Universidad Autónoma de Santo DomingoFacultad de Ciencia de la Salud

Escuela de MedicinaCátedra de Medicina Interna

Hospital Docente Juan Pablo Pina

Generalidades: Descrito por primera vez en 1819 por el Médico francés Renato T. Jacinto Laennec. El Edema Agudo Pulmonar (EAP) no es en sí una enfermedad, pero frecuentemente es una complicación de alguna otra anormalidad, la cual puede tener origen en el pulmón, o más comúnmente en órganos extra pulmonares, particularmente el corazón. El EAP constituye una verdadera urgencia médica y por ello debe identificarse rápidamente para instalar el tratamiento de manera oportuna.

Edema Agudo de Pulmón

MI Francia Báez

Definición

Acumulación de liquido en el pulmón que impide la normal oxigenación de la sangre y ocasiona hipoxia tisular.

Este liquido se acumula en los componentes extravasculares del pulmón, lo que incluye tanto el intersticio pulmonar como los espacios alveolares.

Edema Agudo de Pulmón

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Las presión hidrostática Las presión hidrostática facilita el desplazamiento de facilita el desplazamiento de liquido de los capilares al liquido de los capilares al intersticio pulmonar.intersticio pulmonar.

-La presión oncotica depende -La presión oncotica depende de la concentración de de la concentración de proteínas en la sangre y proteínas en la sangre y facilita el desplazamiento de facilita el desplazamiento de liquido al interior del vaso. liquido al interior del vaso.

FISIOPATOLOGIA

Edema Agudo de Pulmón

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Si existe alteraciones hemodinámicas, habrá: Desequilibrio de las Leyes de Starling.

LEY DE STARLING . Equilibrio entre las presiones oncotica e hidrostática.

La presión hidrostática tiende a sacar líquido hacia el intersticio y espacio alveolar. La presión oncótica tiende a retener el líquido dentro del espacio intraalveolar. La ley de Starling determina el equilibrio entre las dos fuerzas.

Edema Agudo de Pulmón

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Puede ser de origen cardiogénico o no cardiogénico.

Edema de origen cardiogénico: un fallo en el bombeo hace que la sangre retroceda a la circulación pulmonar. Cuando la presión hidrostática capilar pulmonar supera la presión osmótica coloidal, el líquido es impulsado fuera de los capilares pulmonares hacia el espacio intersticial y el alvéolo.

Edema de origen no cardiogénico:La presión hidrostática es normal, el liquidoLa presión hidrostática es normal, el liquidose desplaza con la proteína conformese desplaza con la proteína conformecambia la fuerza oncotica del vaso hasta elcambia la fuerza oncotica del vaso hasta eltejido.tejido.

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Causas Cardiogénicas: Comunes: Insuficiencia ventricular izquierda. IAM. Arritmias cardiacas. Choque cardiogénico. HTA. Miocardiopatías. Menos comunes: Enf. de la válvula mitral (EM). Cor pulmonale. Trombosis de la A. I. Mixoma auricular izquierdo. .

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No Cardiogénicas: SepsisTransfusiones múltiples. Aspiración contenido gástrico. Neumonía. Contusión pulmonar. Menos comunes: Pancreatitis. Sobredosis barbitúricos u opiáceos. Admón. rápida líquidos I. V. Quemaduras. Inhalación gases tóxicos. C. I. D. Edema pulmonar neurogénico

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Manifestaciones Clinicas.Manifestaciones Clinicas.Paciente inquieto, o agitado con Paciente inquieto, o agitado con palidezpalidez ..Disnea severa que evoluciona de Disnea severa que evoluciona de manera rápida.manera rápida.Incapacidad para tolerar el decúbitoIncapacidad para tolerar el decúbito (Ortopnea).Taquicardia.Taquicardia.Taquipnea. Dolor torácico. Aparición de esputo (típicamente rosado que puede ser de aspecto espumoso, que se debe a la agitación de la expectoración por la agitación de la expectoración por la entrada y salida de aire.entrada y salida de aire.).Cianosis

Tos.Tos.

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Examen Fisico.Examen Fisico.

Mal estado general, inquietud o Mal estado general, inquietud o agitación, palidez, sudoración, uso de agitación, palidez, sudoración, uso de músculos accesorios (tirajes)músculos accesorios (tirajes) Auscultación cardiaca: Taquicardia, ritmo de galope. Edema de extremidades inferiores.Edema de extremidades inferiores.Auscultación pulmonar: sibilantes en Auscultación pulmonar: sibilantes en fase intersticial, Estertores crepitantes fase intersticial, Estertores crepitantes de gruesa a mediana burbuja hasta de gruesa a mediana burbuja hasta silencio auscultatorio en fase alveolar, silencio auscultatorio en fase alveolar, en algunos casos roncus.en algunos casos roncus. Si existe fracaso ventricular derecho: ingurgitación yugular, hepatomegalia, edemas periféricos.

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Anamnesis.Anamnesis. Cardiopatías previas: insuficiencia cardiaca y su Cardiopatías previas: insuficiencia cardiaca y su grado funcional, cardiopatía isquémica, grado funcional, cardiopatía isquémica, valvulopatías, cardiopatías congénitas, valvulopatías, cardiopatías congénitas, miocardiopatías.miocardiopatías. HTA.Diabetes.Historia de Fiebre Reumatica.Hiper-hipotiroidismo.Hiper-hipotiroidismo.

Alteraciones congénitas: sind. de Marfan. • Infecciones: miocarditis. • Distrofias musculares. • Anemias. • Consumo de tabaco y/o alcohol. • Consumo de fármacos: diltiazem, verapamilo, beta bloqueantes, antiarrítmicos, antidepresivos tricíclicos, adriamicina.

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El objetivo del diagnóstico es por una parteDetectar y clasificar el edema pulmonar y por otra acercarse a la etiología del edema.

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Diagnostico.

Rx de Torax: Opacidad diseminada en ambos campos

Pulmonares. Redistribucion de flujo a los Vértices.

líneas B de Kerley, moteado fino difuso, imagen en alas de mariposa, se puede apreciar cardiomegalia.

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Infiltrado en alas de Infiltrado en alas de mariposa ó de mariposa ó de murciélago, por edema murciélago, por edema pulmonarpulmonar..Líneas B de KerleyLíneas B de Kerley..

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Infiltrado en alas Infiltrado en alas de mariposa ó de de mariposa ó de murciélago, por murciélago, por edema pulmonaredema pulmonar..

Diagnostico.Gases Arteriales - Ionograma: En estadios iniciales aparece hipoxemia y alcalosis respiratoria.

Conforme evoluciona el cuadro, se agrava la hipoxemia, aparece acidosis respiratoria y/o metabólica.

En el ionograma se puede encontrar hipopotasema por el uso de diuréticos en pacientes cardiópatas e HTA.

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Diagnostico.

Electrocardiograma: . Hay elevacionelectrocardiografica de segmento ST y ondas Q.

Ecografía del corazón (ecocardiograma) que puede mostrar un músculo cardíaco débil, filtración o estrechamiento de las válvulas cardíacas o líquido rodeando el corazón.

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Cateterismo Cardiaco Derecho: Mide directamente la presión capilar pulmonar y puede ser necesario cuando hay datos insuficientes para la diferenciación entre el edema cardiogénico (hidrostático o con presión capilar pulmonar elevada) y no cardiogénicos (de permeabilidad o usualmente con presión pulmonar capilar normal).

Su colocación se decidirá en la UCI.

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TRATAMIENTO  El manejo terapéutico de esta grave complicación tiene tres objetivos:

1. Disminuir la presión venocapilar. 2. Mejorar la ventilación pulmonar. 3. Tratamiento de la enfermedad causal.

1. Medidas que disminuyen la hipertensión venocapilar. 

a) Sentar al paciente al borde de la cama con las piernas pendientes para disminuir el retorno venoso al corazón.

b) Aplicación de torniquetes rotatorios en tres de las cuatro extremidades, con la fuerza necesaria para que no desaparezca el pulso arterial y se cambia cada 15 minutos a la extremidad que se encuentre libre ("sangría seca").

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c) Isosorbide o nitroglicerina por vía sublingual. La administración de una tableta de cualquiera de estos 2 fármacos tiene un poderoso efecto venodilatador que reduce drásticamente el retorno venoso y la congestión pulmonar. 

d) La administración intravenosa de furosemida a razón de 20 a 60mg. promueve con gran rapidez la movilización de líquidos del intersticio pulmonar hacia el riñón, por lo que reduce con gran eficiencia la congestión pulmonar.

Morfina intravenosa o subcutánea (bolos de 4-8 mg cada dos horas) EV Acción vasodilatadora pulmonar y sistémica por bloqueo simpático y reducción del trabajo respiratorio

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TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Medidas para mejorar la postcarga Hidralacina : 5-10 mg/20min Máximo 20 mg. Vasodilatador arteriolar. Embarazo. No debe usarse en cardiopatía isquémica. Medidas para mejorar la contractilidad Digoxina: 0,5mg EV. Aumenta la contractilidad miocárdica ayuda a controlar el aleteo y FA. No es de elección si el paciente toma digital

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Dobutamina: 2-20 mcg/kg/min Inotrópicos por estimulación de receptores adrenérgico B1 y A1 en el miocardio. Reduce la RVP debe usarse en infusión continua si hay hipotensión o Shock. Dopamina: Normotensión 3-5ng/kg/min Efecto B1 adrenérgico Inotrópico. Produce aumento del Vol. Cardíaco con pocos cambios en la FC y RP.

D

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TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Otras medidas: Broncodilatadores : Aminofilina 5-6mg/kg perfusión EV rapida.

Se diluyen 2 amp.(1amp= 240mg )en 250cc de sol. Glucosada al 5% se per funde en 30 min. Flebotomía: 300-500mg de sangre si no existe anemia Cardioversión: En casos de taquiarritmia graves

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El pronóstico

Esto va a depende de la causa. La afección se puede resolver de manera rápida o lenta.

Algunos pacientes posiblemente necesiten usar un respirador durante mucho tiempo.

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Sin tratamiento, esta afección puede ser mortal

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