruk tipe marasmic

- Pertumbuhan terhambat

VIII. PENATALAKSANAAN

1. IVFD : D5 saline 50 cc/24 jam

2. Pepti Junior 8x90 mg

3. Vit E 80mg

4. Asam Folat 1mg

5. Bcomp 1tab

6. Paracetamol Supp 1x 40mg

IX. PROGNOSIS

Ad. Vitam : ad bonam

Ad. Fungsionam : ad bonam

Ad. Sanationam : ad bonam.


9


10/66


X. FOLLOW UP PASIEN

Tanggal S O A P

15/12/2010 BAB cair >

20x/hari, jumlah

+ gelas aquasetiap kali BAB,

ampas +, lendir

+, warna kuning

kehijauan, darah

+ warna

kehitaman, busa

- , bau busuk +,

minum asi +

Ku/Ks: menangis

keras, gerak aktif.

HR:112x/mnt;RR:72x/mnt;T;36,3 C

Kepala:UUB belum

menutup 1,5x1,5cm,

cekung

Mata:konjungtiva

anemik -/-,sklera

ikterik -/-, udem

palpebra +/+,air

mata +

Hidung:sekret -/-,

NCH -/-Mulut:mukosa

buccal lembab, bibir

kering -, pucat -,

sianosis

Leher: kgb tidak

membesar

Thorax:simetris saat

statis dan dinamis,

retraksi

Pulmo:SN vesikuler,

Rh-/-, Wh-/-Cor:BJ I-II reguler,

mur2 -, gallop-

Abdomen:BU+/nor

mal, sedikit tegang,

cembung,h/l tidak

teraba,ptekie

+,venektasi+,turgor

baik

Ekstremitas:akral

hangat, edema +/+/

+/+, sianosis -

-Diare kronis

dehidrasi

ringansedang

-Sepsis

-Hipotiroid

kongenital

sekunder

-Susp. B20

- IVFD D5 Ns:450

cc/24 jam

- Paracetamol

40mgX4

- Probiotik 2X1

sachset

- Zinkid 1x10mg po

- Pepti junior bertahap

8x25 cc

- Aminofusin 80cc/hr

- Keb. Cairan

500cc/hr

16/15/2010 BAB cair, ampas

+, jumlah +

gelas aqua setiap

kali BAB, ampas

+, lendir +,

warna kuning

kehijauan, darah

+ warna

kehitaman, busa- , bau busuk +,

TSS/CM

HR: 80x/menit

RR: 32x/menit

T:36,4 C

Kepala :

normocephal, uub

terbuka

Mata : konjungtivaanemis -/-, sklera

-Diare kronis

dehidrasi

ringan

sedang

-Sepsis

-Hipotiroid

kongenital

sekunder

-Susp. B20

- IVFD D5 Ns:450

cc/24 jam

- Paracetamol

40mgX4

- Probiotik 2X1

sachset

- Diazink 1x10mg po


10


11/66


minum asi + ikterik -/-, cekung.

THT : nafas cuping

hidung (-), faring

tidak hiperemis, T1-

T1 tenang

Leher : PembesaranKGB (-)

Thoraks : simetris

saat statis dan

dinamis

Cor : BJI-BJII

reguler, murmur (-),

gallop (-)

Pulmo : Suara Nafas

Vesikuler, Ronkhi

-/-, Wheezing -/-

Abdomen :

cembung, tegang,

BU (+) meningkat,

NT (-), Hepar/lien :

tidak teraba,turgor

baik

Ekstremitas : akral

hangat, sianosis (-),

venektasi +,crt baik,

edema +/+/+/+


8x25 cc


Keb. Cairan 500cc/hr

17/12/2010 BAB cair 5x,ampas +, jumlah

+ gelas aqua

setiap kali BAB,

ampas +, lendir

+, warna kuning

kehijauan, darah

+ warna

kehitaman, busa

- , bau busuk +,

minum asi +

CMHR: 100x/menit

RR: 40x/menit

T:36,2C

Kepala : uub blm

menutup 1,5x1,5cm

Mata : konjungtiva

anemis -/-, sklera

ikterik -/-, cekung.

THT : nafas cuping

hidung (-), faring

tidak hiperemis, T1-T1 tenang

Leher : Pembesaran

KGB (-)

Thoraks : simetris

saat statis dan

dinamis

Cor : BJI-BJII


gallop (-)

Pulmo : Suara Nafas

Vesikuler, Ronkhi-/-, Wheezing -/-

-Diare kronisdehidrasi

ringan

sedang

-Sepsis

-Hipotiroid

kongenital

sekunder

-Susp. B20

- IVFD D5 Ns:450cc/24 jam

- Paracetamol

40mgX4

- Probiotik 2X1

sachset

- Diazink 1x10mg po

- Pepti junior bertahap8x25 cc


- Oralit ad libitum

Keb. Cairan 500cc/hr


11


12/66


Abdomen :

cembung, tegang,

BU (+) meningkat,


tidak teraba

Ekstremitas : akralhangat, sianosis (-),

edema +/+/+/+,crt

baik

18/12/2010 BAB cair 5x,

ampas +, jumlah

+ gelas aqua

setiap kali BAB,

ampas +, lendir

+, warna kuning

kehijauan, darah

+ warna

kehitaman, busa

- , bau busuk +,

minum asi +

Ku/Ks: menangis

keras, gerak aktif.

HR:90x/mnt;RR:48x

/mnt;T;36,3 C

Kepala:UUB belum

menutup 1,5x1,5cm,

cekung

Mata:konjungtiva

anemik -/-,sklera

ikterik -/-, udem

palpebra +/+,air

mata +

Hidung:sekret -/-,

NCH -/-

Mulut:mukosa


kering -, pucat -,

sianosis Leher: kgb tidak

membesar


statis dan dinamis,

retraksi

Pulmo:SN vesikuler,

Rh-/-, Wh-/-

Cor:BJ I-II reguler,

mur2 -, gallop-

Abdomen:BU+/nor

mal, sedikit tegang,cembung,h/l tidak

teraba,ptekie

+,venektasi+,turgor

baik

Ekstremitas:akral

hangat, edema +/+/

+/+, sianosis -

-Diare kronis

dehidrasi

ringan

sedang

-Sepsis

-Hipotiroid

kongenital

sekunder

-Susp. B20

- IVFD RL 1000 cc/24

jam

- PCT 3x1 cth

- Probi: 2x1 sach

- Zinkid: 1x20 mg

- Nystatin drop

2X0,5cc

- KCL 1x100mg

19/12/2010 BAB cair 4x,

ampas +, jumlah

+ gelas aquasetiap kali BAB,

Ku/Ks: menangis

keras, gerak aktif.

HR:110x/mnt;RR:52x/mnt;T;36,3 C

-Diare kronis

dehidrasi

ringansedang

- IVFD RL 1000 cc/24

jam


12


13/66


ampas +, lendir

+, warna kuning

kehijauan, darah

+ warna

kehitaman, busa

- , bau busuk +,minum asi +

Kepala:UUB belum

menutup 1,5x1,5cm,

cekung

Mata:konjungtiva

anemik -/-,sklera

ikterik -/-, udempalpebra +/+,air

mata +

Hidung:sekret -/-,

NCH -/-

Mulut:mukosa


kering -, pucat -,

sianosis

Leher: kgb tidak

membesar


statis dan dinamis,

retraksi

Pulmo:SN vesikuler,

Rh-/-, Wh-/-


mur2 -, gallop-

Abdomen:BU+/nor


cembung,h/l tidak

teraba,ptekie+,venektasi+,turgor

baik

Ekstremitas:akral

hangat, edema +/+/

+/+, sianosis -

-Sepsis

-Hipotiroid

kongenital

sekunder

-Susp. B20

- PCT 3x1 cth

- Probi: 2x1 sach

- Zinkid: 1x20 mg

- Nystatin drop

2X0,5cc

KCL 1x100mg

20/12/2010 BAB cair 4x,

ampas +, jumlah

+ gelas aqua

setiap kali BAB,ampas +, lendir

+, warna kuning

kehijauan, darah

+ warna

kehitaman, busa

- , bau busuk +,

minum asi +

Ku/Ks: menangis

keras, gerak aktif.

HR:110x/mnt;RR:52

x/mnt;T;36,3 CKepala:UUB belum

menutup 1,5x1,5cm,

cekung

Mata:konjungtiva

anemik -/-,sklera

ikterik -/-, udem

palpebra +/+,air

mata +

Hidung:sekret -/-,

NCH -/-

Mulut:mukosabuccal lembab, bibir

-Diare kronis

dehidrasi

ringansedang

-Sepsis

-Hipotiroid

kongenital

sekunder

-Susp. B20

- IVFD D5 Ns:450

cc/24 jam

- KCL 10meq/kolf =

390 cc/hr

- Paracetamol

40mgX4

- Probiotik 2X1

sachset

- Diazink 1x10mg po



13


14/66


kering -, pucat -,

sianosis

Leher: kgb tidak

membesar


statis dan dinamis,retraksi

Pulmo:SN vesikuler,

Rh-/-, Wh-/-


mur2 -, gallop-

Abdomen:BU+/nor


cembung,h/l tidak

teraba,ptekie

+,venektasi+,turgor

baik

Ekstremitas:akral

hangat, edema +/+/

+/+, sianosis -

8x25 cc


- Oralit ad libitum

Keb.Cairan 500cc/hr

21/11/2010 BAB 1x

padat,demam

KU: sakit sedang

Kesadaran: CM,

rewel

S: 38C

HR: 140 x/menitRR: 45 x/menit

Kepala : uub

terbuka,cekung

Mata : konjungtiva

anemis -/-, sklera

ikterik -/-, tidak

cekung.

THT : nafas cuping

hidung (-), faring


Leher : Pembesaran

KGB (-)

Thoraks : simetris

saat statis dan

dinamis

Cor : BJI-BJII


gallop (-)

Pulmo : Suara Nafas


Diare kronik

dengan

perbaikan

Hipotiroid

kongenitalsekunder

Susp B20

- IVFD D5 Ns:450

cc/24 jam

- KCL 10meq/kolf =

390 cc/hr

- Paracetamol

40mgX4

- Probiotik 2X1

sachset

- Diazink 1x10mg po


8x25 cc


- Oralit ad libitum

- Keb.Cairan 500cc/hr


14


15/66


Abdomen :

cembung, tegang,

BU (+) meningkat,


tidak teraba

Ekstremitas : akralhangat, sianosis (-),

edema -/-

22/12/2010 BAB cair 2x,

ampas +, jumlah

+ gelas aqua

setiap kali BAB,

ampas +, lendir

+, warna kuning

kehijauan, darah

+-warna

kehitaman, busa

- , minum asi +,

demam +

KU: sakit sedang

Kesadaran: CM,

rewel

S: 38C

HR: 140 x/menit

RR: 45 x/menit

Kepala : uub

terbuka,cekung

Mata : konjungtiva

anemis -/-, sklera

ikterik -/-, tidak

cekung.

THT : nafas cuping

hidung (-), faring


T1 tenang

Leher : PembesaranKGB (-)

Thoraks : simetris

saat statis dan

dinamis

Cor : BJI-BJII


gallop (-)

Pulmo : Suara Nafas

Vesikuler, Ronkhi

-/-, Wheezing -/-

Abdomen :cembung, tegang,

BU (+) meningkat,


tidak teraba

Ekstremitas : akral


edema -/-

Diare kronik

dengan

perbaikan

Hipotiroid

kongenital

sekunder

Susp B20

- IVFD D5 Ns:450

cc/24 jam

- KCL 10meq/kolf =

340 cc/hr

- Paracetamol

40mgX4

- Probiotik 2X1

sachset

- Diazink 1x10mg po


8x25 cc


- Oralit ad libitum


23/12/2010 BAB cair 2x,

ampas + + 1 btol

susu, setiap kali

BAB, ampas +,lendir +, warna

KU: sakit sedang

Kesadaran: CM,

rewel

Diare kronik

dengan

perbaikan

Hipotiroid

- IVFD D5 Ns:450

cc/24 jam

- KCL 10meq/kolf =


15


16/66


kuning, darah +-

warna

kehitaman, busa

- , minum asi +,

demam -

S: 38C

HR: 145 x/menit

RR: 45 x/menit

Kepala : uub terbuka

1x1cm,cekungMata : konjungtiva

anemis -/-, sklera

ikterik -/-, tidak

cekung.

THT : nafas cuping

hidung (-), faring


T1 tenang

Leher : Pembesaran

KGB (-)

Thoraks : simetris

saat statis dan

dinamis

Cor : BJI-BJII


gallop (-)

Pulmo : Suara Nafas

Vesikuler, Ronkhi

-/-, Wheezing -/-

Abdomen :

cembung, tegang,BU (+) normal, NT

(-), Hepar/lien :

tidak teraba

Ekstremitas : akral


edema -/-

kongenital

sekunder

390 cc/hr

- Paracetamol

40mgX4

- Probiotik 2X1sachset

- Diazink 1x10mg po


8x25 cc


- Oralit ad libitum


24/12/2010 BAB cair 3x,

ampas + , setiap

kali BAB, ampas

+, lendir +,warna kuning,

darah -, busa - ,

BAK normal,

minum asi +,

demam -

KU: sakit sedang

Kesadaran: CM,

rewel

S: 38C

HR: 140 x/menit

RR: 45 x/menit

Kepala : uub

terbuka,cekung

Mata : konjungtiva

anemis -/-, sklera

ikterik -/-, tidak

cekung.

THT : nafas cupinghidung (-), faring

Diare kronik

dengan

perbaikan

Hipotiroid

kongenital

sekunder

- IVFD D5 Ns:450

cc/24 jam

- KCL 10meq/kolf =390 cc/hr

- Paracetamol

40mgX4

- Probiotik 2X1

sachset

- Diazink 1x10mg po



16


17/66



T1 tenang

Leher : Pembesaran

KGB (-)

Thoraks : simetris

saat statis dandinamis

Cor : BJI-BJII


gallop (-)

Pulmo : Suara Nafas

Vesikuler, Ronkhi

-/-, Wheezing -/-

Abdomen :

cembung, tegang,

BU (+) meningkat,


tidak teraba

Ekstremitas : akral


edema -/-

8x25 cc


- Oralit ad libitum


27/12/2010 BAB cair 1x,

ampas + , setiap

kali BAB, ampas

+, lendir +,

warna kuning,darah -, busa - ,

BAK normal,

minum asi +,

demam -

KU: sakit sedang

Kesadaran: CM,

rewel

S: 37CHR: 137 x/menit

RR: 40 x/menit


datar

Mata : konjungtiva

anemis -/-, sklera

ikterik -/-, tidak

cekung.

THT : nafas cuping

hidung (-), faringtidak hiperemis, T1-

T1 tenang

Leher : Pembesaran

KGB (-)

Thoraks : simetris

saat statis dan

dinamis

Cor : BJI-BJII


gallop (-)

Pulmo : Suara NafasVesikuler, Ronkhi

Diare kronik

dengan

perbaikan

Hipotiroidkongenital

sekunder

Gizi buruk

tipe

Marasmic

Gagal

tumbuh

Sepsis ecEnterobacter

Aerogenes

- IVFD D5 Ns:450

cc/24 jam

- KCL 10meq/kolf =

390 cc/hr

- Inj. Cefotaxime

3x100mg

- Paracetamol

40mgX4

- Probiotik 2X1

sachset

- Diazink 1x10mg po


8x25 cc


- Oralit ad libitum



17


18/66


-/-, Wheezing -/-

Abdomen :

cembung, tegang, Lp

35cm,BU (+)

meningkat, NT (-),

Hepar/lien : tidakteraba

Ekstremitas : akral


edema -/-

28/12/2010 Belum BAB

sejak puasa,

batuk + , demam

+, pilek -

KU: sakit sedang

Kesadaran: CM,

rewel

S: 39C

HR: 140 x/menit

RR: 40 x/menit


datar

Mata : konjungtiva

anemis -/-, sklera

ikterik -/-, tidak

cekung.

THT : nafas cuping

hidung (-), faringtidak hiperemis, T1-

T1 tenang

Leher : Pembesaran

KGB (-)

Thoraks : simetris

saat statis dan

dinamis

Cor : BJI-BJII


gallop (-)


-/-, Wheezing -/-

Abdomen :

cembung, tegang, Lp

35cm,BU (+)

meningkat, NT (-),

Hepar teraba 4cm

BAC,lien teraba SII

Ekstremitas : akral


edema -/-

Diare kronik

dengan

perbaikan

Hipotiroid

kongenital

sekunder

Gizi buruk

tipe

Marasmic

Gagal

tumbuh


Aerogenes

- IVFD D5 Ns:450

cc/24 jam

- KCL 10meq/kolf =

390 cc/hr

- Inj. Cefotaxime

4x185mg

- Inj. Garamycine

1x22mg

- Paracetamol

40mgX4

- Probiotik 2X1sachset

- Diazink 1x10mg po


8x25 cc


- Oralit ad libitum



18


19/66


29/12/2010 BAB 1x,stengah

padat,

darah-,lendir-,wa

rna kuning,BAK

normal,perut

kembung +,

KU: sakit sedang

Kesadaran: CM,

rewel

S: 39C

HR: 140 x/menitRR: 40 x/menit


datar

Mata : konjungtiva

anemis -/-, sklera

ikterik -/-, tidak

cekung.

THT : nafas cuping

hidung (-), faring


T1 tenang

Leher : Pembesaran

KGB (-)

Thoraks : simetris

saat statis dan

dinamis

Cor : BJI-BJII


gallop (-)


-/-, Wheezing -/-

Abdomen :

cembung, tegang, Lp

35cm,BU (+)

meningkat, NT (-),

Hepar teraba 4cm

BAC,lien teraba SII

Ekstremitas : akral


edema -/-

Diare kronik

dengan

perbaikan

Hipotiroid

kongenitalsekunder

Gizi buruk

tipe

Marasmic

Gagal

tumbuh

Sepsis ec

Enterobacter

Aerogenes

- IVFD D5 Ns:450

cc/24 jam

- KCL 10meq/kolf =

390 cc/hr

- Inj. Cefotaxime

4x185mg

- Inj. Garamycine

1x22mg

- Paracetamol

40mgX4

- Probiotik 2X1

sachset

- Diazink 1x10mg po


8x25 cc


- Oralit ad libitum

- Dipuasakan, NGT

ditampung


30/12/2010 Pasien

dipuasakan,

minum susu

8x10cc/NGT,bat

uk+,pilek+,BAB

stengah

pdt,darah-.lendir

-,demam,BAK

normal

KU: sakit sedang

Kesadaran: CM,

rewel

S: 39C

HR: 140 x/menit

RR: 40 x/menit


datarMata : konjungtiva

Diare kronik

Enterobacter

Aerogenes

Hipotiroid

kongenital

sekunder

Gizi buruk

tipeMarasmic

- IVFD D5 Ns:450

cc/24 jam

- KCL 10meq/kolf =

390 cc/hr

- Inj. Cefotaxime

4x185mg

- Inj. Garamycine


19


20/66


anemis -/-, sklera

ikterik -/-, tidak

cekung.

THT : nafas cuping

hidung (-), faring


Leher : Pembesaran

KGB (-)

Thoraks : simetris

saat statis dan

dinamis

Cor : BJI-BJII


gallop (-)

Pulmo : Suara Nafas

Vesikuler, Ronkhi

-/-, Wheezing -/-

Abdomen :

cembung, tegang, Lp

35cm,BU (+)

meningkat, NT (-),

Hepar teraba 4cm

BAC,lien teraba SII

Ekstremitas : akral


edema -/-

Gagal

tumbuh

Sepsis ec

EnterobacterAerogenes

1x22mg

- Paracetamol

40mgX4

- Domperidone 3x1mg

- Probiotik 2X1

sachset

- Diazink 1x10mg po


8x25 cc


- Oralit ad libitum

- Dipuasakan, NGT

ditampung


11/1/2011 BAB cair -

,BAK normal,

minum p.o 90cc,

sisa ggn

NGT,muntah -

,perdarahan

spontan -

KU: sakit sedang

Kesadaran: CM,

rewel

S: 39C

HR: 140 x/menit

RR: 40 x/menit

Kepala : uub

terbuka,cekungMata : konjungtiva

anemis -/-, sklera

ikterik -/-, tidak

cekung.

THT : nafas cuping

hidung (-), faring


T1 tenang

Leher : Pembesaran

KGB (-)

Thoraks : simetrissaat statis dan

Hipotiroid

kongenital

sekunder

Gizi buruk

tipe

Marasmic

Gagaltumbuh

Sepsis ec

Enterobacter

Aerogenes

Riw. Diare

akut

Enterobacter

Aerogenes

- IVFD D5 Ns:450

cc/24 jam

- Probiotik 2X1

sachset

- Diazink 1x10mg po


8x25 cc

- Kotrimoxazole

2x15mg p.o

- Pulv. No.X:

As.folat 1mg

Vit c 15 mg

Vit A 10mg


20


21/66


dinamis

Cor : BJI-BJII


gallop (-)

Pulmo : Suara Nafas


Abdomen :

cembung, tegang, Lp

35cm,BU (+)

meningkat, NT (-),

Hepar teraba 4cm

BAC,lien teraba SII

Ekstremitas : akral


edema -/-

Bcomp 1 tab

- Dipuasakan, NGT

ditampung


12/1/2011 BAB cair -

,BAK normal,

minum p.o 90cc,

sisa ggn

NGT,muntah -

,perdarahan

spontan -

KU: sakit sedang

Kesadaran: CM,

rewel

S: 37,2C

HR: 120 x/menit

RR: 30 x/menit

Kepala : uub

terbuka,cekungMata : konjungtiva

anemis -/-, sklera

ikterik -/-, tidak

cekung.

THT : nafas cuping

hidung (-), faring


T1 tenang

Leher : Pembesaran

KGB (-)


dinamis

Cor : BJI-BJII


gallop (-)

Pulmo : Suara Nafas

Vesikuler, Ronkhi

-/-, Wheezing -/-

Abdomen :

cembung, tegang, Lp

35cm,BU (+)meningkat, NT (-),

Hipotiroid

kongenital

sekunder

Gizi buruk

tipe

Marasmic

Gagaltumbuh

Sepsis ec

Enterobacter

Aerogenes

Riw. Diare

akut

Enterobacter

Aerogenes


8x25 cc

- Kotrimoxazole

2x15mg p.o

- Pulv. No.X:

As.folat 1mg

Vit c 15 mg

Vit A 10mg

Bcomp 1 tab


21


22/66


Hepar teraba 4cm

BAC,lien teraba SII

Ekstremitas : akral


edema -/-

13/1/2011 BAB cair -

,BAK normal,

minum p.o 90cc,

sisa ggn

NGT,muntah -

,perdarahan

spontan

KU: sakit sedang

Kesadaran: CM,

rewel

S: 37,2C

HR: 120 x/menit

RR: 30 x/menit

Kepala : uub

terbuka,cekung

Mata : konjungtiva

anemis -/-, sklera

ikterik -/-, tidak

cekung.

THT : nafas cuping

hidung (-), faring


T1 tenang

Leher : Pembesaran

KGB (-)


dinamis

Cor : BJI-BJII


gallop (-)

Pulmo : Suara Nafas

Vesikuler, Ronkhi

-/-, Wheezing -/-

Abdomen :

cembung, tegang, Lp

35cm,BU (+)meningkat, NT (-),

Hepar teraba 4cm

BAC,lien teraba SII

Ekstremitas : akral


edema -/-

Hipotiroid

kongenital

sekunder

Gizi buruk

tipe

Marasmic

Gagal

tumbuh

Sepsis ec

Enterobacter

Aerogenes

Riw. Diare

akut

Enterobacter

Aerogenes


8x25 cc

- Kotrimoxazole

2x15mg p.o

- Pulv. No.X:

As.folat 1mg

Vit c 15 mg

Vit A 10mg

Bcomp 1 tab

15/1/2011 BAB 1x sejak

bangun tidur

,BAK normal,

minum p.o90cc /3 jam

KU: sakit sedang

Kesadaran: CM,

aktif

S: 37,4C

Hipotiroid

kongenital

sekunder


8x25 cc

- Kotrimoxazole


22


23/66


,demam + sisa

ggn

NGT,muntah

1x ,perdarahan

spontan

HR: 140 x/menit

RR: 35 x/menit

Kepala : uub

terbuka,cekung

Mata : konjungtivaanemis -/-, sklera

ikterik -/-, tidak

cekung.

THT : nafas cuping

hidung (-), faring


T1 tenang

Leher : Pembesaran

KGB (-)

Thoraks : simetris

saat statis dan

dinamis

Cor : BJI-BJII


gallop (-)

Pulmo : Suara Nafas

Vesikuler, Ronkhi

-/-, Wheezing -/-

Abdomen :

cembung, tegang, Lp

35cm,BU (+)meningkat, NT

(-),turgor sedang

Hepar teraba 4cm

BAC,lien teraba SII

Ekstremitas : akral


edema -/-

Gizi buruk

tipe

Marasmic

Gagal

tumbuh

Sepsis ec

Enterobacter

Aerogenes

Riw. Diare

akut

Enterobacter

Aerogenes

2x15mg p.o

- Pulv. No.X:

As.folat 1mg

Vit c 15 mg

Vit A 10mg

Bcomp 1 tab

18/1/2011 Minum susu tiap

3 jam 100cc

habis, muntah - ,BAK dan BAB

baik

KU: sakit sedang

Kesadaran: CM,

aktif

S: 37,4C

HR: 140 x/menit

RR: 35 x/menit

Kepala : uub

terbuka,cekung

Mata : konjungtiva

anemis -/-, sklera

ikterik -/-, tidak

cekung.THT : nafas cuping


sekunder

Gizi buruk

tipe

Marasmic

Gagal

tumbuh



8x100 cc

- Kotrimoxazole

2x15mg p.o

- Pulv. No.X:

As.folat 1mg

Vit c 15 mg

Vit A 10mg

Bcomp 1 tab


23


24/66


hidung (-), faring


T1 tenang

Leher : Pembesaran

KGB (-)


dinamis

Cor : BJI-BJII


gallop (-)

Pulmo : Suara Nafas

Vesikuler, Ronkhi

-/-, Wheezing -/-

Abdomen :

cembung, tegang, Lp

35cm,BU (+)

meningkat, NT

(-),turgor sedang

Hepar teraba 4cm

BAC,lien teraba SII

Ekstremitas : akral


edema -/-

Aerogenes

Riw. Diare

akut

Enterobacter

Aerogenes

19/1/2011 KU: sakit sedang

Kesadaran: CM,aktif

S: 37,4C

HR: 115 x/menit

RR: 36,5 x/menit

Kepala : uub

terbuka,cekung

Mata : konjungtiva

anemis -/-, sklera

ikterik -/-, tidakcekung.

THT : nafas cuping

hidung (-), faring


T1 tenang

Leher : Pembesaran

KGB (-)

Thoraks : simetris

saat statis dan

dinamis

Cor : BJI-BJIIreguler, murmur (-),


sekunder

Gizi buruk

tipe

Marasmic

dengan

perbaikan

Gagal

tumbuh

Sepsis ec

Enterobacter

Aerogenes

Riwayat

diare akut ec

Enterobacter

Aerogenes

Pepti junior

bertahap 8x100 cc

Pulv. No.X:

As.folat 1mg

Vit c 15 mg

Vit A 10mg

Bcomp 1 tab

Ket. pasien dipulangkan :

a. Diare teratasi

b. Kenaikan BB s/d 6,5kg

c. infeksi teratasi

d. muntah teratasi

e. Rujuk bag. Endokrinologi


24


25/66


gallop (-)

Pulmo : Suara Nafas

Vesikuler, Ronkhi

-/-, Wheezing -/-

Abdomen :

cembung, tegang, Lp35cm,BU (+)

meningkat, NT

(-),turgor sedang

Hepar teraba 4cm

BAC,lien teraba SII

Ekstremitas : akral


edema -/- , crt baik


25


26/66


BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. HIPOTIROID

A. DEFINISI DAN KLASIFIKASI HIPOTIROID

Hipotiroid artinya kekurangan hormon tiroid, yaitu hormon yang dikeluarkan

oleh kelenjar tiroid atau kelenjar gondok. Hipotiroid anak dapat diklasifikasikan

menjadi primer dan sekunder, atau congenital dan didapat, serta menetap dan

transient.

Hipotiroid dapat diklasifikasikan menjadi :

1. Hipotiroidisme Kongenital

a. Hipotiroid Kongenital menetap

b. Hipotiroid Kongenital transien

2. Hipotiroidisme Didapat (Acquired)

a. Hipotiroidisme Primer (kelainan pada kelenjar tiroid)

b. Hipotiroidisme Sekunder (kelainan pada hipofisis)

c. Hipotiroidisme tersier (kelainan hipotalamus)

d. Resistensi Perifer terhadap kerja hormone tiroid

Hipotirod kongenital merupakan penyebab retardasi mental yang tersering dan

dapat diobati. Disebabkan karena tidak adekuatnya produksi hormone tiroid pada bayi

baru lahir karena defek anatomik kelenjar tiroid, inborn error metabolism tiroid atau

defisiensi yodium. Hipotiroid kongenital adalah kekurangan hormon tiroid sejak

dalam kandungan. kira-kira satu dari 3000 bayi lahir dengan Hipotiroid kongenital,

meskipun kelainan ini jarang tetapi mungkin saja terjadi pada bayi ibu.

Hipotiroid kongenital ditemukan 1 dalam 2500 sampai dengan 4000, dan

harus dapat segera terdeteksi secara dini terutama pada saat bayi lahir atau dalam

beberapa hari setelah bayi dilahirkan (0 - 28 hari) segera setelah bayi terdiagnosis

kemudian dilakukan terapi. Dari hasil penelitian diketahui bahwa bayi anak dengan

kelainan hipotiroid kongenital yang diobati sebelum berusia tiga bulan mempunyai

kemungkinan mencapai tingkat intelegensil IQ > 90 (normal)yaitu berkisar antara 75-

85%. Sedangkan yang diobati setelah berusia lebih dari tiga bulan, 75% nya tetap

menderita keterbelakangan mental atau dapat menjadi normal namun dengan beberapa


26


27/66


permasalahan antara lain kesulitan belajar, kelainan tingkah laku, atau kelainan

neurologist non spesifik.

Hipotiroidisme pada masa anak, juga sering disebut sebagai hipotiroidisme

didapat. Biasanya terjadi setelah usia 6 bulan, sebagian besar kelainan ini sporadic,hanya 10-15% kasus yang diturunkan, paling sering disebabkan oleh tiroiditis

Hashimoto, dan kejadiannya lebih banyak pada perempuan dibandingkan laki-laki,

dengan perbandingan 2:1. Pada usia sekolah, angka kejadiannya 0,33%, yang paling

sering karena tiroiditis limfositik kronik pada anak usia 12-19 tahun angka

kejadiannya 6%.

B. ANATOMI KELENJAR TIROID

Kelenjar tiroid adalah kelenjar kecil yang berbentuk seperti kupu-kupu,

terletak pada bagian depan leher tepat dibawah kedua sisi laring dan terletak di

sebelah anterior trakea. Kelenjar ini mensekresi dua hormon tiroid yaitu tiroksin atau

T4 dan triilodotironin atau T3, dan hormon-hormon itu khusus dibuat di dalam

kelenjar tiroid. produksi T3 dan T4 merupakan proses yang kompleks dan dapat

dikatakan unik untuk kelenjar tiroid. Iodium merupakan unsur utama yang diperlukan

untuk membuat hormon tiroid. iodium adalah zat gizi mikro yang diperoleh tubuh kita

dari makanan termasuk garam beriodium. jadi iodium merupakan unsur penting di

dalam nutrisi.

Letak Kelenjar Tiroid

Fungsi kelenjar tiroid dikendalikan oleh suatu hormon lain yaitu TSH yang

dibuat dalam kelenjar hipofisis, suatu kelenjar yang terletak di otak. TSH mutlak

diperlukan untuk suatu fungsi tiroid yang baik. Hormon tiroid memainkan peranan

penting dalam pertumbuhan dan perkembangan anak. jika kelenjar tiroid tidak


27


28/66


berkembang sempurna, maka tidak akan menghasilkan hormon yang cukup untuk

pertumbuhan bayi dan perkembangan otak yang normal. Hormon tiroid didalam tubuh

diperlukan untuk mengoptimalkan kerja semua jaringan dan organ. pada keadaan

kekurangan hormon tiroid maka berbagai proses kehidupan akan terhambat. karenapada bayi jaringan otak sedang berkembang sangat cepat, maka jumlah hormon tiroid

yang normal amat sangat penting untuk tumbuh kembang mereka.

C. FISIOLOGI HORMON TIROID

Pertumbuhan dan fungsi dari kelenjar tiroid paling sedikit dikendalikan

empat mekanisme : (1) sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid klasik, di mana hormon

pelepas-tirotropin hipotalamus (TRH) merangsang sintesis dan pelepasan dari hormon

perangsang-tiroid hipofisis anterior (TSH), yang pada gilirannya merangsang sekresi

hormon dan pertumbuhan oleh kelenjar tiroid; (2) deiodininase hipofisis dan perifer,

yang memodifikasi efek dari T4 dan T3; (3) autoregulasi dari sintesis hormon oleh

kelenjar tiroid sendiri dalam hubungannya dengan suplai iodinnya; dan (4) stimulasi

atau inhibisi dari fungsi tiroid oleh autoantibodi reseptor TSH.

Sumbu hipotalamus-hipofisis-hipotiroid

Kontrol Sekresi TSH Hipofisis

Dua faktor utama yang mengendalikan sintesis dan pelepasan TSH adalah

kadar T3 intratirotrop, yang mengontrol mRNA untuk sintesis dan pelepasan TS, dan

TRH, yang mengendalikan glikosilasi, aktivasi, dan pelepasan TSH . Sintesis dan

pelepasan dihambat oleh kadar serum T4 dan T3 yang tinggi (hipertiroidisme) dan

dirangsang oleh kadar hormon tiroid rendah (hipotiroidisme).

Di samping itu, hormon-hormon dan obat-obatan tertentu menghambat sekresi

TSH. Dalam hal ini termasuk somatostatin, dopamin, agonis dopamin seperti


28


29/66


bromokriptin, dan glukokortikoid. Penyakit akut dan kronik dapat menyebabkan

penghambatan dari sekresi TSH selama penyakit aktif, dan kemungkinan terdapat

peningkatan balik dari TSH pada saat pasien pulih. Besarnya efek ini bervariasi;

dengan demikian, obat-obatan yang disebutkan di atas mensupresi TSH serum, tetapibiasanya akan dapat dideteksi. Sebaliknya, hipertiroidisme akan menghentikan sekresi

TSH sama sekali. Pengamatan ini secara klinik penting dalam menginterpretasi kadar

TSH serum pada pasien yang mendapatkan terapi ini.

Lesi atau tumor destruktif dari hipotalamus atau hipofisis anterior dapat

mengganggu sekresi TRH dan TSH dengan destruksi dari sel-sel sekretori. Hal ini

akan menimbulkan "hipotiroidisme sekunder" akibat destruksi tirotrop hipofisis atau

"hipotiroidisme tersier" akibat destruksi dari TRH-secreting neuron.

Regulasi Autoimun

Kemampuan dari limfosit B untuk mensintesis antibodi reseptor TSH yang

dapat menghambat aksi dari TSH ataupun meniru aktivitas TSH dengan berikatan

dengan daerah-daerah yang berbeda pada reseptor TSH memberikan suatu bentuk

pengaturan tiroid oleh sistem kekebalan. Dengan demikian, sintesis dan sekresi dari

hormon tiroid dikontrol oleh tiga tingkatan yang berbeda : (1) tingkat dari

hipotalamus, dengan mengubah sekresi TRH; (2) tingkat hipofisis, dengan

menghambat atau merangsang sekresi TSH; dan (3) tingkat tiroid, melalui

autoregulasi dan blokade atau perangsangan dari reseptor TSH .

Tabel 1 . Faktor-faktor yang Mengatur Sekresi Hormon Tiroid

1. HIPOTALAMUS : Sintesis dan pelepasan TRH

Perangsangan :

Penurunan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal

Neurogenik : sekresi bergelombang dan irama sirkadian

Paparan terhadap dingin (hewan dan bayi baru lahir)

Katekolamin adrenergik-alfaVasopresin arginin

Penghambatan :

Peningkatan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal

Penghambat adrenergik alfa

Tumor hipotalamus

2. HIPOFISIS ANTERIOR: Sintesis dan pelepasan TSH

Perangsangan :

TRH

Penurunan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop

Penurunan aktivitas deiodinasi-5' tipe 2

Estrogen : meningkatkan tempat pengikatan TRHPenghambatan:


29


30/66


Peningkatan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop

Peningkatan aktivitas deiodinase-5' Tipe 2

Somatostatin

Dopamin, agonis dopamin : bromokriptin

Glukokortikoid

Penyakit-penyakit kronisTumor hipofisis

3. TIROID : Sintesis dan pelepasan hormon tiroid

Perangsangan :

TSH

Antibodi perangsangan TSH-R

Penghambatan :

Antibodi penghambat TSH-R

Kelebihan iodida

Terapi litium

D. ETIOLOGI

1. ETIOLOGI HIPOTIROIDISME KONGENTAL MENETAP

a. Disgenesis Tiroid

Merupakan penyebab terbesar Hipotiroidisme Kongenital non

endemik, kira-kira 85-90 %. Merupakan akibat dari tidak adanya

jaringan tiroid total (agenesis) atau parsial (hipoplasia) yang dapat

terjadi akibat gagalnya penurunan kelenjar tiroid ke leher (ektopik),

disini dapat terjadi agenesis unilateral atau hipoplasia. Faktor genetik

dan lingkungan mungkin berperan pada disgenesis tiroid, namun

demikian sebagian besar penyebabnya belum diketahui.

b. Inborn Errors of Tyroid Hormonogenesis

Merupakan kelainan terbanyak kongenital karena kelainan

genetik. Defek yang didapatkan adalah :

Kegagalan mengkonsentrasikan yodium

Defek organifikasi yodium karena kelainan enzim TPO atau

pada H2O2 generating system

Defek pada sintesis atau transport triglobulin

Kelainan katifitas iodotirosin deidonasi

c. Resisten TSH

Sindrom resistensi hormone, bermanifestasi sangat luas, sebagai

akibat dari berkurang atau tidak adanya respon end organ terhadap


30


31/66


hormone yang biologis aktif. Hal ini dapat disebabkan karena defek

pada reseptor atau post reseptor, TSH resisten adalah suatu keadaan

kelenjar tiroid refakter terhadap rangsang TSH. Hilangnya fungsi

reseptor TSH , akibat mutasi reseptor TSH defek molekuler padasebagian keluarga kasus dengan resisten TSH yang ditandai dengan

kadar serum TSH tinggi , dan serum hormon tiroid normal atau

menurun, disertai kelenjar tiroid normal atau hipoplastik.

d. Sintesis atau sekresi TSH berkurang

Hipotiroidism sentral disebabkan karena kelainan pada hipofisis

atau hipotalamus. Pada bayi sangat jarang dengan prevalensi antara 1 :

25.000 sampai 1: 100.000 kelahiran.

e. Menurunnya transport T4 seluler

Sindrom ini terjadi akibat mutasi monocarboxylate transporter 8

(MCT8), merupakan fasilitator seluler aktif transport hormone tiroid ke

dalam sel. Biasanya pada laki laki menyababkan hipotiroidisme dengan

kelainan neurologi seperti kelambatan perkembangan menyeluruh,

distonia hipotoniasentral , gangguan pandangan mata serta kadar T3

meningkat.

f. Resistensi hormone tiroid

Merupakan sindrom akibat dari tidak responsifnya jaringan target

terhadap hormone tiroid, ditandai dengan meningkatnya kadar FT4 dan

FT3 dalam sirkulasi dengan kadar TSH sedikit meningkat atau normal.

2. ETIOLOGI HIPOTIROIDISME KONGENITAL TRANSIEN

a. Defisiensi yodium atau yodium yang berlebihan

Pada janin maupun pada bayi yang baru lahir sangat peka

pengaruh nya pada tiroid, sehingga harus dihindarkan penggunannya

yodiu pada ibu selama kehamilan, sumber sumber yodium termasuk

obat-obatan (kalium yodia, amidarone), bahan kontras radiologi( untuk

pyelogram intra vena, cholecytogram) dan larutan antiseptic (yodium

povidon) yang digunakan membersihkan kulit dan vagina, dapat

berpengaruh.


31


32/66


b. Pengobatan ibu dengan obat antitiroid

Dapat terjadi pada ibu yang diberikan obat antitiroid (PTU atau

karbimasol atau metimasil) untuk penyakit graves, bayi nya ditandai

oleh pembesaran kelenjar tiroid, sehingga dapat mengakibatkangangguan prnafasan, khususnya bila diberikan obat yang dosisnya

tinggi.

c. Antibody reseptor tirotropin ibu

Reseptor TSH (TSHR) meruoakan pasangan protein G

merupakan reseptor berbentuk seperti jangkar terhadap permukaan sel

epitel tiroid (Tirosid) yang mengatur sintesis dan lepasnya hormone

tiroid . bila memblok TSH endogen dapat mengakibatkan hipo

tiroidisme.

3. ETIOLOGI HIPOTIROID DIDAPAT

PRIMER:

1. Tiroiditis Hasimoto :

a. Dengan goiter

b. Atropi tiroid idiopatik, diduga sebagai stadium akhir

penyakit tiroid autoimun, setelah tiroiditis Hashimoto atau

penyakit Graves.

2. Terapi iodin radioaktif untuk penyakit Graves.

3. Tiroidektami subtotal untuk penyakit Graves atau goiter nodular.

4. Asupan iodide berlebihan (kelp, zat warna kontras)

5. Tirokiitis subakut.

6. Penyebab yang jarang di Amerika Serikat.

a. Defisiensi iodide.

b. Bahan goitrogenik lain seperti litium; terapi dengan obat

antitiroid.

c. Kelainan bawaan sintesis hormon tiroid.

Sekunder : Hipopituitarisme karena adenoma hipofisis, terapi ablasi

hipofisis, atau destruksi hipofisis.

Tersier : Disfungsi hipotalamus (jarang).

Resistensi perifer terhadap kerja hormon tiroid.


32


33/66


3. MANIFESTASI KLINIS

Pada bayi sulit ditemukan, 95% bayi dengan hipotroidisme congenital tidak

menunjukkan gejala (Counts D 2007), karena T4 dari ibu berasal dari plasenta ,

sehingga walaupun bayi tidak dapat memproduksi T4 sama sekali, kadar dalam darahnya masih 25-50% kadar normal.

Di Amerika Serikat, program skrining neonatus telah memperlihatkan bahwa

pada populasi kulit putih insidens hipotiroidisme neonatus adalah 1 : 5000, sementara

pada populasi kulit hitam insidensnya hanya 1 : 32.000. Hipotiroidisme neonatus

dapat diakibatkan dari kegagalan tiroid untuk desensus selama periode perkembangan

embrionik dari asalnya pada dasar lidah ke tempat seharusnya pada leher bawah

anterior, yang berakibat timbulnya kelenjar "tiroid ektopik" yang fungsinya buruk.

Transfer plasenta TSH-R Ab (blok) dari ibu pasien tiroiditis Hashimoto ke embrio,

dapat menimbulkan agenesis kelenjar tiroid dan "kretinisme atireotik". Defek bawaan

pada biosintesis hormon tiroid menimbulkan hipotiroidisme neonatus termasuk

pemberian iodida, obat antitiroid, atau radioaktif iodin untuk tirotoksikosis saat

kehamilan

Gejala hipotiroid sangat bervariasi tergantung berat ringannya kekurangan

hormon tiroid. seringkali pada minggu-minggu pertama setelah lahir, bayi nampak

normal atau memperlihatkan gejala tidak khas seperti kesulitan bernafas, bayi kurang

aktif, malas menetek, ikterik berkepanjangan, hernia umbilikalis, kesulitan buang air

besar, kecenderungan mengalami hipotermi. Bila tidak segera diobati(sebelum bayi

berumur 1 bulan) akan terlihat gejala hambatan pertumbuhan dan perkembangan anak

berpenampilan jelek.

Tubuh pendek (cebol), muka hipotiroid yang khas, muka sembam, lidah besar,

bibir tebal, hidung pesek, mental terbelakang, bodoh (IQ dan EQ rendah), kesulitan

bicara. Agar bayi tidak mengalami keadaan demikian, satu-satunya cara untuk

mengetahui kelainan hipotiroid kongenital sedini mungkin dan segera mengobatinya

adalah dengan tes skrining.


33


34/66


bayi hipotiroidisme congenital dengan kretinisme, hipotonia, kulit wajah

nampak kasar dan hernia umbilical.

Gambaran klinis klasik (lidah besar, suara tangisan serak, wajah sembab,

hernia umbilikalis, hipotonia, klit belang belang, akral dingin,letargi) tidak jelas.

Dicurigai adanya hipotiroid bila skor Apgar hipotiroid kongenital > 5; tetapi tidak

adanya gejala atau tanda yang tampak, tidak menyingkirkan kemungkinan hipotiroid

kongenital.

Tabel : Skor Apgar pada hipotiroid kongenital

Gejala klinis Skore

Hernia umbilicalis 2

Kromosom Y tidak ada (wanita) 1

Pucat, dingin, hipotermi 1

Tipe wajah khas edematus 2

Makroglosi 1

Hipotoni 1

Ikterus lebih dari 3 hari 1

Kulit kasar, kering 1

Fontanella posterior terbuka (>3cm) 1

Konstipasi 1

Berat badan lahir > 3,5 kg 1

Kehamilan > 40 minggu 1

Total 15

Tabel 4. Skor Apgar pada hipotiroid congenital


34


35/66


Gejala non spesifik yang menyokong yaitu umur kehamilan lebih dari 42

minggu, ikterus eonatorum yang lama, kesulitan meminum, konstipasi, hipotermia

atau distress respirasi pada bayi dengan berat lebih dari 2.500 kg. bayi yang lahirdengan hipotiroidime congenital pada saat lahir ukurannya normal, namun demikian

bilamana diagnosis terlambat makaakan terjadi gagal tumbuh. Apabila ditemukan

jaringan tiroid pada palpasi menyokong adanya kelainan hormogenesis kerja hormone

tiroid.

Pengenalan skrining rutin terhadap bayi baru lahir untuk TSH dan Tq telah

menjadi keberhasilan besar dalam diagnosis dini hipotiroidisme neonatus. T4 serum di

bawah 6 g/dL atau TSH serum di atas 30 U/mL indikatif adanya hipotiroidisme

neonatal. Diagnosis dapat dikonfirmasi dengan bukti radiologis adanya retardasi umur

tulang.

Hipotiroidisme pada anak-anak ditandai adanya retardasi pertumbuhan dan

tanda-tanda retardasi mental. Pada remaja, pubertas prekok dapat terjadi, dan mungkin

ada pembesaran sella tursika di samping postur tubuh pendek. Hal ini tidak

berhubungan dengan tumor hipofisis tapi mungkin berhubungan dengan hipertrofi

hipofisis yang berhubungan dengan produksi TSH berlebihan.

4. DIAGNOSIS

a. ANAMNESIS

Tanpa adanya skrining pada bayi baru lahir , pasien sering datang

terlambat dengan keluhan retardasi perkembangan disertai dengan gagal

tumbuh atau perawakan pendek, pada bayi baru lahir sampai usia 8 minggu

keluhan tidak spesifik.

b. PEMERIKSAAN FISIK

a. Gejala hipotiroid yang dapat diamati adalah konstipasi, lidah

besar, kulit kering, hernia umbilical, ubun ubun besar lebar atau

terlambat menutup, kutis marmomata, suara serak, bayi kurang

aktif.

b. Penampilan fisik sekilas seperti sindroma down , namun pada

sindroma down bayi lebih aktif.

c. Pada saat ditemukan pasien pada umumnya tampak pucat.


35


36/66


37/66


dengan miksedema hipofisis, FT4 atau FT4 akan rendah tapi TSH serum tidak akan

meningkat. Kemudian mungkin perlu membedakan penyakit hipofisis dari

hipotalamus, dan untuk hal ini uji TSH paling membantu. Tidak adanya respons TSH

terhadap TRH menunjukkan adanya defisiensi hipofisis. Respon parsial atau "normal"menunjukkan bahwa fungsi hipofisis intak tapi bahwa defek ada pada sekresi TRH

hipotalamus. Pasien mungkin mendapatkan terapi tiroid (levotiroksin atau tablet tiroid

kering) ketika pertama kali kita jumpai.5

Kelenjar tiroid yang teraba atau membesar dan uji positif terhadap

autoantibody tiroid akan mengarahkan pada adanya tiroiditis Hashimoto yang

mendasari, pada kasus mana terapi harus diteruskan. Jika antibodi tidak ada, terapi

harus dihentikan selama 6 minggu. Masa penghentian 6 minggu diperlukan karena

waktu paruh tiroksin cukup panjang (7 hari) dan memungkinkan kelenjar tiroid

penyembuhan kembali setelah penekanan yang cukup lama. Pada individu hipotiroid,

TSH menjadi jelas meningkat pada 5-6 minggu dan T4 tetap normal, kemudian

keduanya normal setelah 6 minggu pada pengawasan eutiroid. Gambaran klinis

miksedema yang lengkap biasanya cukup jelas, tapi gejala gejala

dan tanda-tanda hipotiroidisme ringan dapat sangat tidak jelas. Pasien dengan

hipotiroidisme akan datang dengan gambaran tak lazim : neurasthenia dengan gejala

kram otot, parestesia, dan kelemahan; anemia; gangguan fungsi reproduksi, termasuk

infertilitas, keterlambatan pubertas atau menoragia; edema idiopatik, efusi

pleurokardial; pertumbuhan terhambat; obstipasi; rinitis kronis atau suara parau

karena edema mukosa nasal atau pita suara; dan depresi berat. yang terus berlanjut

menjadi ketidakstabilan emosional atau bahkan jelas-jelas psikosa paranoid. Pada

kasus s eperti ini, pemeriksaan diagnostik akan memastikan atau menyingkirkan

hipotiroid sebagai faktor penunjang.


37


38/66


Diagnosis hipotiroidisme didapat. Tiroksin bebas (FT4) maupun indeks

tiroksin bebas (FT4I) dapat bersama TSH untuk penilaian.

Algoritme skrining hipotiroid kongenital


38


39/66



39


40/66


4. TERAPI HIPOTIROID

Pengobatan hipotiroid adalah dengan memberikan penggantian hormon tiroid

yang kurang dengan tablet hormon tiroid sintetik, disebut levotiroksin atau L-

tiroksin(L-T4) setiap hari. hormon sintetik ini khasiatnya sama seperti hormon yangdihasilkan oleh kelenjar tiroid. Pada pemberian dengan dosis yang benar, tidak ada

efek samping dari pengobatan dengan hormon tiroid buatan.

Pada hipotiroid kongenital yang permanen yang merupakan penyebab

tersering hipotiroid kongenital, kekurangan hormon tiroid tidak dapat dicegah

namun gejala akibat kekurangan hormon tiroid dapat dicegah dengan pemberian

pengganti atau suplemen hormon tiroid dalam bentuk tablet. Pemberian obat ini harus

dimulai sedini mungkin (usia < 1 bulan) dan diberikan seumur hidup, terutama pada

usia 0-3 tahun. Dengan pemberian hormon tiroid yang teratur dan terkontrol, anak

dapat tumbuh dan berkembang secara normal.

Tujuan dari pengobatan yaitu mengembalikan secepatnya kadar T4 serum

normal, harus dihindari timbulnya hipotiroidisme, namun harus merangsang

pertumbuhan dan perkembangan kembali normal. Setelah didiagnosis segera berikan

pengobatan dengan L-T4 10 15 g/ kgBB agar T4 kembali secepatnya. Bayi dengan

hipotiroid kompensasi dapat dimulai dari dosis rendah, sedang hipotiroidisme berat

(kadar t4 < 5 g/L atau 64 nmol/L) seperti pada agenesis tiroid harus dimulai dengan

dosis tinggi 15 g/ kgBB. Dengan dosis yang diberikan diatas, sebagian besar bayi

kadar T4 serum kembali normal dalam waktu satu minggu dan TSH dalam waktu satu

bulan.

Tabel 5. Dosis L-Tiroksin pada hipotiroid kongenital.

Umur Dosis g/KgBB/hari

0-3 bulan 10-15

3-6 bulan 8-10

6-12 bulan 6-8

1-5 tahun 5-6

2-12 tahun 4-5

>12tahun 2-3

Hormon tiroid dapat dicampur dengan sari buah atau susu formula tetapi harus

diminum habis, tidak boleh diberikan bersama dengan bahan-bahan yang

menghambat penyerapan, seperti besi, kedelai atau serat. Beberapa bayi dapat

menelan tablet utuh atau dikunyah dengan air liurnya sebelum bayi mempunyai gigi.Obat dalam bentuk cairan tidak stabil sehingga sebaiknya tidak digunakan.


40


41/66


Rekomendasi saat ini yang dianjurkan adalah mengulang pemeriksaan kadar

T4 dan TSH pada 2 dan 4 minggu sesudah pengobatan dengan L-thyroksin, setiap 1

2 bulan dalam 1 tahun pertama pengobatan, setiap 2 -3 bulan pada usia 1 3 tahun,

setelah itu setiap 3-12 bulan sampai pertumbuhan selesai.Untuk hipotiroid kongenital yang sementara (transient) sebenarnya tidak

diperlukan pengobatan karena fungsi dari kelenjar tiroid akan kembali normal setelah

lahir dalam waktu yang bervariasi tergantung penyebabnya. Namun kadang

diperlukan pengobatan untuk masa yang bervariasi karena kadang sulit diketahui

apakah ini tergolong sementara atau permanen pada awal kelahiran, sehingga

pengobatan tetap diberikan.

Pada bayi hipotiroid yang pada saat lahir dasar kelainan organiknya tidak jelas

dan yang dicurigai hipotiroidisme transien, maka penghentian pengobatan dapat

dicoba setelah usia 3 tahun, pada masa tersebut maturasi otak sudah tidak tergantung

hormone tiroid. Pada bayi premature, hal yang perlu dipertimbangkan pada usia

kehamilannya kurang dari 27 minggu dengan T4 rendah dan TSH tinggi diberikan

pengobatan dengan dosis 8 ug/kgBB/hari.

Hipotiroidisme kongenital pada anak yang sudah besar, tidak terlalu penting

untuk diberikan pengobatan secepatnya. Pada pasien yang benar-benar hipotiroidisme

berat dan telah berlangsung lama, bila diberikan pengobatan untuk menormalkan

keadaan aktivitas yang dibawah normal ini secepatnya, akan terjadi efek samping

yang tidak diinginkan (kemunduran prestasi sekolah, perhatiannya cepat berpindah,

hiperaktif, insomnia, kelainan tingkah laku), sehingga pengobatan harus diberikan

dengan dosis kecil dinaikkan perlahan-lahan selama beberapa minggu atau bahkan

beberapa bulan.

Pada anak hipotiroidisme berat, harus diamati secara ketat keluha-keluhan

sakit kepala yang hebat pada awal pengobatan, karena walaupun jarang dapat terjadi

pseudotumor serebri. Sebaliknya pada anak dengan hipotiroidisme ringan pemberian

dosis penih dapat diberikan tanpa resiko dan tidak ada konsekuensi efek yang

merugikan.

Pengobatan pada anak hipotiroidisme kompensasi (T4 normal dan TSH

meningkat) masih kontroversi. Beberapa dokter mengobati semua pasien dengan

keadaan seperti ini, sedang dokter lain mengulang pemeriksaan fungsi tiroid dalam 3-

6 bulan sebelum diberikan pengobatan karena kemungkinan kelainan tiroidnya


41


42/66


transien. Pengobatan dianjurkan untuk mengurangi gejala dan menghindari resiko

melanjutnya penyakit menjadi hipotiroidisme yang lebih berat.

Pengobatan pada anak usia 1-5 tahun dengan dosis 100 g/m2 atau 4-6

g/kgBB, pada usia 6-10 tahun dengan dosis 3-4 g/kgBB, dan pada usia 11 tahunatau lebih dengan dosis 2-3 g/kgBB. Pada pasien dengan goiter dapat diberikan dosis

tinggi untuk menekan TSH agar tetap dalam rentang normal rendah (0,3 - 1 mU/L)

sehingga meminimalkan efek goiterogenik. Untuk pasien dengan resisten hormone

tirois pengobatannya masih kontroversial.

Setelah anak mendapat dosis yang dianjurkan selama paling sedikit 6-8

minggu, pemeriksaan kadar T4 dan TSH harus diulang. Apabila telah dicapai keadaan

eutiroid, pasien harus selalu dipantau setiap 6-12 bulan. Harus diberikan perhatian

penuh pada pertumbuhan dan umur tulang. Beberapa anak dengan hipotiroidisme

berat dan sudah berlangsung lama, mungkin tidak dapat mencapai potensi tinggi

dewasa walaupun diberikan terapi yang optimal, sehingga perlu ditekankan

pentingnya diagnosis dan pengobatan awal. Pengobatan biasanya dilanjutkan dalam

waktu yang tidak terbatas.

Tidak dilaporkan adanya alergi terhadap levotiroksin murni, walau mungkin

pada pasien timbul alergi terhadap pewarna atau beberapa komponen tablet. Reaksi

toksik utama kelebihan levotiroksin adalah gejala-gejala hipotiroidisme-- terutama

gejala-gejala jantung--dan osteoporosis. Gejala tirotoksik pada jantung adalah aritmia,

khususnya, takikardia atrial proksimal atau fibrilasi. Insomnia, tremor, gelisah, dan

panas berlebih juga dapat mengganggu. Dengan mudah dosis harian levotiroksin

ditiadakan untuk 3 hari dan kemudian penurunan dosis mengatasi masalah ini.

Peningkatan resorbsi tulang dan osteoporosis berat telah dikaitkan dengan

hipertiroidisme yang berlangsung lama dan akan timbul pada pasien yang diobati

dengan levotiroksin jangka lama. Hal ini dapat dicegah dengan pemantauan teratur

dan dengan mempertahankan kadar normal serum FT4 dan TSH pada pasien yang

mendapat terapi penggantian jangka panjang. Pada pasien yang mendapat terapi

supresi TSH untuk goiter nodular atau kanker tiroid, jika FT4I atau FT4 dijaga pada

batas normal atas, walau jika TSH disupresi-- efek sampingterapi T4 pada tulang akan

minimal.

Disfungsi tiroid pada bayi dan anak berpengaruh pada pertumbuhan dan

perkembangan, juga dapat berakibat kelainan metabolic yang ditemukan pada masa


42


43/66


dewasa, sehingga konsekuensi klinik disfungsi tiroid bergantung pada usia mulai

timbulnya pada masa bayi atau anak. Apabila hipotiroidisme pada janin atau bayi baru

lahir tidak diobati, maka dapat menyebabkan kelainan intelektual dan atau fungsi

neurologik yang menetap. Ini menunjukkan betapa pentingnya peran hormone tiroiddalam kehidupan pada perkembangan otak saat tersebut. Setelah usia 3 tahun, pada

saat tersebut sebagian besar perkembangan otak yang bergantung hormone tiroid

sudah lengkap, hipotiroidisme pada saat ini mengakibatkan pertumbuhan lambat dan

kelambatan maturasi tulang, tetapi biasanya tidak menetap dan tidak berpengaruh

menetap pada perkembangan kognitif dan neurologik.

2. DIARE PERSISTEN PADA ANAK

A. Batasan

Diare persisten adalah diare akut karena infeksi usus yang karena sesuatu

sebab melanjut 14 hari atau lebih. Sebagian besar (90%) anak dengan diare akut yang

ditatalaksana secara memadai, yaitu dengan rehidrasi oral/parenteral, dukungan

nutrisi, obat seminimal mungkin dan atas indikasi yang jelas, dan edukasi pada

orangtua, akan sembuh dalam waktu kurang dari 7 hari, walaupun demikian sekitar 5

persen kasus akan berkembang menjadi diare persisten.

Faktor risiko terjadinya diare persisten adalah umur kurang dari 6 bulan,

dilahirkan prematur, ditemukan malnutrisi, tidak mendapat ASI, adanya penyakit

penyerta, penggunaan antibiotik, dan anemia. Faktor penyebab tersering berturut-turut

adalah intoleransi laktosa sekunder, enteropati karena alergi terhadap protein susu sapi

(CMPSE = Cow's Milk Protein Sensitive Enteropathy), sindrom malabsorpsi, bakteri

tumbuh lampau (bacterial overgrowth), diare karena antibiotik (antibiotic-induced

diarrhea), dan infeksi persisten.

Secara patogenesis, diare persisten dapat terjadi melalui diare sekretorik dan

diare osmotik. Pada diare sekretorik, toksin merangsang c-AMP atau c-GMP untuk

mensekresikan secara aktif air dan elektrolit ke dalam lumen usus sehingga terjadi

diare. Sedangkan pada diare osmotik, kenaikan tekanan osmotik dalam lumen usus

akibat fermentasi makanan yang tidak diserap akan menarik air sel ke dalam lumen

usus sehingga terjadi diare.

B. Etiologi


43


44/66


Berbagai penyebab diare kronik dapat dilihat pada Tabel 1.

C. Manifestasi klinis

Diare berlangsung 14 hari atau lebih. Bila terjadi diare hebat dapat terlihat

gejala-gejala dehidrasi ringan sampai berat, asidosis dan gangguan keseimbangan

elektrolit seperti lemah, kembung dan muntah. Status gizi anak biasanya kurang atau

buruk.

D. Kriteria diagnosis

Diare persisten bukanlah penyakit, tetapi merupakan entitas klinik yang

disebabkan berbagai macam etiologi. Oleh karena itu, upaya penting perlu dilakukan

untuk mencari etiologinya, karena pengobatan didasarkan pada faktor penyebabnya.

Berikut adalah hal-hal yang penting dilakukan:

1.Tentukan apakah diarenya tergolong osmotik atau sekretorik. Cara

membedakan keduanya adalah dengan cara memuasakan pasien selama 24 jam

(tentu saja pasien mendapat terapi cairan parenteral): bila diare

berkurang/berhenti maka diarenya jenis osmotik, bila diare berlangsung terus

menunjukkan jenis diare adalah sekretorik.

2. Bila diare osmotik, cari kemungkinan intoleransi laktosa, CMPSE, atau

sindrom malabsorpsi

3. Bila diare sekretorik, cari kemungkinan bakteri tumbuh lampau, diare karena

antibiotik, atau infeksi persisten. Algoritme diare persisten dapat dilihat pada

Gambar 1.

Tabel 1. Etiologi diare kronik


44


45/66



FAKTOR INTRALUMINAL FAKTOR MUKOSA

Kelainan pankreas Perubahan integritas

Fibrosis kistik

Sindrom Shwachman-Diamond

Sindrom Johannson-Blizzard

Defisiensi enzim pankreas terisolasi

Pankreatitis kronik

Sindrom Pearson

Infeksi: bakteri, viral, fungal

Infestasi parasit

Intoleransi protein sapi dan kedelai

Inflammatory bowel disease (kolitis

ulseratif, Crohn)

Kelainan asam empedu Perubahan fungsi imunologis

Kolestasis kronik

Reseksi ileum terminal

Bakteri tumbuhlampau

Penggunaan sekuestran asam empedu secara

kronik

Malabsorpsi asam empedu primer

Enteropati autoimun

Gastroenteropati osinofilik

AIDS

Imunodefisiensi

Defisiensi imunoglobulin A dan G

Kelainan usus halus Perubahan fungsi

Osmolaritas intraluminar

Malabsorpsi karbohidrat

Defisiensi sukrase, laktase kongenital dan

didapatMalabsorpsi monosakarida kongenital dan

didapat

Asupan berlebih minuman berkarbonasi

Asupan berlebih sorbital, Mg(OH)2 dan

laktulose

Defek Cl-/HCO3, Na+/H+, asam empedu,

enteropati akrodermatitis, defisiensi folat

selektif, abetalipoproteinemia

Perubahan fungsi pencernaan

Defisiensi enterokinaseDefisiensi glukoamilase

Perubahan area permukaan

Penyakit seliak

Sindrom postgastroenteritis

Penyakit inklusi mikrovilus

Short bowel syndrome

Perubahan fungsi sekretorik

Bakteri yang memproduksi enterotoksin

Tumor yang mensekresi peptida vasoaktif

Perubahan struktur anatomi

Pen akit Hirsch run

45


46/66


Gambar 1. Algoritme Diare Persisten.

e. Pemeriksaan penunjang

Beberapa pemeriksaan penunjang perlu dilakukan untuk mencari etiologi diare

persisten, yaitu:

1. pH tinja dan bahan pereduksi (clinitest) untuk mendeteksi intoleransi

laktosa.

2. Eliminasi dan provokasi protein susu sapi untuk mendeteksi CMPSE.


46

Puasa

DiareDiare osmotik

BHT,

Bakteritumbuhlampau

Infeksipersisten

Intoleransilaktosa

Terapi sesuaipenyebab danterapi nutrisi

Tidak sembuhSembuh

Formula kedelai/ protein

Intolerans

i laktosa

Alergi susu sapi

?

Sindrommalabsorp

Alergisusu sapi

Nutrisiparenteral total

Nutrrisienteral

(elemental

Hindari laktosa

Tidak sembuhSembuh


47/66


3. Uji malabsorpsi (steatokrit dan Tripsin Activity Test) untuk mendeteksi

sindrom malabsorpsi

4. Uji hidrogen napas untuk mendeteksi bakteri tumbuh lampau. Caranya:

pasien dipuasakan 4 jam, kemudian diukur kadar gas H2 pada keadaan basal. Pasien diberi larutan glukosa/laktosa dan kemudian kadar gas H2

diukur setiap 30 menit. Bila terjadi kenaikan dini (30 menit dan >20 ppm)

dinyatakan positif bakteri tumbuh lampau.

5. Uji toksin Clostridium difficile dalam tinja untuk menfeteksi diare karena

antibiotik

6. Kultur tinja untuk mendeteksi infeksi persiten baik kuman aerob maupun

anaerob.

f. Tata laksana

1. Atasi dehidrasi, kelainan asam basa dan gangguan elektrolit yang terjadi.

2. Dukungan nutrisi amat penting untuk mencegah dan mengobati malnutrisi

yang terjadi. Berikanlah diet sesuai dengan usia dan status gizi penderita.

Pada awal terapi, laktosa mungkin perlu dihindari karena mungkin telah

terjadi kerusakan mukosa usus yang bermakna. Suplementasi mikronutrien

seperti Zn dan Fe sangat diperlukan untuk mempercepat regenerasi mukosa

usus halus.

3. Tentukan apakah diare yang terjadi jenis sekretorik atau osmotik untuk

memudahkan pendekatan etiologik dan terapi. Lihat algoritme terlampir.

4. Bila intoleransi laktosa, berilah formula/diet bebas laktosa.

5. Bila alergi susu sapi, ASI diteruskan dan ibu tidak menkonsumsi susu sapi

dan makanan yang terbuat dari susu sapi (keju, es krim, dll). Bila tidak

minum ASI, pasien diberi formula hidrolisat protein.

6. Pada sindrom malabsorpsi, pasien diberi makanan atau formula elemental.

Bila diet per oral belum dapat diberikan, pasien sebaiknya diberi TPN

selama 2 minggu untuk mempercepat regenerasi mukosa usus halus.

7. Pada bakteri tumbuhlampau, berikan metronidazol 30 mg/kg/hari selama

10-14 hari.

8. Pada diare karena antibiotik, hentikan antibiotik bila mungkin. Berikan

metronidazol 30-50 mg/kg/hari selama 7-10 hari dan probiotik 2 x 106-9 cfu

selama 7-10 hari.


47


48/66


49/66


Pemberian ASI yang terlalu lama tanpa pemberian makanan tambahan yang cukup.

6. Gangguan metabolik

Misalnya: renal asidosis, idiopathic hypercalcemia, galactosemia, lactose

intolerance.7. Tumor hypothalamus

Jarang dijumpai dan baru ditegakkan bila penyebab marasmus yang lain telah

disingkirkan.

8. Penyapihan

Penyapihan yang terlalu dini disertai dengan pemberian makanan yang kurang

akan menimbulkan marasmus.

9.Urbanisasi

Urbanisasi mempengaruhi dan merupakan predisposisi untuk timbulnya marasmus;

meningkatnya arus urbanisasi diikuti pula perubahan kebiasaan penyapihan dini

dan kemudian diikuti dengan pemberian susu manis dan susu yang terlalu encer

akibat dari tidak mampu membeli susu; dan bila disertai dengan infeksi berulang,

terutama gastro enteritis akan menyebabkan anak jatuh dalam marasmus.

A. Patofisiologi

Sebenarnya malnutrisi merupakan suatu sindrom yang terjadi akibat banyak

faktor. Faktor-faktor ini dapat digolongkan atas tiga faktor penting yaitu : tubuh

sendiri (host), agent (kuman penyebab), environment (lingkungan). Memang faktor

diet (makanan) memegang peranan penting tetapi faktor lain ikut menentukan.

Gopalan menyebutkan marasmus adalah compensated malnutrition. Dalam keadaan

kekurangan makanan, tubuh selalu berusaha untuk mempertahankan hidup dengan

memenuhi kebutuhan pokok atau energi.

Kemampuan tubuh untuk mempergunakan karbohidrat, protein dan lemak

merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan kehidupan; karbohidrat

(glukosa) dapat dipakai oleh seluruh jaringan tubuh sebagai bahan bakar, sayangnya

kemampuan tubuh untuk menyimpan karbohidrat sangat sedikit, sehingga setelah 25

jam sudah dapat terjadi kekurangan. Akibatnya katabolisme protein terjadi setelah

beberapa jam dengan menghasilkan asam amino yang segera diubah jadi karbohidrat

di hepar dan di ginjal. Selama puasa jaringan lemak dipecah jadi asam lemak, gliserol

dan keton bodies. Otot dapat mempergunakan asam lemak dan keton bodies sebagai

sumber energi kalau kekurangan makanan ini berjalan menahun. Tubuh akan


49


50/66


mempertahankan diri jangan sampai memecah protein lagi setelah kira-kira

kehilangan separuh dari tubuh.

Gambaran Klinis

Marasmus seringdijumpai pada usia 0 - 2

tahun. Keadaan yang

terlihat mencolok

adalah hilangnya lemak

subkutan, terutama pada

wajah. Akibatnya ialah

wajah si anak lonjong,

berkeriput dan tampak

lebih tua (old man

face). Otot-otot lemah

dan atropi, bersamaan dengan hilangnya lemak subkutan maka anggota gerak terlihat

seperti kulit dengan tulang. Tulang rusuk tampak lebih jelas. Dinding perut hipotonus

dan kulitnya longgar. Berat badan turun menjadi kurang dari 60% berat badan

menurut usianya. Suhu tubuh bisa rendah karena lapisan penahan panas hilang.

B. Diagnosis

Diagnosis marasmus dibuat berdasarkan gambaran klinis, tetapi untuk

mengetahui penyebab harus dilakukan anamnesis makanan dan kebiasaan makan serta

riwayat penyakit yang lalu.

C. Pencegahan

Tindakan pencegahan terhadap marasmus dapat dilaksanakan dengan baik bila

penyebab diketahui. Usaha-usaha tersebut memerlukan sarana dan prasarana

kesehatan yang baik untuk pelayanan kesehatan dan penyuluhan gizi.

1. Pemberian air susu ibu (ASI) sampai umur 2 tahun merupakan sumber energi

yang paling baik untuk bayi

2. Ditambah dengan pemberian makanan tambahan yang bergizi pada umur 6

tahun keatas


50


51/66


3. Pencegahan penyakit infeksi, dengan meningkatkan kebersihan lingkungan

dan kebersihan perorangan

4. Pemberian imunisasi

5. Mengikuti program keluarga berencana untuk mencegah kehamilan terlalu

kerap.

6. Penyuluhan/pendidikan gizi tentang pemberian makanan yang adekuat

merupakan usaha pencegahan jangka panjang.

7. Pemantauan (surveillance) yang teratur pada anak balita di daerah yang

endemis kurang gizi, dengan cara penimbangan berat badan tiap bulan.

D. Klasifikasi :

1. KEP ringan : > 80-90 % ideal terhadap TB (WHO-CDC)

2.KEP sedang : > 70-80% BB ideal terhadap TB (WHO-CDC(

3. KEP berat : 70% BB ideal terhadap TB (WHO-CDC)

E. Penanganan KKP berat

Secara garis besar, penanganan KKP berat dikelompokkan menjadi pengobatan awal,

dan rehabilitasi. Pengobatan awal ditujukan untuk mengatasi keadaan yang

mengancam jiwa, sementara fase rehabilitasi diarahkan untuk memulihkan keadaan

gizi. Fase ini biasanya berlangsung selama 2-7 hari. Jika lebih dari 10 hari keadaan

pasien tidak juga pulih, berarti diperlukan upaya tambahan.

Upaya pengobatan awal meliputi :

1. pengobatan atau pencegahan terhadap hipoglikemia, hipotermia, dehidrasi dan

pemulihan ketidakseimbangan elektrolit.

2. pencegahan jika ada ancaman atau perkembangan renjatan septic

3. pengobatan infeksi

4. pemberian makanan

5. pengidentifikasian dan pengobatan masalah lain seperti kekurangan vitamin,

anemia berat, dan payah jantng.

Hipoglikemia


51


52/66


Penderita KKP berkemungkinan besar untuk jatuh ke dalam keadaan

hipoglikemia ( kadar glukosa darah < 54 mg / dl atau < 3 mmol/ L ), terutama selama

2 hari pengobatan awal. Agar hipoglikemia tidak terjadi, anak harus diberi makan

sekurang-kurangnya setiap 2-3 jam, baik siang ataupun malam. Tanda hipoglikemiamencakup :

1. temperature tubuh kurang dari 36,5 oC

2. Letargi

3. Lemas

4. Kesadaran berkurang

Dehidrasi dan renjatan septik

Tanda yang digunakan dalam penentuan diagnosis dikelompokkan menjadi

3, yaitu tanda yang bermakna, tidak bermakna dan tanda-tanda renjatan septic. Tanda

yang bermakna terungkap pada riwayat diare, rasa haus, hipotermia, mata cekung,

tangan dan kaki terasa dingin dan aliran urine. Tanda yang tidak bermakna dinilai

berdasarkan keadaan mental, mulut, lidah dan air mata dan kelenturan kulit. 1

Kelemahan atau hiangnya denyut nadi pada arteri radialis menandakan

terjadinya renjatan, baik akibat dehidrasi berat maupun sepsis. Jika terjadi pula

hipovolemia, frekuensi nadi akan meningkat sementara denyutnya lemah. Jika denyut

arteri karotis, femoris, dan brakhialis lemah berarti keadaan anak jelek dan harus

diobati dengan sangat segera.

Dinginnya tangan dan kaki menandakan dehidrasi berat serta renjatan septic.

Selain itu, berkurangnya aliran urine menandakan dehidrasi dan renjatan terus

memburuk. Urine justru tidak terbentuk sama sekali mana kala kedua kondisi ini

semakin parah.

Pengobatan dehidrasi

Proses rehidrasi sebaiknya dilakukan secara oral karena pemberian per infuse

dapat menyebabkan kelebihan cairan dan gagal jantung. Pemberian secara parenteral

boleh diberlakukan hanya dalam k

presus hipotiroid;edited baru

Documents