Presentasi Kasus

ILMU KESEHATAN MATA

Oleh:

Venny Yulianti Gana G0007024

Ahimsa Yoga Anindita G0007030

Judo Yustanto Kahono G0007091

Kirana Mustikasari G0007095

Nurma Yuliyanasari G0007119

Pembimbing :

Halida Wibawati, dr., Sp.M

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR. MOEWARDI

SURAKARTA

2011

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS

NAMA : T. S

UMUR : 73 tahun

JENIS KELAMIN : Laki-laki

AGAMA : Islam

PEKERJAAN : Petani

ALAMAT : Gemolong, Sragen

TGL. MRS : 30/11/2011

TGL. PEMERIKSAAN : 30/11/2011

NO. RM : 764798

II. ANAMNESIS

A. Keluhan utama : mata kanan dan kiri pasien kabur untuk melihat

B. Riwayat Penyakit Sekarang :

Sejak ± 1 tahun SMRS pasien mengeluh kedua matanya terasa

kabur untuk melihat. Pandangan seperti tertutup kabut atau awan yang

semakin lama semakin memberat sehingga mengganggu aktivitas.

C. Kesan umum

Keadaan umum baik, composmentis, gizi kesan cukup

T : tidak dilakukan Rr : 18x/menit

N : 80x/menit t : afebril

D. Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat darah tinggi :disangkal

- Riwayat kencing manis : disangkal

- Riwayat alergi obat dan makanan : disangkal

- Riwayat pakai kacamata : disangkal

- Riwayat pakai softlens : disangkal

- Riwayat trauma mata : disangkal

1

- Riwayat pemakaian obat-obat mata : disangkal

E. Riwayat Penyakit Keluarga

- Riwayat darah tinggi :disangkal

- Riwayat kencing manis : disangkal

- Riwayat alergi obat dan makanan : disangkal

- Riwayat pakai kacamata : disangkal

F. Kesimpulan Anamnesis

OD OS

Proses Gangguan penglihatan Gangguan penglihatan

Lokalisasi Lensa Lensa

Sebab Degeneratif Degeneratif

Perjalanan Kronis Kronis

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Kesan umum

Keadaan umum baik, compos mentis, gizi kesan cukup

B. Pemeriksaan subyektif

OD OS

Visus Sentralis Jauh 2/60 1/60

Pinhole tidak membaik tidak membaik

Koreksi - -

Visus Sentralis Dekat

Koreksi - -

C. Pemeriksaan Obyektif

1. Sekitar mata

Tanda radang ` tidak ada tidak ada

Luka tidak ada tidak ada

Parut tidak ada tidak ada

2

Kelainan warna tidak ada tidak ada

Kelainan bentuk tidak ada tidak ada

2. Supercilium

Warna hitam hitam

Tumbuhnya normal normal

Kulit sawo matang sawo matang

Pasangannya dalam batas normal dalam batas normal

Geraknya dalam batas normal dalam batas normal

3. Pasangan Bola Mata dalam Orbita

Heteroforia tidak ada tidak ada

Strabismus tidak ada tidak ada

Pseudostrabismus tidak ada tidak ada

Exophthalmus tidak ada tidak ada

Enophthalmus tidak ada tidak ada

Anophthalmus tidak ada tidak ada

4. Ukuran bola mata

Mikrophthalmus tidak ada tidak ada

Makrophthalmus tidak ada tidak ada

Ptosis bulbi tidak ada tidak ada

Atrofi bulbi tidak ada tidak ada

Bufthalmus tidak ada tidak ada

Megalokornea tidak ada tidak ada

Mikrokornea tidak ada tidak ada

5. Gerakan Bola Mata

Temporal Superior dalam batas normal dalam batas normal

Temporal Inferior dalam batas normal dalam batas normal

Temporal dalam batas normal dalam batas normal

3

Nasal Superior dalam batas normal dalam batas normal

Nasal Inferior dalam batas normal dalam batas normal

6. Kelopak Mata

Gerakan : dalam batas normal dalam batas normal

Oedem : tidak ada tidak ada

Hiperemis : tidak ada tidak ada

Tepi Kelopak Mata

Oedem : tidak ada tidak ada

Hiperemi : tidak ada tidak ada

Entropion : tidak ada tidak ada

Ekstropion : tidak ada tidak ada

7. Sekitar saccus lakrimalis

Oedem : tidak ada tidak ada

Hiperemi : tidak ada tidak ada

8. Sekitar Glandula lakrimalis

Oedem tidak ada tidak ada

Hiperemis tidak ada tidak ada

9. Tekanan Intra Okuler

Palpasi N+ N+

NCT - -

10. Konjungtiva

Konjungtiva palpebra superior

Oedem tidak ada tidak ada

Hiperemis tidak ada tidak ada

Sekret tidak ada tidak ada

Konjungtiva palpebra inferior

Oedem tidak ada tidak ada

Hiperemis tidak ada tidak ada

Sekret tidak ada tidak ada

4

Konjungtiva Fornix

Oedem tidak ada tidak ada

Hiperemis tidak ada tidak ada

Sekret tidak ada tidak ada

Konjungtiva Bulbi

Oedem tidak ada tidak ada

Hiperemis tidak ada tidak ada

Sekret tidak ada tidak ada

Injeksi Konjungtiva tidak ada tidak ada

Injeksi Siliar tidak ada tidak ada

Subkonjungtiva

Hematom tidak ada tidak ada

11. Sklera

Warna putih putih

Penonjolan tidak ada tidak ada

12. Kornea

Ukuran 12 mm 12 mm

Limbus normal normal

Permukaan rata rata

Sensibilitas tidak dilakukan tidak dilakukan

Keratoskop tidak dilakukan tidak dlakukan

Flourescin Test tidak dilakukan tidak dlakukan

Arcus Zenilis ada ada

13. Kamera Okuli Anterior

Isi : jernih jernih

Kedalaman : dangkal dangkal

14. Iris

Warna : cokelat tua cokelat tua

Bentuk : bulat bulat

5

Sinekia anterior : tidak ada tidak ada

Sinekia posterior : tidak ada tidak ada

15. Pupil

Ukuran : 3 mm 3 mm

Letak : sentral sentral

Bentuk : bulat bulat

Reaksi terhadap

Cahaya Langsung : (+) (+)

Cahaya tak langsung : (+) (+)

Konvergensi : tidak dilakukan tidak dilakukan

16. Lensa

Ada/tidak : ada ada

Kejernihan : keruh sebagian keruh sebagian

Letak : sentral sentral

Shadow test : (+) (+)

17. Corpus vitreum

Kejernihan : tidak dilakukan tidak dilakukan

IV. KESIMPULAN PEMERIKSAAN

OD OS

Visus sentralis jauh 2/60 1/60

Pinhole tidak membaik tidak membaik

Koreksi - -

Sekitar mata dalam batas normal dalam batas normal

Supercilium dalam batas normal dalam batas normal

Pasangan bola mata dalam batas normal dalam batas normal

dalam orbita

Ukuran bola mata dalam batas normal dalam batas normal

Gerakan bola mata dalam batas normal dalam batas normal

6

Kelopak mata dalam batas normal dalam batas normal

Sekitar saccus lakrimalis dalam batas normal dalam batas normal

Sekitar glandula lakrimalis dalam batas normal dalam batas normal

Tekanan intraokuler meningkat meningkat

Konjungtiva bulbi dalam batas normal dalam batas normal

Konjungtiva palpebra dalam batas normal dalam batas normal

Konjungtiva forniks dalam batas normal dalam batas normal

Sklera dalam batas normal dalam batas normal

Kornea ada arcus senilis ada arcus senilis

Camera oculi anterior dalam batas normal dalam batas normal

Iris dalam batas normal dalam batas normal

Pupil dalam batas normal dalam batas normal

Lensa keruh sebagian keruh sebagian

Corpus vitreum tidak dilakukan tidak dilakukan

V. DIAGNOSIS BANDING

ODS katarak imatur

VI. DIAGNOSIS

ODS Katarak imatur

VII. TERAPI

- Medikamentosa

Katarlent 3 x1

Retivit 1x1

-Operasi OS Katarak

VIII. PLANNING

- Pmx laboratorium

- Konsul jantung

- Konsul Anestesi

7

IX. PROGNOSIS

OD OS

Ad vitam Bonam Bonam

Ad sanam Bonam Bonam

Ad fungsionam Bonam Bonam

Ad cosmeticum Bonam Bonam

8

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Katarak termasuk golongan kebutaan yang tidak dapat dicegah

tetapi dapatdisembuhkan. Definisi katarak menurut WHO adalah

kekeruhan yang terjadi pada lensa mata, yang menghalangi sinar masuk

ke dalam mata. Katarak terjadi karenafaktor usia, namun juga dapat

terjadi pada anak-anak yang lahir dengan kondisitersebut. Katarak juga

dapat terjadi setelah trauma, inflamasi atau penyakit lainnya. Katarak

senilis adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut,yaitu

usia diatas 50 tahun.

Katarak merupakan penyebab kebutaan utama yang dapat diobati

di dunia pada saat ini. Sebagian besar katarak timbul pada usia tua

sebagai akibat pajanan terus menerus terhadap pengaruh lingkungan dan

pengaruh lainnya seperti merokok, radiasi ultraviolet, dan peningkatan

kadar gula darah. Katarak ini disebut sebagai katarak senilis (katarak

terkait usia). Sejumlah kecil berhubungan dengan penyakit mata

(glaukoma, ablasi, retinitis pigmentosa, trauma, uveitis, miopia tinggi,

pengobatan tetes mata steroid, tumor intraokular) atau penyakit sistemik

spesifik (diabetes, galaktosemia, hipokalsemia, steroid atau klorpromazin

sistemik, rubela kongenital, distrofi miotonik, dermatitis atopik, sindrom

Down, katarak turunan, radiasi sinar X) (Perdami, 2011).

B. Anatomi Lensa

Lensa berbentuk bikonveks dan transparan. Lensa menyumbang

kekuatanrefraksi sebanyak 15-20 dioptri dalam penglihatan. Kutub

anterior dan posterior lensa dihubungkan oleh garis khayal yang disebut

axis, sedangkan equator merupakan garis khayal yang mengelilingi lensa.

Lensa merupakan struktur yang tidak memiliki pembuluh darah dan tidak

memiliki pembuluh limfe. Di dalam mata, lensa terfiksir pada serat

9

zonula yang berasal dari badan silier. Serat zonula tersebut menempel dan

menyatu dengan lensa pada bagian anterior dan posterior dari kapsul

lensa. Kapsul ini merupakan membran dasar yang melindungi nukleus,

korteks dan epitel lensa.

Kapsul lensa merupakan membran dasar yang elastis dan

transparantersusun dari kolagen tipe IV yang berasal dari sel-sel epitel

lensa. Kapsul inimengandung isi lensa serta mempertahankan bentuk

lensa pada saat akomodasi.Bagian paling tebal kapsul berada di bagian

anterior dan posterior zona pre-equator dan bagian paling tipis berada di

bagian tengah kutub posterior.

Lensa terfiksir oleh serat zonula yang berasal dari lamina basal

pars planadan pars plikata badan silier. Serat-serat zonula ini menyatu

dengan lensa padabagian anterior dan psterior kapsul lensa.

Tepat di belakang kapsul anterior lensa terdapat satu lapis sel-sel

epitel.Sel-sel epitel ini dapat melakukan aktivitas seperti yang dilakukan

sel-sel lainnya,seperti sintesis DNA, RNA, protein dan lipid. Sel-sel

tersebut juga dapatmembentuk ATP untuk memenuhi kebutuhan energi

lensa. Sel-sel epitel yang baruterbentuk akan menuju equator lalu

berdiferensiasi menjadi serat lensa.

Sel-sel berubah menjadi serat, lalu serat baru akan terbentuk dan

akanmenekan serat-serat lama untuk berkumpul di bagian tengah lensa.

Serat-serat paling tua yang terbentuk merupakan lensa fetus yang

diproduksi pada faseembrionik dan masih menetap hingga sekarang.

Serat-serat yang baru akanmembentuk korteks dari lensa (AAO, 2011).

C. Fisiologi Lensa

Lensa tidak memiliki pembuluh darah maupun sistem saraf. Untuk

mempertahankan kejernihannya, lensa harus menggunakan aqueous

humor sebagaipenyedia nutrisi dan sebagai tempat pembuangan

produknya. Namun hanya sisianterior lensa saja yang terkena aqueous

humor. Oleh karena itu, sel-sel yang beradadi tengah lensa membangun

10

jalur komunikasi terhadap lingkungan luar lensa dengan membangun

low-resistance gap junction antarsel.

Lensa normal mengandung 65% air, dan jumlah ini tidak banyak

berubahseiring bertambahnya usia. Sekitar 5% dari air di dalam lensa

berada di ruangan ekstrasel. Konsentrasi sodium di dalam lensa adalah

sekitar 20µM dan potasiumsekitar 120µM. Konsentrasi sodium di luar

lensa lebih tinggi yaitu sekitar 150µM dan potasium sekitar 5µM.

Keseimbangan elektrolit antara lingkungan dalam dan luar lensa

sangat tergantung dari permeabilitas membran sel lensa dan aktivitas

pompa sodium, Na+, K+-ATPase. Inhibisi Na+, K+-ATPase dapat

mengakibatkan hilangnya keseimbangan elektrolit dan meningkatnya air

di dalam lensa. Keseimbangan kalsium juga sangant penting bagi lensa.

Konsentrasikalsium di dalam sel yang normal adalah 30µM, sedangkan di

luar lensa adalahsekitar 2µM. Perbedaan konsentrasi kalsium ini diatur

sepenuhnya oleh pompa kalsium Ca2+-ATPase. Hilangnya keseimbangan

kalsium ini dapat menyebabkan depresi metabolisme glukosa,

pembentukan protein high-molecular-weight dan aktivasi protease

destruktif. Transpor membran dan permeabilitas sangat penting untuk

kebutuhan nutrisi lensa. Asam amino aktif masuk ke dalam lensa melalui

pompa sodium yangberada di sel epitel. Glukosa memasuki lensa secara

difusi terfasilitasi, tidak langsung seperti sistem transport aktif (AAO,

2011).

Lensa memiliki kemampuan untuk mencembung dan menambah

kekuatan refraksinya, yang disebut dengan daya akomodasi lensa.

Mekanisme yang dilakukan mata untuk merubah fokus dari benda jauh ke

benda dekat disebut akomodasi. Akomodasi terjadi akibat perubahan

lensa oleh aksi badan silier terhadap serat serat zonula. Setelah umur 30

tahun, kekakuanyang terjadi di nukleus lensa secara klinis mengurangi

daya akomodasi.Saat otot silier berkontraksi, serat zonular relaksasi

mengakibatkan lensa menjadi lebih cembung. Ketika otot silier

berkontraksi, ketebalan axial lensa meningkat, kekuatan dioptri

11

meningkat, dan terjadi akomodasi. Saat otot silier relaksasi, serat zonular

menegang, lensa lebih pipih dan kekuatan dioptri menurun.

Terjadinya akomodasi dipersarafi oleh saraf simpatik cabang

nervus III (okulomotorius). Obat-obat parasimpatomimetik (pilokarpin)

memicu akomodasi,sedangkan obat-obat parasimpatolitik (atropine)

memblok akomodasi. Obat-obatan yang menyebabkan relaksasi otot silier

disebut cycloplegik.

D. Etiologi dan Patofisiologi

Penyebab terjadinya katarak senilis hingga saat ini belum diketahui

secara pasti. Terdapat beberapa teori konsep penuaan menurut Ilyas

(2006) sebagai berikut:

- Teori putaran biologik (“A biologic clock”)

- Jaringan embrio manusia dapat membelah diri 50 kali → mati

- Imunologis; dengan bertambah usia akan bertambah cacat imunologik

yang mengakibatkan kerusakan sel.

- Teori mutasi spontan

- Teori ”A free radical” : free radical terbentuk bila terjadi reaksi

intermediate reaktif kuat, free radical dengan molekul normal

mengakibatkan degenerasi, dan free radicaldapat dinetralisasi oleh

antioksidan dan vitamin E

- Teori“A Cross-link” : Ahli biokimia mengatakan terjadi pengikatan

bersilang asam nukleat dan molekul protein sehingga mengganggu

fungsi.

Lensa yang normal adalah struktur posterior iris yang jernih,

transparan, berbentuk seperti kancing baju, mempunyai kekuatan refraksi

yang besar. Lensa mengandung tiga komponen anatomis. Pada zona

sentral terdapat nukleus, di perifer ada korteks, dan yang mengelilingi

keduanya adalah kapsula anterior dan posterior. Dengan bertambahnya

usia, nukleus mengalami perubahan warna menjadi coklat kekuningan. Di

sekitar opasitas terdapat densitas seperti duri di anterior dan poterior

12

nukleus. Opasitas pada kapsul poterior merupakan bentuk aktarak yang

paling bermakna seperti kristal salju (Ilyas, 2006).

Perubahan fisik dan kimia dalam lensa mengakibatkan hilangnya

transparansi. Perubahan dalam serabut halus multipel (zonula) yang

memaenjang dari badan silier ke sekitar daerah di luar lensa. Perubahan

kimia dalam protein lensa dapat menyebabkan koagulasi, sehingga

mengabutkan pandangan dengan menghambat jalannya cahaya ke retina.

Salah satu teori menyebutkan terputusnya protein lensa normal disertai

influks air ke dalam lensa. Proses ini mematahkan serabut lensa yang

tegang dan mengganggu transmisi sinar. Teori lain mengatakan bahwa

suatu enzim mempunyai peran dalam melindungi lensa dari degenerasi.

Jumlah enzim akan menurun dengan bertambahnya usia dan tidak ada

pada kebanyakan pasien yang menderita katarak (AAO, 2011).

Katarak bisa terjadi bilateral, dapat disebabkan oleh kejadian

trauma atau sistemis (diabetes) tetapi paling sering karena adanya proses

penuaan yang normal. Faktor yang paling sering berperan dalam

terjadinya katarak meliputi radiasi sinar UV, obat-obatan, alkohol,

merokok, dan asupan vitamin antioksidan yang kurang dalam jangka

waktu yang lama.

Perubahan kondisi lensa pada orang tua :

- Kapsul : menebal dan kurang elastis (seperempat kali dibanding

anak), mulai presbiopia, bentuk lamel kapsul berkurang atau

kabur, terlihat bahan granular.

- Epitel : semakin tipis, sel epitel (germinatif) pada ekuator

bertambah besar dan berat, bengkak dan vakuolisasi

mitokondria yang nyata.

- Serat lensa : lebih ireguler, pada korteks jelas terdapat

kerusakan antarsel, Brown sclerotic nucleus, sinar ultraviolet

lama kelamaan merubah protein nukleus (histidin, triptofan,

metionin, sistein dan tirosin) lensa, sedang warna coklet protein

13

lensa nukleus mengandung histidin dan triptofan dibanding

normal.

- Korteks lensa : tidak berwarna karena kadar asam askorbat

tinggi dan menghalangi fotooksidasi, sinar tidak banyak

mengubah protein pada serat muda.

- Kekeruhan lensa dengan nucleus yang mengeras akibat usia

lanjut biasanya mulai terjadi pada usia lbih dari 60 tahun

E. Klasifikasi Katarak Senilis

- Stadium Insipien

Pada katarak stadium insipien terjadi kekeruhan mulai dari tepi

ekuator menuju korteks anterior dan posterior (katarak kortikal). Vakuol

mulai terlihat didalam korteks. Pada katarak subkapsular posterior,

kekeruhan mulai terlihat anterior subkapsular posterior, celah terbentuk

antara serat lensa dan korteks berisi jaringandegeneratif (benda Morgagni)

pada katarak isnipien. Kekeruhan ini dapat menimbulkan polipia oleh

karena indeks refraksi yang tidak sama pada semua bagian lensa. Bentuk

ini kadang-kadang menetap untuk waktu yang lama.

- Stadium Intumesen dan Imatur

Pada katarak intumesen terjadi kekeruhan lensa disertai

pembengkakan lensa akibat lensa yang degeneratif menyerap air.

Masuknya air ke dalam celah lensa mengakibatkan lensa menjadi bengkak

dan besar yang akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkal

dibanding dengan keadaan normal. Pencembungan lensa ini akan dapat

memberikan penyulit glaukoma. Katarak intumesen biasanya terjadi pada

katarak yang berjalan cepat dan mengakibatkan miopia lentikular. Pada

keadaan ini dapat terjadi hidrasi kortek sehingga lensa akan mencembung

dan daya biasnya akan bertambah, yang memberikan miopisasi.Pada

pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan jarak

lamel serat lensa.

14

Pada katarak senilis stadium imatur sebagian lensa keruh atau

katarak yang belum mengenai seluruh lapis lensa. Pada katarak imatur

akan dapat bertambah volume lensa akibat meningkatnya tekanan osmotik

bahan lensa yang degeneratif. Pada keadaan lensa mencembung akan dapat

menimbulkan hambatan pupil, sehinggaterjadi glaukoma sekunder.

- Stadium Matur

Pada katarak senilis stadium matur kekeruhan telah mengenai

seluruh masa lensa. Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ion Ca yang

menyeluruh. Bila katarak imatur atau intumesen tidak dikeluarkan maka

cairan lensa akan keluar,sehingga lensa kembali pada ukuran yang normal.

Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akan mengakibatkan

kalsifikasi lensa. Bilik mata depan akan berukuran kedalaman normal

kembali, tidak terdapat bayangan iris pada lensa yang keruh, sehingga uji

bayangan iris negatif.

- Stadium Hipermatur

Pada katarak stadium hipermatur terjadi proses degenerasi lanjut,

dapat menjadi keras atau lembek dan mencair. Masa lensa yang

berdegenerasi kelur dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil,

berwarna kuning dan kering. Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam

dan lipatan kapsul lensa. Kadang-kadang pengkerutan berjalan terus

sehingga hubungan dengan zonula Zinn menjadi kendor. Bila proses

katarak berjalan lanjut disertai dengan kapsul yang tebal maka korteks

yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar, maka korteks akan

memperlihatkan bentuk sebagai sekantong susu disertai dengan nukleus

yang terbenam di dalam korteks lensa karena lebih berat. Keadaan ini

disebut sebagai katarak Morgagni.

F. Manifestasi Klinis

Katarak didiagnosis terutama dengan gejala subjektif. Biasanya

klien melaporkan penurunan ketajaman penglihatan dan silau serta

gangguan fungsional sampai derajat tertentu yang diakibatkan oleh

15

kehilangan penglihatan tadi. Temuan objektif biasanya meliputi

pengembunann seperti mutiara keabuan pada pupil sehingga retina tak

akan tampak dengan oftalmoskop. Ketika lensa sudah menjadi opak,

cahaya akan dipendarkan dan bukannya ditransmisikan dengan tajam

menjadi bayangan terfokus pada retina. Hasilnya adalah pendangan

menjadi kabur atau redup, mata silau yang menjengkelkan dengan distorsi

bayangan dan susah melihat di malam hari. Pupil yang normalnya hitam

akan tampak abu-abu atau putih (Perdami, 2011).

Gejala katarak senilis biasanya berupa keluhan penurunan tajam

penglihatan secara progresif (seperti rabun jauh memburuk secara

progresif). Penglihatan seakan-akan melihat asap/kabut dan pupil mata

tampak berwarna keputihan. Apabila katarak telah mencapai stadium

matur lensa akan keruh secara menyeluruh sehingga pupil akan benar-

benar tampak putih. Gejala umum gangguan katarak meliputi (AAO,

2011) :

- Penglihatan tidak jelas, seperti terdapat kabut menghalangi

objek

- Peka terhadap sinar atau cahaya

- Dapat terjadi penglihatan ganda pada satu mata

- Memerlukan pencahayaan yang baik untuk dapat membaca

- Lensa mata berubah menjadi buram seperti kaca susu

G. Penegakan Diagnosis

Diagnosis katarak senilis dibuat berdasarkan anamnesis dan

pemeriksaan fisik. Pemeriksaan laboratorium preoperasi dilakukan untuk

mendeteksi adanya penyakit-penyakit yang menyertai (contoh: diabetes

melitus, hipertensi,cardiacanomalies). Penyakit seperti diabetes mellitus

dapat menyebabkan perdarahan perioperatif sehingga perlu dideteksi

secara dini sehingga bisa dikontrol sebelum operasi.

Pada pasien katarak sebaiknya dilakukan pemeriksaan visus untuk

mengetahui kemampuan melihat pasien. Visus pasien dengan katarak

16

subkapsuler posterior dapat membaik dengan dilatasi pupil. Pada

pemeriksaan slit lamp biasanya dijumpai keadaan palpebra,

konjungtiva,dan kornea dalam keadaan normal. Iris, pupil, dan COA

terlihat normal. Pada lensa pasien katarak, didapatkan lensa keruh. Lalu,

dilakukan pemeriksaan shadow test untuk menentukan stadium pada

penyakit katarak senilis. Ada juga pemeriksaan-pemeriksaan lainnya

seperti biomikroskopi, stereoscopic fundus examination, pemeriksaan

lapang pandang dan pengukuran TIO.

H. Penatalaksanaan, Prognosis, Komplikasi, dan Pencegahan

Pengobatan pada katarak adalah pembedahan. Untuk menentukan

kapan katarak dapat dibedah ditentukan oleh keadaan tajam penglihatan.

Tajam penglihatan dikaitkan dengan tugas sehari-hari penderita.

Satu-satunya terapi untuk pasien katarak adalah bedah katarak

dimana lensa diangkat dari mata (ekstraksi lensa) dengan prosedur

intrakapsular atau ekstrakapsular :

- Ekstraksi intrakapsular (ICCE). Tehnik ini jarang dilakukan

lagi sekarang.

- Ekstraksi ekstrakapsular (ECCE). Pada teknik ini, bagian depan

kapsul dipotong dan diangkat, lensa dibuang dari mata,

sehingga menyisakan kapsul bagian belakang. Lensa

intraokuler buatan dapat dimasukkan ke dalam kapsul tersebut.

Kejadian komplikasi setelah operasi lebih kecil kalau kapsul

bagian belakang utuh.

- Fakofragmentasi dan fakoemulsifikasi. Merupakan teknik

ekstrakapsular yang menggunakan getaran-getaran ultrasonik

untuk mengangkat lensa melalui irisan yang kecil (2-5 mm),

sehingga mempermudah penyembuhan luka pasca-operasi.

Teknik ini kurang efektif pada katarak yang padat.

Operasi katarak terdiri dari pengangkatan sebagian besar lensa dan

penggantian lensa dengan implan plastik. Saat ini pembedahan semakin

17

banyak dilakukan dengan anestesi lokal daripada anestesi umum.

Anestesi lokal diinfiltrasikan di sekitar bola mata dan kelopak mata atau

diberikan secara topikal. Jika keadaan sosial memungkinkan, pasien dapat

dirawat sebagai kasus perawatan sehari dan tidak memerlukan perawatan

rumah sakit.

Operasi ini dapat dilakukan dengan:

- Insisi luas pada perifer kornea atau sklera anterior, diikuti oleh

ekstraksi katarak ekstrakapsular (extra-capsular cataract extraction,

ECCE). Insisi harus dijahit.

- Likuifikasi lensa menggunakan probe ultrasonografi yang

dimasukkan melaluiinsisi yang lebih kecil di kornea atau sklera anterior

(fakoemulsifikasi). Biasanyatidak dibutuhkan penjahitan. Sekarang

metode ini merupakan metode pilihan dinegara barat.

Kekuatan implan lensa intraokular yang akan digunakan dalam

operasi dihitung sebelumnya dengan mengukur panjang maata secara

ultrasonik dan kelengkungan kornea (maka juga kekuatan optik) secara

optik. Kekuatan lensa umumnya dihitung sehingga pasien tidak akan

membutuhkan kacamata untuk penglihatan jauh. Pilihan lensa juga

dipengaruhi oleh refraksi mata kontralateral dan apakah terdapat terdapat

katarak pada mata tersebut yang membutuhkan operasi. Jangan biarkan

pasien mengalami perbedaan refraktif pada kedua mata.

Pascaoperasi pasien diberikan tetes mata steroid dan antibiotik

jangka pendek. Kacamata baru dapat diresepkan setelah beberapa

minggu, ketika bekas insisi telahsembuh. Rehabilitasi visual dan

peresepan kacamata baru dapat dilakukan lebih cepat dengan metode

fakoemulsifikasi. Karena pasien tidak dapat berakomodasi maka pasien

membutuhkan kacamata untuk pekerjaan jarak dekat meski tidak

dibutuhkan kacamata untuk jarak jauh. Saat ini digunakan lensa

intraokular multifokal, lensa intraokular yang dapat berakomodasi sedang

dalam tahap pengembangan.

Komplikasi pembedahan katarak antara lain :

18

Hilangnya vitreous. Jika kapsul posterior mengalami kerusakan

selama operasi maka gel vitreousnya dapat masuk ke dalam bilik mata

depan yang merupakan resiko terjadinya glaukoma atau traksi pada retin.

Prolaps iris. Iris dapat mengalami protus melalui insisi bedah pada

periode paskaoperasi dini. Pupil mengalami distorsi.

Endoftalmitis. Komplikasi infektif ekstraksi katarak yang serius

namun jarangterjadi (<0,3%), pasien datang dengan mata merah yang

terasa nyeri, penurunantajam penglihatan, pengumpulan sel darah putih di

bilik mata depan (hipopion).

Astigmatisma pascaoperasi. Mungkin diperlukan pengangkatan

jahitan kornea untuk mengurangi astigmatisma kornea. Ini dilakukan

sebelum melakukan pengukuran kacamata baru namun setelah luka insisi

sembuh dan tetes mata steroid dihentikan. Kelengkungan kornea yang

berlebih dapat terjadi pada garis jahitan bila jahitan terlalu erat.

Pengangkatan jahitan biasanya menyelesaikanmasalah ini dan bisa

dilakukan dengan mudah di klinik dengan anastesi lokal,dengan pasien

duduk di depan slit lamp. Jahitan yang longgar harus diangkat untuk

mencegah infeksi namun mungkin diperlukan jahitan kembali jika

penyembuhan lokasi insisi tidak sempurna. Fakoemulsifikasi tanpa jahitan

melaluiinsisi yang kecil menghindarkan komplikasi ini. Selain itu,

penempatan luka memungkinkan koreksi astigmatisma yang telah ada

sebelumnya.

Edema makular sistoid. Makula menjadi edema setelah

pembedahan, terutama biladisertai dengan hilangnya vitreous. Dapat

sembuh seiring berjalannya waktu,namun dapat menyebabkan penurunan

tajam penglihatan yang berat.

Ablasio retina. Teknik-teknik modern dalam ekstraksi katarak

dihubungkan dengan rendahnya tingkat komplikasi ini. Tingkat komplikasi

ini bertambah bila terdapat kehilangan vitreous.

Opasifikasi kapsul posterior. Pada sekitar 20% pasien, kejernihan

kapsul posterior berkurang pada beberapa bulan setelah pembedahan

19

ketika sel epitel residu bermigrasi melalui permukaannya. Penglihatan

menjadi kabur dan mungkin didapatkan rasa silau. Dapat dibuat satu

lubang kecil pada kapsul dengan laser (neodymium yttrum(ndYAG) laser)

sebagai prosedur klinis rawat jalan. Terdapat risiko kecil edema makular

sistoid atau terlepasnya retina setelah kapsulotomi YAG. Penelitian yang

ditujukan pada pengurangan komplikasi ini menunjukkanbahwa bahan

yang digunakan untuk membuat lensa, bentuk tepi lensa, dan tumpang

tindih lensa intraokular dengan sebagian kecil cincin kapsul anterior

penting dalam mencegah opasifikasi kapsul posterior.

Komplikasi yang terjadi apabila katarak dibiarkan saja maka akan

menimbulkan gangguan penglihatan dankomplikasi seperti glaukoma,

uveitis dan kerusakan retina.

Apabila pada proses pematangan katarak dilakukan penanganan

yang tepat sehingga tidak menimbulkan komplikasi serta dilakukan

tindakan pembedahan pada saat yang tepat maka prognosis pada katarak

senilis umumnya baik.

Katarak senilis tidak dapat dicegah karena penyebab terjadinya

katarak senilis ialah oleh karena faktor usia, namun dapat dilakukan

pencegahan terhadap hal-halyang memperberat seperti mengontrol

penyakit metabolik, mencegah paparan langsung terhatap sinar ultraviolet

dengan menggunakan kaca mata gelap dan sebagainya. Pemberian intake

antioksidan (seperti asam vitamin A, C dan E) secara teori bermanfaat

(AAO, 2011).

DAFTAR PUSTAKA

AAO (American Academy of Ophthalmology). 2011. Cataract. http://www.geteyesmart.org/eyesmart/diseases/cataracts.cfm (diakses tanggal 5 Desember 2011)

20

Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. pp : 205-8.

Perdami (Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia). 2011. Katarak. http://www.perdami.or.id/?page=news_seminat.detail&id=2 (diakses tanggal 5 Desember 2012)

21