PREEKLAMSIA BERAT

Dibuat oleh :Lesley Diana (0915054)Juni Royntan T (1015070)

Pembimbing:Dr. dr. Aloysius, Sp.OG (K)

KSM ILMU OBSTETRI DAN GINEKOLOGIRUMAH SAKIT IMMANUELFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS KRISTEN MARANATHABANDUNG

PREEKLAMPSIA BERAT

Preeklampsi adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria yang timbul setelah 20 minggu kehamilan atau segera setelah persalinan. Preeklampsi merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat terjadi antepartum, intrapartum. Dari gejala klinik preeklampsi dapat dibagi menjadi preeklampsi ringan dan berat. Kriteria preeklampsi ringan, diagnosis didasarkan atas tekanan diastole antara 90- 1,2 mg% disertai oligouri (< 400cc/24jam)4. Trombositopenia < 100.000 sel/mm35. Hemolisis mikroangiopathy (LDH )6. Edema paru / cyanosis7. Nyeri epigastrium yang menetap8. Gangguan otak dan visus: perubahan kesadaran, nyeri kepala, scotoma, pandangan kabur.9. Gangguan fungsi hepar (SGOT, SGPT )10. Sindroma HELLP (Hemolysis, Elevated Liver Enzyme, Low Platelet count)11. Pertumbuhan janin terhambat

1. Pembagian PEB: PEB tanpa Impending eklampsia PEB dengan Impending eklampsia Nyeri kepala Mata kabur Mual dan muntah Nyeri epigastrium dan RUQ

2. Faktor-faktor risiko Terdapat banyak faktor risiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan, yang dapat dikelompokkan dalam faktor risiko sebagai berikut:1. Primigravida, primipaternitas2. Hiperplasentosis, misalnya pada mola hidatidosa, kehamilan multiple, diabetes mellitus, hydrops foetalis, bayi besar.3. Umur yang ekstrim4. Riwayat keluarga pernah preeklampsia/ekalmpsia5. Penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum kehamilan6. Obesitas

3. Patofisiologi preeklampsia Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas. Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan, tetapi tidak ada satupun dari teori tersebut yang dianggap mutlak benar. Teori-teori yang sekarang banyak dianut adalah: Teori kelainan vaskularisasi plasenta Pada wanita dengan kehamilan normal rahim dan plasenta mendapat darah dari cabang arteri uterina dan arteri ovarica. Terjadi invasi trofoblast kedalam lapisan otot arteri spiralis yang menyebabkan terjadinya dilatasi arteri spiralis sehingga matriks menjadi gembur dan lumen arteri berdistensi dan dilatasi menyebabkan penurunan tekanan darah dan penurunan resistensi vaskuler serta peningkatan aliran darah uteroplasenta sehingga aliran darah ke janin menjadi banyak dan perfusi jaringan meningkat Remodelling artery spiralis sehingga pertumbuhan janin baik. Pada wanita yang mengalami hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblast pada lapisan otot arteri spiralis sehingga lapisan otot tetap kaku dan keras lumen a.spiralis tidak berdistensi dan berdilatasi (a.spiralis relatif vasokonstriksi) terjadi kegagalan remodelling arteri spiralis aliran darah uteroplasental menurun terjadi hipoksia dan iskemik plasenta. Teori iskemik plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel Plasenta yang iskemik dan hipoksia menghasilkan oksidan (radikal hidroksil yang sangat toksis terhadap sel endothel pembuluh darah) merusak membran sel (yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak yang akan merusak membran sel nukleus dan protein sel endothel). Akibat sel endotel yang terpapar peroksida lemak menyebabkan disfungsi endotel, maka akan terjadi : Gangguan metabolisme prostaglandinAgregasi sel-sel trombosit untuk menutup endotel yang mengalami kerusakan memproduksi tromboksan (TxA2). Pada keadaan normal perbandingan protasiklin/tromboksaan lebih tinggi kadar protasiklin, pada preeklampsi kada tromboksan lebih tinggi dari protasiklin sehingga terjadi vasokonstriksi dengan terjadi kenaikan tekanan darah. Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus Peningkatan permeabilitas kapiler Peningkatan produksi vasopresor Peningkatan faktor koagulasi

Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin Hal ini dengan adanya fakta sebagai berikut: Primigravida > multigravida Ibu multipara yang menikah kembali mempunya risiko yang lebih besar dibanding suami sebelumnya Seks oral risiko lebih rendah Pada perempuan hamil normal respon imum tidak menolak hasil konsepsi yang bersifat asing karena ada HLA-G yang akan melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer dan akan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan desidua. Pada wanita hamil dan hipertensi HLA-G berkurang di desidua daerah plasenta sehingga akan menghambat invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua dilatasi arteri spiralis terganggu. Teori adaptasi kardiovaskuler Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopresor karena dilindungi oleh sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. Pada hipertensi terjadi hilangnya daya refrakter sehingga pembuluh darah menjadi peka terhadap bahan-bahan vasopresor. Teori genetika Genotip ibu lebih berperan dimana pada ibu dengan preeklampsia, 26% anak perempuannya akan mengalami preeklampsia, sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami preeklampsia. Teori defisiensi gizi Minyak ikan akan menurunkan risiko preeklampsi, hal ini dikarenakan karena minyak ikan banyak mengandung asam lemak tidak jenuh yang akan menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, mencegah vasokonstriksi pembuluh darah. Teori stimulus inflamasi Pada kehamilan normal jumlah debris trofoblas masih dalam batas wajar sehingga reaksi inflamasi masih dalam batas normal. Pada preeklampsia terjadi peningkatan stres oksidatif sehingga terjadi peningkatan debris apoptosis dan nekrotik trofoblas yang akan mengaktivasi sel endotel dan sel makrofag yang akan menyebabkan reaksi sistemik inflamasi sehingga timbul gejala-gejala preeklampsi.

Gambar 1. Patofisiologi hipertensi pada kehamilan4. Perubahan sistem dan organ pada preeklampsia

Volume plasma Pada kehamilan normal volume plasma meningkat untuk memenuhi kebutuhan janin. Pada preeklampsia didapatkan penurunan volume plasma 30-40% sehingga timbul hipovolemi vasokonstriksi hipertensi.

Hipertensi Hipertensi terjadi akibat vasospasme menyeluruh 140/90 mmHg, bila terdapat tekanan diastolik 90 mmHg dengan proteinuria akan menyebabkan kematian perinatal yang tinggi.

Fungsi ginjal Perubahan fungsi ginjal disebabkan oleh: Penurunan aliran darah ke ginjal sehingga timbul oligouria dan anuria Kerusakan glomerulus proteinuria (dalam akhir kehamilan) Glomerular capillary endotheliosis, yaitu terjadi pembengkakan sel endotel glomerular sehingga timbul deposit fibrin Gagal ginjal akut karena nekrosis tubulus ginjal yang bersifat ireversibel Kerusakan intrinsik jaringan ginjalProteinuria timbul sebelum hipertensi merupakan suatu gejala penyakit ginjal. Bila tidak disertai dengan hipertensi merupakan penyulit kehamilan. Bila tidak disertai dengan peningkatan tekanan diastolik 90 mmHg kemungkinan berasal dari ISK atau pasien mengalami anemia. Proteinuria diperiksa dari urine 24 jam , patologis bila 300 mg/24 jam atau uurine dipstik +1.Asam urat serum akan meningkat 5 mg/cc karena penurunan sekresi asam urat atau akibat iskemik jaringan.Kreatinin meningkat lebih dari 1 mg/cc.Terjadi oligouri atau anuria.

Elektrolit Elektrolit menurun pada wanita dengan kehamilan normal. Pada preeklampsia berat + hipoksia menyebabkan gangguan keseimbangan asam basa.

Tekanan osmotik koloid plasma atau tekanan onkotik Pada preeklampsia tekanan onkotik makin menurun karena terjadi kebocoran protein dan peningkatan permeabilitas.

Koagulasi dan fibrinolisis Terjadi trombositopenia, peningkatan FDP, penurunan anti-trombin III, peningkatan fibronectin.

Viskositas darah Viskositas darah yang meningkat akan mengakibatkan peningkatan resistensi perifer dan mengurangi aliran darah ke organ.

Hematokrit Hematokrit meningkat karena terjadi hipovolemi

Edema Terjadi karena hipoalbuminemia atau kerusakan sel endotel kapiler. Patologik bila terdapat pada muka atau tangan.

Gambar 2. Bagan Sistem Renin-AngiotensinHematologik Terjadi peningkatan hematokrit, trombositopenia (< 100.000 sel/mm), peningkatan viskositas darah.Hepar Terjadi vasospasme, iskemik, perdarahan.Neurologik Karena terjadi hiperfusi otak mengakibatkan vasogenik edema sehingga akan timbul nyeri kepala. Bila terjadi spasme arteri retina dan edema retina akan menyebabkan gangguan visus. Dapat pula ditemukan hiperrefleksi, kejang eklamptik, perdarahan intrakranial.Kardiovaskuler Perubahan kardiovaskuler disebabkan oleh peningkatan cardiac afterload akibat hipertensi dan penurunan cardiac pre-load akibat hipovolemik.Paru-paru Pada preeklampsi berat berisiko terjadi edema paru karena terjadi payah jantung kiri, kerusakan sel endotel pembuluh darah kapiler paru.Janin Preeklampsi berpengaruh buruk pada janin karena terjadi penurunan perfusi uteroplasenta, hipovolemik, vasospame, dan kerusakan sel endotel pembuluh darah plasenta, sehingga mungkin akan terjadi IUGR, oligohidramnion, kenaikan morbiditas dan mortalitas janin secara tidak langsung akibat IUGR, oligohidramnion, prematuritas, solusio plasenta.5. Komplikasi:Penyulit pada ibu:a. SSP: PIS Thrombosis vena sentral Hipertensi encephalopati Edema cerebri / retina Retino detachment Kortical blindnessb. Gastrointestinal hepatik: Subscapula hematom Ruptur capsula hepar

c. Ginjal: Gagal ginjal akut Necrosis tubular akutd. Hematologik: DIC Trombositopenie. Kardiopulmoner: Edema paru Depresi napas Cardiac arrest Ischemi miokardf. Lain-lain: AsitesPenyulit pada janin: IUGR Solutio plasenta IUFD Kematian neonatus Prematuritas Cerebral palsy

6. PenatalaksanaanDiagnosis dini, supervisi medikal yang ketat, waktu persalinan merupakan persyaratan yang mutlak dalam penatalaksanaan preeklampsi. Persalinan merupakan pengobatan yang utama. Dasar penanganan preeklampsi meliputi:1. Terminasi kehamilan dengan trauma ibu dan janin seminimal mungkin.2. Melahirkan anak dengan baik.3. Mengembalikan kesehatan ibu.Pada wanita dengan preeklampsi, terutama pada masa kehamilan aterm, ketiga hal di atas harus dapat dilaksanakan dengan baik.

Deteksi DiniFrekuensi kunjungan prenatal meningkat pada usia kehamilan trimester ketiga. Wanita-wanita hamil yang mempunyai hipertensi (140/90 mmHg atau lebih) dianjurkan untuk lebih sering melakukan pemeriksaan hingga tiap 3 hari untuk mengevaluasi peningkatan hipertensinya. Wanita dengan preeklampsi berat harus dirawat, sedangkan penderita preeklampsi ringan dapat ditangani secara rawat jalan.

Penatalaksanaan preeklampsi beratRawat bersama dengan bagian terkait (Penyakit Dalam,Penyakit Saraf, Mata, Anestesi, dll)Perawatan aktifA. IndikasiBila didapatkan satu/ lebih keadaan di bawah ini :1. IbuKehamilan 37 mingguAdanya gejala impending ecclampsia2. JaninAdanya tanda-tanda gawat janinAdanya tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat yang disertai hipoksia3. LaboratorikAdanya HELLP Syndrome

B. Pengobatan medisinal251. Infus larutan ringer laktat.2. Pemberian MgSO4Cara pemberian MgSO4 :a. Pemberian melalui intravena secara kontinyu (dengan menggunakan infusion pump).i. Dosis awal4 gram (20 cc MgSO4 20%) dilarutkan ke dalam 100 cc ringer laktat, diberikan selama 15 20 menit.ii. Dosis pemeliharaan10 gram (50 cc MgSO4 20%) dalam 500 cc ringer laktat diberikan dengan kecepatan 1 2 gram/ jam (20 30 tetes per menit).b. Pemberian melalui intramuskuler secara berkala:i. Dosis awal4 gram (20 cc MgSO4 20%) diberikan secara i.v. dengan kecepatan 1 gram/ menit.ii. Dosis pemeliharaanMgSO4 4 gram 10 gram (10 cc MgSO4 40%) i.m. setiap 4 jam. Tambahkan 1 cc lidokain 2 % pada setiap pemberian i.m. untuk mengurangi perasaan nyeri dan panas.Syarat-syarat pemberian MgSO4 :a. Harus tersedia antidotum MgSO4 yaitu kalsium glukonas 10 % ( 1 gram dalam 10 cc) diberikan i.v. dalam waktu 3 5 menit.b. Refleks patella (+) kuatc. Frekuensi pernafasan 16 x/ menitd. Produksi urine 30 cc dalam 1 jam sebelumnya (o,5 cc/kgBB/ jam)MgSO4 dihentikan bila:a. Ada tanda-tanda intoksikasib. Setelah 24 jam pasca salinc. Dalam 6 jam pasca salin sudah terjadi perbaikan tekanan darah (normotensif).

3. Diuretikum tidak diberikan kecuali bila:a. Edem parub. Payah jantung kongestifc. Edema anasarka

4. Antihipertensi diberikan bila:a. Tekanan darah: Sistolik 180 mmHg Diastolik 110 mmHgb. Obat-obat antihipertensi yang diberikan :Obat pilihan adalah hidralazin, yang diberikan 5 mg i.v. pelan-pelan selama 5 menit. Dosis dapat diulang dalam waktu 15 20 menit sampai tercapai tekanan darah yang diinginkan.Apabila hidralazin tidak tersedia, dapat diberikan:Nifedipin : 10 mg, dan dapat diulangi setiap 30 menit ( maksimal 120 mg/ 24 jam) sampai terjadi penurunan tekanan darah.Labetalol 10 mg i.v. apabila belum terjadi penurunan tekanan darah, maka dapat diulangi pemberian 20 mg setelah 10 menit, 40 mg pada 10 menit berikutnya, diulangi 40 mg setelah 10 menit kemudian, dan sampai 80 mg pada 10 menit berikutnya.Bila tidak tersedia, maka dapat diberikan : klonidin 1 ampul dilarutkan dalam 10 cc larutan garam faal atau air untuk suntikan. Disuntikkan mula-mula 5 cc i.v. perlahan-lahan selama 5 menit. Lima menit kemudian tekanan darah diukur, bila belum ada penurunan maka diberikan lagi sisanya 5 cc i.v. selama 5 menit. Kemudian diikuti dengan pemberian secara tetes sebanyak 7 ampul dalam 500 cc dextrose 5% atau martos 5%. Jumlah tetesan dititrasi untuk mencapai tekanan darah yang diinginak, yaitu penurunan Mean Arterial Pressure ( MAP ) sebanyak 20 % dari awal. Pemeriksaan tekanana darah dilakukan setiap 10 menit sampai tercapai tekanan darah yang diinginkan, kemudian setiap jam sampai tekanan darah stabil.5. KardiotonikaIndikasi pemberian kardiotonika ialah, bila ada : tanda-tanda payah jantung. Jenis kardiotonika yang diberikan : cedilanid-DPerawatan dilakukan bersama dengan Sub Bagian Penyakit Jantung6. Lain-lain Obat-obat antipiretikDiberikan bila suhu rektal di atas 38,5CDapat dibantu dengan pemberian kompres dingin atau alkohol AntbiotikaDiberikan atas indikasi AntinyeriBila pasien gelisah karena kontraksi rahim dapat diberikan petidin HCl 50 75 mg sekali saja.

C. Pengelolaan obstetrikCara terminasi kehamilanBelum inpartu:1. Induksi persalinan :Amniotomi + tetes oksitosin dengan syarat skor Bishop 62. Seksio sesarea bila: Syarat tetes oksitosin tidak dipenuhi dan adanya kontra indikasi tetes oksitosin. Delapan jam sejam dimulainya tetes oksitosin belum masuk fase aktif

Sudah inpartu:Kala IFase laten :Amniotomi + tetes oksitosin dengan syarat skor Bishop 6Fase aktif :1. Amniotomi2. Bila his tidak adekuat diberikan tetes oksitosin3. Bila 6 jam setelah amniotomi belum terjadi pembukaan lengkap, pertimbangkan seksio sesarea.Catatan: amniotomi dan tetes oksitosin dilakukan sekurang-kurangnya 15 menit setelah pemberian pengobatan medisinal.Kala IIpada persalinan pervaginam, maka kala II diselesaikan dengan partus buatan.Pengelolaan Konservatif1. Indikasi:Kehamilan preterm (< 37 minggu) tanpa disertai tanda-tanda impending ecclampsia dengan keadaan janin baik.2. Pengobatan medisinalSama dengan perawatan medisinal pengelolaan secara aktif. Hanya dosis awal MgSO4 tidak diberikan i.v. cukup i.m. saja (MgSO4 40% 8 gram i.m.). Pemberian MgSO4 dihentikan bila sudah mencapai tanda-tanda preeklampsi ringan, selambat-lambatnya dalam waktu 24 jam.3. Pengelolaan obstetrika. Selama perawatan konservatif, tindakan observasi dan evaluasi sama seperti perawatan aktif, termasuk pemeriksaan tes tanpa kontraksi dan USG untuk memantau kesejahteraan janin.b. Bila setelah 2 kali 24 jam tidak ada perbaikan maka keadaan ini dianggap sebagai kegagalan pengobatan medisinal dan harus diterminasi. Cara terminasi sesuai pengelolaan aktif. Tujuan obyektif utama penatalaksanaan wanita dengan preeklampsi berat adalah mencegah terjadinya komplikasi serebral seperti ensefalopati dan perdarahan. Ibu hamil harus diberikan magnesium sulfat dalam waktu 24 jam setelah diagnosis dibuat. Tekanan darah dikontrol dengan medikasi dan pemberian kortikosteroid untuk pematangan paru janin. Batasan terapi biasanya bertumpu pada tekanan diastolik 110 mmHg atau lebih tinggi. Terapi inisial pilihan pada wanita dengan preeklampsi berat selama peripartum adalah hidralazin secara IV dosis 5 mg bolus. Dosis tersebut dapat diulangi bila perlu setiap 20 menit sampai total 20 mg. Bila dengan dosis tersebut hidralazin tidak menghasilkan perbaikan yang diinginkan, atau jika ibu mengalami efek samping seperti takikardi, sakit kepala, atau mual, labetalol (20 mg IV) atau nifedipin (10 mg oral) dapat diberikan. Bila ditemukan masalah setelah persalinan dalam mengontrol hipertensi berat dan jika hidralazin intra vena telah diberikan berulang kali pada awal puerperium, maka regimen obat lain dapat digunakan. Setelah pengukuran tekanan darah mendekati normal, maka pemberian hidralazin dihentikan. Jika hipertensi kembali muncul pada wanita post partum, labetalol oral atau diuretik thiazide dapat diberikan selama masih diperlukan. Pemberian cairan infus dianjurkan ringer laktat sebanyak 60-125 ml perjam kecuali terdapat kehilangan cairan lewat muntah, diare, diaforesis, atau kehilangan darah selama persalinan. Oliguri merupakan hal yang biasa terjadi pada preeklampsi dan eklampsi dikarenakan pembuluh darah maternal mengalami konstriksi (vasospasme) sehingga pemberian cairan dapat lebih banyak. Pengontrolan perlu dilakukan secara rasional karena pada wanita eklampsi telah ada cairan ekstraselular yang banyak yang tidak terbagi dengan benar antara cairan intravaskular dan ekstravaskular. Infus dengan cairan yang banyak dapat menambah hebat maldistribusi cairan tersebut sehingga meninggikan risiko terjadinya edema paru atau edema otak.Setiap penderita preeklampsi berat dengan usia kehamilan 23-32 minggu perlu dipikirkan untuk sedapat mungkin menunda persalinan guna mengurangi angka morbiditas dan mortalitas. Penanganan ini harus dilakukan di pusat pelayanan medis yang memadai. Penderita harus segera diberikan preparat magnesium sulfat (MgSO4) maksimal 24 jam setelah diagnosis preeklampsi berat ditegakkan. Tekanan darah yang tinggi dikontrol dengan obat anti hipertensi, sedangkan untuk pematangan paru janin diberikan kortikosteroid. Pemeriksaan laboratorium yang berkala dilakukan untuk mengamati perkembangan penyakit. Persalinan harus dipikirkan dengan mempertimbangkan gejala-gejala yang timbul, hasil laboratorium yang mengarah kepada kemungkinan kerusakan organ-organ, dan mundurnya kesejahteraan janin. Persalinan pervaginam lebih dipilih dibandingkan dengan perabdominal atau operasi sesar. Persalinan pervaginam dicoba maksimal 24 jam, bila tidak berhasil maka operasi sesar diperlukan.Mengingat persalinan merupakan waktu yang paling sering untuk terjadinya konvulsi, maka wanita dengan preeklampsi-eklampsi biasanya diberikan magnesium sulfat selama persalinan dan 24 jam post partum atau 24 jam setelah onset konvulsi. Perlu diingat bahwa magnesium sulfat bukan merupakan agen untuk mengatasi hipertensi.Magnesium sulfat yang diberikan secara parenteral hampir seluruhnya diekskresikan lewat ginjal. Intoksikasi magnesium sulfat dapat dihindari dengan memastikan bahwa keluaran urine adekuat, reflek patella positif, dan tidak adanya depresi pernafasan. Konvulsi eklampsi dan kejadian ulangannya hampir selalu dapat dicegah dengan mempertahankan kadar magnesium dalam plasme sebesar 4- 7mEq/L (4.8 8.4 mg/dL atau 2.0 3.5 mmol/L). Refleks patella akan menghilang bila kadar plasma magnesium mencapai 10 mEq/L (sekitar 12 mg/L), hal ini dikarenakan adanya kerja kurariformis. Magnesium bebas atau ionized magnesium merupakan bahan yang dapat menurunkan eksitabilitas neuronal. Tanda ini merupakan peringatan akan adanya intoksikasi magnesium karena bila pemberian terus dilakukan maka peningkatan kadar dalam plasma yang lebih lanjut akan menyebabkan depresi pernafasan. Kadar plasma lebih besar dari 10 mEq/L akan menyebabkan depresi pernafasan, bila kadar plasma mencapai 12 mEq/L atau lebih, maka akan menyebabkan paralisis pernafasan dan henti nafas. Intoksikasi magnesium dapat ditangani dengan pemberian kalsium glukonas sebanyak 1 gram secara intravena. Namun keefektifan kerja kalsium glukonas sendiri pendek, maka bila terdapat depresi pernafasan, pemasangan intubasi trakea dan bantuan ventilasi mekanik merupakan tindakan penyelamatan hidup. Jika laju filtrasi glomerulus menurun maka akan mengganggu ekskresi magnesium sulfat. Oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan kadar plasma magnesium secara periodik. Ion magnesium dalam konsentrasi yang tinggi dapat mendepresi kontraktibilitas miometrium. Namun dengan menjalani regimen yang telah ditentukan, maka tidak ada bukti penurunan kontraktibilitas miometrium. Anti hipertensi diberikan bila tekanan diastol mencapai 110 mmHg. Tujuan utama pemberian obat anti hipertensi adalah menurunkan tekanan diastolik menjadi 90-100 mmHg.