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PRESENTACIÓN DE CASO
TROMBOSIS DE LA ARTERIA MESENTERICA SUPERIOR SÍNDROME DE INTESTINO CORTO
Dr. Sergio Echenique Martínez
Historia Clínica
Filiación Edad: 38 años
Natural de Lima
Procedente de Lima
Estudios Superiores.
Profesora.
Soltera
Católica
Antecedentes Sin antecedentes
médicos de importancia
G1P0001
No uso de anticonceptivos (dato no claro)
Cirugías: Colecistectomía Laparoscópica hace 5 años.
RAMS (-), Alergias (-).
Enfermedad Actual
Ingresa por EMG (09/10, 11:40 am) TE: 15 días Signos y Síntomas: Dolor
Abdominal, Nauseas, Vómitos.
Examen: Dolor difuso de Mesogastrio e HCI. RHA ausentes. No signos claros de peritonismo.
Diagnostico de Ingreso: Sd. Doloroso Abdominal
EAD. Sd. Emético EAD.
Enfermedad Actual
Exámenes de Ingreso: Hematológicos:
22900 leu, 4% Ab. Hg: 15.4, Plaq: 298000
Función Renal Creatinina: 0,84. Urea: 26.
Perfil Hepático: TGP: 22, TGO: 28, BT: 1.2, BD: 0.5, BI: 0.7, FA: 187.
Perfil de Coagulación: TP: 10.1, TTPA: 28, TT: 16, INR: 1.02
Electrolitos Séricos: Na: 138, K: 3.74, Cl: 99.
Radiografía de Abdomen
Radiografía de Tórax
Enfermedad Actual
Se realiza Ecografía abdominal
Cirugía (10 Octubre)
Hallazgos: Intestino Delgado
isquémico - necrótico desde 4ta porción duodenal hasta colon ascendente, maloliente.
Trombo extenso en raíz de AMS.
Intestino no se recupera luego de Trombectomía.
Cirugía (10 Octubre)
Operación Realizada:
Resección masiva del Intestino Delgado más Colectomía Derecha
Cierre de Muñón Duodenal
Gastrostomía descompresiva
Drenes JP (2)
Trombectomía AMS.
Evolución
Inicia tratamiento ATB con Ceftriaxona, Amikacina y Metronidazol. Completa 7 días de Amikacina y 14 días de Ceftriaxona – Metronidazol (hasta el 25/10).
Inicia NPT desde el PO2 hasta la actualidad. Colocación de CVC tunelizado (26/10/10) para
NPT. Evolución favorable durante este periodo hasta
que inicia con fiebre esporádica e intermitente desde el 27/10.
El Examen Físico no fue contributorio a un probable foco infeccioso.
Curva Febril
35
35.5
36
36.5
37
37.5
38
38.5
39
39.5
Ingreso a UCI
Exámenes (29/10/10)
Hematológicos:
Leu: 8430, Ab: 23%, Hg: 11.4, Plaquetas: 441, 000.
Perfil Hepático:
Aumento leve de FA y GGTP.
Transaminasas levemente elevadas.
Bilirrubinas (N).
Perfil de Coagulación, Perfil Renal, electrolitos (N).
Evolución
Por persistencia de Fiebre se decide inicio de ATB con Imipenem – Vancomicina desde el 05/11/10. Para esta fecha hay informe de cultivo de punta de catéter para Staphylococcus cohnii (31/10/10) y reporte preliminar de Hemocultivos que informa crecimiento de gérmenes gram (-) (05/11/10).
Se reporta Hemocultivos Positivos para E. coli (06/11/10)
Entre el 06 y 07/11, la paciente evoluciona de forma desfavorable, con decaimiento general, disnea de reposo y tendencia a la hipotensión que mejora inicialmente con fluidos.
El 08/11 (9 am.) presenta mayor dificultad respiratoria y SatO2 de 90% con Mascara de Reservorio.
El 08/11 (3 pm.) evaluación por UCI decide colocación de TET y VM además de inicio de Vasopresores. Se indica transferencia al servicio.
INGRESO A UCI (08/11/10) Problemas al Ingreso
Shock distributivo foco abdominal mas infección de CVC. IRA en ventilación mecánica: SDRA Falla Renal Aguda Falla Hepática Aguda PO27 de resección completa de ID mas Hemicolectomía
Derecha por trombosis de AMS. Sd. De Intestino Corto en NPT.
Estratificación del Riesgo por Scores
CHILD: C APACHE II: 26 SOFA: 15
Evolución de Problemas
Problemas 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19
Shock Distributivo
Plaquetopenia
Hiperbilirrubinemia
Hiperglicemia
Hipoalbuminemia
Coagulopatia
Insuficiencia Renal
Fiebre
Intestino Corto
SDRA
PNP del Critico
EVOLUCION SOFA
8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19
RESP. 458 338 99 252 221 396 478 388 561 694 424 198
PLAQ. 40 30 50 72 100 100 120 100 88 72 68 90
CV D: 15
NA: 7
D: 4
NA: 7
D: 0
NA: 4
D: 0
NA:1.5
D: 0
NA: 0
D: 0
NA: 0
D: 0
NA: 0
D: 0
NA: 0
D: 0
NA: 0
D: 0
NA: 0
D: 0
NA: 0
D: 0
NA: 5
SCG 8 8 9 10 10 13 14 12 12 9 9 8
BT 8.95 8.0 7.4 7.1 6.9 6.38 7.6 8.03 12.58 11.6 10.4 8.34
CREAT. 1.51 1.42 1.32 1.3 1.28 1.3 1.3 1.52 1.34 1.22 1.07 1.35
SOFA 15 14 15 12 9 7 6 8 9 9 10 14
Evolución SOFA
0
2
4
6
8
10
12
14
16
08-nov-10 09-nov-10 10-nov-10 11-nov-10 12-nov-10 13-nov-10 14-nov-10 15-nov-10 16-nov-10 17-nov-10 18-nov-10 19-nov-10
SOFA
Curva Febril
35
35.5
36
36.5
37
37.5
38
38.5
39
39.5
Ingreso a UCI
Evolución Hemodinámica
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
08-nov-10 09-nov-10 10-nov-10 11-nov-10 12-nov-10 13-nov-10 14-nov-10 15-nov-10 16-nov-10 17-nov-10 18-nov-10 19-nov-10
PAM PVC
Tendencia de la Bilirrubina
Ingreso a UCI
0.00
2.00
4.00
6.00
8.00
10.00
12.00
14.00
BT
BD
BI
Tendencia de la Creatinina
0.00
0.20
0.40
0.60
0.80
1.00
1.20
1.40
1.60
Ingreso a UCI
Tendencia de la Urea
0.00
20.00
40.00
60.00
80.00
100.00
120.00
140.00
160.00
Ingreso a UCI
Tendencia de las Plaquetas
0
20
40
60
80
100
120
140
160
180
200
Ingreso a UCI
Tendencia del TP
0
10
20
30
40
50
60
Ingreso a UCI
Evolución Por síndrome febril se decide inicio de Anfotericina B (17/11/10).
Hoy 6to día.
El 18/11/10, hay evidencia clara de reactivación de sépsis sin foco evidente, se decide continuar con ATB y antimicóticos.
El 18 se decide recambio de TET, por lo que se extuba. Paciente mantiene buena dinámica respiratoria y se decide observación antes de reintubar.
19/11/10 (7 am.), paciente hace probable aspiración y se decide TET y conexión a VM. Ese mismo día se hace retiro de CVC más cultivos. Se decide suspender imipenen – vancomicina (cumplio 14 dias) y se deja en ventana ATB hasta llegada de cultivos.
Inicia Piperacilina Tazobactam (19/11 10) por deterioro de función ventilatoria y taquicardia persistente, además hay evidencia clara de líquido bilioso en el aspirado por TET.
Llega informe de Acinetobacter baumanni/haemolyticus. Por lo que se decide iniciar Tigeciclina (19/11/10) (para hoy 3 dia).
Ayer se decide retiro de CVC tunelizado.
COMENTARIOS? PREGUNTAS?
Problemas Actuales
Shock séptico Foco pulmonar asociado a broncoaspiración. Foco abdominal, traslocación bacteriana. Isquemia Intestinal? d/c. micosis sistémica d/c. foco dérmico.
IR en VM: SDRA secuelar + Injuria pulmonar aguda por broncoaspiracion + Neuromiopatía del paciente crítico.
Falla renal aguda
Falla hepatica aguda
Disfunción hematólogica
Polineuropatía del paciente crítico
PO40 de resección completa del ID + Hemicolectomía Derecha: Síndrome del Intestino Corto + NPT.
Trombosis de la AMS
La AMS, se presenta 1 cm por debajo del tronco celiaco. Termina en la arteria íleo cólica. En el camino da las arterias pancreático duodenal, ramas para el yeyuno íleon y las arterias cólica media y cólica derecha.
Las causas de Isquemia Mesentérica pueden ser: Edad avanzada Aterosclerosis Estados de bajo gasto cardíaco Arritmias cardíacas Enfermedad valvular cardíaca Infarto de miocardio reciente Malignidad intraabdominal
Trombosis de la AMS
Las 4 causas de isquemia mesentérica aguda son: Embolia de la AMS (50 %) Trombosis de la AMS (15 a 25 %) Trombosis venosa mesentérica (5 %) Isquemia no oclusiva (20 a 30 %)
La trombosis de la AMS ocurre generalmente como un fenómeno superpuesto en pacientes con antecedentes de isquemia intestinal crónica progresiva debido a estenosis aterosclerótica. También puede ocurrir en el contexto de un traumatismo abdominal o una infección. No parece existir una asociación significativa entre los trastornos hereditarios de la coagulación y la trombosis arterial mesentérica. La trombosis de la AMS o tronco celíaco por lo general se produce en el origen del vaso, e implica por lo menos dos arterias principales que puede complicar los intentos de revascularización
Trombosis de la AMS
La trombosis venosa mesentérica a diferencia de la trombosis arterial si presenta factores de riesgo establecidos e incluyen estados de hipercoagulabilidad, hipertensión portal, infección abdominal, traumatismo abdominal, pancreatitis, esplenectomía, y los tumores malignos en la región del portal.
Clínicamente se describe como la rápida aparición de dolor severo abdominal periumbilical, que es desproporcionado con los hallazgos físicos. Las náuseas y los vómitos también son comunes. El dolor súbito asociado con un mínimo de signos abdominales en un paciente con factores de riesgo para isquemia mesentérica aguda debe aumentar la sospecha del diagnóstico
Trombosis de la AMS
El gold estándar para el diagnostico es la Angiografía en dos proyecciones.
Los exámenes de laboratorio son inespecíficos, y una normalidad en ellos no descarta el diagnostico.
Algunos parámetros estudiados incluyen: Lactato sérico
Amilasa sérica
Dímero D.
Otras pruebas importantes son la Radiografía simple, la TEM abdominal (engrosamiento de pared y neumatosis), la ecografía doppler (técnicamente muy difícil) y la angiorresonancia.
Trombosis de la AMS
El objetivo del tratamiento es reanudar rápidamente el flujo arterial.
Inicialmente: monitoreo hemodinámico, corrección de la acidosis metabólica, inicio de antibióticos y colocación de SNG descomprensiva.
Evitar los vasoconstrictores, y si se necesitan se prefiere la dobutamina o la dopamina en dosis bajas.
No dejar de la lado la anticoagulación.
El tratamiento de los pacientes con trombosis aguda de la arteria mesentérica es principalmente quirúrgico. Trombectomía por sí sola es poco probable que ofrecer una solución duradera, debido a la persistencia placas ateroscleróticas trombogénicas. Es así que se sigue defendiendo las diversas técnicas de revascularización asociada con la trombectomía y la resección de los segmentos no viables.
Síndrome del Intestino Corto
Es una malabsorción secuelar a la resección masiva del intestino delgado.
Los síntomas de este síndrome depende de la fisiología del intestino restante. Mientras el yeyuno se especializa en la absorción de nutrientes y una limitada capacidad de adaptación, el íleon se encarga de la absorción de agua y electrolitos, de vitamina B12 y ácidos biliares, además de su gran capacidad de adaptación.
La perdida de la válvula ileocecal puede contribuir a un sobrecrecimiento bacteriano con dilatación y hipomotilidad. Esto puede conducir a malaabsorción, inflamación intestinal, hemorragia, traslocación bacteriana y endotoxemia.
Síndrome del Intestino Corto
En le contexto de la adaptación intestinal intervienen diversas hormonas tróficas de las cuales el péptido similar al glucagón 2 es la mas importante.
Es indiscutible que la perdida de superficie intestinal reduce la secreción de ciertas sustancias involucradas en la motilidad y vaciamiento gastrointestinal. Esto puede conllevar a hipergastrinemia por falta de retroalimentación negativa y generar ulceras pépticas y esofagitis.
Las prostaglandinas estimulan la proliferación intestinal por lo que su inhibición medicamentosa puede alterar la adaptación intestinal.
Síndrome del Intestino Corto
Uno de los principales problemas en el paciente con SIC es la reanudación de la vía oral. Son 4 los factores involucrados en el éxito de este proceso: Longitud del ID remanente. Segmento remanente de ID. Presencia de Colon y de válvula ileocecal. Adaptación intestinal.
De manera general, diversos estudios han demostrado que un remanente menor de 50 cm están destinados a un NPT permanente.
En cuanto al segmento residual, si bien es cierto que el yeyuno es el responsable de la absorción de nutrientes, sus funciones pueden ser rápidamente adaptados al íleon residual, situación que en sentido inverso no es posible, de ahí que es mas problemático perder el íleon que el intestino proximal.
Síndrome del Intestino Corto
La resección del colon asociado a un intestino delgado residual corto tiene una difícil adaptación y obliga a una NPT prolongada.
La ausencia de válvula ileocecal conlleva una reducción del tiempo de transito, traslocación bacteriana, sobrecrecimiento bacteriano y malaabsorción.
Definitivamente existen numerosas estrategias en el manejo del síndrome del intestino corto, estrategias que involucran desde el trasplante, técnicas de plastia intestinal, uso de medicamentos que frenen la hipersecreción intestinal como bloqueantes H2, octreotide, loperamida, etc…