predrag kalicanin - anksiozni poremecaji

Prof. dr sci. PREDRAG KAUČANIN

ANKSIOZNI POREMEĆAJI (STANJA PATOLOŠKOG STRAHA)

Recenzenti:

Prof. dr sci . DUŠAN PETROVIĆ Prof. dr sci . JOVAN BUKEUĆ

Izdavač: "VELARTA"

Majke Jevrosime 38/1 Beograd

Direktor: Mr VELA KOVAČEVIĆ

Urednik: TAMARA RAŽNATOVIĆ

Lektor i korektor: RADOJKA JARIĆ-MILOŠEVIĆ

Kompjuterski slog: "ZIKO" Beograd

Idejno rešenje korica: SNEŽANA BEKRIĆ, akademski slikar

Tehnička priprema korica: BORA JURiŠiĆ

Štampa: TEHNISS, Beograd

ISBN 86-71 38-01 6-5

Tiraž: 1 000 primeraka

l Prof. dr sci. Predrag Kaličanin

ANKSIOZNI POREMEĆAJI

(STANJA PATOLOŠKOG STRAHA)

1996.

SADRŽAJ

UVOD U PROBLEM ................................................................................................ 9

DEFINICIJE OSNOVNIH POJMOVA - STRAH, FOBIJE, ANKSIOZNOST I ANKSIOZNI POREMEĆAJI ....................................... 16

KLASIFIKACIJA ANKSIOZNOSTI ....................................................... .................. 26

Difuzna anksioznost (sinonimi slobodno lebdeća anksioznost, slobodno flotirajući strah ............................................. 30 Fobično strukturisana anksioznost ................................................................. 31 Somatizovana anksioznost ............................................................................. 31 Ispoljavanje anksioznosti poremećajem ponašanja ...................................... 33

KLASIFIKACIJA ANKSIOZNIH POREMEĆAJA .................................................... 34

Anksiozni poremećaji prema DSM-IV klasifikaciji ........................................ .. 36 Anksiozni poremećaji prema lCD 10 kl ·tik ... ( kr ,vk b ) - aSI I aCIJI za Inlc U upotre u ...................................................... 48

DETALJNIJI OPIS POJEDINIH ANKSIOZNIH POREMEĆAJA ............................. 57

Agorafobija ...................................................................................................... 57 Socijalne fobije .................................................................................... ............ 59 Specifične fobije .............................................................................................. 62 Panični poremećaj ................................................................... ....................... 65 Generalizovani anksiozni poremećaj .............................................................. 68 Opsesivno-kompulzivni poremećaji ............................................................... 71 Akutni stresni poremećaj ................................................................................ 74 Posttraumatski stresni poremećaj .................................................................. 76 Anksiozni poremećaji izazvani somatskim poremećajima i oboljenjima ......................................................... 77 Supstancijom izazvan anksiozni poremećaj .................................................. 82 Anksiozni poremećaji u detinjstvu ................................ .................................. 84

ETIOLOGIJA I PATOGENEZA ANKSIOZNIH POREMEĆAJA .............................. 88 Uvodne napomene ......................................................................................... 88

BIOLOŠKE OSNOVE ANKSIOZNOSTI I ANKSIOZNIH POREMEĆAJA ................................................. 92

Nasledni činioci u etiologiji anksioznih poremećaja .................................................................... 92 Neuroanatomske, neurofiziološke i psihofiziološke osnove anksioznosti i anksioznih poremećaja ............................................... 95 Neurohemijske osnove anksioznosti i anksioznih poremećaja ....... ................................................... 100 Biološke osnove paničnog napada .............................................................. 105 Neuroendokrini markeri u pacijenta sa paničnim poremećajem ........................................................ 109

PSIHODINAMIKA ANKSIOZNOSTI I ANKSIOZNIH POREMEĆAJA .................. 111

ANKSIOZNI POREMEĆAJI U SVETLOSTI TEORIJA UČENJA .......................... 119

LEČENJE ANKSIOZNIH POREMEĆAJA - OSNOVNA NAČELA ....................... 127

Uvod .............................................................................................................. 127 Osnovni principi lečenja anksioznih poremećaja ........................................ 129

FARMAKOTERAPIJA ANKSIOZNIH POREMEĆAJA .......................................... 135

Benzodiazepini .............................................................................................. 135 Nebenzodiazepinski anksiolitici - buspiron i analozi ................................... 142 Antidepresivi .................................................................................................. 148 Beta-adrenergični blokatori .......................................................................... 159 Centralni adrenergični agonisti ..................................................................... 160 Ostali sedativi ................................................................................................ 161 Antipsihotici ......................... . ......................................................................... 161 Novi nebenzodiazepinski anksiolitici ............................................................ 161

LEČENJE POJEDINIH ANKSIOZNIH POREMEĆAJA ....................................... 167

Akut�i. �nksi0Z:�i poremećaj .......................... ........................ ........................ 167 Speclflcne fobije ............................................................................................ 168 Socijalne fobije .............................................................................................. 170 Generalizovani anksiozni poremećaj ............................................................ 172 Ago.r�f�bija ....... ; .. : ......................................................................................... 175 Panlcnl poremecaJ ........................................................................................ 177 Posttraumatski stresni poremećaj ................................................................ 181 Opsesivno-kompulzivni poremećaj .............................................................. 183

LITERATURA ....................................................................................................... 185

Jutarnji prdež, RapidSerbia, 2013.

UVOD U PROBLEM

·Stepe'1 svesnosti nekog osećanja ne govori o njegovoj snazi i značaju za ličnost. Sto se anksioznosti tiče, to znači da ne samo da možemo biti anksiozni a da to ne znamo, već da anksioznost može biti odlučujući činilac u našem životu, a da toga uopšte nismo svesni. "

Karen Horney

Na samom početku želimo da istaknemo da smo se malo dvoumil i oko ,naslova ove publikacije:, Odlučili smo se za naslov ANKSIOZNI POREMECAJI (STANJA PATOLOSKOG STRAHA) . Učinil i smo ovaj izbor da bi izbegl i terminološke nesporazume koji su u ovom domenu mogući i koji se, još uvek, i u stručnoj literaturi sreću. Iako se terminom "Anksiozni poremećaji" sve češće obuhvataju sva stanja patološkog straha moguću zabunu unosi pojam anksioznosti u užem psihijatrijskom smislu kao i tradicionalno razlikovanje anksioznosti, odnosno anksiozne neuroze od fobija tj . fobične neuroze. Naslov ove publikacije ističe da će ovde biti reči o svim oblicima patološkog straha, tj . o anksioznim poremećajima u najširem smislu tog pojma.

Pitanja povezana sa anksioznošću i anksioznim poremećajima, kao i sa normalnim oblicima straha, su veoma eksploatisane teme ne samo u psihijatrijskoj i psihološkoj literaturi, već i u književnosti i drugim granama umetnosti, pa i u filozofij i . Razlozi tome su brojni. Jedan od osnovnih je taj što su normalna osećanja straha ubikvitaran fenomen dobro poznat svakom čoveku. Patološki oblici straha, s druge strane, predstavljaju veoma česte i, može se reći, najčešće psihičke poremećaje. Istovremeno treba istaći da su ova osećanja, bez obzira na to da li su u granicama normalnog ili patološkog, od ogromnog uticaja na život čoveka.

Rado ćemo se na ovom mestu pozvati na genijalnog Sigmunda Freuda koji je čitav svoj opus izgradio na problemu anksioznosti. Citiramo: " . . . Sigurno je da je anksioznost tačka ukrštanja najrazličitij ih i najvažnijih pitanja. To je zagonetka čije bi rešenje izlilo obilje svetlosti na ceo duševni život čoveka ... . " Freud, inače, nije težio nekoj definiciji anksioznosti u skolastičkom smislu, niti razgraničenju anksioznosti od straha. Iako je anksioznost domini rala celokupnom zgradom psihoanalize, Freud nije suviše težio n i celovitom i jedinstvenom tumačenju ovog osećanja, ostavljajući to teorijskoj nadgradnji u budućnosti. Dalji tok je, na žalost, išao

Predrag KaJičanin 1 0 više u pravcu redukcija i parcijalnih revizija, nego što je sledio duh Freudovog zaveštanja zasnovanog na otvorenosti i neistraženosti problema.

Kada je reč o psihijatriji, treba istaći da je i ona, ova veoma složena normalna i patološka osećanja, do sada pokušavala da proučava redukcionističkim pristupima koji u svom fokusu imaju biološke, psihološke i l i socijalne aspekte. Psihijatrija tako i danas postupa, iako odavno zna da čovek ne egzistira samo u okvirima biološke, psihološke i l i socijalne autonomije. Ove redukcionističke pristupe moramo shvatiti kao neminovnost, zato što još ne postoji dobro razrađen holistički model istraživanja. Posledica takvog stanja stvari je da se iz dana u dan i sve brže, ranije poznatim pridodaju nove informacije o biološkim, psihološkim i socijalnim aspektima anksioznih poremećaja. Sve veće bogatstvo ovih informacija ostaje, međutim, u nesrazmeri sa kvalitetom njihove sinteze i pokušaja da se ovi poremećaji, kao i problemi vezani za njih, u celini , tj. holistički obuhvate i osvetle. Ova monografija, naravno, nema pretenzije da taj problem reši, ali će, bar, pokušati da ga detaljnije prikaže.

U poređenju s drugim granama medicine, psihijatrija se još sreće s velikim teškoćama u razgraničenju normalnog od patološkog. Tako je i kada su u pitanju ova osećanja. Ona ovaj problem još nije razrešila, pored ostalog, i zato što pokušava da studiranjem patologije dođe do definicije onog što je "normalno", tj . "zdravo". Ovde treba skrenuti pažnju da je S. Freud imao ispravniji pristup proučavanju psihopatologije. Freud je, naime, proučavanja pSihopatoloških manifestacija vodio i usmeravao pravcem od zdravog ka bolesnom. I psihijatrija će morati da krene tim putem ako želi da postigne značajniji korak na ovom polju. U saglasnosti sa ovim je i stav da na anksiozne poremećaje ne treba gledati kao na patološka osećanja jasno razgraničena od normalnog straha. U pitanju su istovremeno različite, ali i sasvim bliske kategorije. I ovde bi morali da budemo, pored ostalog, inspirisani Freudovim stavom koji je isticao da je pacijentovo trpljenje i kod normalnog i kod patološkog osećanja straha praktično istovetna. Drugim rečima i krajnje uprošćeno, problem bar sa pacijentovog stanovišta, nije toliko u tome da li se radi o normalnom i l i patološkom strahu. On je, pre svega, zainteresovan da bude dobro shvaćen i da dobije efikasnu pomoć zbog "stanja straha", "napetosti", "anksioznosti", "panike" itd.

Kada je reč o razlikovanju normalnog od patološkog, važno je pitanje kriterijuma i instrumenata kOjima se ovaj problem razrešava. Diferencijalna dijagnostika pokušava da nađe odgovore na ova pitanja služeći se kriterijumima racionalno/ iracionalno, subjektivno/ objektivno, srazmerno/ nesrazmerno, realno/ nerealno, primereno/ neprimereno. Koristi se, takođe, i procenom intenziteta i trajanja simptoma i eventualnih činilaca koji se s njima mogu dovesti u vezu. Iako su ti kriterijumi uglavnom arbitrarni, oni često odlučuju o dijagnozi, prognozi, pa i o terapiji. Zbog nepostojanja objektivnih i pouzdanih dijagnostičkih kriterijuma, sudbina pacijenta često zavisi od subjektivnog stava lekara. Taj stav u velikoj meri određuje da li će pacijent započeti, opravdano ili neopravdano, svoju karijeru psih ijatrijskog bolesnika, a često i kako će ona teći i kako će se završiti.

1 1 ANKSIOZNI POREMEĆAJI

Dosledna svojoj medicinskoj osnovi i redukcionističkom biomedicinskom modelu kojim se još uvek pretežno služi, psihijatrija se u najvećoj meri bavi simptomima koje pacijent saopštava odnosno znacima bolesti koje psihijatar "objektivizuje". Mnogo manje je zainteresovana za pacijentove životne probleme i okolnosti kao i za ispitivanje u kojoj su meri oni povezani sa pacijentovim tegobama i kako ih objašnjavaju. Klasična psihijatrijska eksploracija kreće se pravcem "medicinske istorije bolesti", dotičući samo ovlaš i uzgredno, pacijentovu životnu priču, njegovu životnu karijeru. Temelje anksioznih poremećaja valja, međutim, istražiti najpre i ponajviše u vezi s čovekovim življenjem, njegovim "sudbinskim" raskršćima i "sudbinskim" okolnostima i odlukama.

Stanja patološkog, kao i normalnog straha, mogu se razumeti i proživeti samo u liniji prelamanja dveju ravni - one koja čini određenu osobu istom svim drugim ljudima i one koja je čini neuporedivom sa bi lo kojim drugim ljudskim bićem.

Prva ravan , koja je, manje više, zajednička svim ljudima, izdvaja, pre svega, dve vrste straha. To je, prvo, strah od neizvesnosti, a neizvesnost je upravo imanentna samom životu. Čovek može sa manjim ili većim stepenom pouzdanosti da prognozira tok i ishod bilo koje svoje akcije, ali ne postoji nijedan način kojim bi to mogao da učini sa potpunom sigurnošću. Ljudski život, u krajnjoj liniji , nije ništa drugo nego tok, ipak, neizv�snih događanja. Drugo je strah od izvesnosti, jednako imanentan životu. Zivot, naime, nudi jednu jedinu neizbežnu i neopozivu izvesnost - smrt. Drugim rečima, sa stanovišta čovekove egzistencije, strah od smrti bila bi više nego racionalna kategorija. Psihopatologija, odnosno psih ijatrija, uzima, međutim, da je strah od smrti iracionalno, dakle, bolesno osećanje. Sa stanovišta ljudske egzistencije, takođe, život je prepun opasnosti. Uprkos tome, ljudska priroda teži da te, inače realne opasnosti, minimizuje i negira čak do takve mere da bi se to, bez dvoumljenja, moglo uvrstiti u i racionalne stavove. Iako je čovek svestan krajnjeg ishoda svog življenja, on negirajući to zadržava, mogli bismo reći, iracionalan stav i odnos prema smrti. Ponaša se i deluje kao da do smrti nikada neće doći. I kada su u pitanju druge sasvim realne opasnosti, čovek je sklon da racionalno "prizna" da su rizici, istina veliki, ali se često drži stava da se te opasnosti ''valjda neće baš njemu desiti". Ovu iracionalnost, psih ijatrija ne kvalifikuje kao bolesno ponašanje.

Ovu malu raspravu u Uvodu izneli smo iz dva razloga: (1 ) Da podstaknemo čitaoca na kritički stav prema shematizacijama

bilo koje vrste, a kada je reč o anksioznosti i anksioznim poremećajima, onda posebno prema kriterijumu racionalno/iracionalno koji psihopatologija uzima kao jedan od temelja za svoju dijagnostiku, tj. za razlikovanje normalnog od patološkog. Analizom brojnih i svakodnevnih životnih situacija, relativno lako se dolazi do zaključka da je taj kriterijum vrlo relativan, kao i da su "merni instrumenti" kojima se služimo u svakodnevnom životu i u psihopatologiji često nepodudarni . Zamislimo za trenutak osobu koja bi se u svakoj, i l i bar većini životnih situacija, postavljala sasvim racionalno, tj. razumno. Ne dolazimo li odmah do zaključka da bi to bilo, najblaže

Predrag Kaličanin 1 2 rečeno sasvim nezdravo življenje? U najmanju ruku, jednako nezdravo kao i život�i stil neke druge osobe koja bi prema svemu zauzimala sasvim iracionalne stavove. Sledeća konsekvenca je, svakako, da mnogi stavovi kao i mnogi obrasci ponašanja i mnogi vrednosni principi jesu zdravi baš stoga što ne počivaju i što se ne rešavaju samo po principima racionalne tj. razumne odluke, stava, akcije i reakcije. Zdravo čovekovo življenje jeste, naime, ono koje nalazi pravu meru između iracionalnog (zasno.vanog n

.� osećanjima i verovanju) i racionalnog (zasnovanog na razumnoJ proceni I argumentaciji) . . v .

. . . . (2) S obzirom na to da je

v�l�no C??elezje svake. o�ob� nje�� In�lvldu

alnost tj. subjektivitet, a to znacI I razlICItost od druglh. IJu�l, pro��I!�1 da se na krajnjim polovima velikih ljudskih grupa. nal�e Oni kOJI nek�I��kl potc�: njuju i/i l i negiraju neizvesnost (i opasnosti) ko�e svakodnevni z��ot nO�1 I oni koj i čitav svoj život, svoju egzistenciju vezuJu za te opasn?stl I p��tn��. Sledeća i još važnija konsekvenca je da osim osoba kaje pSihijatrija klasifikuje kao osobe sa anksioznim poremećajima i one bez tih poremećaja, postoji ogroman broj ljudi koje bismo uslovno mogli nazvati "strašljivim/hrabrim" osobama. Neka čitalac, po sopstvenom sećanju pronađe svakako ne mali broj onih koj i su u biti plašljivi, a koji imaju izrazito hrabar nastup i obratno. Ili onih koj i se čas ponašaju hrabro, a čas plašljivo. Tu ogromnu većinu ljudi psihijatrija ne može da obuhvati svojom kategorijom simptoma, sindroma i kl iničkih slika, pa ih stoga procenjuje na osnovu ponašanja u manifestnim odnosno aktuelnim (najčešće kriznim) životnim situacijama.

Ovih nekoliko poslednjih rečenica treba da ukaže na sledeću neopozivu činjenicu: čovekovo osećanje normalnog i patološkog straha ne može se razumeti ako se ono, čak i kada je najbolje dijagnostikovano, izdvoji (istrgne) iz celine čovekovog bića i bivstvovanja. Radi se jednostavno .. o tome da nije reč samo o "patnji duše" i "poremećaju razuma" kao što niJe reč niti o prostom neurohemijskom, neuroendokrinom, genetskom il i kakvom drugom biološkom "supstratu" koji je "oboleo". Naprotiv, radi se o tome da pati i trpi celo čovekovo biće, da je ono, a ne samo njegov moz�k, psiha, hormoni , neurotransmiteri itd . . . . , bolesno, odnosno poremet��o svoju unutrašnju ravnotežu i zdrave i poželjne komunikacije i transakcIje sa socijalnim okruženjem.

Anksioznost je jedna od ključnih odrednica življenja i osoba koje se, inače, s pravom smatraju normalnim. Ona može biti , ne samo "normalno", već i "pozitivno" (u smislu korisnosti u procesima adaptacije) osećanje. Granice te "normalne" anksioznosti prema patološkaj postavljaju se različito od l ičnosti do l ičnosti, od jedne do druge psihosocijalne konstelacije.

Mišljenja smo da su neophodne još i sledeće uvodne napomene: Kada u stručnom tekstu čitalac naiđe na termin anksioznost, postaje

pozvan da obrati pažnju na stručnu orijentaciju autora, odnosno njegovu pripadnost određenoj školi i l i pravcu. Značenje pojma anksioznosti nije isto u neurofiziologiji, psihologij i ličnosti, socijalnoj psihologiji. . . u kliničkoj psihijatrij i . Čitalac će zatim lako prepoznati razlike u shvatanjima ovog

1 3 ANKSIOZNI POREMEĆAII

pojma od strane subjektivistički orijentisanih pravaca (na �ri.m�!, .u dinamičkim il i egzistencijalnim) od shvatanja onih koji su objektlvlstlckl usmereni (bihejvioristi, na primer) . Razlike nisu samo semantičke, već, pre svega, teorijske prirode, a time vode i u metodološka i stručna razmimoi-laženja. .

. . U teorijskim i stručnim razmatranjima problema ankSioznosti postoje velike razlike koje se, pre svega, ogledaju u samom pristupu. Jedni, na primer (pre) nag I ašavaj u uzroke, genezu i mehanizme fiksacije ovog osećanja, drugi se, obrnuto, usredsređuju na subjektivno dOživljavanje, (p�cijenta), treći na ekspresiju (spoljne ''vidljive" manifestacije ovog osecanja) , . . . četvrti na problem vezivanja anksioznosti za objekte i situacije, . . . peti na rezultat komunikacije i razmene anksiozne osobe s drugim subjektima itd.

Akademsko (dodiplomsko, poslediplomska) obrazovanje lekara još uvek nosi dva bitna obeležja. S jedne strane ono je zasićeno skolastičkim principom dociranja, a s druge eklektičkim na štetu holističkih i kritičkih pristupa i razrada. Prvi pristup teži što je moguće sažetijem definisanju (bilo kog) problema, pri čemu propušta da studenta (Iekara) stalno upozorava da je bitno obeležje svake definicije - njena restriktivnost! Drugi pristup, izražen formulom: "sa stanovišta fiziologije . . . psihologije . . . sociologije . . . itd." nudi mozaik i sumaciju umesto holističke razrade i sinteze. Direktna posledica je da lekari, zavisno od l ične orijentacije, posmatraju čoveka kao da on egzistira u svojoj biološkoj autonomiji (organski orijentisani i medicinski docirani) ili obrnuto, kao da se čovekova egzistencija može posmatrati i shvatiti u nekakvoj psihološkoj autonomiji (određenoj psihičkim instancama što je tipično za psihoanalitičare i dinamički orijentisane psihologe i psihijatre) i l i , zanemarujući biološke i psihološvke kompone�te, prenagl�: šavaju čovekovu ulogu kao "socijalnog bića". Covek, međutim, ne postOJI ni u jednOj od tih "autonomija", te su stoga svi ti "ekskluzivni" pristupi jednako arteficijeln i l

Čitalac ovog teksta će lako utvrditi da su dijagnostička razgraničenja pojedinih anksioznih poremećaja ponekad stvar sh�matskih, ponekad dogmatskih, ponekad usko specijalizovanih pristupa. Zeleći da reši svoju istorijsku frustraCiju-izazvanu zaostajanjem za drugim granama medicine, psihijatrija nazološkim restrikcijama, medicinskim scijentizmom ili ekskluzivnošću teorijske osnove parceliše, odnosno fragmentiše, inače vrlo složen problem .ovih normalnih i patoloških osećanja, saglasno postavkama teorije koju zastupa. Tako se, na primer, odvajanje (separacija) uzima kao jedna od najtipičnijih osnova jedne vrste anksioznosti (separaciona anksioznost) , osujećenje (frustracija) kao osnova napetosti, nezadovoljstva, . . . agresivnosti, a anksioznost koja podleže mehanizmu somatizacije, kao osnova psihosomatskih bolesti itd. Separacija i frustracija mogu, međutim, jednako često voditi više ka depresivnom nego ka anksioznom reagovanju kao što depresivnost, ponekad čak i više od anksioznosti, može biti osnova psihosomatskih bolesti. Ovde treba pomenuti i to da nije ni malo s�učajno, što je "anksiozna-depresivno reagovanje, stanje, . . . neuroza" apsolutno najčešća radna i l i tzv. prva, orijentaciona . . . dijagnoza kod mno-

Predrag Kaličanin 14

gih pacijenata. I z ovoga proizilazi i poruka čitaocu: iako se anksiozni i depresivni poremećaji najčešće posebno razmatraju, treba ih uvek posmatrati i u njihovoj međusobnoj povezanosti.

Što se lekara-praktičara tiče on je, čak i pod pretpostavkom da je izvrsno apsolvirao osnove svih škola, "škola", orijentacija i pravaca itd. , dobio mnogo više znanja nego razumevanja problema. Za dijagnostiku (time i za lečenje) , međutim, ključan instrument lekara je razumevanje kao nadgradnja znanja. Granice između normalnog i patološkog straha, kao i između različitih oblika patološkog straha (odnosno različitih anksioznih poremećaja) nisu oštre i jasno vidljive. Shvatiti, razumeti i uživeti se u doživljaj druge osobe (što je uslov i za solidnu dijagnostičku procenu i uspešno lečenje) podrazumeva znanje, ali i sposobnost i veštinu ispitivača (posmatrača) da uspostavi, održi i produbi odnose sa pacijentovim bićem. To ne sme biti, dakle, samo tehnologizovani i tehnicizovani postupak "eksploracije".

Kao i druga čovekova osećanja (i njihova patologija) i stanja straha se u psihološko-psihijatrijskoj praksi posmatraju sa veoma različitih polaznih tačaka. Na osnovu toga razrađuju se i dijagnostika i prognoza i samo lečenje. Pristupi se razlikuju u zavisnosti od tih polaznih tačaka. Bez obzira na to što se većini ovih pristupa, tj. većini škola i pravaca koji ih zastupaju, ne može poreći vrednost i značaj , nijedan od njih celovito ne apsolvira problem. Drugim rečima, svaki od tih pristupa redukuje na određen način ovu složenu problematiku. Holistička primena različitih principa i pravaca je, po defin iciji, jedini pravi pristup, ali je on, za sada, teško ostvarljiv ne samo zbog međusobnih nepodudarnosti koje redukcionistički pristupi, po svojoj prirodi, stvaraju, nego i stoga što bi takav pristup, zbog nepostojanja dobro razrađenog hOlističkog modela, učinio još g lomaznijim i još arteficijeln ij im (još više laboratorijskim) tehnološki postupak ispitivanja i lečenja (zasnovanog na relacij i ispitivač-ispitivani, lekar-pacijent) . Pri svemu tome, ponovimo, treba imati na umu da pacijent, ne traži "naučnu istinu", već pomoć. On, jednostavno, želi da mu bude dobro (ili bar bolje) . Dobro je kada i ekspert (psihijatar, psiholog) , u prikladnoj meri, ima sličnu potrebu.

Osnovna poruka koju bi trebalo izvući iz ovog teksta je i ta da psihijatar u svom radu ne sme da se drži jednog od temeljnih principa ortodoksne medicine koji počiva na l inearnoj, tj. jednostavnoj vezi uzrok-posledica (infekcija virulentnom klicom - zapaljenski proces napadnutog organa) . U psihijatriji tok i ishod delovanja bilo koje nokse i ·patogeneza" su, zbog međuigre brojnih faktora, daleko više u kategorijama kakve su mogućnost i verovatnoća nego što je to tačno definisano. Ako tome dodamo već diskutovanu činjenicu da je čovekovo življenje, njegova životna karijera daleko više sastavljena od nejednačina nego od jednačina, daleko više od neizvesnosti nego od izvesnosti, složićemo se da i psihijatrijska pomoć nije samo stvar znanja. Ona podrazumeva i posedovanje posebne veštine. Njome jedan stručnjak raspolaže u manjoj , drugi u većoj meri. Ta veština se može do izvesne mere steći i nadgraditi, ali je i individualno l imitirana.

1 5 ANKS/OZNI POREMEĆAJI

Na kraju, dužnost nam nalaže da u ovom Uvodu istaknemo da u našoj stručnoj literaturi postoje već vredne publikacije koje razmatraju anksiozne poremećaje. No, i pored toga, uzimajući u obzir aktuelnost i veliki socijalno-medicinski značaj ovih poremećaja, sve bolje poznavanje njihove suštine kao i sve veće mogućnosti lečenja, smatrali smo da vredi uložiti trud da se napiše ova monografija. Aktuelnost anksioznih poremećaja potencira i to što su ovi psihički poremećaji danas u našoj sredini u znatnom porastu. Stanovništvo Jugoslavije već dosta dugo živi pod intenzivnim hroničnim stresom. Najčešća posledica hroničnog stresa su baš ovi psihički poremećaji.

DEFIN ICIJE OSNOVNIH POJMOVA - STRAH, FOBIJE, ANKS IOZNOST I

ANKSIOZN I POREMEĆAJI

Strah je emocionalna reakcija na svesno prepoznate realne opasnosti koje ugrožavaju biološki, psihološki ili socijalni integritet čoveka. Obično se k�e da te opasnosti potiču iz spoljašnje sredine. To, međutim , nije sasvim tačno. Izvor realne opasnosti sa strahom kao pratećom emocijom može da potiče i iz sopstvenog organizma. To je, na primer, slučaj sa anginoznim bolom srčanog bolesnika kao i sa mnogim drugim simptomima raznih somatskih bolesti. Subjektivni doživljaj se kreće u opsegu od lake uplašenosti do užasa i panike. Somatski i fiziološki pratioci straha izazvani su prvenstveno autonomnim nervnim sistemom i žlezdama sa unutrašnjim lučenjem. Odmah dolazi do povećanja nivoa kateholamina (na primer adrenalina) u serumu, a kasnije raste i nivo serumskog kortizola. Proširene zenice, bledilo usled vazokonstrikcije u koži, povećani protok krvi u mišićima, ubrzan rad srca sa povećanim volumenom krvi pri svakoj srčanoj kontrakciji , znojenje i tremor, pripremaju osobu za reakcije tipa "borba ili bekstvo". .

Pod fobijama se podrazumeva preterani strah koji se uvek iznova doživljava u kontaktu sa određenim objektima il i situacijama koje, inače, ne predstavljaju značajniji izvor opasnosti. Ova su strahovanja stoga iracionalna tj. neopravdana. Iako je i fobična osoba svesna neopravdanosti svog strahovanja, ona ne može da mu se odupre. Strah se pojačava u bližem kontaktu sa objektima il i situacijama i slabi i prestaje, kada se osoba od njih udalji ili kada one prestanu da deluju.

Fobije imaju tri svoje glavne komponente: ( 1 ) Subjektivan doživljaj straha koji se javlja u kontaktu sa fobičnim

objektom ili situacijom; (2) fiziološke promene koje su udružene sa strahom, i (3) ponašanje koje karakterišu tendencije izbegavanja i l i uklanjanja od

fobičnih objekata i situacija. Zbog ponašanja izbegavanja, neki fobičari doživljavaju retko svoj

i racionalan tj. patološki strah.


Glavni tipovi fobija su: ( 1 ) agorafobija iklaustrofobija, (2) specifične fobije i (3) socijalne fobije. Strahovi od bolesti i opsesije sa izraženim fobičnim kvalitetima koje uključuju strahove osobe da će nekog ubiti, da će se ubosti ili poseći, spadaju u četvrtu, mešovitu grupu.

Agorafobija je relativno čest psihički poremećaj. U pitanju je strah od izlaska iz kuće, naročito bez pratioca. Klaustrofobija se retko javlja kao izolovan specifičan strah, naročito od lifta i toaleta. Ćešće su fobije koje uključuju strahove od gužve, od ulaska u radnju itd. Agorafobija i klaustrofobija obično idu zajedno. Ovaj agorafobično-klaustrofobični sindrom je, u stvari, multipla fobija. Ovi pacijenti imaju često i poremećaj ličnosti i anksiozne simptome, iako u ublaženom vidu, i kada su izvan fobične situacije ili udaljeni od objekata koj i izazivaju strah.

Specifične fobije su strahovanja od određenog objekta odnosno situacije. Ovde spadaju strahovi od životinja, naročito zmija, mačaka, pasa, miševa, paukova, insekata, kao i strahovi od visine, grmljavine i groma, od mraka itd. Mnoge od ovih specifičnih fobija nalaze se i kod, inače, normalnih osoba. Ovi se strahovi sreću pre puberteta kod oba pola, ali retko dovode do onesposobljenja. Pacijenti sa specifičnim fobijama zato retko traže pomoć od lekara. Ove se fobije ponekad vezuju za određene traumatske situacije. Ćešće, međutim, njih nema u sećanju ovih osoba. Kada je reč o onima koji traže psihijatrijsku pomoć, to su najčešće odrasle žene sa anamnezom neprekidnog straha od određenih objekata ili mesta, odnosno situacija, još od ranog detinjstva. Ovi pacijenti su, inače, u drugom pogledu obično dobro prilagođeni i ne ispoljavaju druge simptome psihičkih poremećaja.

Pod socijalnim fobijama podrazumeva se strah u prisustvu drugih ljudi. Pacijent je uplašen od toga šta će drugi ljudi misliti o njemu. On se boji da će utvrditi da je dosadan il i čudan na neki način, plaši se da ne ispadne smešan i glup u očima drugih, što bi moglo da ga izloži ismevanju u društvu. Ovi strahovi mogu biti poteflcirani somatskim promenama koje prate strah kao što su crvenilo lica, tremor ruku , zamuckivanje itd. . Socijalne fobije po mnogo čemu predstavljaju nešto što se nalazi između agorafobija i specifičnih fobija. One mogu biti praćene opštom (generalizovanom) anksioznošću i l i depresijom, ali multipli strahovi od raznih socijalnih situacija mogu predstavljati i izolovani psihički poremećaj. Strah, na primer, može da se javlja samo tokom obavljanja određenih aktivnosti u prisustvu posebnih osoba kao što su stranci (xenophobia) i l i osobe od autoriteta, al i može da se odnosi i na sve ljude i da zavisi od nj ihovog broja i blizine (antropophobia) . Grupa socijalnih fobija je, inače, klinički manje homogena i od agorafobija i od specifičnih fobija.

Termin "anksioznost" ima svoj koren u latinskim rečima Hangere" (stegnuti) i "anxietas" (briga, nespokojstvo) . Najpribližnije značenje u našem jeziku je osećanje unutrašnje teskobe, strepnje, zebnje, neodređenog straha. U upotrebi je u psihijatriji od kraja 1 9. stoleća. Do tada su se stanja straha opisivala raznim izrazima kao što su strah , fobija, strepnja itd. U svom užem psihijatrijskom smislu termin anksioznost odvaja stanja unu-

Predrag Kaličanin 1 8 trašnje napetosti i teskobe, strepnje i zebnje, neodređenog straha od normalnog straha i patološkog straha, tj. fobija. Često se, međutim, te;min "anksioznost" nedosiedno koristi da bi se njime označila sva stanja kako normalnog tako i patološkog straha. To može da stvara zabunu kod laika ali i kod stručnjaka.1

'

Anksioznost je termin za označavanje pojma koji u psihijatriji podrazumveva muč�o os;ćanje u obliku i�čekivanja nečeg što je neprijatno, tj. strasno. Ovaj tzv. slobodno lebdeci strah" nije vezan za neki određeni objekat ili situaciju. Pacijenti često govore da se boje, odnosno slute da će se neš!o .strašno de�iti njima i njihovim najbližim. Opisuju to i kao doživljaj unutrasnje napetosti, teskobe. Ovaj neodređeni strah posebno je neprijatan vstoga št.o je njeg�� uzr,?k nepoznat (u nesvesnom), pa opasnost ne moze da se Izb��ne mti mo�e da se organizuje racionalna odbrana od nje.

Ovako d7!1.�lsa�u anksioznost, koja može biti normalna i patološka, treba ra�gra�!cltl s jedne s�r�ne .od normalnog i s druge od patološkog straha, tj. fobija. Normalan (Ih racionalan) strah javlja se u prisustvu realne opasnosti koja ozbiljno ugro�ava telesni, psihički i/ili socijalni integritet os�b�. Kod �vog. st�aha, post,?je, dakle, u svesti određeni i razumljivi razlozi kottaj str�h I�azlvaju. �atol�sk� strahove koji se nazivaju fobijama, karakten�e to sto Ih uzrokuJu objektivno bezopasne situacije i objekti. U tom �ml�lu strah )e neopravdan tj. iracionalan. Iako je i sam fobičar svestan Iracl�nal��s�1 svog straho�anja, on ne može, da mu se odupre. I normalan k�o I �ObIC�1 strah. pr�staje kada se osoba udalji od objekta ili izađe iz sltu�Clj� kOja strah IZ�lva. T? sa anksioznošću nije slučaj. Uz sve ove jasne �azllke, Iz�:đu a.nksloznostl, n�rmalnog straha i fobija, postoje, međutim, I mnoge sll?nostl� Sv�.ova osecanj� predstavljaju za organizam signal za �z�u�u, �?ja moze. biti opravdana III neopravdana. Osim toga, ona angaZUj� ISt� Ih goto�? !s!e �eur�hu�oraln�" �ehaniz�e i, pored neprijatnog subjektivnog dozIvijaja, Ispoljavaju se sllcmm, pa cak i istovetnim telesnim ma�ifest�ci�ama. �? mo�e.?a stva�a.teškoće u 0t:iekt,ivizaciji ovih stanja, tj. u njihovOj d!fer�ncljaln�j dl.J�gno��lc�. Dodatna tes"koca proizlazi iz toga što se ova osecanja retko Javljaju U cIstim oblicima. Cesti su naime mešoviti oblici ka?, n� pri��r, istovetno prisus�o i anksioznosti i fo

'bija u o�oba koje su po pnrodl plB:�ljlve. Uz to treba recI da anksioznost, kao neodređeni tj. slobo��? le�dec�. st��h, �eretko ispoljava tendenciju da se prolazno veže z� razhclte situacIje Ih objekte. To može da otežava diferencijalnu dijagnostiku u odnosu na fobije.

U ne�a.č�om goyornom p,?dru.čj� koristi se i�� "c;mgst", a u engleskom "anxiety". Francuzi u svoJoJ htera�un upotrebIJ�v�Ju .!zr�e ."anxlete': I "angojsse", pokušavajući tako da ovo mučno �moclonalno sta�Je IznIJc;mslraJu. Terml� ·a.�xiete· označava stanje unutrašnje �ape!Ostl, �eskobe, strepnje. nemira odnosno agitacIJe, dok bi prema Brissaud-u (1902), I�r� a��olsse', u� sve to, podrazumevao i postojanje pratećih telesnih manifestacija. Ova �IStlnkclJa dugo pnsutna u francuskoj literaturi, počela je u novije vreme da se gubi. Oba Izraza se sve više upotrebljavaju kao sinonimi.

19 ANKSIOZNI POREMEĆAJI

Bitno obeležje anksioznosti je, prema tome, teskobno iščekivanje budućih neodređenih događaja, situacija ili odnosa koje subjekt doživljava kao opasne, ugrožavajuće. U opasnosti je, tj. ugroženo je ono što ima veliku i posebnu važnost i značaj za ličnost. Stoga je anksioznost individualno determinisano, dakle, sasvim subjektivno osećanje. Budući da se ne zna uzrok anksioznosti, ona ima obeležja iracionalnosti. Iracionalnost otkriva ne samo opserver, već često i sam subjekt. Stoga se anksioznost jedne osobe ne može shvatiti i protumačiti racionalnim kriterijumima. Ovo mučno osećanje teži da traje. Ono obuhvata ne samo sadašnjost, već se prostire i na budućnost (anksiozna anticipacija). Anksioznost se ispoljava i svojim telesnim manifestacijama i različitim oblicima ponašanja. Ona po intenzitetu može da varira od blage teskobe do izražene panike. U kvalitativnom smislu njena ispoljavanja mogu da se razlikuju u zavisnosti od procesa koji određuju sudbinu tog osećanja (intrapsihička razrada, fobično strukturisanje, somatizacija, različiti oblici ponašanja).

Anksioznost je deo palete prirodnih čovekovih emocija. I ne samo to. Anksioznost je najstarija univerzalna emocija ljudskog roda i primarna emocija svakog čoveka. Stanja anksioznosti, kao i stanja normalnog i patološkog straha, su jedna od ključnih odrednica življenja i osoba koje se, inače, s pravom smatraju normalnim. Ova osećanja ostvaruju značajan uticaj na odnose ličnosti kako sa spoljašnjim tako i sa sopstvenim unutrašnjim svetom.

Kada je reč o anksioznosti kao univerzalnom ljudskom osećanju, valja se podsetiti da je Kierkergaard utemeljio savremeno shvatanje anksioznosti (tzv. "egzistencijalne anksioznosti") kao osećanja vezanog za čovekove preokupacije budućnošću, koja je po svojoj prirodi u svakom pogledu neizvesna. Izvesna je samo neminovna smrt. Na ovom mestu želimo da podsetimo da ogroman broj pacijenata sa anksioznim poremećajima ima za nesvesnu ili simboličku, makar i prolaznu osnovu svog strahovanja -strah od smrti sopstvene i svojih najbližih. Kada je reč o anksioznosti kao primarnom osećanju svakog čoveka, valja se podsetiti i učenja S. Freuda da ovo osećanje proizilazi iz teškog traumatskog doživljaja novorođenčeta, koje iz zaštićenih uslova (materica) prolazi kroz tesnac (angustia) porođajnog kanala, pri čemu se i fizički traumatizuje a onda, neposredno po rođenju, biva preplavljeno ekscitacijom ogromnog broja draži iz spoljašnjeg sveta. Takav "dolazak na svet", pored ostalog, određuje novorođenčetu sudbinu najbespomoćnijeg stvorenja među mladuncima svih sisara.lskustvo vrste (sa jungovskim, arhetipskim implikacijama) i individualno iskustvo čine da je čovekovo biće po svojoj prirodi manje ili više anksiozno. Čovek se sa anksioznošću rađa, živi i umire.

Pored patološke postoji, dakle, i anksioznost koja pripada spektru normalnih čovekovih osećanja. Čak bi se moglo reći da anksioznost predstavlja jednu od crta ličnosti svake normalne zdrave osobe. Ona je kod različitih osoba različito izražena. Normalna anksioznost nije ništa drugo do emocija koja prati aktuelne odnosno očekivane tokove lične egzistencije. Drugim rečima ona je emocionalni ekvivalent (normalnog) respekto-

Predrag KaJičanin 20 vanja neiZ':'esnih i, ne!?sedvidivih događaja i situacija koje donosi buduć�ost. Anksioznost je nlsta drugo do emocionalni pratilac drevnog ljudskog Iskustva koje govori da .,."niko ne zna šta nosi dan a šta noć"

�edan od bitnih kri��rijuma .za utvrđivanje da li je anksi�znost još u granl�an:'a normalnog ,Ih p�elazl, � patologiju, je pitanje da li ona služi �daptlvnlm .. po,trebama Individue III, obratno, ometa i dezorganizuje adaptivne, reakclj� I pro�ese. O "normalnom", "korisnom", "optimalnom" nivou an�sloznostl govorrmo kada je ona opravdani signal za uzbunu koji omogucaya da se o�ganiz�� p�ipremi za �dbranu od eventualne opasnosti. An�s!oznost u �Im slucajevIma pokrece kognitivne procese da u fokus paznje d�vedu Informacij7 � m�gućoj agresiji odnosno opasnosti i da te l�forma�lje po?vrgnu analiZI radi pravovremenog i primerenog reagovanja, tj. a��az�vanja �dgo�arajućih odbrana. Istovremeno se inhibiraju oni kO�nltlvm procesI ka� I r�agovanja koji nisu relevantni za datu situaciju. OSim toga, određ,em optimalan, pa time i normalan nivo anksioznosti odnosno un�t�aš�je �apetosti ili ekscitacije (uzbuđenja), uz odgovarajući .(napet) stav IsceklvanJa, gredstavlja uslov i motiv za ostvarenje većine želja I,potreba sv.�ke os�be: Sta �iše, bez tog i takvog osećanja čovek bi bio !Ise� one prijatnosti kOJu pruza zadovoljenje bioloških, psiholoških i sociJalnih potreba. Odsustvo te unutrašnje napetosti lišilo bi osobu sposobnosti neophodn�g prilagođ':lvanja i korišćenja voljnih i drugih potencijala kojima se s�vlađuJ� �ne)očeklvane prepreke ili osujećenja. Međutim, ako je nivo anksioznosti Iznad optimalnog odnosno preteran, onda ona može da dovede do �eopravdane uzbune organizma i može da remeti adaptivne proc�se. To je pos��n,o slučaj u stanjima izrazito visoke anksioznosti kao, na pr.lmer, kod �anlcnlh .na�,ada. Kvod ove patološke anksioznosti, organizam Je preplavljen ekscltaCljama, sto smanjuje efikasnost i remeti svrsishod.no�t ponašanj.a. Pod njihovim delovanjem narušavaju se složeni me�.a�lz�1 kontrole, Integracije i strategije reagovanja, ponašanja i uopšte zIvljenja. ' ,

. U ovom uvo�u valja još reći da je anksioznost, ne tako retko, osećanje ��je ne pr�poznaje savm s�bjekt (pacij�nt), a često ga (na osnovu kodiranih simptoma ). ne zap�a m lekar. Anksioznost, naime, može biti ispoljena sa"'20 u sf�n "vege��t.lvn�gH ponašanja (somatizovana aktivnost). Ona se ":10�e mamf�stovatl l j�dl�o svojo,r:n psihičkom nadgradnjom, te se opserVI�,�JU s�mo Interp.retatlvm sadrz�JI . (tzv. ·paranoidna projekcija anksioznoS�I ). NaJz�d, anksloz.nost v �e moze Ispoljiti samo u sferi socijalnog ponašanja, na primer, agr�slvnoscu. � daljem tekstu vratićemo se na ova pitanja . �a ,ovom �es!u z�llmo d� ukazemo da se anksioznost može manifestovati �ed.lno svoJim ekvivalentima" ili samo svojim "derivatima". Ako u tim slučajevlI�a ostan� .neprep.?zna�� kao o�novni psihički poremećaj, tj. nedijagnostlkovan.a (Ih pogres�o dlja�nostlkovana) i terapija će biti neprimerena. Kada j� re�. o manifestacijama, odnosno pokazateljima anksioznosti, o.�da treba.lst�c� da se eored subjektivnih, odnosno kognitivnih manifestacija, često JavljajU udruzene manifestacije u teIesnoj sferi i/ili u sferi pona-


šanja. Ponekad su one tako izražene da potiskuju u drugi plan sam subjektivan doživljaj anksioznosti.

Anksioznost kao i druga stanja normalnog i patološkog straha često prate somatski poremećaji koji se manifestuju različitim simptomima i znacima (tzv. ''telesni strah"). Osnovu ove ·somatizacije" čini disfunkcija vegetativnog nervnog i endo krin og sistema. Preovlađuje mišljenje da su telesni simptomi i znaci deo direktnog ispoljavanja anksioznosti, odnosno straha, tj. njihov korelat. Ima i mišljenja da se telesne manifestacije javljaju kada stanja straha ne mogu da se na drugi način ispolje. Smatra se da telesni simptomi i znaci predstavljaju, u stvari, odbranu od svesnih, neprijatnih i nepodnošljivi h doživljaja straha. Po ovom mišljenju, kada se oni pojave, strah se smanjuje ili gubi, tj . neutralizuje se njegov svestan doživljaj.

Telesne manifestacije koje prate anksioznost i druga stanja straha javljaju se u vidu tahikardije, ubrzanog disanja, znojenja, drhtanja, midrijaze, slabijeg lučenja pljuvačke, muke, gađenja, povraćanja itd. Percepcija ovih telesnih poremećaja može da pojača doživljaj straha. Tako se krug zatvara. Ove telesne reakcije mogu biti u funkciji pripreme organizma za borbu, bekstvo ili imobilizaciju, tj . za različite oblike filogenetskog ponašanja u opasnim situacijama. Važno je još istaći da ovi telesni simptomi i znaci nisu specifični u odnosu na činioce koji izazivaju strah, kao i to da su osobe sa anksioznom predispozicijom preosetijive na stimuluse, sklone preteranim emotivnim reakcijama i neurovegetativnoj disfunkciji.

Anksioznost (kao i druga stanja normalnog i patološkog straha) može se ispoljavati i promenama u ponašanju. Te promene ponašanja (razdražljivo, nervozno, inhibovano i agresivno ponašanje, ili ponašanje u vidu izolacije, izbegavanja, preterane zavisnosti itd.) može predstavljati pokušaj direktnog rasterećenja od neprijatnih emocija . Kognitivna uzbuna i uzbuna vegetativnog nervnog sistema sa svoje strane utiču na emocionalni doživljaj i pokreću reagovanja, odnosno ponašanja koja mogu biti u većoj ili manjoj meri adaptivna odnosno maladaptivna. Ova ponašanja nisu, međutim, specifična samo za stanja straha. Javljaju se i kod drugih afektivnih poremećaja kao, na primer, u stanjima razjarenosti, besa.

Najzad, treba reći da su napred opisana tri tipa ispoljavanja anksioznosti odnosno straha uopšte u međusobnoj korelaciji i sa izraženim uzajamnim uticajima. Dešava se, međutim, da su u izvesnoj meri i nezavisna jedna od drugih. Ponekad se, na primer, pacijenti žale na subjektivan doživljaj izražene anksioznosti, dok se manifestacije u telesnoj sferi i sferi ponašanja jedva mogu opaziti. I vice versa.

Za bolje razumevanje problema anksioznosti čini nam se neophodnim, makar i najkraći istorijski osvrt, jer su mnogi tradicionalni (pa i arhaični) pristupi i shvatanja ostali u temeljima mnogih aktuelnih pSiholoških i psihijatrijskih pravaca, Doskora je filozofska misao bila oslonjena na racionalističke i determinističke postulate poreklom iz učenja R. Descartes-a ("cog ito ergo sum") gde je mišljenje shvatano kao opšti okvir čovek ove svesti i egzistencije. Tendencija da se čovekovo življenje, delanje i ponašanje posmatra, ocenjuje i vrednuje sa stanovišta "zdravog razuma" odr-

Predrag Kaličanin 22 žana je i u aktuelnoj psihijatrijskoj praksi, uprkos činjenici da se ·zdravim r�umc:m" .mož� pr�!umač�ti s';lm� opšte i zakonito u ljudskom ponašanju tj. �no sto je zaJedmcko sVim lJudima. Tako se, međutim, ne može proniknuti u brojne zagonetke kauzalnosti i smisla individualnog ponašanja.

Anksioznost jeste, par exelance, univerzalno ljudsko osećanje ali se može proeenjivati isključivo individualnim kriterijumima.

'

Iz�vajanje psihologij�. od filo.z�fije, s�e�inom XIX veka, koincidiralo je sa pu��m procv�tom �vojlce vehklh naucnlka. Ch. R. Darwin je teorijom evolucIje kopernikanski obrnuo vladajuća shvatanja u biološkim naukama dok je S. Kierkergaard, otac egzistencijalizma, okrenuo leđa do tad� vl�d�jućim�. racionalistič�im, determinističkim, tradicionalnim p�imanjima pSI�lckog �Iv�ta. Nauč�1 opus. ova dya velikana imao je odlučujuće delovanJe na uce�je o.a�k�lozns>s�l . s obzirom da su obojica, svako sa pozicija svoJe nauke, Imphclrall znacaj I ravnopravnost racionalnih i emocionalnih sadržaja: Darwin kroz učenje o instinktivnom ponašanju, a Kierkergaard kroz ��glaš';lvanje e��c�onalnih stavova čoveka prema sopstvenoj egzisten�IJI.. Ovaj poslednji Je I utemeljio savremeno shvatanje anksioznosti kao osecanja vezanog za čovekove preokupacije budućnošću koja je po svojoj prirodi neizvesna i koja kao jedinu izvesnu alternativu ima - smrt! Darwinovim učenJ�m su bile inspirisane mnoge koncepcije, škole i pravci iako su mnogi ?d nj!.h. zadržali .�amo inspiraciju ili polaznu osnovu. Među njima treba IzdvoJiti koncepcIJu W. James-a, koji anksioznost shvata evolucionistički ali je razrađuje i tumači krajnje mehanicistički - kao instinktivnu, filogenetski određenu reakciju. Iz tog izvora proizašla je i prva neurofiziološka teorija anksioznosti (James i Lange, 1884, 1885).

. �siho�na!iza S.Freuda bila je na sasvim drugi način inspirisana Dar�In.ovlm ucen)�m. �re�dova koncepcija je biologistička, ali dinamička, i u nJoJ su �a�o�1 I �enva� n�gona (puizije, emocije) osnovni pokretači čovekovo� zIvljenja I ponasanja. Osnovno čovekovo osećanje, po Freudu je anksioznost, osećanje S kojim se čovek rađa živi i umire. Ne ulazeĆi u ��c�pnije prikazivanje Freudove koncepcije ank�ioznosti niti u kritiku, manje Ih VIS� �prav�anu te koncepcije, valja istaći da je psihoanaliza utvrdila jednu od bltmh odhka osećanja anksioznosti - iracionalnost.

v D�adesetih �odina .?vog veka, učenja o anksioznosti podležu novim nau?nlm .��en�ovlma kOJI se.'. nekako istovremeno, odvijaju i u psihologiji i u fiZiOlogiji:. �slhol?ške �tudlJe pratile su trendove razvoja psihoanalitičkog pokreta. kOJI je dobio �rojn� sledbenike ali, istovremeno, i prve reformatore. Granan.Je s� za�očeh .. prvl Freudovi saradnici A. Adler i C. G. Jung. Sa grananjem I modifikacijama Freudovog učenja, anksioznost je bila različito po��atrana u ort�doksnoj grupi (w. Steekel, S. Ferenzi, O. Rank, M. Klein) �9Ju je .Jung. ��e vl�e �s.m�!a.vao ka izučavanju najdubljih nesvesnih slojeva hcnost� (� b�tl InstlnJ<:tlvlstlc�lh) , dok je sasvim različita tumačenja dobila u refo�ml�tlčk�� p�avclma kOJe J� Adler vodio pravcem kulturoloških i socio-19škl� Istrazivanja (H. E. Sul/Ivan, E. Erickson, K. Horney, E. Fromm). Sarohkost pristupa anksioznosti doprinela je, na svoj način, zamahu eksperimentalnih istraživanja od kojih se očekivalo da egzaktnošću metodo-

23 ANKS/OZNI POREMEĆAJI

logije i objektivnošću zaključaka otklone subjektivističku i uglavnom teorijsku usmerenost psihoanalitičkih studija anksioznosti. Teorijski i eksperimentalni dokazi koji su osporavali vrednost James-Langove teorije, počeli su da oblikuju novi neurofiziološki koncept koji su W. B. Cannon i P. B. Bard (1927) uobličili ''talamičkom teorijom" iz koje je rezultiralo oduševljenje zbog otkrivenog "centra emocija" da bi novi eksperimentalni dokazi doprineli pomeranju u pravcu "diencefalične teorije", koja je svoju radikalnu reviziju doživela tek sredinom ovog veka učenjima J. W. Pap,. ez-a, G. Moruzzi-a i H. W. Magoun-a, što je sve kapitalizovao Me Lean2 (1955. ) savremenom teorijom o značenju limbičkog sistema u genezi, strukturisanju i ekspresiji anksioznosti (i drugih emocija).

Učinili smo ovaj sažet "vremeplov" samo iz jednog razloga. Od prapočetka naučne misli, pa do današnjih dana, ostala je nesporna činjenica da se unidisciplinarnim pristupima (biološkim, pSihološkim, sociološkim) ne može dati odgovor na elementarna pitanja koja se tiču jedne jedine čovekove emocije, a pogotovo ne na ona koja se tiču ličnosti u celini i njene biopsihosocijalne prirode .

Lekar se u svom radu ne koncentriše (ne bi trebalo!) na osećanje ili simptom (na primer, na anksioznost) nego na osobu, ličnost koja je anksiozna. Anksioznost, naime, može biti relativno benigna kod nekih i u svojim ekscesivnim formama kao što može biti maligna u svojim klinički neispoljenim oblicima kod drugih .

Nakon izloženih uvodnih napomena mogli bismo da pređemo na precizniju definiciju anksioznosti.

Anksioznost je najstarija emocija ljudskog roda i prva (primarna) emocija svake osobe. Njeno bitno obeležje je teskobno iščekivanje budućih događaja, situacija ili odnosa koje subjekt oseća kao opasne, ugrožavajuće . Dimenzija opasnosti i ugroženosti potiče iz ličnosti pacijenta, tj . ugroženo je ono tj. "nešto· što ima veliku i posebnu vrednost i značaj za ličnost. Stoga je anksioznost potpuno individualno determinisano osećanje, dakle sasvim subjektivno, a budući da je nesvesno (i/ili neprepoznato) ono ima obeležja iracionalnosti. Iracionalnost ne otkriva samo opserver nego i sam subjekt, te se stoga anksioznost jedne osobe ne može shvatiti i protumačiti samo racionalnim odnosno objektivnim kriterijumima. Osećanja anksioznosti teže da traju, budući da se mučan doživljaj teskobe i bespomoćnosti ne odnosi samo na sadašnjost, već se prostire i na budućnost. Anksioznost je u izvesnoj meri genetski uslovljena . Neurofizi-

2 Kao što genije S. Freuda nije ni najmanje osporen činjenicom da je svoju teoriju zasnovao na milenijumskom nasleđu (od Platona do Sopenhauera, Ničea, Darvina, Šarko·a ... ) tako i genij Mc Lean-a nije izgubio na veličini činjenicom da stožer njegovog učenja predstavlja (u to vreme 1937. nezapažena) opservacija J.W. Papeza. Korektni Mc Lean je poznate "krugove emocija" u funkcionalnoj anatomiji označio Papezovim, a ne svojim imenom! Važnija od toga je činjenica da se do revolucionamih rezultata u nauci većinom ne dolazi potpuno originalnim otkrićima, već kreativnom obradom, dakle, kvalitativno novim pristupom, razradom i tumačenjem već utvrđenih istina.

Predrag KaJii!anin 24 ološka (i neurohemijska) osnova anksioznosti je donekle istražena, a tak,?đe i meha�izmi nj��og yst,rukturisanja, o�vođenja i razrešavanja. S o.bzlrom .na svoJ n7uroflzlolos.kl supstrat, anksloz�ost se ispoljava svojim �Imptomlm� (znacima) yU sfen �otornog, vegetativnog i socijalnog ponasanja. Anksioznost moze da vama od blage teskobe do izražene panike, dok se u kvalitativnom smislu ispoljava zavisno od tokova i kanala koji određuju sudbinu tog osećanja (intrapsihička razrada fobičko strukturisa-nje, somatizacija).

'

Anksioznost se često upoređuje sa strahom pri čemu se teži ukazivanju na razlike, ali se polazi od njihove sličnosti. Želimo da sugerišemo čitaocu stav da anksioznost, istina ima sličnosti sa strahom ali se i suštinski od njega razlikuje. Uporedni prikaz može da posluži bolj�m razumevanju tih razlika.

ANKSIOZNOST

Iracionalna priroda osećanja ugroženosti Uzrok osećanja je u ličnosti pacijenta Prostire se na budućnost i stoga teži trajnosti (težište na anticipaciji) Ne može se generalizovati i objektivizovati. Objekt i sadržaj ugrožavaju čovekovo "ja" i to onaj deo koji ima posebnu vrednost za ličnost (egZistencijalno) Većinom nesvesna, često i neprepoznata. Uzroke i sadržaje osoba ni sama ne prepoznaje, ili ne razume, te stoga ne može da organizuje (svesnu) odbranu. Osećanje bespomoćnosti je bitna karakteristika anksioznosti. Slaba induktivna snaga i empatski doživljaj. Ne širi se na okolinu, a opserver često ostaje emocionalno distanciran.

STRAH

Racionalan osnov osećanja ugroženosti Uzrok straha je, uglavnom,u sp 0-ljnjem svetu Odnosi se na sadašnjost i traje proporcionalno delovanju objekta straha (težište na percepciji) Uglavnom se može obuhvatiti opštim i objektivnim kriterijumima. Objekat straha ugrožava ovu ili onu dimenziju integriteta (esencijalno)

Većinom svestan i prepoznat. Osoba većinom organizuje odbranu od objekata straha.

Većinom nema komponentu bespomoćnosti. Velika induktivna snaga, lako se širi na grupu (ili masu). Okolina po pravilu, razume i emotivno saučestvuje sa osobom koja doživljava strah.


Uz ovako radikalne razlike valja istaći sledeće sličnosti:

• I jedno i drugo osećanje mogu imati adaptivnu funkciju. Oba predstavljaju reakciju lalarma", angažuju slične nervne strukture, odnosno neurohumoraine mehanizme.

• I jedno i drugo osećanje se mnogo češće manifestuje ekscitacijom u sferi motornog, vegetativnog i socijalnog ponašanja, ali i jedno i drugo, takođe, mogu inhibirati motorne i bihejvioralne kanale ("parališući strah").

• lako su razlike između anksioznosti i straha mnogo brojnije nego sličnosti, ipak su upravo sličnosti značajne za sledeću konsekvencu: anksioznost i strah se mogu ispoljiti veoma sličnim (spolja vidljivim) manifestacijama. PostOji sličnost u neurofiziološkim, odnosno neurohemijskim procesima.

Savremena psihijatrija nazivom "anksiozni poremećaji" obuhvata sve psihičke poremećaje kod kojih je patološki strah u vidu anksioznosti u užem smislu te reči (tj. neodređenog straha) ili fobije primaran i/ili dominantan simptom. Oko tog Simptoma nižu se drugi psihički i somatski simptomi i znaci, kao i poremećaji ponašanja na osnovu čega se, između ostalog, i razlikuju pojedini anksiozni poremećaji. Osim toga, treba reći da se anksioznost kao izraženi simptom sreće i u mnogim drugim mentalnim poremećajima i somatskim bolestima.

KLAS IFI KACIJA ANKSIOZNOSTI

�Iasifi�acija an�s.ioznosti j� v bila i ostala svojevrstan problem najpre zato sto stnktno zaVISI od polazlsta odnosno ciljeva kOjima treba da služi. Ta .pol�išt� i t.i cilje�i su. ��lič.iti. ne samo u eksperimentalnoj, kliničkoj, !3PI�emloloskoj, SOCIjalnOJ I I r kOJoj drugoj grani psihologije odnosno psihijatnj�, nego se un�t�r is�� r�l�kuj.e od škole do škole, od pravca do pravca. Drugi problem proIzilazi IZ clnjenrce da je anksioznost izrazito individualno determi�isa.no o�eć8:nje koje se isto takvim (individualnim) potencijalima s�ruktu�lse, Ispoljava I razre sava da ga je jednostavno, vrlo teško obuhvatiti bilo kOjom "gramatikom simptoma".

.pni koji su s�loni d� pr�blemu priđu sa stanovišta porekla, izdvajaju bazlcnu od, na pnmer, sItuacIone anksioznosti ali se i tada susrećemo sa

' V v v , . . 1

vlseznacno�cu �po�reblj�nrh oznaka. Oni koji žele da specifikuju anksio-znost po njenoJ p r l r o d I govore o opštoj anksioznosti (kao ukupnom g.l.obalnom potencijalu)3 i specifičnoj koja se vezuje za određenu predilek� CIJU. date osobe, da'prem� o��eđeni� o�jektim� i situacijama uspostavi ili/i fiksl�a ovo osecanje. Onr kOJI pokusavaju klaSifikaciju sa stanovišta k a u z a l.'. t e t � . �ovore. o, n�. primer, separacionoj (anksioznost odvajanja), o SOCIjalnOJ Ih o egzistenCijalnoj anksioznosti. K I i n i č a r i su skloni klasifikovanju na osnovu ekspresije anksioznosti, pa stoga predlažu stepenovanja od "rea�cij.e" do sta�ja anksioznosti i anksiozne neuroze, ili stepenovanja u kvantitativnom smislu koja idu od slabe izraženosti do panike.

A�ksioznost nije samo patološko osećanje. Ona može, kao i strah, da bude I normalne. emocija. I u jednom i u drugom slučaju anksioznost o�avlja funk�iju alarma i ima za cilj da organizam angažuje svoje snage da bl se odbranio od preteće opasnosti. Kada je optimalna po svom intenzitetu, on,a može da bude i korisna. Normalna, tj. optimalna anksioznost, omogucava norma�no o��ijanje psihičkih procesa i dovodi do ponašanja, odnosn? re�.govanja, �ojlm� se preteća opasnost eliminiše ili prevazilazi na drugi nacIn. Suboptlmalnr nivo anksioznosti ima za posledicu subopti-

3 I ovde se srećemo sa re�triktivnošću termina. Pod 'opštom" anksioznošću se s jedne �trane pOd:azum,ev� a��sloz�ost kao ·crta ličnosti" (svih, normalnih osoba), ali i duboko lezgr�vno oštecenje hcnostl (nuklearna neuroza, "karakter-neuroza" tipa anankastične ličnosti).


mainu, tj. nedovoljnu performansu organizma u tom smislu, dok preterana anksioznost remeti pSihičke procese i adaptivno ponašanje.4

Bez bliže oznake sam termin "anksioznost" je nedovoljno jasno određen. Tako se, na primer, govori o normalnoj, patološkoj, egzistencijalnoj, situacionoj, separacionoj itd. anksioznosti. Slično je i sa izvedenim terminima. Kada se, na primer, za neku osobu kaže da je anksiozna, to može da označava njene crte ličnosti, njenu predispoziciju za razvoj anksioznosti, ali i već postOjeći, akutni ili hronični, primarni, odnosno sekundarni psihički poremećaj, u kome je anksioznost dominantan Simptom ili jedan od simptoma u sklopu drugih sindroma, odnosno oboljenja.

Osobe koje razvijaju anksiozne poremećaje često ispoljavaju anksioznu predispoziciju od ranog detinjstva. Ona može biti konstitucionalno uslovljena ili stečena procesom uslovljavanja tj. učenja. Izražena predispozicija za razvoj anksioznosti može da dovede do toga da je ceo život tih osoba obeležen ispoljavanjem anksioznih poremećaja, čija težina varira u zavisnosti od životnih prilika. U osoba bez izražene predispozicije, anksioznost se javlja u posebno nepovoljnim stresogenim uslovima. Ona slabi i nestaje sa presJ:ankom njihovog delovanja.

Anksioznost može klinički da se ispoljava u vidu izolovanog, monosimptomatskog poremećaja. Ovde je ona jedina dominantna klinička manifestacija koja može da se javlja u dva oblika: (1) u vidu paroksizmalne krize, tj. naglog i neočekivanog izbijanja anksioznosti i (2) kao stanje hronične anksioznosti, čiji intenzitet varira. Ovako izolovana, monosimptomatska anksioznost proglašena je nozološkim entitetima. Kod paroksizmainih kriza anksioznosti javljaju se intenzivna neprijatna osećanja neodređenog straha do panike, sa često izraženim strahom od smrti, gubitka kontrole i ludila, kao i različitim somatskim simptomima i poremećajima ponašanja (tzv. "panični poremećaj"). Stanje hronične anksioznosti karakteriše manje-više trajna unutrašnja napetost i osećanje teskobe na koje se, takođe, pridodaju somatski simptomi i poremećaji ponašanja, koji su ovde slabije izraženi. To je tzv. "anksiozna neuroza", ili po novoj klasifikaciji Svetske zdravstvene organizacije (ICD-10 ), Hgeneralizovani anksiozni poremećaj".

Osim napred pomenutih izolovanih ili monosimptomatskih oblika ispoljavanja, anksioznost može da se javlja udružena s drugim psihičkim poremećajima. Ona se često sreće u fobičnim i opsesivno-kompulzivnim poremećajima, kao i u posttraumatskim stresnim i akutnim stresnim pore-

4 Može se reći da se kod patološke anksioznosti energija organizma rasipa na sterilne ili neadekvatne radnje, dok se kod fiziološke anksioznosti upotrebljava za konkretne i konstruktivne operacije. Osim toga, kod patološke anksioznosti, prateći telesni Simptomi se doživljavaju jače i bolno, često kao najava prave katastrofe. To dalje remeti i psihičke procese i adaptivno ponašanje. Na taj se način uspostavlja circulus vitiosus kojim se anksioznost pojačava Tako dolazi do razvoja dezorganizovanog ponašanja, kakvo se vidi u stanjima panike.

Predrag Kali&min 28 mećajima. Nalazi se udružena sa psihozama, naročito u akutnim fazama nastupa sumanutosti (paranoidne psihoze), u shizofreniji i teškim oblicima depresije gde igra značajnu ulogu u donošenju odluke o samoubistvu. Anksioznost je vrlo čest pratilac mnogih somatskih oboljenja i posebno je izražena kod akutnog edema pluća, astme, koronoropatije, hipoglikemije, parkinsonizma, tumora zadnje moždane jame, epilepsije, hipertireoze itd. Sreće se i kod (zlo)upotrebe nekih droga i lekova kao i u intoksikacijama.

Anksioznost je često praćena somatskim Simptomima izazvanim fiziološkim promenama. U njihovoj osnovi leži, pre svega, disfunkcija vegetativnog nervnog i neuroendokrinog sistema. Prava priroda ove "somatizacije" nije do kraja rasvetljena. Palpitacije srca, stezanje u grudima, dispepsija, nauzea i proliv, bolovi i probadi izazvani napetošću mišića i naročito tenziona glavobolja su česte tegobe, uz razne druge neodređene žalbe kao što su omaglice, slabo pamćenje i depersonalizacija. Sve ove tegobe mogu biti udružene sa hipohondrijazom i ubeđenjem pacijenta da postoji organski uzrok njegove bolesti.

Proučavanje fizioloških parametara anksioznosti može biti od značaja, kako za dijagnostiku tako i za terapiju. Anksiozne osobe karakteriše poremećaj ravnoteže neurovegetativnih i neuroendokrinih funkcija, senzorna hiperestezija (nepodnošljivost buke, svetlosti) i hiperemotivno reagovanje. Kod normalne osobe nivo aktivacije, odnosno budnosti vegetativnog nervnog sistema ("arousal") meren, na primer, proučavanjem kožne provodljivosti je nizak, ali se menja na izražen način pod delovanjem stresora kao što je jak zvuk. Ako se delovanje stresora ponavlja dovoljno dugo dolazi do navikavanja na njega, pa se kožna provodljivost vraća na normalan nivo . Anksiozna osoba ima visoku bazičnu budnost sa spontanim fluktuacijama povišene kožne provodljivosti. Spoljašnji stimulusi dovode do relativno malog povećanja ove, inače, već abnormalne kožne provodljivosti. Ovde ponovljeni stimulusi sporije izazivaju habituaciju. Ipak, ako anksiozna osoba dobije neki trankilizer, kožna provodljivost može da se spusti skoro do normalnog nivoa i tada će i navikavanje na ponovljene stimuluse postati blisko onome kakvo se vidi kod normalnih osoba. U normalnih osoba sa povremenim nastupima anksioznosti posle nekog stresnog događaja, nivo bazične budnosti, odnosno aktivacije neurovegetativnog sistema je nizak i povećava se samo u periodima anksioznosti, kada se ispoljavaju i druge manifestacije kao, na primer, povećana kožna provodljivost.

Napred iznete razlike u fiziološkim parametrima anksioznosti, kao i razlike u njihovim promenama pod delovanjem spoljašnjih stimulusa mogu biti značajne za lečenje ovih pacijenata. One omogućuju da se međusobno razlikuju: (1 ) povremena anksiozna stanja i (2) hronična anksiozna stanja.

Povremena anksiozna stanja javljaju se u osoba bez anksioznih crta ličnosti, posle nekog stresnog događaja. Ovde i terapijski cilj može biti izlečenje. Treba imati na umu da bez lečenja ovi pacijenti mogu da razviju hroničnu anksioznost. Prvi cilj u lečenju je sniziti nivo aktivacije da bi se omogućila normalna habituacija na spoljašnje stimuluse. U najlakŠim slučajevima dovoljno je primeniti suportivnu psihoterapiju uz sedative koji


obezbeđuju dobar san da bi se pacijent izvukao iz stanja anksioznosti. U težim slučajevima treba davati i preko dana trankilizere, ponekad u ko�binaciji sa antidepresivima. U svim slučajevima cilj je ukloniti, kad god Je to moguće, sve simptome. Ako se oni uklone i pacijent preuzme �.,,:oje uobičajene aktivnosti, medikamentna terapija može brzo da se smanji I za 2-3 meseca potpuno ukine. Ako se simptomi u potpunosti ne suzbiju, treba nastaviti sa energičnijim sprovođenjem psihoterapije i davati psiho!a�make još izvesno vreme po povlačenju simptoma da ne bi došlo do reCidiva.

Pacijenti sa hroničnom, obično jače izraženom anksioznošću,. kakva se vidi kod anksiozne neuroze, odnosno generalizovanog anksioznog poremećaja, imaju dugu anamnezu anksioznosti, duboko ukore.njenu u njihovu ličnost, koja na specifičan način boji njihove odnose s dru�lma, rad i sve druge aspekte života. Trankilizeri mogu da ublaže njihove Simptome, ali ne smanjuju stanje njihove aktivacije, odnosno budnosti nervnog sistema na normalan nivo ili nivo blizak normalnom. Terapijski cilj je zato ovde najčešće ograničen i sastoji se u tome da se, kad god je to moguće, sačuva nezavisnost pacijenta od okoline, njegova radna sposobnost i sposobnost učestvovanja u društvenom životu. To se najbolje postiže suportivnom psihoterapijom i korišćenjem trankilizera u periodima pogoršanja. Iz��ev u fazama izraženog pogoršanja, intenzivno bolničko, pa i vanbolnlcko lečenje treba izbegavati, jer lako dovodi do štetnih posledica u vidu razvoja zavisnosti pacijenta.

Patološka anksioznost se shematski i pojednostavljeno može svesti na dve osnovne kategorije: 1 . Anksioznost u kojoj je došlo do blokade, sloma, rušenja odbr�mbeni�

mehanizama. Reč je dakle o neuspelim odbranama od ankSioznosti. 2. Anksioznost koja se od normalne anksioznosti radikalno razlikuje u

sledećem: • generatori anksiogenih stimulusa izviru gotovo potpuno iz pacijenta

(in). Oni spoljašnji (aut), ili nisu pristupačni (auto) eksploraciji ili ih i sam subjekt svodi na najmanju moguću meru;

• osećanje anksioznosti narušava do te mere ravnotežu "ja" - "svet" da pacijent gotovo sve svoje življenje i ponašanje strukturiše oko (ideje o) bolesti;

• težište je na intrapsihičkim (ne na egzogenim) konfliktima ili sadržajima. U neurotičnoj anksioznosti to je specifičan intrapsihički konflikt; u pSihotičnoj anksioznosti dominira odgovarajući (psihotičan) poremećaj ličnosti (shizofrenija, depresija, paranoja) . Dok neurotičar doživljava svoje osećanje anksiozilosti kao iracionalno ali, ipak, kao svoje, psihotičar svoju anksiozno�t ili ne prepoznaje i doživljava: kao tuđu (shizofrenija) ili je paranoidno projektuje i obrađuje i tumači (paranoidna projekcija), a u nekim slučajevima joj i daje prividno racionalna tumačenja (paranoja).

Predrag Kali(!;anin 30 Uobičajeno je shvatanje da je psihotični poremećaj neuporedivo teži

od neurotičnog. Taj stav ima samo opšte i uslovno značenje. Tako se i u području patološke anksioznosti mogu videti neurotični (po definiciji blaži) sindromi anksioznosti koji teško, pa i trajno, oštećuju pacijenta, a uz to su i vrlo refrakterni i na (kvalifikovane) terapijske intervencije. S druge strane, sreću se psihotični anksiozni poremećaji koji su, uprkos sve svoje dramatičnosti i izraženosti kliničke slike, sasvim tranzitorni i veoma dobro reaguju na odgovarajuću terapiju (na primer, paranoidna reakcija hipersenzitivnih osoba).

Uzimajući u obzir potrebe lekara praktičara, mislimo da treba skrenuti pažnju na sledeće oblike ispoljavanja anksioznosti:

Difuzna anksioznost (sinonimi slobodno lebdeća ankSioznost, slobodno floti rajući strah)

Naziv govori da je reč o stanju u kome subjekt boji svojom anksioznošću sve (ili gotovo sve) relacije sa okruženjem. Na verbalnom planu subjekt se žali na strah od nečega (ili "strah od svega"), što mu je sasvim nerazumljivo i neprihvatljivo, ali se tom osećanju ne može suprotstaviti nikakvim racionalnim ili voljnim investicijama. U sferi vegetativnog ponašanja postoje jasni indikatori simpatikotonije. U zavisnosti od trajanja to je adrenalinski ili noradrenalinski tip ekscitacije.

Adrenalinski tip Noradrenalinski tip

- Izrazita tahikardija - Normalan puls ili neznatna tahikardija - Midrijaza - Izostaje ili slaba midrijaza - Povišen sistolni krvni pritisak - Povišen diastolni krvni pritisak - Ekscitiran gama sistem - Metabolički adrenalinski efekti (hiperglikemija)

- Nema metaboličkih efekata

Razlikovanje jednog od drugog tipa značajno je ne samo za terapijsku intervenciju (izbor anksiolitika, odnosno adrenergičnog blokatora), već i za prognozu.

. U sferi SOCijalnog ponašanja ispoljava se motorni nemir, aspekt uznemirene uplašene osobe, stav napetog iščekivanja. Zavisno od strukture ličnosti sreće se potreba za komunikacijom (i što je moguće bližim kontaktom, uključujući i fizički dodir) ili, �brnuto, potreba za "bekstvomU (izolacija od svih potencijalno anksiogenih stim�lusa). Ako uopšte verbalizuje, paci-


jent će saopštiti mučno osećanje "kao da će se nešto I"še ili strašno dogoditi". .. v . , • • • • •

Konsekutivne simptome nije tesko objaSniti. JavljajU se nesanica (tiP otežanog nastupa sna tj. uspavlji�anj�}, �eGetati,:,ni i s�mats�i simptomi, .u zavisnosti od individualne predilekcIje I tipa slmpatlkotonlje. Osećanje bespomoćnosti (imanentno anksioznosti) se po �V?joj priro.di povezuje sa depresijom, pa se ova dva sindroma anksloznl I depreslvnt vrlo cest� zajedno ispoljavaju. Za diferencijalnu dijagn�zu značajan je re�osl�d da h se najpre pojavio strah, pa onda depr�sij� (sto govon za an�slo.znt. p.oremećaj) ili obrnuto, najpre pad rasp�l�zenja, pa ond.� strah (st� j� .�plčno za depresiju). U prvom slučaju tezi ste treba staviti na ankslohtlcku, u drugom na antidepresivnu medikaciju.

Fobično strukturisana anksioznost

Relativno čest oblik strukturisanja anksioznosti, koji se, isto tako često, pogrešno dijagnostifikuje kao fobična neuroza. Anksi?zn?st, nai�e, i�pc:>: ljava tendenciju da se privremeno ''veže'' za određeni o�je�at, situacIJu. Ih predstavu (ideju), te tako, umesto "neodređenog �t�aha , dlfuzna ankSIOznost biva transformisana u "strah od . . . " otvorenog Ih, obrnuto, zatvorenog prostora, strah od komunikacije s drugima ("na�!upa"

"i slično), strah o�

heteroseksualne (ili homoseksualne) komunikacije . . . strah od neke (ah svakako teške i nepoznate, neutvrđene) bolesti.5 Tu su, zatim, "strah ,?d : . . pada, ... gubitka svesti .. . od n�mogućnosti gutanja (bolu�), o� . . . ugusenja .. . otkazivanja srčanog rada. Pacijent će, kroz komunikaCIJU, � mnog?, ređe spontano, otkriti pravu osnovu svog straha - strah od smrti, za �Ojl smo u ranijem tekstu istakli da često predstavlja nesvesnu osnovu osecanja anksioznosti. Značaj za terapiju je ogroman, jer će često biti potrebno da se uz anksiolitike uvedu i antidepresivi.

Somatizovana anksioznost

Suštinu somatizacije čini transformacija emocionalnog u fiziološki sadržaj što je, kako znamo, sasvim normalan mehanizam i čini osnovu

5 6

Ove forme se retko pogrešno dijagnostifikuju kao hipohondrije sa konverzivnim predzna-kom. . v l' d" U ovakvim monosimptomatskim formama često se, ah pogresna. postav Ja IJagnoza histerije i primenjuje tradicionalan (stručno i etički neopravdan) postupak prema "uobraženom bolesniku".

Predrag Kaličanin 32 posebnog k0ntunikacionog kanala ("jezik tela" umesto ili pored verbalne komunikacije).

Pato I?g iJa p'o�i.nje ta�o gde je descendentno ?dvođenje anksioznosti (��ostalo IsklJuclv Ih �'?vml�antan. kanal �a Hraster��:njeH od 'viška napetosti , dv��le, kada se visak anks!�zno�tI (kao PSI�lcke energije) ne može r�resltl kroz m�torno� verbalno Ih sO�IJalno ponasanje. U slučaju blokade tih kanala dolazi do visokog (patoloskog) naprezanja somatskih sistema na periferiji.

�d god dođ� do fi��i.r�ne �or:n�tizacije kao trajn�g ili dominantnog meha�lzma postOj! manji Ih vecl nZlk od odgovarajuce psihosomatske bolesti. O�novu pSlh?somatske bolesti čini transformacija funkcionalnog u orga.nskl (strukturni) poremećaj. Produženo, dugotrajno, fiksirano noradre�al.lnsk? re�go�anje �os.i rizik od dijastolne arterijske hipertenzije koja �oze l�a!1 !11ahgnl tok. Flk�lr�n,? rea�ovanje adrenalinskom hiperglikemijO� nOSI nZlk od uspostavljanja Insuhn nezavisnog dijabetesa. Gastrointestinalna somatizacija može biti uvod u ulkusnu bolest ili hronični kolitis itd. T ipovi somatizacije se mogu uprošćeno sistematizovati na sledeći način:

• Kardiocirkulatorni tip, sa poremećajima ritma odnosno krvnog pritiska u zavisnosti od tipa simpatikotonije;

• Respiratorni tip, sa ekspiratornom dispnejom, "glađu za vazduhom" aritmijom disanja;

,

• Gastrointestinalni tip, sa hipermotilitetom, hiperaciditetom, opstipacijom ili obrnuto učestalim stolicama te različitim bolnim sindromima;

• Genitourinarni, sa polakisurijom, dizurijom, neprijatnim senzacijama, poremećajima erekcije;

• Kožni, . sa eritrofobijom, hiperhidrozom, parestezijama, brojnim psihogenlm dermatozama.

Kako .su s�ndromi .somatizo}ane anksioznosti, a naročito psihosomatske bolesti u uzem smislu, vrlo cesto u domenu specijalista - "somatičara", to sve ne!e��o zanemaruje značaj i udeo pSihičkog faktora. Praktičar ovde moze uClnltl vrlo delotvorne korekcije paralelnom primenom psihoterapije i anksiolitika.

. Konverzija anksioznosti u somatski simptom je vrlo čest dinamički ekvivalent anksioznosti. Uprošćeno se može reći da tu dolazi do nesvesn.og procesa u . . �ome se po!isnuta anksioznost manifestuje somatskim slmptorT!om kOJI Je'posm�!racu, po pravilu, sas�im nerazumljiv i nesvrsishodan. Sto se pacIjenta tice on, takođe, ne moze da (ni sebi ni drugima)

7 Od svakodnevn?g je�ika do umetničkog (?-Iegorijsko�, me�foričkog) izraza "jezik tela" je veom� eksploatls�n, Jer često mnogo bolje nego rečI odslikava emocionalne stavove ili emocionalna stanja ( ... nakostrešiti se, ... ukočiti se ... oduzeti se ... ostati bez reči ... ostati �t��!ft�

."· osetiti muku, gađenje ... srce koje "hoće da iskoči" ili koje "treperi" ... "hoće da


objasni i obrazloži osnovu svoje smetnje. Na svesnom (raCionalnom) nivou on ima (često vrlo snažnu) potrebu da se Nosiobodi" neprijatnog Simptoma, te uporno traži pomoć tj. lečenje. Na nesvesnom nivou pacijent, međutim, teži da svoj simptom zadrži, jer on (simptom), kako tako, "rešava" dublji i teži intrapsihički konflikt pacijenta. Tako, na primer, pacijent sa psihogenom parezom desne ruke veoma trpi zbog svoje hendikepiranosti i revnosno i uporno traži i prihvata lečenje. Istovremeno, stručnjak koji razume Hjezik nesvesnog" lako pronalazi u stavovima i ponašanju pacijenta brojne elemente otpora prema izlečenju. To stoga što je pacijentu hendikep zbog simptoma, ipak, daleko prihvatljiviji od izbijanja onih sadržaja koji čine osnovu njegove anksioznosti. Ako je, naime, pacijent anksiozan zbog nesvesnog straha da bi svojom rukom mogao teško povrediti blisku ili značajnu osobu, onda se oduzetost ruke pojavljuje kao razrešenje konflikta koji je za svesni deo ličnosti pacijenta neprihvatljiv.

Ispoljavanje anksioznosti poremećajem ponašanja

Anksioznost prate različiti oblici ponašanja. Nekima od njih, osoba se direktno rasterećuje od neprijatnih emocija. Tako se javlja razdražljivo, nervozno, agresivno ili inhibovano ponašanje. U nekim slučajevima dolazi do izolovanja od drugih, tj. povlačenja u sebe, dok se u drugim neprekidno traži druženje sa određenim osobama, jer se na taj način anksiozna osoba oseća sigurnijom. Najkarakterističnije je, ipak, ponašanje izbegavanja svih situacija i objekata koji bi mogli da pojačaju anksioznost. Tako je, na primer, kod paničnog poremećaja sa agorafobijom, pored anksioznosti koja je dominantan simptom, izraženo i ponašanje izbegavanja. Ponašanje izbegavanja sreće se i kod drugih fobija, čime se izbegava javljanje straha . Cesto je i kod opsesivno - kompulzivnih poremećaja, ali uz pojačano doživljavanje anksioznosti kada osoba pokuša da se odupre određenim prisilnim radnjama.

Stvaranje zavisnosti je veoma čest oblik razrešavanja i normalne i patološke anksioznosti. Tako je, na primer, zavisnost od alkohola u velikom broju slučajeva vezana za anksiolizu, koja se postiže relativno brzo njegovim konzumiranjem. Pri tom, subjekt ne mora biti svestan ni sopstvene anksioznosti ni anksiolotičkog delovanja alkohola kao ni činjenice da je nastavio da uzima alkohol kao "Iek".

U odeljku o terapiji nešto šire ćemo se zadržati na pitanju zavisnosti od lekova (anksiolitika) što je ne samo otvoren nego u mnogome još nedovoljno osvetljen problem.

KLAS IFI KACIJA ANKSIOZN I H POREMEĆAJA

N�l?red iz�ese�e definicije anksioznosti i fobija služile su kao osnova za klasl.flkov�nje oVih poremećaja, tj. stanja straha u IX reviziji Međunarod��

,�laslfik��lj� Svetske, z��avstvene �rganizacije. U dijagnostičkoj katego

riJI Neurotlcm p'.oremecajl (Og. 300) Izdvojena su na osnovu dominantne

sImptomatologije dva glavna oblika: "Stanja anksioznosti" ili "Anksiozna neuroz.a" (��. 300.0) i "Fobična neuroza" (Og. 300.2) . Ova klasifikacija međutlm� .nlje .wa��a �amo na fenomenološkim kriterijumima. U ovo� �elu �1��lfl�aclje uCinjen je, naime, neuspešan pokušaj da se U klasifikaciji Iskoristi I �tlopatogenetski prin�ip. Ceo koncept "Neurotičnih poremećaja" sagr�đ.en je n� ?snovu pSIhodinarnske teorije po kojoj anksioznost predstavlj.a Izvor!'lu III �snovnu emociju, koja leži u osnovi, tj. čiji su derivati i svi ostah emo�lonalnl, odnosno neurotički poremećaji.

Po �slhodinamskoj teo�ip, anksioznost se razvija zbog unutrašnje op.asnoystl. Izvor t� 0l?asnostl je u nesvesnom, a izazvan je pulzijama Ida kOje tez� 7adovolj�nju Jseksualne i agresivne pulzije). Poštujući princip realnos�1 (tj. moguce k�njavanje od strane okoline) i/ili stavove Superega (moralm �trah �d �oGuce �sude Superega), Ego te pulzije ne prihvata, te �o�a da Ih �otlskuje I zadrzava u Idu tj. u nesvesnom. Anksioznost bi se Javljala kao �Ig.nal ?pasnosti zbog stalno prisutne pretnje da se pulzije Ida I pore,� PO�lsklvan}a, mo�u probiti, tj. �ad.ovoljiti, što bi ugrozilo ličnost: BudUCI d� je .�onfhkt puizIJa I snaga potiskivanja u nesvesnom, ličnost ne prepoznaje n.� Izvor s.vog neodređenog straha ni razloge zašto se on javlja . . Konverzija an�sl.�zno�ti (sa njenim nestankom ili redukcijom) moguća je u raznyovrsne pSlhlcke s"'!1ptome, .?dnosno sindrome. Tako, na primer, ona �oze �a se ko�vert�je u fobiju, depresiju, konverzivnu neurozu, neu�otlčnu hlpoho�.drljazu I�d. Prema psihodinamskom učenju, ovim mehamzmo.� konver;'je ostva:'v�l� bi se tzv. "primarna dobit" od bolesti. Ona se S�stOJI u tOrl)e �to nestaje (Ih se bar smanjuje) anksioznost, tj. ono vrlo neprijatno. oseca�je ynapetosti,. neodređenog straha, strepnje, slutnje, te�ko��, kOje.�e naJtez� podn"osl, stog� što se ne zna uzrok, pa se ne može l�becl:. Fobiju, na primer, covek vec lakše podnosi, jer izvan fobičnih situacIja !'lema te�oba . . Iz tih razloga se i smatra da anksioznost predstavlja koren sVih emocionalnih poremećaja, tj. neuroza. Pražnjenje anksioznosti


moguće je i preko vegetativnog nervnog sistema, pri čemu se, takođe, anksioznost gubi ili bar redukuje, ali to dovodi do poremećaja funkcionisanja raznih organa i sistema, a ako ti poremećaji dugo traju, razvijaju se onda i strukturne promene (psihosomatski poremećaji i psihosomatska oboljenja). Ovi poremećaji obuhvaćeni su u IX reviziji Međunarodne klasifikacije dijagnostičkom kategorijom "Fiziološki poremećaji prouzrokovani psihičkim činiocima" (Og. 306).

Koncept "neuroza" građen na ovaj način kombinovanjem fenomenologije sa ne�ritičnom primenom psihodinamskog učenja, kao opštevažećeg, kada je u pitanju anksioznost i njena konverzija, u druge oblike neuroza unosio je zabunu sa određenim posledicama i nije izdržao hod vremena. To važi i za klasifikaciju stanja anksioznosti, odnosno straha.

U periodu između 1 970. i 1 980. godine došlo je do napretka u razumevanju ovih poremećaja i taj napredak se odrazio i na poboljšanje njihove klasifikacije u Oijagnostičko-statističkom prirUčniku - III koji je publikovan 1 980. u SAD, u njegovoj reviziji 1 987. (OSM-III-R ) i u OSM-N (1 994) .

Anksiozni poremećaji tj. stanja straha u DS M-IV, klasifikuju se na sledeći način:

1 . Panični poremećaj bez agorafobije 2. Panični poremećaj sa agorafobijom 3. Agorafobija bez paničnog poremećaja 4. Specifična fobija 5. Socijalna fobija 6. Opsesivno-kompulzivni poremećaj 7. Posttraumatski stresni poremećaj 8. Akutni stresni poremećaj 9. Generalizovani anksiozni poremećaj

1 0. Anksiozni poremećaj izazvan nekim somatskim oboljenjem 1 1 . Supstancijom izazvan anksiozni poremećaj 1 2. Anksiozni poremećaj nespecifikovan na drugi način Ovaj sistem klasifikacije anksioznih poremećaj� oslanja se na desk

riptivne i pragmatične kriterijume koji se mogu lako v,erifikovati i ne uzima u obzir kriterijume prOizašle iz psihodinamskog učenja kao ni iz drugih teorija o etiopatogenezi ovih poremećaja. On je, dakle, ateorijski. Na taj način, anksiozna neuroza je postala generalizovana anksioznost, a akutna anksioznost je transformisana u panični poremećaj. Anksioznim poremećajima su, pored fobija, pridodati opsesivno-kompulzivni i posttraumatski i akutni stresni poremećaji kao i anksiozni poremećaji izazvani somatskim oboljenjima i {zlo)upotrebom hemijskih supstancija. Hipohondrijaza, generator anksioznosti, stavljena je u dijagnostičku kategoriju "Somatoformni poremećajill, a ne među "Anksiozne poremećaje".

Pregled klasifikacije anksioznih poremećaja primenjen u OSM-IV jasno pokazuje do koje je mere koncept anksioznosti proširen. On pokriva sada sva stanja patološkog straha.


Anksiozni poremećaji prema DSM-IV klasifikaciji

Zbog toga što se "Panični napadi" i HAgorafobija" pojavljuju u sklopu nekoliko napred pomenutih poremećaja, dijagnostički kriterijumi za Panične napade i Agorafobiju su posebno izdvojeni.

Na samom početku date su i kratke definicije ovih poremećaja: Panični napad je izdvojeni period u kome postoji iznenadan početak

�ntenzivne, strepnje, uplašenosti ili užasa, koji je često udružen sa doživljaJem pretece propasti. Za vreme ovih napada, postoje simptomi kao što su ��ragenje �aha., p.alpitacije, bolovi u grudima ili teskoba, senzacije gušenja Ih teskog disanja I strah od ludila ili gubitka kontrole.

�.gorafobija je anksioznost (strah) od, ili izbegavanje mesta ili situacija s�.koJlh može biti teško (ili sprečeno) uklanjanje ili u kojima pomoć može biti nedostupna u slučaju da se jave Panični napad ili simptomi slični panici.

vPa�ič�i poremećaj bez Agorafobije karakteriše se ponavljajućim neoceklvamm Paničnim napadima zbog kojih postoji neprekidna zabrinutost.

vPa�ič�1 napa.� �a Agora�obijom k�rakteriše se kako ponavljajućim neoceklvamm pamcmm napadima, tako I Agorafobijom.

. Agorafobija bez Paničnog poremećaja u anamnezi karakteriše se pns�vs�om Agorafobije i simptomima nalik na paniku bez neočekivanih Panlcnlh napada u anamnezi.

Specifičnu fobiju karakteriše klinički značajna anksioznost provocirana izlaganjem specifičnim objektima ili situacijama, koja često dovodi do ponašanja izbegavanja.

. Socij�lnu �obiju karakteriše klinički značajna anksioznost provocirana Izlaganjem Izvesnim tipovima socijalnih situacija ili radnji, koje često dovode do ponašanja izbegavanja.

. �ps:slvno-ko�pulzlvnl poremećaj karakterišu opsesije koje izazivaJu Izrazenu ankSioznost ili nelagodnost i/ili kompulzije koje služe da neutrališu anksioznost.

, Posttraumatski stresni poremećaj se karakteriše ponovnim doživljava�J�m ekstremnog traumatskog događaja, što je praćeno simptomima pOJacanog uzbuđenja i izbegavanjem stimulusa udruženih sa traumom,

Akutni stresni poremećaj karakterišu simptomi slični onima kod Posttraumatskog stresnog poremećaja koji se javljaju neposredno posle ekstremnog traumatskog događaja, , v Generalizovani anksiozni poremećaj se karakteriše perzistentnom i Izrazenom anksioznošću i zabrinutošću koja traje najmanje šest meseci,

An�siozn.i poremećaj izazvan opštim somatskim poremećajem

kara�enše se Izraženim simptomima anksioznosti za koje se može reći da su direktna fiziološka posledica nekog opšteg somatskog poremećaja, , Substancijom Izazvan anksiozni poremećaj karakterišu izraženi

simptomi anksioznosti za koje se može reći da su direktna fiziološka posledica (zlo)upotrebe neke droge, leka ili izloženosti nekom toksinu,


Anksiozni poremećaj neoznačen na drugi način je ovde uključen da bi se zabeležili poremećaji sa izraženom anksioznošću ili fobičnim izbegavanjem, koji ne ispunjavaju kriterijume ni za jedan o� napred navedenih specifinih anksioznih poremećaja (ili za anksiozne simptome kada postoje neadekvatne ili kontradiktorne informacije).

Zbog toga što se Separacioni anksi?z�i poremeć�j (�a�akt�risan anksioznošću koja je povezana sa odvajanjem od, �odl��IJsklh figura), obično razvija u detinjstvu , on je uključen u odeljak Klasifikacije "Porernecaji obično prvo dijagnostikovani u detinjstvu ili adolescenciji". Fobično iz�egavanje koje je ograničeno na genitaIni sek�ua!ni konta� �� se�s;,�lmm partnerom klasifikuje se kao Seksualni averzlvm poremecaJ I uklJucuJe se u odeljak ·Poremećaj seksual�og i po)no�, identit�!a". , .. '

DS M-IV klasifikacija sadrzi sledece dlJagnostlcke knterlJume za pOJe-dine anksiozne poremećaje.

Panični napad

Panični napad ne može da se kodira kao poremećaj, Treba zabeležiti specifičnu dijagnozu u kojoj se Panični napad javlja, Na primer, Panični poremećaj sa Agorafobijom.

, v "

Izdvojeni period intenzivnog straha ili nelagodnosti, u kome se cetm (ili više) od sledećih simptoma razvijaju naglo i dostižu svoju maksimalnu izraženost u deset minuta:

(1 ) palpitacije, lupanje srca, ili ubrzan srčani rad (2) znojenje (3) tremor ili drhtanje (4) senzacije skraćenog daha ili otežanog disanja (5) osećaj gušenja (6) bolovi ili teskoba u grudima (7) nauzea, abdominalne tegobe (8) osećaj vrtoglavice, nesigurnosti, omaglice ili nesvestice (9) derealizacija ili depersonalizacija

(1 0) strah od gubitka kontrole ili ludila (1 1 ) strah od smrti (1 2) parestezije (senzacije utrnulosti ili bridenja) (1 3) talasi hladnoće ili vrućine,

Agorafobija

Agorafobija ne može da se kodira kao poremećaj, Treba zabeležiti specifičan poremećaj u kome se Agorafobija javlja. A, Anksioznost zbog nalaženja na mestima ili u situacijama iz kojih bi

uklanjanje moglo da bude teško (ili sprečeno) ili u kojima pomoć ne bi bila dostupna ako dođe do neočekivanog ili situaciono izazvanog

Predrag Kaličanin 38 Paničnog napada i l i do simptoma nalik na paniku. Agorafobični strahovi tipično obuhvataju niz karakterističnih situacija koje uključuju boravak izvan kuće bez pratioca, nalaženje u gužvi ili stajanje u redu, prelazak preko mosta, putovanje autobusom, vozom il i automobilom. Napomena: Razmotriti dijagnozu Specifične fobije, i l i Socijalne fobije ako je izbegavanje ograničeno na socijalne situacije.

B. Neke situacije (npr. putovanje) se izbegavaju ili su praćene izraženom nelagodnošću il i strahom da se ne javi Panični napad il i simptomi slični panici, ili zahtevaju prisustvo pratioca.

C. Anksioznost i l i fobično izbegavanje ne mogu se bolje objasniti nekim �rugim mentalnim poremećajem kao što su Socijalna fobija (npr. Izbegavanje ograničeno na socijalne situacije zbog straha od zbunjenosti) , Specifična fobija (npr. izbegavanje ograničeno na pojedine situacije kao što je vožnja l iftom) , Opsesivno-kompulzivni poremećaj (npr. izbegavanje prljavštine sa opsesijom o kontaminaciji) , Posttraumatski stresni poremećaj (npr. izbegavanje stimulusa udruženih sa teškim stresorom) i l i Separacioni anksiozni poremećaj (npr. izbegavanje napuštanja kuće i l i srodnika) .

Panični poremećaj bez Agorafobije

A. Postoji i (1 ) i (2) 1 . ponavljajući neočekivani Panični napadi 2. najmanje jedan od napada bio je praćen sa jednim (ili više)

sledećih simptoma u trajanju od jednog (ili više) meseci: (a) perzistentnom zabrinutošću da će se javiti novi napadi (b) brigom zbog mogućih implikacija napada ili zbog nji

hovih posledica (npr. gubitak kontrole, pojava srčanog udara, ludila)

(c) značajna izmena ponašanja u vezi sa napadima

B. Odsustvo Agorafobije

C. Panični napadi nisu izazvani direktnim fiziološkim efektima neke supstancije (npr. zloupotrebom droge, leka) i l i opšteg somatskog poremećaja (nrp. h ipertireoidizmom) .

D. Panični napadi se ne mogu bolje objasniti drugim mentalnim poremećajem kao što su Socijalna fobija (npr. koja se javlja pri izlaganju socij�I.�if!1 situ��ij�ma. koj�. plaše) , Spe�ifična fobija .(n�r. izlaganje speclflcmm foblcmm situacIjama) , Opseslvno-kompulzlvm poremećaj (npr. izlaganje prljavštini kod osoba sa opsesijom o kontaminaciji) ; Posttraumatski stresni poremećaj (npr. u reagovanju na stimuluse udružene sa teškim stresorom) , i l i Separacioni anksiozni poremećaj (npr. u reagovanju na boravak izvan kuće i l i odvajanje od bliskih srodnika) .


Panični poremećaj sa Agorafobijom

A. Postoji i (1 ) i (2) 1 . ponavljajući neočekivani panični napadi 2. najmanje jedan od ovih napada je bio praćen jedan mesec (ili

više) s jednim (ili više) od sledećih simptoma: a} perzistentnom zabrinutošću da ne dođe do novih napa

da b) zabrinutošću zbog implikacija napada ili njegovih posle

dica (npr. gubitak kontrole, srčani napad, ludi lo)

c} značajnom promenom ponašanja koje je povezano sa napadima

B. Prisustvo Agorafobije

C. Panični napadi n isu izazvani direktnim fiziološkim efektima neke supstancije (npr. zloupotreba droge, uzimanje lekova) i l i opštim somatskim poremećajem (npr. hipertireoidizmom).

D. Panični napadi se ne mogu bolje objasniti nekim drugim mentalni� poremećajem, kao što su Socijalna fobija (npr. pojava pri !zlagan�u socijalnim situacijama koje plaše) , Specifična f�bij� (npr. Iz}a�anje specifičnoj fobičnoj situaciji) , Opsesivno-kompulzlvm po.rem�caj (npr. izlaganje prljavštini u nečemu sa opsesijom oko kontaminacIJe) , Posttraumatski stresni poremećaj (npr. u reagovanju na stimuluse udružene sa teškim stresorom) ili Separacioni anksiozni poremećaj (npr. kao odgovor na udaljavanje od kuće ili udaljavanje od bliskih srodnika) .

Agorafobija bez Paničnih poremećaja u anamnezi

A. Prisustvo Agorafobije koja je povezana sa strahom od razvoja simptoma sličnih panici (npr. vrtoglavica i l i dijareja) .

B. Nikad nisu bil i ispunjeni kriterijumi za Panični poremećaj .

C. Poremećaj nije izazvan direktnim fiziološkim efektima neke supstancije (npr. zloupotreba droge, uzimanje nekog leka) ili opštim somatskim poremećajem.

D. Ako postoji neki opšti somatski poremećaj, strah opisan u kriterijumu A je veći od onog koji se obično oseća u vezi sa tim stanjem.

SpeCifična fobija

A. Izražen i perzistentan strah, preteran ili iracionalan, povezan sa prisustvom ili anticipacijom specifičnog objekta ili situacije (npr. letenje, visina, životinje, primanje injekcije, pogled na krv) .

Predrag Kalii5anin 40

B. Izlaganje fob ičnom stimulusu skoro uvek provocira neposredno anks �ozn� reagovanje, koje može �� poprimi oblik situaciono vezanog ili sItuacIono predodređenog panlcnog napada. Primedba: Kod dece �.nk�i��n�st može da se ispoljava plakanjem, praskanjem, kočenje� Ih pnplJanJem.

C. Osoba prepoznaje da je strah preteran il i iracionalan. Primedba: Kod dece to može da ne postoji.

D. Fobična situacija(e} se izbegava il i podnosi sa velikom anksioznošću ili nelagodnošću.

E. I��egavan�e , an��iozna �nticipacija ili nelagodnost u situaciji (u situa�I�ama) kOJa piasI, remeti znacajno normalne rutinske poslove, radno (Ih ak��emvsko) funkcionisanje, i l i socijalne aktivnosti i odnose, i l i postojl lzrazena nelagodnost zbog postojanja fobije.

F. U oso�a mlađih od 1 8 godina, trajanje treba da bude najmanje 6 mesecI.

G. �n�siozno�t, Panič.�i n�pa�� ili fobično izbegavanje udruženi sa speclfic�m obJekto� Ih sltuac!J�m ne mogu se bolje objasniti nekim dru�l'!l mentalnim por�m��aJem, kao što je Opsesivno-prisilni pore":l.�caJ (npr. strah o� prlJavs�lne kod o�oba sa opsesijom o kontaminaCIJ I) , "po�ttrauma!s�1 stresni poremecaj (npr. izbegavanje stimulusa udru�enJh sa t�s�m stresor?m), Sep.�racioni. anksiozni poremećaj (�pr. I:�begavanje skole) , SocIjalna fobija (npr. lzbegavanje socijalnih �!tuacIJa zb�g straha O�}eŠkoća) , Pa�ični poremećaj sa Agorafobijom Ih Agorafobija bez Panlcnog poremecaja u anamnezi.

Specifikovati tip: Animalni tip Tip prirodne okoline (npr. visina, oluja, voda) Tip krv-injekcija-povreda Situacioni tip (npr. avion, ili zatvoreni prostor) Drugi tipovi (npr. fobično izbegavanje situacija koje mogu da dovedu do gušenja, povraćanja ili dobijanja neke bolesti' kod dece izbegavanje jake buke ili kostimiranih osoba.

'

Socijalna fobija

A. Izr��n i perzisten�an Jtrah od jedne il i više socijalnih situacija il i radnji u kOJlma

,Je osoba Izlozen�!1epoznatim ljudima ili mogućem ispitivanju

o� drugih. Oso.ba se �Iasl .�a. će delovati na način (ili da će ispoljiti �1�I?�om� ankSioznosti) kOJI bl mogao da bude ponižavajući ili zbunJUJUCI. Pra!'ledba: Kod dece mora da postoji dokaz o sposobnosti za odgovarajuće, prema uzrastu, socijalne odnose sa poznatim ljudima


i anksioznost mora da se javlja i u interakcijama sa vršnjacima, ne samo sa odraslima.

B. Izlaganje socijalnim situacijama koje plaše skoro uvek provocira anksioznost, koja može da ima oblik situaciono vezanog ili situaciono predodređenog Paničnog napada. Primedba: Kod dece, anksioznost može da se izražava plakanjem, izlivima gneva, kočenjem ili strahom u socijalnim situacijama sa nepoznatim ljudima.

C. Osoba prepoznaje da je strah preteran i l i iracionalan. Primedba: Kod dece, ova karakteristika može da ne postoji .

D.

E.

F.

Socijalne situacije, ili radnje koje plaše, izbegavaju se il i izdržavaju sa intenzivnom anksioznošću ili nelagodnošću.

Izbegavanje, anksiozna anticipacija i l i nelagodnost u socijalnim situacijama il i radnjama koje plaše, remeti značajno uobičajene aktivnosti osobe, radno (ili akademsko) funkcionisanje, ili socijalne aktivnosti i l i odnose, il i postoji izražena uznemirenost zbog postojanja fobije.

Kod osoba ispod 1 8 godina trajanje je najmanje 6 meseci.

G. Strah ili izbegavanje nije izazvano direktnim fiziološkim efektima neke supstancije (npr. zloupotrebom droge, lekom), ili nekim opštim somatskim poremećajem i ne može se bolje objasniti nekim drugim mentalnim poremećajem (npr. Panični poremećaj sa i bez Agorafobije, Separacioni anksiozni poremećaj , Dizmorfični telesni poremećaj, Pervazivni razvojni poremećaj ili Shizoidni poremećaj ličnosti) .

H. Ako postoji neki opšti somatski poremećaj ili neki drugi mentalni poremećaj , strah iz kriterijuma A nije povezan s njim, na primer strah nije od zamuckivanja, tremora u Parkinsonovoj bolesti ili od ispoljavanja abnormalnog ponašanja pri jelu u Anorexia nervosa il i Bul im ia nervosa.

Označiti ako je generalizovan: ako strahovi uključuju najveći broj socijalnih situacija (takođe razmotriti dodatnu dijagnozu Poremećaja ličnosti sa izbegavanjem).

Opsesivno-kompulzivni poremećaj

A. I l i opsesije il i kompulzije : Opsesije definisane sa (1 ) , (2) , (3) i (4) :

1 . Ponavljajuće i perzistentne misli, impulsi i l i slike koje se doživljavaju , u nekom trenutku tokom poremećaja, kao nametljive i neprimerene i koje uzrokuju izraženu anksioznost ili nelagodnost.

2. Misli, impulsi ili slike nisu samo preterana zabrinutost oko realnih životnih problema.

Predrag KaJi6anln 42

3. Osoba pokušava da ignoriše ili potisne takve misli, impulse il i slike il i da ih neutrališe nekim drugim mislima il i radnjom.

4. Osoba prepoznaje da su opsesivne misli , impulsi i l i slike, produkt njene vlastite psihe (da nisu nametnute spolja kao kod misli "ubačenih sa strane").

Kompulzije se definišu sa (1 ) i (2) . 1 . ponavljajuća ponašanja (npr. pranje ruku, sređivanje stvari ,

proveravanje) il i mentalne radnje (npr. molitve, brojanje, tiho ponavljanje reči) za koje osoba oseća nagon da ih izvršava kao odgovor na neku opsesiju, ili prema pravil ima koja moraju rigidno da se primene.

2. ponašanja il i mentalne radnje imaju za cilj da spreče il i smanje nelagodnost ili da spreče neki preteći događaj ili situaciju . Ipak, ova ponašanja ili mentalne radnje nisu na realističan način povezane sa onim što treba da neutralizuju ili spreče ili su jasno preterane.

B. U nekom trenutku tokom poremećaja, osoba prepoznaje da su opsesije ili kompulzije ekscesivne ili iracionalne. Primedba: Ovo se ne odnosi na decu.

C. Opsesije il i kompulzije uzrokuju značajno uznemirenje, oduzimaju vreme (više od jednog sata dnevno) ili u značajnoj meri remete uobičajene aktivnosti pacijenta, radno (ili akademsko) funkcionisanje, odnosno uobičajene socijalne aktivnosti ili odnose.

D. Ako postoji neki drugi poremećaj na osi l, sadržaj opsesija il i kompuIzija nije ograničen na njega (npr. preokupacija sa hranom u prisustvu Poremećaja hranjenja: čupanje kose u prisustvu Trichotillomania-e; bavljenje izgledom u prisustvu Telesnog dismorfičnog poremećaja; preokupacija drogama u prisustvu Poremećaja izazvanih upotrebom supstancije; preokupacija sa postojanjem ozbiljne bolesti u prisustvu Hipohondrijaze; preokupacija sa seksualnim porivima i l i fantazijama u prisustvu Paraphilia-e; i l i ruminiranje o krivici u prisustvu Velikog depresivnog poremećaja) .

E. Poremećaj nije izazvan direktnim fiziološkim efektima neke supstancije (npr. zloupotrebom neke droge, upotebom nekog leka) i l i opštim somatskim poremećajem.

Označiti ako je: Sa slabim uvidom: ako tokom najvećeg dela vremena sadašnje epizode, osoba ne prepoznaje da su opsesije i kompulzije preterane i iracionalne.

I

�


Posttraumatski stresni poremećaj

A. Osoba je bila izložena nekom traumatskom događaju u kome je bilo prisutno i jedno i drugo od sledećeg:

1 . Osoba je doživela, bila svedok ili bila suočena sa nekim događajem ili događajima koji su uključili smrt ili pretnju smrću il i ozbiljnom povredom, il i pretnju sopstvenom fizičkom integritetu il i integritetu drugih osoba.

2. Reakcija osobe je uključivala intenzivan strah, bespomoćnost i l i užas. Primedba: Umesto ovoga u dece može da se ispoljava dezorganizovanim il i agitiranim ponašanjem.

B. Traumatski događaj se neprekidno ponovo preživljava na jedan od sledećih načina:

1 . Povratnim i nametljivim neprijatnim sećanjima na događaj , uključujući slike, misli i l i percepcije. Primedba: U male dece, može da se javi igra koja se ponavlja u kojoj se ispoljavaju teme ili aspekti traume.

2. Ponavljajući neprijatni snovi događaja. Primedba: U dece mogu da postoje zastrašujući snovi bez prepoznatljivog sadržaja.

3. Radnje ili osećaji kao da se traumatski događaj vratio (uključuje osećaj ponovnog doživljavanja doživljenog, i luzije, halucinacije i disocijativne "flashback" epizode, uključujući one koje se javljaju pri buđenju ili kod intoksikacije) . Primedba: U male dece, mogu da se jave specifične za traumu ponavljajuće radnje.

4. Intenzivna pSihološka neprijatnost pri izlaganju unutrašnjim ili spoljašnj im stimulusima koji simbolizuju ili naliče na neki aspekt traumatskog događaja.

5. Fiziološka reaktivnost pri izlaganju unutrašnjim ili spoljašnjim stimulusima koji simbolizuju il i naliče nekom aspektu traumatskog događaja.

C. Perzistentno izbegavanje stimulusa udruženih sa traumom i obamrlošću opšteg reagovanja (koja nije bila prisutna pre traume) na što ukazuju tri (ili više) sledeća simptoma:

1 . napori da se izbegnu misli, osećanja ili razgovori povezani sa traumom.

2. napori da se izbegnu aktivnosti , mesta ili ljudi koji bude sećanja na traumu .

3. nesposobnost prisećanja nekog važnog aspekta traume 4. izraženo smanjenje interesovanja ili učešća u značajnim aktiv

nostima 5. osećanje udaljavanja i l i otuđenja od drugih 6. ograničeni opseg afekta (npr. nesposoban da oseća ljubav)


7. osećaj skraćene budućnosti (npr. ne očekuje da će imati karijeru, brak, decu, ili normalan životni vek) .

D. Perzistentni simptomi pojačane budnosti (koji nisu postojali pre trau-me) na što ukazuju dva (ili više) sledeća simptoma.

1 . teškoće uspavijivanja il i održavanja sna 2. razdražljivost ili izbijanje ljutnje 3. teškoće koncentrisanja 4. hipervigilnost 5. preterana reakcija uplašenosti.

E . Trajanje poremećaja (simptomi u kriterijumima B, C i D) duže od jednog meseca.

F. Poremećaj uzrokuje klinički značajne tegobe il i oštećenje socijalnog i radnog funkcionisanja i l i funkcionisanja u drugom značajnom području .

Označiti: Akutni: ako je trajanje simptoma manje od 3 meseca Hronični : ako je trajanje simptoma 3 meseca ili duže Označiti: Sa odloženim početkom: ako je početak simptoma najmanje 6 meseci posle stresora.

Akutni stresni poremećaj

A. Osoba je bi la izložena nekom traumatskom događaju u kome je postojalo i jedno i drugo od sledećeg:

1 . Osoba je doživela, bila svedok il i bila suočena sa nekim događajem ili događajima koji su uključivali aktuelnu smrt il i pretnju smrću i l i ozbiljnu povredu ili ugroženost fizičkog integriteta sopstvenog il i drugih osoba;

2. reagovanje osobe uključivalo je intenzivan strah, bespomoćnost i l i užas.

B. U toku i l i posle doživljavanja neprijatnog događaja, osoba je imala tri (ili više) sledećih disocijativnih simptoma:

1 . subjektivni osećaj obamrlost i , odvojenosti ili odsustva emocionalnog reagovanja

2. redukciju svesnosti svoje okoline (npr. osećaj da je ošamuće-na)

3. derealizaciju 4. depersonalizaciju 5. disocijativnu amneziju (tj. nesposobnost prisećanja nekog va

žnog aspekta traume) .

C. Traumatski događaj se neprekidno ponovo preživljava najmanje na jedan od sledećih načina: ponavljajućim slikama, mislima, snovima,

I


i luzijama, "flashback" epizodama i l i osećajem ponovnog preživljavanja doživljenog ; il i neprijatnošću pri izlaganju onome što podseća na traumatski događaj.

D. Izraženo izbegavanje stimulusa koji bude sećanja na traumu (npr. misli, osećanja, razgovori, aktivnosti , mesta, ljudi) .

E. Izraženi simptomi anksioznosti i l i pojačane budnosti (npr. teškoće spavanja, razdražljivost, slaba koncentracija, hipervigilnost, preterana reakcija uplašenosti, motorni nemir.

F. Poremećaj uzrokuje klinički značajnu neprijatnost il i oštećenje socijalnog i radnog funkcionisanja ili funkcionisanja u drugim važnim područjima ili umanjuje sposobnost osobe za obavljanje nekog neophodnog zadatka, kao što je dobijanje neophodne pomoći il i mobilisanje ličnih snaga putem pričanja članovima porodice o traumatskom doživljaju.

G. Poremećaj traje najmanje 2 dana i najviše 4 nedelje, a javlja se u toku 4 nedelje od traumatskog događaja.

H . Poremećaj nije izazvan direktnim fiziološkim efektima neke supstance (npr. zloupotrebom neke droge, leka) i l i opštim somatskim poremećajem, ne može se bolje uzeti kao kratak psihotični poremećaj i nije prosta egzarcerbacija poremećaja sa ose I i l i I I koji je ranije postojao.

Generalizovani anksiozni poremećaj

A. Ekscesivna anksioznost i zabrinutost (strašljivo iščekivanje) koje se pojavljuje više dana nego što nedostaje najmanje 6 meseci, u vezi više događaja ili aktivnosti (kao što je uspeh na poslu ili u školi) .

B. Osoba nalazi da joj je teško da kontroliše zabrinutost.

C. Anksioznost i zabrinutost su udruženi sa tri (il i više) od sledećih šest s imptoma (od kojih su najmanje neki simptomi prisutni više dana nego odsutni u poslednjih šest meseci) . Primedba: Samo jedan simptom se traži u dece.

1 . nemir i l i osećanje napetosti i l i da je na ivici 2. laka zamorljivost 3. teškoće koncentracije ili osećaj praznine u glavi 4. razdražljivost 5. mišićna napetost 6. poremećaj spavanja (teškoće uspostavljanja i l i održavanja sna

ili nemiran nezadovoljavajući san) .

D. Fokus anksioznosti i zabrinutosti nije ograničen na karakteristike poremećaja sa ose I , na primer, anksioznost i zabrinutost se ne odnose


na pojavu paničnog napada (kao u Paničnom poremećaju) , na neprijatnost na javnom mestu (kao u Socijalnoj fobij i) , na kontaminaciju (kao u Opsesivno-kompulzivnom poremećaju) , na odvajanje od kuće ili od bliskih srodnika (kao u Separacionom anksioznom poremećaju) , na dobijanje u težini (kao u Anorexia nervosa) , na multiple somatske tegobe (kao u somatizacionom poremećaju) , i l i na postojanje ozbiljne bolesti (kao u hipohondrijazi) i anksioznost i zabrinutost se ne pojavljuje isključivo za vreme Posttraumatskog stresnog poremećaja.

E. Anksioznost, zabrinutost ili somatski simptomi uzrokuju klinički značajne tegobe il i oštećenje u socijalnom i radnom funkcionisanju i funkcionisanju u drugim važnim područjima.

F. Poremećaj nije prouzrokovan direktnim fiziološkim efektima neke supstancije (na primer, zloupotrebom neke droge, nekog leka) ili nekim opštim somatskim poremećajima (npr. h ipertireoidizmom) i ne javlja se isključivo za vreme nekog Afektivnog poremećaja, nekog Psihotičnog poremećaja ili nekog Pervazivnog razvojnog poremećaja.

Ankslozni poremećaj izazvan nekim opštim somatskim poremećajem

A. U kliničkoj slici dominiraju izražena anksioznost, panični napadi il i opsesije il i kompulzije.

B. Postoji podatak iz anamneze, iz somatskog ispitivanja ili iz laboratorijskih nalaza da je poremećaj direktna fiziološka posledica nekog opšteg somatskog poremećaja.

C. Poremećaj se ne može bolje uzeti kao neki drugi mentalni poremećaj (npr. Poremećaj prilagođavanja sa anksioznošću u kome je stresor ozbiljan opšti somatski poremećaj.

D. Poremećaj se ne javlja isključivo u toku nekog delirijuma.

E. Poremećaj uzrokuje klinički značajne tegobe ili oštećenje socijalnog i radnog funkcionisanja i l i funkcionisanja u nekim drugim važnim područjima.

Naznačiti ako je: Sa Generalizovanom anksioznošću: ako ekscesivna anksioznost ili zabrinutost u vezi više događaja ili aktivnosti dominira u kliničkim ispoljavanjima. Sa Paničnim napadima: ako panični napadi dominiraju u kliničkim ispoljavanjima. Sa Opsesivno-kompulzivnim simptomima: ako opsesije ili kompulzije dominiraju u kliničkim ispoljavanjima.


Napomena o kodiranju: uključiti naziv opšteg somatskog poremećaja na osi l, npr. Anksiozni poremećaj izazvan Feohromocitomom. Sa Generalizovanom anksioznošću; takođe kodirati opšti somatski poremećaj na osi I I I .

Supstancijom izazvan Anksiozni poremećaj

A. Izražena anksioznost, Panični napadi il i opsesije il i kompulzije dominiraju u kliničkoj slici.

B. Postoji podatak iz anamneze, iz somatskog ispitivanja il i laboratorijskih analiza i l i o (1 ) i l i o (2) :

1 . Simptomi iz kriterijuma A razvili su se za vreme ili u toku od mesec dana od intoksikacije nekom supstancijom il i od prekida njenog uzimanja.

2. Korišćenje nekog leka je etiološki povezano sa poremećajem.

C. Poremećaj se ne može bolje objasniti Anksioznim poremećajem koji nije izazvan nekom supstancijom. Argumente u prilog tome da se simptomi mogu bolje objasniti Anksioznim poremećajem koji nije izazvan supstancijom mogu uključivati sledeće: simptomi prethode početku zloupotrebe supstancije (ili korišćenju leka) ; simptomi perzistiraju u nešto dužem vremenskom periodu (npr. oko jednog meseca) posle prestanka akutne apstinencije ili teške intoksikacije ili značajno premašuju ono što bi se moglo očekivati obzirom na dati tip ili količinu korišćene supstancije ili trajanje tog korišćenja: ili postoji neki drugi podatak koji sugeriše postojanje nekog od supstancije nezavisnog anksioznog poremećaja (npr. u anamnezi reku rentne, nepovezane sa supstancijom epizode).

D. Poremećaj se ne pojavljuje isključivo u toku nekog delirijuma.

E. Poremećaj uzrokuje klinički značajne tegobe ili oštećenje socijalnog i radnog funkcionisanja il i funkcionisanja u nekim drugim značajnim područjima. Napomena: Dijagnozu treba postaviti umesto dijagnoze Intoksikacija

supstancijom ili Prekid uzimanja supstancije samo kada su anksiozni simptomi dovoljno teški da iziskuju nezavisnu kliničku pažnju.

Kodirati (specifičnu supstanciju) koja izaziva anksiozni poremećaj: Alkohol, Amfetamin (ili Amfetaminu slične supstancije) , Kofein, Kanabis, Kokain, Halucinogen, Inhalant, Fenciklidin (ili Fenciklidinu slična supstancija) , sedativi, hipnotici ili anksiolitici, druga {ili nepoznata} supstancija.

Naznačiti ako je: Sa General izovanom anksioznošću: ako ekscesivna anksioznost il i zabrinutost u vezi više događaja il i aktivnosti dominira u klin ičkim ispoljavanj ima. Sa Paničnim napadima: ako Panični napadi dominiraju u kliničkim ispoljavanjima.


Sa Opsesivno-kompulzivnim simptomima: ako opsesije i l i kompulzije dominiraju u kliničkim ispoljavanjima. Sa Fobičnim simptomima: ako fobičn i simptomi dominiraju u kliničkim ispoljavanjima.

Naznačiti ako je: Sa početkom u toku intoksikacije: ako su ispunjeni kriterijumi za Intoksikaciju supstancijom, a simptomi se razviju u toku intoksikacionog sindroma. Sa početkom za vreme apstinencije: ako su ispunjeni kriterijumi za Prekid uzimanja supstancije i simptomi se razviju u toku i l i kratko vreme posle apstinencijskog sindroma.

Anksiozni poremećaji prema ICO-1 0 klasifikaciji (za kliničku upotrebu)

�e�unaro9�.� klasi�kacija bole.sti Sve�ske zdravstve�e organizacije, u svoJoJ X reVIZIJ I , stanja straha, tj . ankslozne poremecaje, uglavnom obuhvata u dijagnostičkoj kategoriji "Neurotični , sa stresom povezani i somatoformni poremećaji" (Dg F40-F49) . Ova tri tipa psih ičkih poremećaja stavljena su zajedno u istu grupu zbog istorijske povezanosti sa konceptom neuroza, kao i zato što je najveći deo njih izazvan psihološkim faktorima. Mada u ovoj klasifikacij i koncept neuroza nije zadržan kao odlučujući za razvrstavanje psihičkih poremećaja, vodilo se računa o tome da se zadovolje po�re.�� onih koji se ovog koncepta još drže, pa se određeni psihički poremecaji IZ ove grupe mogu relativno lako i na taj način identifikovati.

Anksiozni poremećaji u X reviziji Međunarodne klasifikacije svrstani su na sledeći način:

F40 Fobični anksiozni poremećaj F40.0 Agorafobija

.00 Agorafobija bez paničnog poremećaja

.01 Agorafobija sa paničnim poremećajem F40.1 Socijalne fobije F40.2 Specifične (izolovane) fobije F40.8 Drugo F40.9 Nespecifikovano

F41 Drugi anksiozni poremećaji F41 .0 Panični poremećaj (epizodična paroksizmaina anksioznost) F41 . 1 Generalizovani anksiozni poremećaj F41 .2 Mešoviti anksiozni i depresivni poremećaj F41 .8 Drugi mešoviti anksiozni poremećaj i


F41 .9 Nespecifikovano

F42 Opsesivno kompulzivni poremećaj F42.0 Dominantne opsesivne misl i i l i rumi nacije F42.1 Dominantne kompulzivne radnje (opsesivni rituali) F42.2 Mešovite opsesivne misli i radnje F42.8 Drugo F42.9 Nespecifikovano

F43 Reakcije na težak stres i poremećaj prilagođavanja F43.0 Akutna reakcija na stres F43.1 Posttraumatski stresni poremećaj F43.2 Poremećaj prilagođavanja

.20 Kratkotrajna depresivna reakcija

.21 Produžena depresivna reakcija

.22 Mešovito anksiozno depresivna reakcija

.23 Sa dominantnom poremećenošću dr. emocija

.24 Sa dominantnim poremećajima ponašanja .25 Sa mešovitim poremećajem emocija i ponašanja .28 Drugo specifikovano

F43.8 Drugo F43.9 Nespecifikovano

Upadljiva je sl ičnost ovog klasifikovanja anksioznih poremećaja sa klasifikovanjem primenjenim u DSM-IV klasifikacij i .

U daljem tekstu biće izložene nešto skraćene i u izvesnoj meri uprošćene operacionalne definicije ovih poremećaja.

F40 Fobični anksiozni poremećaji8

Anksioznost se javlja samo, il i ug lavnom, u jasno definisanim situacijama ili u prisustvu određenih spoljašnjih objekata, iako ni te situacije ni ti objekti realno nisu opasni. Fobična anksioznost se ne razlikuje po subjektivnom doživljaju , fiziološkim i ponašajnim manifestacijama od drugih tipova anksioznosti. Po jačini, može da varira od blago neprijatnog osećanja do užasa. I sama pomisao na ulaženje u fobičnu situaciju obično anticipira anksioznost. Karakteristično je, inače, ponašanje izbegavanja (fobičnih objekata i situacija) .

Fobična anksioznost često koegzistira sa depresijom. Pogoršava se u toku depresivne epizode. Agresivno raspoloženje često prati neke fobije,

8 Termin "anksioznosf upotrebljen je ovde kao sinonim za strah. a anksiozni poremećaji u svom širem značenju obuhvataju sva stanja patološkog straha.

Predrag Kaličanin 50 naročito agorafobiju. S druge strane depresije mogu biti praćene fobičnom anksioznošću . Ako su i anksioznost i fobija pođednako izražene postavljaju se obe dijagnoze, a inače ona koja dominira i l i koja se prvo razvila.

Ako se izuzmu socijalne fobije, ostali fobični poremećaji češći su u žena. Ako se u fobičnom poremećaju javi napad panike (F41 .0) onda se to

smatra izrazom težine fobije i tako ga treba dijagnostikovati. Panični poremećaj kao takav dijagnostikuje se samo u odsustvu fobija nabrojanih u F40.

F40.0 Agorafobija

Termin "agorafobija" ima �vde šire značenje i označava ne samo strah od velikih i otvorenih prostora. On uključuje i n iz drugih strahova od onoga što je na neki način povezano s tim prostorom: strah od gužve, od putovanja, od ulaska u radnje, od napuštanja kuće uopšte (bez pratioca) . U svesti je obično prisutan strah da povratak kući, i l i do nekog drugog sigurnog mesta, neće biti lak i bez teškoća. Ponekad se osoba plaši i da ostane sama u kući . Ta nemogućnost brzog napuštanja agorafobičnih situacija posebno muči bolesnika. I na samu pomisao plaše se da će se, na primer, onesvestiti i da neće biti n ikoga da im ukaže pomoć.

I pored toga, što težina anksioznosti kao i stepen izbegavanja fobičnih situacija mogu varirati po svom intenzitetu, ovo je fobija koja najviše onesposobljava pacijenta za normalan život i rad, tako da može da ga potpuno veže za kuću.

Žene češće obolevaju i početak je obično u ranom zrelom dobu. Bez efikasnog lečenja, agorafobija često postaje hronična, mada je

tok obično fluktuirajući (sa poboljšanjima i pogoršanjima) . Depresivni i opsesivni simptomi , depersonalizacija kao i napadi panike

i socijalne fobije, mogu postojati , ali ne smeju dominirati kl iničkom slikom. Ipak, ako je depresija u većoj meri već bila izražena kada su se javili fobični Simptomi , primerenije je dijagnostikovati depresiju kao glavnu dijagnozu. To se mnogo češće dešava kada se početak javi u kasnijem periodu života.

Razlikuju se sledeće podvrste agorafobija: F40.00 Agorafobija bez paničnog poremećaja F40.01 Agorafobija sa paničnim poremećajem

F401 . SOCijalne fobije

Početak je obično u adolescencij i . Javlja se strah da će, i�1 u manjoj grupi ostali posmatrati što dovodi do ponašanja izbegavanja socijalnih situacija.

9 * Agora, grčki trg.


Za razliku od drugih fobija, socijalne fobije su pođednako zastupljene i u muškaraca i u žena.

Socijalne fobije mogu biti diskretne i izražene na različite načine (strah od jedenja pred drugima, govora pred publikom, s�sreta sa drugim p'?lom, itd .) . U nekim slučajevima su difuzne i obuhvatajU gotovo sve socIjalne situacije izvan porodice.

Socijalne fobije su obično povezane sa niskom procenom sopstvene vrednosti i l i strahom od kritike. Može postojati strah od crvenjenja, tremora ruku, nauzee ili nagona na mokrenje. Pri tom je pacijent obično ubeđen �a su ove sekundarne manifestacije njegov primaran problem. Izbegavanje socijalnih situacija je često izraženo, ponekad do skoro potpune socijalne izolacije. U nekim slučajevima dolazi do nastupa panike.

Ovde se uključuju i antropofobija i tzv. "socijalna neuroza". U diferencijalnoj dijagnozi najčešće dolaze u obzir agorafobija i de

presija.

F40.2 Specifične (izolovane) fobije

Fobije ograničene samo na neki određeni obj�kat ili situa�ij.u (�e�� životinja, visina, grmljavina, mrak, letenje, zatvoreni prostor, unnlranJe Ih defekacija u javnim toaletima, uzimanje određene hrane, odlazak zubaru, krv ili rana, izlaganje određenim bolestima, ispit itd.) . Intenzitet straha može ići do panike .

Specifične fobije obično počinju u detinjstvu i l i ranom odraslom dobu i ako se ne leče mogu da traju decenijama. Od mogućnosti izbegavanja fobičnog objekta odnosno situacije zavisi hendikep bolesnik�: Strah ovde nema tendenciju da fluktuira po intenzitetu kao kod agorafobije.

Radijacione bolesti, venerične infekcije, maligna oboljenja i sve više AIDS, su glavne fobije od bolesti .

Obično drugih psihijatrijskih Simptoma nema za razliku od agorafobije i socijalnih fobija. Kod fobija od krvi i povreda dolazi do bradikardije i , ponekad, do sinkope, češće nego do tahikardije.

Strahove od specifičnih bolesti, ukoliko nisu povezani sa situacijama gde bi bolest mogla da se dobije, treba dijagnostikovati kao h ipohon�rijSki sindrom (F45.2) , a kada to ubeđenje dostigne nivo sumanutosti kao paranoju (F22.0) . U h ipohondrijski sindrom (F45.2) treba uvrstiti tzv. ·�izmorfofobiju·, tj. ubeđenost pacijenta u izmenjeni izgled odnosno obhk pojedinih delova tela (lice, nos i dr.) , a zavisno od jačine i trajanja ovog ubeđenja u paranoju odnosno poremećaj sa sumanutošću (F22.0) .

F40.8 Drugi fobično-anksiozni poremećaji F40.0 Nespecifikovani fobično-anksiozni poremećaji


F41 Drugi anksiozni poremećaji

Dominantni simptomi su manifestacije anksioznosti koje nisu ograničene na neku posebnu situaciju u okolini ili objekat. Neki elementi,fobične an�sioznos�i , k�o. i. ?epresivni i opsesivni simptomi mogu da postoje, ali Oni su manje teskl I Jasno su sekundarne prirode.

F41 .0 Panični poremećaji

. Povratni nastupi teške anksioznosti (panike) , nepredvidivi, zato što niSU og�a�ičeni n� neku po�ebnu situaciju, su bitna karakteristika ovog poremecaja. Kao I kod drugih anksioznih poremećaja, simptomi variraju od o�obe do

,osobe, ali česti su iznenadan početak lupanja srca, bol u

gru.dlm�, �secanj� tes.�obe, nesvestice i osećanje nestvarnosti (deperso

nalIzacIja I de.reallzaclja) . Skoro uvek postoji i strah od smrti, gubitka samokontrole I ludi la.

v Napadi obično traju samo par minuta, ali mogu biti i duži. Njihova uce�talost i .tok su različiti . Doživljaj straha je vrlo visokog intenziteta i pracen burnim vegetativnim manifestacijama i izraženim motornim nemirorl�; Ako .se. panika javi u određenoj specifičnoj situacij i , pacijent kasnije !"10�e �a je Izbegava. S

, druge strane, česti i nepredvidivi nastupi panike

Izazivaju strah od samoce i izlaska na javna mesta. Panični poremećaj (F41 .0) treba dijagnostikovati kao takav samo ako

n.ema bi lo koje druge fobije, ako između napada postoje periodi bez �Imptoma� odnosno sa blagim simptomima, i ako se teški napadi vegetatlvn� �nksloznosti javljaju najmanje jednom nedeljno, mada je česta i tzv. "anticIpatorna anksioznost".

. U diferencijalnoj dijagnozi treba razlikovati ovaj poremećaj od napada panike k�d napred pomenutih fobičnih poremećaja i od panike kao sekundarnog sindroma kod depresivnog oboljenja naročito u muškaraca. Tada se dijagnoza depresije postavlja kao glavna.

F41 .1 Generalizovani anksiozni poremećaj

Bitna karakteristika je generalizovana i perzistentna anksioznost (tzv. "�.Io�?dno lebdeća anksioznost") koja nije ograničena na određenu situaCIJU I I I , b�rJ to ne dominira u kli�ičk&lj slici. Simptomi se različito ispoljavaju kod raznih osoba: Tako, na primer, mogu da budu najizraženiji simptomi nervo�a, treperenje tela, napetost u mišićima, preznojavanje, vrtoglavica, lupa�Je srca, nesvestice, sušenje usta i dr. Pored niza drugih briga i slutnji, čest Je strah da će sam pacijent ili neko od njegovih doživeti nesreću i l i oboleti od neke teške bolesti.


Češće se ovaj poremećaj javlja u žena i često je povezan sa hroničnom stresnom situacijom. Tok je različit, ali teži da fluktuira i da postane hroničano

Za d ijagnostikovanje ovog poremećaja usvojen je kriterijum da simptomi anksioznosti treba da postoje najmanje nekoliko nedelja i to veći broj dana u tom periodu.

Prolazna pojava (u trajanju od par dana) drugih simptoma, naročito depresije, ne isključuje generalizovani anksiozni poremećaj kao glavnu dijagnozu, ali pacijent ne sme da ispunjava u potpunosti kriterijume za depresivnu epizodu (F32) , fobični poremećaj (F40) , panični poremećaj (F41 .0) i l i opsesivno-kompulzivni poremećaj (F42) .

Uključuje se: anksiozno stanje, anksiozna neuroza, anksiozna reakcija.

F41 .2 Mešoviti anksiozni i depresivni poremećaj

Simptomi anksioznosti i depresije prisutni su, ali ni jedni ni drugi ne dosežu takav nivo da bi se mogla postaviti samo jedna od ove dve dijagnoze. Kada postoji teška anksioznost sa manjim stepenom depresije, postavlja se dijagnoza anksioznog, odnosno fobičnog poremećaja. Ako su i depresivni i anksiozni simptomi teški u tOj meri da zadovoljavaju dijagnostičke kriterijume za obe ove kategorije, onda se ova dijagnostička kategorija ne koristi, već beleže obe dijagnoze i l i , iz praktičnih razloga, daje prednost samo depresiji i postavlja samo jedna dijagnoza. Ne treba postaviti ovu dijagnozu ako postoji samo zabrinutost i l i preterana uznemirenost bez vegetativnih simptoma. Oni moraju biti prisutni makar intermitentno.

Pacijenti sa ovim mešovitim blago izraženim simptomima često se vide u primarnOj zdravstvenoj zaštiti, a l i još veći broj nikada i ne zatraži pomoć od zdravstvene službe.

Uključuje se: anksiozna depresija (blaga ili neperzistentna) . Isključuje se: perzistentna anksiozna depresija (distimija - F43. 1 ) .

F41 .3 Drugi mešoviti anksiozni poremećaji

Ispunjeni su dijagnostički kriterijumi za generalizovani anksiozni poremećaj (F41 . 1 ) , ali postoje, obično kratkotrajno, izraženi simptomi drugih poremećaja iz F4, koji ne zadovoljavaju u potpunosti uslove za dijagnostiku ovih dodatnih poremećaja: opsesivno-kompulzivni poremećaj (F42) , disocijativni poremećaj (F44) , poremećaji somatizacije (F45.0) , nediferencirani somatizacioni poremećaj (F45 . 1 ) i hipohondrijski poremećaj (F45.2) .

Ako se simptomi koji ispunjavaju kriterijume za ovaj poremećaj pojavljuju u bliskoj vezi sa značajnom prome nom u životu i l i stresogenim životnim događaj ima, tada se koristi dijagnoza poremećaj prilagođavanja (F43.2) .

Predrag KaJičanin

F41 .8 Drugi specifični anksiozni poremećaji

Uključuje se: anksiozna histerija.

F41 .9 Anksiozni poremećaj, nespecifikovan

54

Uključuje se: anksiozni poremećaj nespecifikovan na drugom mestu.

F40 Opsesivno-kompulzivni poremećaji

. Opse�ivne misli �u. vidu ideja� slika i l i impulsa) i/il i prinudne tj. kompulzlvn.� ra�nje, po�avljaju sye protiv volje pacijenta na stereotipan način. Pacijent Je uznemiren zato sto ne uspeva da im se odupre iako ih doživljava

kao �asilne, opscene ili besmislene. Pokušaji odupiranja kompulzivnim radnjama dovode do porasta anksioznosti koja za izvesno vreme slabi i l i s� Qubi �ada se te rad�je izvrše. �atim se sve opet ponavlja. Opsesivne misl i se, Ipak, prepoznaju kao svoJe sopstvene misli a ne kao nametnute sa strane. Kompulzivne radnje su stereotipne i čest� u vidu raznih rituala koj i , sami po sebi, nisu prijatni niti dovode do izvršavanja nekih korisnih za�at�ka. Pacij�nt često na �jih gleda kao na nešto što može da spreči 9.bjektlv�yo nep�ljatne dOQađaj� da nanesu štetu njemu ili njegovim najbli�Im. Oblcno, all. ne uve�� I pacIjent prepoznaje da je ovo ponašanje g lupo I bez efekat�, all pod pritiskom narasle anksioznosti, ponavlja ga. Pokušaji otp�ra os�aju be� uSp'eh�, pa �ren:enom pacijent od njih odustaje. Simp�oml ankslo�nostl. kOJI se Is�oIJa�aJu preko vegetativnog nervnog sistema cesto su, ah ne I uvek, prlsutm. Postoji tesna veza između opsesivnih simpto""!a,. �aroč�to op�esivnih m!sli . i d�presije. Opsesivno-kompulzivni poremecaj cesto je pr�cen depreSIvnim simptomima, a bolesnici koji pate od reku rentne depreSije mogu da u toku bolesti razviju opsesivne misli. U o�a �Iučaja pogoršanje depresije praćeno je većom izraženošću opsesivnih simptoma.

Početak je obično u detinjstvu ali, neretko, i u ranom odraslom dobu. Tok je varijabilan i češće hroničan.

Na �snovu t?ga �a �i su pretežno zastupljene opsesivne misli i l i kompuizIvne radnje/azllkuju se sledeće dijagnostičke kategorije:

F42.0 Pretezna opsesivne misl i i l i ruminacije F42. 1 Pretežno kompulzivne radnje (opsesivni rituali) F42.2 Mešovite opsesivne misli i radnje F42.8 Drugi �psesivno-kompulzivni poremećaji F42.9 Opseslvno-kompulzivni poremećaj, nespecifikovan

F43 Akutna reakcija na stres

Prol�ni pS.ihički �oremećaj značajne težine kao reakcija na izuzetan stres, kOJI se obično stišava za nekoliko sati i l i dana. Rizik od razvoja ovog


poremećaja raste ako su istovremeno prisutni telesno iscrpljenje i li organski faktori (npr. starost) .

Simptomi pokazuju velike varijacije. U tipičnim slučajevima sreće se inicijalno stanje "zgranutosti" sa izvesnim stepenom suženja polja svesti i pažnje, nesposobnost shvatanja stimulusa i dezorijentacija. Ovo stanje može biti praćeno povlačenjem iz okoline do psihogenpg stupora il i agitacijom i preteranom aktivnošću, ponekad u vidu fuga. Cesto postoje i vegetativni znaci paničnog straha. Simptomi se obično pojavljuju nekoliko minuta od stresnog događaja i nestaju za nekoliko sati do par dana. Može da postoji kompletna i l i , češće, parcijalna amnezija za ovaj period.

Uključuje se: akutna krizna reakcija borbeni zamor krizno stanje psih ički šok

F43.1 Posttraumatski stresni poremećaj

Odložena i l i produžena reakcija na stresogeni događaj il i situaciju (kraćeg ili dužeg trajanja) , izuzetno jako ugrožavajuće ili katastrofalne prirode, koji je u stanju da izazove veliku patnju skoro kod svakog . Prethodno postojanje neurotskog poremećaja kao i određene crte ličnosti (npr. kompulzivna, astenična) mogu da snize prag za razvoj ovog poremećaja ili da pogoršaju njegov tok.

Tipični su simptomi ponavljajuće epizode preživljavanja traume u nametljivim sećanjima ("Flashback'1 , snovima il i noćnim morama, uz kontinuiran osećaj utrnulosti i emocionalne tuposti, otuđenosti od drugih ljudi, nereagovanja na okolinu, anhedonije i izbegavanja aktivnosti i situacija koje podsećaju na traumu zato što bude strah. Ređe postoje i jaki akutni nastupi straha odnosno panike ili agresije, deklanširani stimulusima koji podsećaju na traumu.

Obično se nalazi i vegetativna prenadraženost sa hipervigilnošću, pojačanom reakcijom uplašenosti i nesanicom. Anksioznost i depresija su često udruženi sa napred navedenim simptomima i znacima, a neretko se javljaju i suicidalne ideje. Osobe sa posttraumatskim stresnim poremećajem često pribegavaju zloupotrebi alkohola i droga.

Početak prati traumu sa latentnim periodom od par nedelja do par meseci (retko prelazi šest meseci) . Tok je fluktuirajući. U većini slučajeva dolazi do oporavka. U malom procentu poremećaj poprima hroničan tok i posle više godina može da pređe i u trajne promene ličnosti (F62.0) .

Uključuje se traumatska neuroza. Odvojeno od ove dijagnostičke grupe "Neurotski, sa stresom povezani

i somatoformni poremećaji" (F40-F48), ICD-1 0 omogućava još i postavljanje dijagnoze "Organski anksiozni poremećaj" (F06.4) u dijagnostičkoj grupi "Organski mentalni poremećaj i" (FOO-F09) .

Predrag K81ičanin 56

F06.4 Organski anksiozni poremećaj

Psihički poremećaj koji karakterišu bitne deskriptivne odlike generalizovanog anksioznog poremećaja (F41 . 1 ) , paničnog poremećaja (F41 .0) i l i kombinacije oba, koji nastaje kao posledica organskog poremećaja koji uzrokuje cerebrainu disfunkciju (na primer, epilepsija temporainog režnja tireotoksikoza, feohromocitom).

'

Isključuju se: drugi anksiozni poremećaji, neorganski i l i nespecifikovani (F41 .-) .

Najzad, ICD-1 0 klasifikacija, za razliku od DS M-IV klasifikacije, ne raspolaže posebnom dijagnostičkom kategorijom: "Supstancijom izazvan anksiozni poremećaj".

DETALJN IJ I OPIS POJEDIN IH ANKSIOZNIH POREMEĆAJA

Obzirom na to da još nema jedinstvene i opšte prihvaćene teorije o etiologiji i patogenezi anksioznih poremećaja, nove verzije psihijatrijskih klasifikacija su ateorijske. One počivaju na deskriptivnim kriterijumima (operacionalnim defin icijama). al i i na postignutim kompromisima psihijatara koji pripadaju raznim orijentacijama i školama. Polazeći od činjenice da su sve klasifikacije nužno restriktivne i da ta restrikcija uz kompromise često deformiše ono što je predmet definisanja, smatrali smo da treba dati detaljniji opis pojedinih anksioznih poremećaja. Nadamo se da će to pomoći čitaocu da bolje shvati pojedine dijagnostičke kategorije i potkategorije u pomenutim klasifikacijama, kao i anksiozne poremećaje s kojima se sreće u svom stručnom i istraživačkom radu. Uvereni smo, takođe, da će ovaj detaljniji opis pomoći i u izoštravanju kritičkog pogleda na nedostatke i ovih novih klasifikacija.

Agorafobija

Termin "agorafobija" potiče od grčkih reči Hagora" (trg) i "phobos" (strah) . U svom prvobitnom značenju označavao je strah od otvorenih (velikih) prostora, za razliku od "claustrophobia-e'" tj. straha od zatvorenih, malih prostora. Danas se pod pojmom agorafobija podrazumeva patol.oški strah, koji se javlja pri udaljavanju od kuće, bez prisustva osobe u koju pacijent ima poverenje. U suštini, to je strah od boravka na mestima gde bi pomoć, u slučaju potrebe (eventualni napad panike, osećanje bespomoćnosti i sL) , teško mogla da bude pružena i odakle bi povratak u zaštićenu sredinu bio komplikovan. To su praktično sva mesta izvan sopstvene kuće, a naročito ona gde vlada gužva (ulice, radnje, prevozna sredstva itd.) . Neki od pacijenata sa agorafobijom uspevaju i sami da odu na ova mesta, ali uz doživljavanje intenzi�nog straha sa pratećim telesnim i drugim manifestacijama. Kod drugih se prostor kretanja sve više sužava i , najzad, svodi na sopstveni stan, u kome se još jedino osećaju sigurnim

Predrag KaJi6aninl 58 i bez straha. To predstavlja težak hendikep za ove pacijente, jer ih onesposobljava za održavanje normalnih socijalnih odnosa i za rad.

Agorafobija je često udružena sa klaustrofobijom kao i sa drugim raznovrsnim fobijama. Radi se o međusobno povezanom skupu multiplih fobija koje se vezuju za strah od napuštanja kuće bez odgovarajućeg pratioca. U ređim slučajevima se strah javlja i u kući kada ostanu sami. Uz to, kod ovih pacijenata se nalaze često i dublji poremećaji ličnosti. Inače, kada izbegavaju fobična mesta i situacije, obično se registruje mala anksioznost. Pri suočavanju sa ovim mestima i situacijama razvija se intenzivan, često parališući strah, koji u nekim slučajevima doseže razmere pravog paničnog napada. Zbog toga se govori o agorafobiji sa paničnim napadima i agorafobiji bez paničnih napada. Inače, i u jednom i u drugom slučaju, doživljeni strah prate odgovarajuća telesna ispoljavanja i karakteristična ponašanja (izbegavanje određenih mesta i situacija, bekstvo u panici itd.) . Karakteristično je da ovi pacijenti sami često navode da ih je strah da ne izgu be svest i da ne umru. Čest je i strah od gubitka kontrole nad sopstvenim ponašanjem, tj . strah od ludila. Nemogućnost da im neko brzo ukaže pomoć izvan kuće i teškoće brzog povratka u zaštićenu sredinu, obično se navode kao razlozi ovog strahovanja. To objašnjava zašto se agorafobičari opiru udaljavanju od kuće i zašto to neki čine samo u prisustvu osoba za koje veruju da im, u slučaju potrebe, mogu pružiti neophodnu pomoć.

U izraženom obliku koji zahteva kliničko lečenje, agorafobija se retko javlja. Blaži slučajevi agorafobije u opštoj populaciji su znatno češći. Epidemiološka ispitivanja pokazuju da je ovaj psihički poremećaj dva puta češći u žena. To se objašnjava delovanjem činilaca kulture, odnosno razlikama u statusu i ulogama žene i muškarca. Karakteristično je, takođe, da agorafobiju češće ispoljavaju osobe koje su u braku. Otuda i hipoteza da je bračni konflikt značajan etiološki faktor ovog pSihičkog poremećaja. Početak bolesti je obično između 20. i 30. godine. Najčešće se simptomi razvijaju postepeno, tako da se puna klinička slika ispolji tek za par godina. Nagli početak bolesti sreće se u izuzetno retkim slučajevima.

Početku bolesti obično prethode diskretni simptomi koji se javljaju pri napuštanju kuće. U pitanju su raznovrsne telesne senzacije neprijatnog karaktera (lupanje srca, tahikardija, stomačne tegobe, drhtanje, preznojavanje, nesvestice itd .) . Ove se telesne senzacije vremenom pojačavaju i od pacijenta pogrešno procenjuju kao opasne po život. Strah koji se zbog toga rađa potencira ove telesne simptome i tako se zatvara čaroban krug. Ubrzo zatim strah se vezuje ne samo za napuštanje kuće, već i za raznovrsne unutrašnje i spoljašnje draži, odnosno za telesne i psihičke senzacije, razne situacije i objekte. Reakcije izbegavanja i bežanja iz fobogenih situacija potkrepljuju agorafobiju, jer onemogućavaju testiranje realnosti i gašenje ove fobije.

Sa razvojem agorafobije bitno se menjaju status i u loge pacijenta. Slabi njegova radna i socijalna sposobnost i menja se odnos prema samom sebi. Pacijent gubi samopouzdanje i samopoštovanje, te razvija

I �

I !

I


osećanje manje vrednosti. Nesposobnost da ovlada svojom agorafobijom utiče na razvoj naučene bespomoćnosti i depresije.

Bez odgovarajućeg lečenja, tok agorafobije je hroničan uz izvesne fluktuacije izraženosti Simptoma.

Predispozicija za razvoj ovog psihičkog poremećaja objašnjava se, osim delovanja stresa, specifičnim crtama l ičnosti (osobe zavisne, stidljive, nesigurne, sa kompleksom manje vrednosti) . Intenzivan akutni stres ili život pod hroničnim stresom, može da dovede do povišene budnosti tj . uzbudljivosti nervnog sistema i na taj način do predispozicije za razvoj agorafobije. Govori se i o tzv. " anksioznom karakteru" ovih osoba, koje stoga koriste specifične mehanizme odbrane. Pominje se jak uticaj majke na razvoj ove predispozicije. Eysenck govori o introverziji ovih pacijenata koji su uz to i sa izraženim neuroticizmom. Kao uzrok predispozicije navode se i nasledna svojstva nervnog sistema, koja čine da ove osobe pri specifičnom vaspitanju reaguju bekstvom iz neprijatnih situacija.

Kod pacijenata sa agorafobijom, pored depresije, sreću se i depersonalizacija i derealizacija, kao i opsesivni simptomi, ali oni ne dominiraju kliničkom slikom. Najčešće su to sekundarni psihički poremećaji koji se nadgrađuju na agorafobiju kao osnovni poremećaj

U diferencijalnoj dijagnostici treba, pre svega, razlikovati Agorafobiju bez paničnog poremećaja od socijalne i specifične fobije kao i od separacionog anksioznog poremećaja. To razlikovanje može da bude vrlo teško, zato što sve ove poremećaje karakteri š e izbegavanje određenih situacija. Ipak, ako se uzme u obzir način početka poremećaja i klinička slika u celini , diferencijalna dijagnostika je u najvećem broju slučajeva moguća. Simptomi slični agorafobiji, naročito izbegavanje izlaska iz kuće, mogu se videti i u kliničkim slikama drugih psihičkih poremećaja. To je, na primer, nekad slučaj sa velikom depresivnom epizodom (uzrok "agorafobije" ovde je apatija, anhedonija i gubitak energije) , zatim sa opsesivno-kompulzivnim poremećajem (kada postoji strah od kontaminacije) i sa psihozama sa sumanutim idejama proganjanja (gde se pacijent plaši, da napusti kuću zbog straha od neprijatelja itd.) . "Agorafobični simptomi" vide se i kod nekih somatskih oboljenja. Ovde se izlazak iz kuće izbegava iz realnih razloga (strah od onesvešćenja zbog tranzitornih ishemičnih napada, strah od dijareje kod ulceroznog kolitisa itd.) .

SOCijalne fobije

Bitna karakteristika ovih fobija je izražen i perzistentan patološki strah od jedne određene socijalne situacije il i više njih, kao i od obavljanja neke radnje u prisustvu drugih. Zbog toga se ove situacije i radnje izbegavaju . Tako, na primer, strah može da bude ograničen i da se odnosi samo na javno istupanje, govor pred drugima, pa čak i na sam razgovor s ljudima: Pacijent se plaši da ne kaže nešto što je glupo i l i ga je strah, da neće moćI

Predrag KaJi6aninl 60

da odgovori na neko jednostavno pitanje. Boji se da ne otkrije svoju zbunjenost i inferiornost i da se tako ne izloži podsmehu okoline. U drugim slučajevima postoji strah od drhtanja ruku, strah od crvenjenja l ica ili strah od uriniranja u javnom toaletu. Relativno često javlja se i strah od gubitka kontrole sopstvenog ponašanja u društvu. Iako gotovo uvek i sam pacijent zna da je njegov strah preteran i i racionalan , on nije u stanju da ovlada nj ime. Deca često ne prepoznaju p rete ran ost i iracionalnost svog strahovanja. Javlja se i izražen anticipatorni strah kada je neophodno ulaženje u socijalno-fobičnu situaciju, tj. onda kada se ona ne može izbeći. Izlaganje socijalno-fobičnoj situaciji izaziva, skoro uvek, neposrednu reakciju straha koja može da poprimi razmere paničnog napada. U nekim slučajevima pacijent uspeva da se uz veliku nelagodnost i strah konfrontira sa ovim situacijama. Inače, ovaj fobični strah je uvek praćen slabije i l i jače izraženim telesnim manifestacijama kao što su srčane palpitacije, tremor, znojenje, gastrointestinalne tegobe, crvenjenje lica, mišićna napetost i sl. uz najčešće, ispoljavanje zbunjenosti. Strah uz ove prateće simptome slabi sposobnost pacijenta, da se suvislo ponaša i izvršava određene radnje u ovim fobogenim situacijama, što pojačava doživljaj straha (i anticipiranog) . Na taj se način uspostavlja circulus vitiosus i fobični strah se održava i pojačava.

U socijalnim odnosima čovek zadovoljava svoje bazične potrebe koje ima kao društveno biće. To je, između ostalog, potreba ostvarivanja bliskog kontakta s drugima, potreba za toplim i nežnim odnosima, za ljubavlju , uvažavanjem, socijalnom afirmacijom, zaštitom itd. Normalna su zato i određena strahovanja da li će te potrebe biti zadovoljene, odnosno strahovanja da li će ponašanje biti primereno i kako će biti prihvaćeno od socijalne sredine. Ovu normalnu anksioznost, tj . ova normalna strahovanja treba razlikovati od socijalnih fobija. Dijagnoza socijalne fobije se postavlja samo ako je strah od određenih socijalnih situacija tako izražen, da nanosi veliku patnju i ako je praćen ponašanjem izbegavanja koje remeti i l i onemogućava radne i uobičajene socijalne aktivnosti, odnosno održavanje neophodnih odnosa s drugima. Strah od socijalnih situacija (uz njihovo izbegavanje) je čest u dece i adolescenata i obično je prolaznog karaktera. Zato se za postavljanje dijagnoze socijalne fobije traži da fobija traje najmanje 6 meseci.

Socijalne fobije često imaju svoj početak razvoja u kasnom detinjstvu i ranoj adolescencij i . Epidemiološka ispitivanja pokazuju da je ova vrsta fobija najzastupljenija u uzrastu od trideset godina. Kada su u pitanju teži slučajevi, izgleda da veći broj muškaraca strada od ovog psihičkog poremećaja. To se objašnjava većim socijalnim pritiskom kojem su izloženi muškarci, odnosno većim očekivanjima od njih da stupaju u razne interakcije s drugim ljudima. Životna prevalencija za ovaj poremećaj kreće se u širokom rasponu od 3-1 5%, zavisno od kriterijuma za dijagnostikovanje.

Karakteristično je da se SOCijalne fobije obično razvijaju u osoba koje su nesigurne, plašljive, preosetijive na kritiku bilo koje vrste, koje podcenjuju sebe i koje ispoljavaju strah u susretima s drugima još od ranog


detinjstva. Često su to osobe sa izraženom introverzijom i visokim neuroticizmom. U pitanju su ličnosti sa anksioznim crtama koje imaju predispoziciju za razvoj i drugih anksioznih poremećaja. Navode se još neke karakteristike ovih osoba, kao što su slabe tendencije ka samopotvrđivanju i defekt, odnosno nedostatak veština za ostvarivanje socijalnih komunikacija.

U poređenju sa pacijentima sa paničnim poremećajima, pacijenti sa socijalnom fobijom ne ispoljavaju tako izraženu sklonost dobijanja paničnog napada na infuziju natrij u m-laktata, inhalaciju ugljen dioksida, hiperventilaciju i davanje drugih sredstava Oohimbin, izoproterenal idr.) . Srodnici iz prve l inije srodstva ovih pacijenata, ipak, češće nego što se to sreće u opštoj populacij i , takođe, ispoljavaju ovu fobiju .

Razvoj pune kliničke slike teče obično postepeno. Znatno je ređi akutni razvoj. Početak se često naknadno vezuje za neku doživljenu traumu u socijalnim interakcijama. Obično se navodi daje to izloženost izrugivanju, podsmeh u, nipodaštavanju, kritici i slično. To i ne moraju da budu stvarni događaji . Dovoljno je da je osoba u svojoj preosetljivosti i opterećena kompleksom manje vrednosti, tako to protumačila. Iz tih razloga, određene socijalne situacije počinju da se izbegavaju i socijalni odnosi se sve više sužavaju. Tok bolesti je obično hroničan i dovodi do izraženog invaliditeta. U nekim slučajevima u poodmaklim godinama dolazi do poboljšanja. Nepovoljne životne okolnosti mogu da dovedu do jačeg ispoljavanja simptoma, kao i do potpune radne i socijalne nesposobnosti .

Socijalne fobije su po svom sadržaju, odnosno socijalnim situacijama koje izazivaju patološki strah i odgovarajuće ponašanje izbegavanja, vrlo različite. Pored već navedenih strahova od javnog istupanja, govora, pa čak i razgovora i izražavanja pozitivnih i negativnih emocija, kao i uzimanja hrane i pića i obavljanja bilo kakve aktivnosti u prisustvu drugih osoba, mogući su i raznovrsni drugi oblici socijalnih fobija, kao što su strah od ispoljavanja "nervoze" pred drugima (drhtanje ruku, crvenjenje, zamuckivanje) , strah da se ne kaže nešto g lupo što bi izazvalo podsmeh okoline, strah od tuđih pogleda koji bi mogli da otkriju kako se pacijent oseća, šta misli i kakve sve slabosti u sebi krije. Među složenije oblike ispoljavanja socijalnih fobija spadaju izražena stidljivost kao i strah od jačeg emocionalnog vezivanja za druge. U suštini , iza svih ovih socijalnih fobija staji patološki strah pacijenata da će svojim ponašanjem izazvati nepovoljne reakCije okoline, koja će ih, otkrivši njihove slabosti i nesposobnosti, još manje vrednovati, kritikovati, izložiti porugama i na kraju odbaciti. Sve to dovodi do zatvaranja u sebe i izbegavanja svih situacija koje bi mogle da provociraju ove strahove. Na taj način dolazi do drastičnog osiromašenja l ičnosti i invaliditeta ovih pacijenata.

Osobe sa socijalnim fobijama sklone su zloupotrebi alkohola, barbiturata i anksiolitika. Kada dođe do znatnog oštećenja radne i socijalne sposobnosti često se javlja i depresija. Socijalna fobija može biti udružena sa panični m poremećajem sa agorafobijom i bez agorafobije, opsesivnokompulzivnim poremećajem, anksioznim poremećajima izazvanim sup-

Predrag Ka/i6aninl 62 stancijama kao i sa somatizacionim poremećajima. Često socijalna fobija prethodi ovim drugim anksioznim poremećajima. Česta je i udruženost socijalne fobije sa izbegavajućim poremećajem ličnosti.

Diferencijalna dijagnostika socijalne fobije (sa paničnim napadima i izbegavanjem socijalnih situacija) i paničnog poremećaja sa agorafabijom može da bude jako teška. Ipak, socijalna fobija počinje sa izbegavanjem socijalnih situacija, pa se zatim javljaju situaciono vezani i situaciono predodređeni panični napadi , ali uvek u prisustvu drugih. Panični poremećaj sa agorafabijom počinje sa neočekivanim paničnim napadima, pa tek kasnije kada se razvije i agorafobija javljaju se i situaciono vezani i situaciona predodređeni panični napadi koji ne zavise od prisustva drugih.

Strah od socijalnih situacija i njihovo izbegavanje nalazi se kod mnogih psihotičnih poremećaja, a naročito kod velike depresivne epizode, d istimičnog poremećaja, telesnog dismorfobičnog poremećaja i shizofrenije. Ako se ovi simptomi javljaju samo u toku ovih poremećaja i ako se i po ostaloj simptomatologiji mogu bolje pripisati njima, ne treba postavljati dijagnozu socijalne fobije.

Izbegavanje socijalnih situacija sreće se i kod pervazivnog razvojnog poremećaja i kod shizoidnog poremećaja ličnosti. To izbegavanje obuhvata i socijalne situacije i socijalne interakcije i objašnjava se gubitkom interesovanja za druge. Osobe sa socijalnom fobijom to interesovanje, kada je reč o porodici, nisu izgubile. Socijalne situacije i socijalne interakcije sa drugima izvan kuće, pa čak i sa vršnjacima, izbegavaju se zbog straha.

Izbegavajući poremećaj ličnosti ima niz sličnih karakteristika sa socijalnom fobijom. Kl iničke slike se, dakle, u pri l ičnoj meri poklapaju. Ipak, detaljnije informacije o načinu početka i o toku poremećaja, kao i detaljnije razmatranje kl iničkih ispoljavanja, u mnogim slučajevima omogućuju razl ikovanje. Ima, međutim, i slučajeva kada treba postaviti obe dijagnoze.

Strah, uz izbegavanje socijalnih situacija i interakcija, može da se javi kod bolesnika koji imaju razne telesne ožiljke, mane i l i poremećaje. To je slučaj , na primer, sa osobama koje su preterano gojazne i l i koje imaju ožiljke na licu , kod bolesnika sa strabizmom i l i tremorom zbog Parkinsonove bolesti i kod pacijenata sa poremećajem uzimanja hrane usled mentalne anoreksije itd. U takvim slučajevima ne treba postavljati dijagnozu socijalne fobije.

Najzad, treba imati u vidu da se ponekad mogu videti klinička ispoljavanja koja naliče na socijalnu fobiju, koja nisu izazvana ovim poremećajem, već nedostatkom veština za socijalne komunikacije i interakcije.

Specifične fobije

Bitna karakteristika specifičnih Uednostavnih ili prostih) fobija je stalan strah od pojedinih jasno defin isanih objekata i situacija koje, inače, objek-

63 ANKS/OZN/ POREMEĆAJI

tivno nisu opasne. Izlaganje ovim objektima i situacijama skoro uvek izaziva neposrednu reakciju straha, koja može da dose�ne r�mere ��nik�. S�rah se javlja i pri anticipiranju kontakata sa fobogenim objektom Ih ulazenja u situaciju koja plaši . Odrasl� osoba prep,?znaje preterano�t i ira�.ional�ost svog strahovanja, ali ne moze da ga ukloni . �bog �oga, �a bl sprecIla p�ja�u straha i l i da bi ga prekinula ako se vec razvio, pnbegava ponasanju izbegavanja. U ređim slučajevima uspeva uz strah i veliku subjekt.ivnu nelagodnost da izdrži u prisustvu fobogenih objekata i u fobo�enim �ltU�cijama. Ponekad se strah lakše podnosi uz određene osobe kOje tada I

vmaju

ulogu tzv. "kontrafobičnog objekta". Karakteristično je da kod dece, cesto ne postoji uvid u preteranost i iracionalnost ovih strahovanja.

Mnogi ljudi imaju strah od raznih objekata i situacija (životinje .. . krv, bolesti, povrede, medicinske intervencije, tamni i skučeni pro�t�ri� �Is��a, letenje, vremenske nepogode itd.) . Kod dece su ova str�hova�ja)�s ce�ca: Ove strahove nazivamo fobijama, samo ako su tako Intenzivni I pracenl takvim ponašanjem izbegavanja da nanose veliku patnju boles�ik� i a�o bitno remete njihov život, socijalne odnose i profesionalno funkcIonisanje.

Najčešći su patološki strahovi od krvi , povreda i bolesti, a zatim od nevremena i životinja. Relativno česte su i fobije od visine, letenja, prljavštine, vožnje saobraćajnim sredstvima i boravka u skučenom prostoru. Postoje i retke bizarne fobije od drveća, ptica, pisanja itd. Fobija od j�dno� objekta i l i situacije pokazuje tendenciju da se širi i na druge objekte I situacije.

Specifične i l i jednostavne fobije počinju još u ranom detinjstvu. Tako, na primer, strah od životinja počinje u mnogih još pre pete, pa i treće godine života, strah od mraka, nevremena i visine javlja se nešto kasnije. U tom periodu detinjstva fobije su podjednako zastupljene kod oba pola. U ranom periodu adolescencije ove fobije gube u jačini i u mnogih išćezavaju i bez terapije. Kod većeg broja žena nego muškaraca nastavljaju d� postoj� i kasnije u životu. Mnoge od ovih fobija i pored toga ne zahtevaju lečenje, jer se susreti sa fobičnim objektima retko odigravaju ili ih ove osobe sa uspehom izbegavaju . U otpri l ike 20% onih koji su imali fobije u detinjstvu, one perzistiraju i u odraslom dobu.

Relativno često pacijenti traže pomoć zbog straha od raznih bolesti (rak, aids, druge venerične bolesti, infarkt srca i mozga itd.) . Rasprostranjenost ovih fobija ne treba da čudi. Pre svega, svaki telesni Simptom može da izazove, podržava i potkrepljuje ova patološka strahovanja. Kada se uzme u obzir da u osnovi svih ovih fobija leži strah od smrti odnosno tanatophobia, dakle strah koji prirodno postoji kod svih ljudi (manje ili više uspešno suzbijen) , onda se tako velika zastupljenost nozofobija i l i patoloških strahova od bolesti lako može da shvati. Nedovoljna informisanost o simptomima i znacima raznih oboljenja i njihovo pogrešno tumačenje, takođe tome doprinosi. Sl ična obrazloženja se mogu naći i za relativno čestu zastupljenost strahova od krvi i povreda, kao i od medicinskih intervencija koje su skopčane sa bolom i mogućim komplikacijama. Interesantno je da patološki strah od krvi zauzima posebno mesto među

Predrag Ka/ičaninl 64 drugim fobijama, jer je kod njega prenadražen parasimpatički, a ne simpatički nervni sistem. Kod ove fobije dolazi do kratkog ubrzanja, a zatim do usporenja srčanog rada i pada krvnog pritiska. Zbog toga kod ove fobije lako dolazi do sinkopainih napada, odnosno vazo-vagalnih onesvešćenja, pa o tome treba voditi računa u terapij i .

Osim što je utvrđeno da se u porodicama pacijenata sa jednostavnim i l i specifičnim fobijama, češće nego u opštoj populaciji, sreću članovi koji ispoljavaju ovaj poremećaj , nema još pouzdanih podataka koj i bi išli u prilog delovanju nasleđa. Verovatniji je uticaj spoljašnje sredine, tj . "socijalna" transmisija. Često se nalazi, na primer, da ispoljavanje straha i l i upozoravanje od strane roditelja da se treba čuvati životinja dovodi do straha dece od životinja. Ponekad se razvoj fobija povezuje sa traumatskim doživljajem (ujed životinje, saobraćajna nesreća i s/.) . U premorbidnim crtama l ičnosti ovih pacijenata češće se sreće introverzija i neuroticizam, ali nema drugih sigurnij ih podataka koji bi ukazivali na predispoziciju , odnosno određene crte ličnosti koje doprinose sklonosti za razvoj ovog psihičkog poremećaja. Nema dovoljno podataka ni o komplikacijama koje prate ove fobije. S igurno je samo da fobije od objekata i situacija koje su česte i koje se stoga ne mogu lako izbeći, mogu da dovedu do znatno slabijeg socijalnog i radnog funkCionisanja.

Epidemiološka istraživanja uzoraka iz opšte populacije otkrivaju da ova fobična strahovanja postoje u otprilike 1 0% ispitanika. Samo mali broj nj ih zahteva vanbolničko i u izuzetnim slučajevima bolničko lečenje.

U d iferencijalnoj dijagnostici treba voditi računa da neki shizofreni bolesn ici, zbog svoj ih sumanutih ideja, izbegavaju određene objekte, situacije i aktivnosti. Bitan diferencijalno-dijagnostički kriterijum je taj da shizofreni bolesnici ispoljavaju i druge karakteristične simptome i da pacijenti sa jednostavnim fobijama, za razliku od shizofrenih bolesnika, znaju da se radi o preteranom i iracionalnom strahovanju. Pacijenti sa posttraumatskim stresnim poremećajima izbegavaju određene stimuluse, koji ih d irektno i l i simbolički podsećaju na preživljenu traumu. Dobro uzeta anamneza, kao i prateći karakteristični sindromi, omogućavaju razlikovanje od jednostavnih fobija. Sl ično je i sa opsesivno-kompulzivnim poremećajima. Specifične fobije se razlikuju od generalizovanih anksioznih poremećaja po tome što anksioznosti nema kad bolesnik n ije u kontaktu sa fobogenim objektima i fobogenim situacijama i kada ih ne anticipira. Posebno može da bude teško razlikovanje specifičnih fobija situacionog tipa od socijaln ih fobija, zato što i jedne i druge mogu da se javljaju u istim socijalnim uslovima, kao što je, na primer, ručak u restoranu. U takvim slučajevima treba ispitati na šta je usmeren fokus straha - na ugušenje hranom ili strah od posmatranja drugih i njihove procene da jedu na neprimeren način. Naročito može biti teška diferencijalna dijagnoza specifične fobije situacionog tipa od paničnog poremećaja sa agorafobijom, zato što se i kod jednog i kod drugog poremećaja mogu javiti panični napadi. Ipak, kod prvog poremećaja vidi se prvo izbegavanje određenih situacija, pa se tek kasnije razvijaju situaciono vezani panični napadi . Kod paničnog poreme-


ćaja sa agorafobijom, prvo se razvijaju neočekivani , tj . za određenu situaciju nevezani napadi , a kasnije se ispoljavaju Simptomi agorafobije kada panični napadi mogu da postanu i situaciono vezani, odnosno predodređeni . U najtežim slučajevima u diferencijalnoj dijagnostici može da pomogne analiza fokusa straha, tipa i broja paničnih napada, analiza situacija koje se izbegavaju kao i ispitivanje nivoa anksioznosti između napada.

Panični poremećaj

Bitna karakteristika ovog anksioznog poremećaja su ponavljajući nastupi panike, koji n isu uslovljeni nekom opasnom situacijo� ili drugim psihičkim i somatskim poremećajima i oboljenjima. Napadi se, bar u početku , javljaju neočekivano, tj . pacijent ne može da pre��i�i da li će i� imati i kada će se javiti. Kasnije, napade može da precIpItira određeni objekat i l i situacija1 0. Učestalost nastupa paničnog str�ha može �� bude različita. Oni najčešće traju par minuta, a ređe par casova. Oblcno se vrhunac ispoljavanja dostiže u prvih desetak minuta.

U razvijenom paničnom napadu izraženi su brojni somatski i kognitivni Simptomi. Intenzivan doživljaj straha praćen je raznim somatskim simptomima. Srce ubrzano radi i lupa. Javlja se bol u grudima, najčešće u predelu vrha srca. Bol se kod nekih šir i na levo rame il i epigastrijum, pa otuda strah od infarkta srca. U napadu panike disanje je često ubrzano i nepravilno, a pacijent oseća da mu vazduh nedostaje. Javlja se strah od ugušenja, pa pacijent otvara prozore i l i u strahu izlazi iz kuće. Javljaju se i. brojni dru�i Simptomi kao što su znojenje, omaglica, nesvestica, vrtoglaVica, d�htan�e ekstremiteta i tela kao i gastrointestinalni simptomi (nauzea, nadimanje želuca i trbuha itd.) . Panični napadi remete normalno odvijanje mentalnih funkcija. Pacijenti svoje stanje često opisuju kao konfu�no: SI�.bi spos.obnost koncentracije i mišljenja, a javljaju se i depersonahzaclonl I dereahzacioni fenomeni. I ono što je najkarakterističnije, očekuje se sa strahom katastrofičan ishod ovih telesnih poremećaja (strah od gubitka kontrole i ludila, strah od smrti) .

U toku paničnog napada nekad se javljaju izražen pSihomotorni nemir i agitacija, a nekad umrtvljavanje do stupora. Izvan napada često je

1 0 Prema DS M-IV klasifikaciji postoje tri različita tipa paničnih napada: . . (1) Neočekivani (spontani) panični napadi, tj. napadi koji se ne mogu povezati sa nekim stimulusom. (2) Situaciono vezani panični napadi, koji se javljaju uvek neposredno po izlaganju od-ređenoj situaciji tj. stimulusu (ili pri njihovom anticipiranju). . . (3) Situ aci ono predodređeni panični napadi ispoljavaj� s�lonos� da �e r�ijaj� pn

.lzl�ga

nju određenim situacijama i objektima (niSU uvek udruzenl sa oVim situacijama I obJektima i ne razvijaju se uvek neposredno po izlaganju).

Predrag Kaličaninl 66 razdražljivo i nervozno ponašanje. Karakteristična je i izražena opreznost koju ispoljavaju ovi pacijenti u raznim situacijama, zbog straha da ne isprovociraju napad. Pored ponašanja izbegavanja, odnosno povlačenja od sveta i zatvaranja u sebe, kod nekih se javlja i preterano vezivanje za osobe za koje misle da im mogu pružiti sigurnost i zaštitu, odnosno pomoć u slučaju paničnog napada.

Pored potpuno izraženih paničnih napada, sreću se i napadi sa nepotpuno ispoljenom kliničkom slikom. Ponekad se dešava da ponavljanje paničnih napada dovodi do slabljenja njihovog intenziteta.

Panični poremećaj je sa stanovišta etiologije i patogeneze vrlo heterogena kategorija anksioznih poremećaja. Prve panične napade mogu da precipitiraju , na primer, različiti organski odnosno biološki činioci kao što su zloupotreba raznih supstancija (amfetamin , kanabis, kokain, LSD) , prekid uzimanja alkohola, barbiturata, benzodiazepina i antidepresiva, zatim hipoglikemija, hipertireoza, temporalna epilepsija, feohromocitom, Meniere-ov sindrom itd. Kasnije, strah može da se veže ne samo za telesne simptome, već i za okolinske stimuluse (traumatsko uslovljavanje) , pa pacijent u njihovom prisustvu dobija napade paničnog straha. Hronični stres povećava nivo budnosti vegetativnog nervnog sistema i olakšava provociranje paničnog napada. U nekim se slučajevima prvi napad panike razvija usled hiperventilacije i respiratorne alkaloze, koja je praćena pritiskom i stezanjem u glavi , otežanim disanjem, depersonalizacijom, utrnulošću koja zahvata usta, šake i stopala. Sve ove telesne senzacije praćene su izraženim strahom od smrti. Posle prvog paničnog napada brzo dolazi do razvoja straha da se napad ne ponovi i izbegavanja svih situacija koje bi, po mišljenju pacijenta, mogle da ga isprovociraju.

Učestalost panični h napada nije moguće predvideti . Ona jako varira u raznih pacijenata. Neki pacijenti dožive samo jedan ili par napada tokom života. Drugi ih dobijaju češće, nekad i u n izu od nekoliko u kratkom vremenskom intervalu. Kod nekih pacijenata, panični napadi misteriozno prestaj� kao što su se i javi l i . I njihov intenzitet kao i dužina trajanja znatno variraju.

U tipičnim i izraženim slučajevima panični napadi se ponavljaju iznenada tj . neočekivano, dok između njih perzistira strah od njihove ponovne pojave. U periodima poboljšanja napadi su slabijeg intenziteta.

Agorafobija može da se javlja udružena sa nastupima panike. S druge strane, kod velike većine pacijenata sa izraženim paničnim poremećajem, sreću se i izvesni simptomi agorafobije. Javlja se strah od mesta gde pomoć, u slučaju napada panike, ne bi mogla biti ukazana i sa kojih bi povratak u zaštićenu sredinu bio težak (gužva, putovanja bez pratioca i slično) . Relativno često panični napadi se javljaju i u pacijenata sa socijalnom fobijom, specifičnom fobijom, opsesivno-kompulzivnim poremećajem, posttraumatskim stresnim i akutnim stresnim poremećajem. Beleži se i česta zloupotreba alkohola i medikamenata.

Doba početka varira. Samo kod malog broja pacijenata panični poremećaj počinje u detinjstvu. Najčešće se poremećaj razvija u kasnoj ado/e-


scenciji, ali neretko beleži se i u tridesetim godinama. Panični poremećaj se vrlo retko razvija posle 45 godine života i kod takvog početka treba obratiti pažnju da ne postoji neko somatsko oboljenje ili (zlo) upotreba neke hemijske supstancije.

Tok je obično hroničan sa povremenim poboljšanjima i pogoršanjima. Ređe se sreću pacijenti koji imaju kontinuirano simptome i relativno često panične napade. Ponekad remisije bez simptoma mogu da traju i po nekoliko godina.

Kod pacijenata sa paničnim poremećajem često postoji i depresija. Istraživanja otkrivaju da se u jedne polovine, pa čak i u dve trećine pacijenata sa paničnim poremećajima javljaju i izraženi depresivni poremećaji. U približno 30% slučajeva oni prethode paničnim napadima.

O etiologiji i patogenezi biće više reči u posebnom poglavlju. Ovde vredi pomenuti da ispitivanja porodica i bl izanaca ukazuju na ulogu nasleđa. To važi i za agorafobiju sa paničnim napadima. Tako je, na primer, rizik za srodnike iz prve linije srodstva ovih pacijenata 4-7 puta veći od onog koji se sreće u opštoj populacij i . O uticaju nasleđa još jasnije govore ispitivanja monozigotnih bl izanaca (Crowe i sar. , 1 983) . Ima i drugih pokazatelja o delovanju činilaca biološke prirode kada je reč o razvoju paničnih poremećaja. Tako se, na primer, u ovih pacijenata, relativno često sreće kompenzatorna alkaloza (sniženje ugljen dioksida i nivoa bikarbonata sa skoro normalnim pH) . Kod ovih se pacijenata, češće nego u kontrolnim grupama, izazivaju panični napadi infuzijom natrij um-laktata, inhalacijom ugljen dioksida, hiperventi lacijom kao i johimbinom i izoproterenolom.

Neke studije došle su do rezultata da se kod pacijenata sa paničnim poremećajima, češće nego u opštoj populacij i , sreću prolaps valvule mitralis i tireoidna oboljenja. Druga istraživanja ovo nisu potvrdila.

Kada je reč o etiologiji paničnih poremećaja ističe se i značaj odnosa između roditelja i deteta u ranom periodu života. Okrivljuju se odnosi koji dovode do razvoja zavisnog ponašanja deteta, koje pri suočavanju sa stresom, gubi osećanje samopouzdanja i postaje osetljivo na sve neuobičajene situacije. Govori se o tome da negovanje pokornosti i potčinjenosti kod deteta doprinosi razvoju ličnosti sa visokom bazičnom anksioznošću, koja izbegava sukobe, ne ume da se odupre raznim pritiscima u životu i pokazuje izražene težnje da bude voljena, odnosno da se dopada svima. Ističe se da se u detinjstvu ovih osoba često otkriva separaciona anksioznost i anksioznost pri svakom gubitku socijalne podrške ili prekidu interpersonalnih odnosa.

Epidemiološka istraživanja uzoraka iz opšte populacije pokazuju da se jednogodišnja prevalencija ovog poremećaja kreće u vrednostima između 1-2%, dok je prevalencija tokom života otprilike dva puta veća. Približno jedna trećina do jedne polovine bolesnika sa paničnim poremećajima ima i agorafobiju. Pri ispitivanju bolesnika na psihijatrijskom lečenju, udruženost sa agorafobijom je znatno češća. Panični poremećaji su dva do tri puta češći u žena nego u muškaraca.

Predrag Kaličaninl 68

U diferencijalnoj dijagnostici treba istaći da dijagnoza paničnog poremećaja zahteva da se, pre svega, isključe mogući organski činioci o kojima je već bilo reči (somatske bolesti, (zlo)upotreba supstancija) . Mada oni mogu da izazovu, odnosno isprovociraju prvi napad ili prve napade, kasnije ponavljanje paničnih napada mora da se odvija bez njihovog delovanja.

Pomen uto je već da se panični napadi sreću i kod drugih anksioznih poremećaja kao što su specifična fobija, socijalna fobija, opsesivno-kompulzivni, posttraumatski stresni i akutni stresni poremećaji. Bitan diferencijalno-dijagnostički kriterijumi za razlikovanje paničnog poremećaja od ovih drugih anksioznih poremećaja je taj, da panični poremećaj počinje neočekivanim paničnim poremećajima, na koje, tek kasnije, mogu da se nadovežu situaciono vezani (dakle, uslovljeni) panični poremećaji. Kod ovih drugih anksioznih poremećaja, obično poremećaj počinje situaciono vezanim i ređe situaciono predodređenim paničnim poremećajima. Kod paničnog poremećaja sa agorafobijom fokus straha. odnosno agorafobično izbegavanje određenih situacija zbog straha od paničnog napada, može pomoći u d iferencijalnoj dijagnostici u odnosu na druge anksiozne poremećaje. Naravno, i ovde se najveće teškoće sreću u razlikovanju paničnog poremećaja sa agorafobijom i specifične fobije situacionog tipa. Neočekivani napadi, naročito na početku razvoja poremećaja, javljaju se kod prvog, a ne i kod drugog poremećaja.

Generalizovani anksiozni poremećaj Bitna karakteristika generalizovanog anksioznog poremećaja je inten

zivan. trajan i l i veoma učestao neodređeni strah u vidu izražene zabrinutosti, strepnje, zebnje, slutnje, odnosno strašljivog iščekivanja budućih događaja. Pacijenti obično iznose da predosećaju kao da će se nešto najstrašnije desiti njima i njihovim najbližim (bolest. povreda, smrt, ekonomska propast itd.) . Pacijent oseća da ne može da se oslobodi svoje anksioznosti i da teško kontroliše svoje misli koje mu narušavaju pažnju i sposobnost koncentracije. Ova tzv. "slobodno lebdeća anksioznosr ili Dslobodno lebdeći strah", koji nije povezan s nečim određenim, predstavlja jedno od najmučnijih osećanja. Budući da je u pitanju neodređena opasnost. ona ne može da se izbegne niti je moguće preduzeti efikasne mere odbrane od nje. "Slobodno lebdeći strah" pokazuje povremeno tendenciju da se prolazno veže za određene situacije i objekte, što dovodi onda do izvesnog olakšanja.

Da bi se postavila dijagnoza generalizovanog anksioznog poremećaja, on treba da postoji najmanje nekoliko nedelja, odnosno meseci. Po kriterijumima DSM IV najmanje šest meseci i sa više dana ... tom periodu kada je anksioznost izražena nego onih kada se ona ne ispoljava.

Generalizovani anksiozni poremećaj razvija se po pravilu postepeno u uzrastu između 20. i 30. godine. Međutim, u težim slučajevima, beleži se


često početak u dečijem i adolescentnom periodu. Prelazak iz latentne faze, koju karakteriše zabrinutost zbog budućnosti, u manifestnu fazu ovog psihičkog poremećaja moguć je i bez vidljivog razloga, ali ponekad se vezuje za neki značajan životni događaj i njegovo stresogeno delovanje. Obično je u pitanju hroničan stres. Tok je različit. teži da fluktuira po ispoljavanjima i intenzitetu. ali i da postane hroničan. Stres pogoršava stanje pacijenta. tj. dovodi do egzarcerbacije Simptoma. Prognoza je nesigurna, jer na tok i ishod ovog psihičkog poremećaja utiču brojni činioci kao što su oni biološke prirode, zatim zrelost pacijentovog ega, interpersonaIni odnosi. angažovanost i uspeh u radu, stresne situacije itd. Kliničko iskustvo govori da se starenjem, ako spoljašnje okolnosti nisu posebno nepovoljne, simptomi obično stišavaju.

Detaljnija analiza kliničkih ispoljavanja generalizovanog anksioznog poremećaja ukazuje da se mogu izdvojiti tri njegove komponente: 1 . psihički simptomi, 2. simptomi i znaci zbog hiperaktivnosti vegeta�vn?g nervnog sistema i 3. simptomi i znaci u sferi motorike, odnosno ponasanja. Ova tri oblika kliničkog manifestovanja su obično u međusobnoj korelaciji ali, ne tako retko, mogu biti u priličnoj meri i nezavisni jedan od drugog . To može da stvara teškoće u dijagnostici.

Dominantan Simptom je najčešće ·slobodno lebdeća anksioznost", odnosno neodređeni strah od budućnosti. Pri tome, taj strah u vidu strepnje, zebnje, slutnje, strašljivog iščekivanja itd. , mora da bude izražen jače od onog što se inače povremeno sreće u svih ljudi zbog neizvesnosti i nepredvidljivosti svega što život sobom nosi ("strah i stepnja kao sastavni i nerazdvojni deo čovekove sudbine", kao i strah vezan za probleme svakodnevnog života) . Svojim intenzitetom i svojom učestalošću on mora da nanosi veliku subjektivnu patnju i da remeti normalno funkcionisanje paCijenta. Zato je patološki i iracionalan. Stoga se i kaže da su strepnja i zebnja zbog mogućih opasnosti koje nosi život, glavna crta ovih ličnosti koje razvijaju generalizovani anksiozni poremećaj. Dok se u odraslih fokus strepnje često vezuje za svakodnevne životne probleme (na poslu, oko finansija, za zdravlje, za decu), kod dece i adolescenata česta je zabrinutost koja se tiče kompetentnosti i sposobnosti za vršenje određenih uloga (u porodici, školi itd.) . Fokus zabrinutosti. odnosno strepnje, može tokom bolesti da se menja. Uz ovaj dominantan simptom postoje i brojni drugi psihički i somatski poremećaji.

Od psihičkih poremećaja obično se javljaju teškoće koncentracije kao i teškoće upamćivanja i upravljanja mislima, što čini da pacijent nije u stanju da rešava obične probleme sa kojima se u životu sreće i da obavlja i one poslove koje je ranije sa lakoćom obavljao. Relativno su česti poremećaji spavanja (teškoće uspavijivanja i održavanja sna) .

Izraženi su znaci hiperaktivnosti vegetativnog nervnog sistema. Povišeni stepen budnosti je jedna od osnovnih karakteristika osoba sa generalizovanim anksioznim poremećajima. Česte su palpitacije srca i ubrzani srčani rad, smetnje disanja (kratak dah i osećaj gušenja) . poremećaji gutanja i "knedla" u grlu, nauzea, dijareja i druge stomačne tegobe, kao i

Predrag KsJil$aninl 70

često uriniranje. Naizmenični topli i hladni talasi , znojenje nekad i profuzno, hladne i vlažne ruke, suva usta i vrtoglavica upotpunjuju kl in ičku sl iku.

Pacijenti svoje stanje često opisuju kao stanje izražene unutrašnje napetost i , koje ih onemogućava da se relaksiraju. Postoje i vidljivi znaci mišićne napetosti u vidu podrhtavanja celog tela, tremora ekstremiteta i opšteg nemira. Zbog izražene mišićne napetosti česti su tenziona glavobolja, kao i bolovi u vratu i leđima. Dolazi do lakog zamaranja. Upadljivi su i razn i oblici ponašanja ovih pacijenata. Oni reaguju trzanjem i na najmanji povod, ispoljavaju preteranu opreznost, često pažljivo ispituju okolinu da ne b i iznenada iskrsla neka opasnost i preduzimaju razne mere predostrožnosti i zaštite. Karakteristične su pesimističke anticipacije događaja u budućnosti, koje održavaju i pojačavaju anksioznost. Pojačana anksioznost dovodi do motornog nemira, koji se ogleda i u tome što je pacijent stalno u pokretu. I kada sedi neprekidno pokreće ruke i noge. Zabrinutog i uplašenog izraza l ica uzdiše i ubrzano i pojačano diše. Ponekad se g lasno žal i na svoje tegobe i traži pOf!1Oć. Izražena anksioznost može da inhibira svaku svrsishodnu aktivnost. Cesto ovi pacijenti ispoljavaju pojačanu nervozu, razdražljivost i agresivno ponašanje, s jedne, i povlačenje , tj . zatvaranje u sebe, s druge strane.

Epidemiološka istraživanja opšte populacije ukazuju , da je ovaj psihološki poremećaj prib l ižno dva puta češći u žena nego u muškaraca. Kada se, međutim ispituje populacija koja je zbog izraženosti generalizovanog anksioznog poremećaja na lečenju , nalazi se da su oba pola pribl ižno podjednako zastupljena. Istraživanja na uzorcima iz opšte populacije pokazuju da je jednogodišnja prevalencija 3%, dok je životna oko 5%.

Nema pouzdanih podat€lka o uticaju naslednih čin i laca na pojavu ovog psihičkog poremećaja. Cešće se otkriva introverzija i povišen stepen neuroticizma u ovih osoba. Najverovatnija je pretpostavka da se obrasci ovog subjektivnog doživljavanja i ponašanja stiču u ranom detinjstvu.

U diferencijalnoj d ijagnostici treba, pre svega, isključiti organske faktore koji mogu da izazovu i podstiču anksioznost. Iz tih razloga potreban je detaljan somatski i neurološki pregled uz laboratorijska i druga ispitivanja (EKG, ispitivanje funkcije tireoideje i, po potrebi, i druga) .

Simptomi koji govore o depresiji česti su u ovih bolesnika. Generalizovani anksiozni poremećaj je vrlo često udružen sa vel ikom depresivnom epizodom kao i sa d istimijom. testa je udruženost i sa drugim anksioznim poremećajima kao što su panični poremećaj, socijalna fobija, specifična fob ija, i poremećaji izazvani zloupotrebom hemijskih supstancija (droge, alkohol , lekovi i sL) . Psihosomatska oboljenja izazvana stresom, takođe, često prate general izovani anksiozni poremećaj.

Posebnu pažnju treba pokloniti svim drugim simptomima psih ičkih poremećaja koj i , eventualno postoje uz generalizovanu anksioznost. Ako su zastupljeni kriterijumi za panični poremećaj , socijalnu fob iju i opsesivno-kompulzivni poremećaj , kao i posttraumatski stresni poremećaj , h ipohondrijazu i somatizacione poremećaje, onda se dijagnoza generalizovanog anksioznog poremećaja ne postavlja. Anksioznost se često javlja i u


toku raznih psihoza, depresije i poremećaja pri lago�av8:�!a, al i je ona u �i� slučajevima samo jedan od simptoma u sklopu oVih pnllcno dobro defIn I-sanih psihičkih poremećaja.

Opsesivno-kompulzivni poremećaji

Bitna karakteristika ovog psihičkog poremećaja su ponavljajuće, stereotipne pris i lne misl i , predstave i impulsi ,vs jedne, i prisi!n� radnje, s. �rug� strane. Te dve komponente ovog pSihi.ckog poreme?aj� � �ognltlv.na I motorna, po pravilu , postoje zajedno, all mogu da se Javljaju I nezavisno jedna od druge.

. v . . Prisi lne misl i , predstave i impulsi povezane su s8:. onim sto Iz�zlva

određeni strah anksioznost i l i bar nelagodnost kod pacIjenta. Namecu se protiv njegove

'volje i pacijent ne može da ih odstrani: �go di�:o�ičn� su.

Pacijent ih doživljava kao nešto što je i��ci9�a�no, al.1 st? �otlce IZ njeg.�, dakle, što n ije nametnuto sa strane. Najcesce je u plt�nju jedna opsesija (misao, predstava i l i impuls) koja se uporno ponaVlja. Re�ko se sre�u multiple opsesije. Tipovi i sadržaji ovih opsesija ne pokazUJU neku ve.�u zavisnost od kulturnih faktora, Dowson (1 977) ih svrstava u pet kategorija, na osnovu toga da li se odnose na strahovanja, potrebe, sumnje, nem.�gućnost donošenja odluke i l i nešto drugo. P� sadr.�aju. �: mog� p�de!ltl � takođe, na pet kategorija odnosno na one kOje se tiCU flzlckog ost��enja � deformiteta, gubitka samokontrole, kontamin�?ij�, s.e�sua!nog z�vot8:. I tema fi lozofskog i relig ioznog karaktera. Moguc je I vel iki broj kombinaCija ovih opsesija kako po t ipu, tako i po sadržaju .

v .

Prisi lne radnje (kompulzije) , im�ju karakteristike ritualnog"po��an�a i javljaju se u dva g lavna tj . najčešca oblika. To su k?mpulzlje �!s�enja (pranja) i kompulzije pro�erava�ja. Znat.no ređe ,se ,srecu kompulzlj� Izbegavanja, dovođenja stvan u red I sporosti u obavljanj� poslov�. Ove rltu,alne i stereotipne radnje obično su povezane sa opseslja';la kOje su ��acen.� izraženom anksioznošću. Njihovo obavljanje za krace vreme snlzava I I I uklanja anksioznost, al i ubrzo ona se opet javlja, pa ritual mora da se ponovi . Izolovane kompulzije kao št� su griženj� noktiju , . čupanje d.laka, preterano uzimanje hrane, alkohola I droga ka� I kockanje, ne ,smeju se poistovećivati sa kl in ičkim pojavama napred opisanog �,omp�lzlv�og �onašanja. Glavna razlika je u tome što izolovane k�mpulzlje �Iuz� pribavljanju kakvog takvog zadovoljstva, dok se kompulZivno ponasanje . u s�lopu opsesivno-kompulzivnog poremećaja doživljava kao ��prijatno, IracIonai: no i prinudno, kome osoba ne može da se odupre voljnim naporom. Svaki pokušaj u tom smislu dovodi do pojačanja anksioznosti .ko�a p,os�aj� neizdržij iva i čini da se kompulzivno ponašanje ponovo obavlja, Izazlvajucl tako bar kratkotrajno olakšanje u vidu popuštanja anksioznosti.

Kada je reč o dijagnostici opsesivno-kompulzivnog poremećaja, tr�b� istaći da vel iki broj inače normalnih ljudi ima povremeno razne misl i ,

Predrag Kaličaninl 72 predstave i impulse, koji se nameću iznenada i protiv njihove volje, Relativno veliki broj ljudi ispoljava i različite oblike ritualnog ponašanja u vidu stereotipnog motornog ponašanja, Ove se manifestacije, koje još ne spadaju u patologiju, kvantitativno i kvalitativno razlikuju od opsesija i komp,ulzija: Ređe se javlj�j�! sl�bijeQ, su intenziteta, k:a�e traju, manje su neprljatne I ne remete bitnije Zivot coveka, tako da je I slabije izražena potreba da se suzbiju otporom ili da se prateća nelagodnost smanj i određenim ritualima. .

Opsesije i kompulzije u opsesivno-kompulzivnom poremećaju oduzimaju dosta vremena (više od jednog sata dnevno po DSM-IV) , dovode do značajne �.ubjektiv�� patnje i značajnog poremećaja funkcionisanja, pa ih stoga pacIjent dOživljava kao ego-diston ične, preterane i i racionalne. Pretera.nost i iracionalnost opsesija i kompulzija, tj . to da nisu na realističan način 'povez�ne sa onim što treba da ublaže ili spreče (kontaminaciju upornim pranjem ruku, na primer) , prepoznaju odrasli , ali ne i deca. Dešava se i kod odrasl ih da taj uvid slabi naročito u stresnim situacijama i kada poraste anksioznost (naročito pri pokušajima da im se odupre voljnim naporo�) . Posle niza takvih bezuspešnih pokušaja, pacijent prestaje da se odupire svoj im opsesijama i kompulzijama i inkorporiše ih u svoju dnevnu rutinu.

,S ličn� fenomeni opsesijama i kompulzijama sreću se i u kliničkoj slici r�nlh pSihoza. Jedan od najpouzdanij ih kriterijuma za razlikovanje tih pSihoza od opsesivno-kompulzivnog poremećaja je taj , što je osoba sa op��si�no�kor:npulz�vnim poremećajem s�esna da opsesije i kompulzije POtlCU I� nje, tj . da nisu nametnute spolja, sto sa psihozama nije slučaj. Uz to, ona je svesna da su one iracionalne. I još nešto. Kada kažemo da su opsesije i kompulzije izvan kontrole subjekta, to treba prihvatiti samo uslovno. PaCijent sa opsesijama u vidu impulsa koji se kose sa moralnim normama same l ičnosti (na primer, da povredi svoje dete) ne podleže takvom ponašanju . Uspeva, dakle, da ih kontroliše. Vredi to reći zabrinutom i u'pl�šenom pac,i)entu t�kom ter�pije, jer to donosi znatno olakšanje. I pod utlc�jem sug�stlje pacIjent l'!10ze, bar z� izvesno vreme, da se odupre svoJ im opsesijama I kompulzlvnom ponasanju.

. Kod dece �e neretk.o sreću radnje koje liče na rituale pranja, proverava�ja, d?vođenJa u red I sl. Deca ove radnje ne doživljavaju kao ego-distOnIčne I ne traze pomoć zbog njih. Zabrinuti roditelji obično dovode dete lekaru. . . � svom. manifestnom obl iku opsesivno-kompulzivni poremećaji se JavljajU U pen odu kasne adolescencije i ranom zrelom dobu. U muškaraca poremećaj počinje obično ranije nego kod žena. U ovih osoba često se otkriva duga premorbidna istorija sa razl ičitim neurotičnim ispoljavanj ima. Akutnom ispoljavanju simptoma najčešće prethodi stres visokog intenziteta. Postepeni razvoj ovih poremećaja je češći i obično izazvan hroničnim stresom, koji deluje kao precipitirajući faktor i pokreće mehanizam nastanka ovog pSih ičkog r:?0rer:n�ćaja. U početku obično dominiraju opsesije, tj . nametanja određenih misl i , predstava i impulsa. One postaju sve češće i


intenzivnije, uz prateću sve veću anksioznost, pa se zatim javljaju kompulzije koje sa manj im i l i većim uspehom suzbijaju anksioznost za kraće vreme. Tok je kod većine hroničan sa povremenim poboljšanjima, ali i pogoršanjima, naročito u stresnim situacijama. Znatno je ređi progresivan tok sa deterioracijom socijalnog i radnog funkcionisanja i još ređi epizodičan tok sa potpunim ili skoro potpunim remisijama.

Na osnovu dinamike razvoja opsesivno-kompulzivnog poremećaja mogu se razl ikovati četiri tipa: 1 . opsesivno-kompulzivni poremećaj sa trajnim simptomima koji pokazuje bogaćenje novim simptomima, 2. sa trajnim, ali nepromenijivim simptomima, 3. sa Simptomima koj i variraju po svom intenzitetu i 4. sa simptomima koji se javljaju u fazama i gube u periodima remisija. Najviše je zastupljen, ipak, pNi tip. U retkim slučajevima opsesivni strahovi iščezavaju, a izolovani rituali ostaju kao rezidue.

Kao udružene karakteristike opsesivno-kompulzivnih poremećaja često se sreću izbegavanja određenih situacija koje su na neki način povezane sa sadržajem opsesija. Tako se, na primer, zbog straha od prljavštine i kontaminacije sa kompulzijom pranja i čišćenja, izbegavaju javna mesta, rukovanja i sl ično.

Epidemiološke procene govore da oko 3% svih neuroza predstavljaju opsesivno-kompulzivni poremećaj i , kao i da pribl ižno 0,5% po pNi put hospitalizovanih psihijatrijskih bolesnika ima ovaj psihički poremećaj . Woodruff i Pitts (1 964) iznose da oko 0,5% opšte popu lacije ispoljava ovaj psihički poremećaj . Jednogodišnja prevalencija procenjuje se da iznosi 1 ,5-2% dok je životna oko 2,5%. Izgleda da su opsesivno-kompu!zivni poremećaji podjednako zastupljeni kod oba pola. Ima, međutim, podataka da žene češće razvijaju teže oblike ovog poremećaja.

Nađeno je nešto češće javljanje opsesivno-kompulzivnih poremećaja u porodicama ovih pacijenata, nego u kontrolnim porodicama. Podudarnost obolevanja je veća u monozigotnih nego u dizigotnih blizanaca. Rizik obolevanja za srodnike iz pNe l inije srodstva je veći, nego što je to slučaj sa dalj im srodnicima. Sve bi to ukazivalo na izvestan udeo naslednih čini laca u etiologij i ovih poremećaja.

Do sada nije nađena sigurna veza između bolesti mozga i opsesivno-kompulzivnih poremećaja iako su opisivani pojava tremora, h iperaktivnosti, abnormalnosti elektroencefalograma kao i rano preležani encefalitis u pacijenata sa opsesivno-kompulzivnim poremećajima.

Često se sreće udruženost opsesivno-kompulzivnog poremećaja i depresije. Depresija se obično razvija kasnije i njena pojava može da se objasni rezistentnošću opsesivno-kompulzivnih poremećaja na lečenje, što dovodi do razvoja demoralizacije i bespomoćnosti , uz depresivno reagovanje.

U d iferencijalnoj dijagnostici treba uzeti u obzir, da neki anksiozni poremećaji sa opsesijama i kompulzijama mogu biti direktna posledica određenih oboljenja, kao i (zlo) upotrebe izvesnih supstancija (alkohol, droge, medikamenti) .

Predrag Kaličaninl 74 Simptomi koji podsećaju na opsesivno-kompulzivni poremećaj sreću

se ponekad i kod drugih mentaln ih poremećaja, kao što su specifična i socijalna fobija, generalizovani anksiozni poremećaj , h ipohondrijaza i dismorfobični poremećaj . Kod fobija postoje u spoljašnjoj sredini objekti i situacije koje se izbegavaju. Međutim, tzv. "impulsivna fobija" bliža je opsesij i . Ovde ponašanje izbegavanja n ije efikasno, jer postoji strah od sopstvene agresije koji je nedovoljno neutralisan. Kod generalizovanog anksioznog poremećaja postoji preterana zabrinutost sa misl ima koje se nameću, ali one se tiču realn ih životnih situacija i problema. U h ipohondrijazi to isto može da se dešava, ali ovde postoj i strah od postojanja ozbiljne bolesti kod sebe i l i drugih, zasnovan na pogrešnoj interpretaciji telesnih Simptoma. Međutim, ako istovremeno postoji i zabrinutost zbog moguće kontaminacije sa odgovarajućim ritualima, tada treba postaviti i d ijagnozu opsesivno-kompulzivnog poremećaja. U slučaju da postoji vel ika zabrinutost zbog mogućeg dobijanja bolesti, dakle, ne već postojeće, i ako se, pri tome, ne koriste neki rituali , tada je dijagnoza specifična fobija.

U nekim kl iničkim slikama koje podsećaju na opsesivno-kompulzivni poremećaj , nalazi se da je izgubljen test realnosti i da postoje sumanute ideje, praćene bizarnim stereotipnim ponašanjem. To je, na primer, slučaj sa nekim psihozama i shizofrenijom. U ovim slučajevima n i sumanute ideje koje se nameću, ni stereotipni i bizarni pokreti i rituali koj i se ponavljaju , ne doživljavaju se kao ego-distonični.

Neke tzv. "kompulzivne" aktivnosti kao što su preterano uzimanje hrane (kod poremećaja ishrane) , određeni oblici seksualnog ponašanja (kod parafi lija) , zatim patološko kockanje ili "kompulzivno" uzimanje supstancija (kod alkohol izma i drugih zavisnosti) , moraju se razlikovati od opsesivno-kompulzivnih poremećaja. Bitan diferencijal nO-dijagnostički kriterijum je taj da ove tzv. "kompulzivne" aktivnosti donose izvesna zadovoljstva (da se, dakle, ne doživljavaju same po sebi kao neprijatne, kao što je to slučaj kod pravih kompulzija) i da im se otpor pruža samo zbog straha od posledica.

Opsesivno-kompulzivni poremećaj se razlikuje od opsesivno-kom pulzivnog poremećaja l ičnosti po sasvim različitim klin ičkim ispoljavanjima. Opsesivno-kompulzivni poremećaj ličnosti nema karakteristične opsesije ili kompulzije kakve se sreću kod opsesivno-kompulzivnog poremećaja. Ovde je pacijent od ranog zrelog doba preokupiran redom, perfekcionizmom i kontrolom svega i svačega. U pitanju je, dakle, pervazivni obrazac ponašanja. Ipak, u nekim slučajevima dolaze u obzir obe d ijagnoze.

Akutni stresni poremećaj

Akutni stresni poremećaj se razvija u toku ili neposredno posle traumatskih događaja izuzetne težine, za koje bi se, inače, moglo pretpostaviti da su u stanju da dovedu do ovakve reakcije kod bilo koje osobe. Najčešće


su to događaji praćen i smrtnim ishodom i teškim povredama i <?štećenji�a, odnosno ugrožavanjem života i telesnog integriteta: I saznanje:.o postoja: nju teške bolesti može, takođe, da deluje kao stres?r Izuz.etne tez.lne. �k�t,n I stresni poremećaj je prolazne prirode i njegovI se Sl�pto�:" �ajcesc� stišavaju za nekoliko sati i l i dana. Prema DS M-IV klaSifikacIJI , simptomi treba da traju najmanje dva dana i najduže četiri nedelje. Ina�e, rizik od razvoja ovog poremećaja u stresogenim situacij�ma raste, �k�.ls�ovreme.: no postoji telesno iscrpljenje i l i delovanje nekih organskl� . cInI laca kOj� nepovoljno utiču na zdravlje (somatske bolesti, poodmaklo zlv�tnov doba � slično) . Težina traumatskog događaja kao i trajanje i stepen 1�lozeno�tl njegovom delovanju su najvažniji činioci koji utiču na verovat��cu razvoja akutnog stresnog poremećaja. Postojanje mentaln ih poremecaja, .o�.ređen ih crta ličnosti, nedostatak porodične i socijalne podrške mogu SniZiti prag za razvoj akutnog stresnog poremećaja.

Kl in ička sl ika se karakteriše disocijativnim simptomima. Sreće se doživljaj nestvarnosti u vidu depersonal izacije i derealizacije (pacijenti saopštavaju da se osećaju kao da �u odvojeni od SV?g tela, da .�� nc:laze u stanju sličnom snu, da im okolina Izgleda nerealna I SL) . PostoJI Izrazena sniženost emocionalnog reagovanja. Teško je ili nemoguće doži�ljavanje zadovoljstva u prethodno omiljenim aktivnostima (anhedo�ij�� . Cesto �e javljaju teškoće koncentracije, koje mogu znatno �a ometaju �. Izvrša��nje jednostavnih zadataka. Kada se radi o traumatskim događajima kOJI su, recimo, doveli do smrti i l i povređivanja drugih, dok je pacijent ostao nepovređen, može se kod njega razviti osećanj.e krivic� z�to �to nije pružio pomoć i zato što je sam ostao nepovređen. Pn tOf!,1e, je Izr�zena �k.lo�ost pripisivanja sebi odgovornosti koja realno ne StOJ I . U nekim s lucaje�lma razvija se osećanje bespomoćnosti i očajavanja, pa i sl ika velike depresivne epizode. Ako je ova klin ička sl ika izražena i perzistentna, pored dijagnoze akutnog stresnog poremećaja, postavlja se i dijagnoza depresije. Na�za? , prema DSM-IV klaSifikacij i , da � i . se ispunil i krite�.iju�i za . p?stavlja�je d ijagnoze akutni stresni poremecaj , treba da POStOJI najmanje jedan sim: ptom iz svakog skupa Simptoma koji su karakteristični za posttraumatski stresni poremećaj : (1 ) stalno ponovno doživljavanje traumatskog događaja (sećanja, slike, misl i , snovi , i luzije, "flashbacks" epizode, osećanje nelago.dnosti i ponovno doživljavanje traume pri izlaganju situacijama koje na bi lo koji način podsećaju na ono št� je ranije doživljeno) ; (2) izbe�.avanje ��sta, ljudi i aktivnosti koje bude secanja na traumatski događaj I (3) povIsena budnost (arousal) u odgovoru na stimuluse koji podsećaju na traumu uz teškoće uspavijivanja, razdražljivost, h ipervigi lnost, motorni nemir itd.

U diferencijalnoj dijagnostici treba isključiti pSihičke poremećaje izazvane povredom glave i l i zloupotrebom neke hemijske supstancije (droga, lek) , zatim egzarcerbacije prethodno postojećih nepsihotičnih i. psihotičnih mentalnih poremećaja i , već je pomen uto, vel iku depresivnu epizodu (kada depresija postoji i ovu dijagnozu treba postaviti uz dijagnozu .�kutnog stresnog poremećaja) . Ako simptomi traju duže od mesec dana, dijagnoza

Predrag Kaličaninl 76 akutnog stresnog poremećaja se menja, najverovatnije u dijagnozu posttraumatskog stresnog poremećaja.


Posttraumatski stresni poremećaj se, po prvi put, pod ovim imenom i kao poseban nozološki entitet, pojavljuje 1 980. godine u Klasifikaciji Američkog psih ijatrijskog udruženja (DSM-I I I ) . Svoje mesto našao je i u ICD-1 0 klasifikaciji Svetske zdravstvene organizacije. Sličan sindrom pod različitim nazivima, opisivan je, međutim, i ranije. Da Costa (1 871 ) je posle američkog građanskog rata opisao "razdražljivo srce" vojnika. Posle Prvog svetskog rata opisivan je kao "šok od granatiranja" i "ratna neuroza", a nakon Drugog svetskog rata kao "sindrom preživel ih iz koncentracionih logora" i "sindrom u osoba koje su preživele ratne stresove". Posle rata u Vijetnamu nazivan je "postvijetnamskim sindromom".

Posttraumatski stresni poremećaj nastaje kao odložena i l i produžena reakcija na stresni događaj kraćeg ili dužeg trajanja, izuzetno ugrožavajuće ili katastrofične prirode, za koji se može pretpostaviti da bi, gotovo kod svakog, mogao da izazove veliku patnju, odnosno psihički poremećaj.

Poremećaj se razvija u periodu od nekoliko nedelja do šest meseci posle traumatskog događaja. U retkim slučajevima ovaj latentni period može da bude i nešto duži (tzv. "posttraumatski stresni poremećaj sa odloženim početkom") . Ređe, posttraumatski stresni poremećaj se razvija u nastavku akutnog stresnog poremećaja. Kada postoje predisponujući činioci kao što su određene crte l ičnosti (npr. kompu lzivna, astenična l ičnost) i l i prethodno neurotsko ponašanje, onda to može da snizi prag za razvoj ovog psihičkog poremećaja i da pogorša njegov tok.

Posttraumatski stresni poremećaj (PTSP) se odlikuje izrazitom heterogenošću simptoma.

Među tipične Simptome spadaju epizode ponovnog preživljavanja traumatskog događaja u sećanjima koja se nameću, u košmarnim snovima ili noćnim morama. Upadljiva je, inače, emocionalna utrnulost, kao i povlačenje i zatvaranje u sebe. Nereagovanje na okolne događaje, anhedonija i izbegavanje mesta, ljudi , aktivnosti i situacija koje podsećaju na doživljenu traumu i izazivaju strah, dalje su karakteristike ovog sindroma. Ređe mogu postojati dramatični akutni napadi straha, panike il i agitacije, deklanširani stimulusima koji naglo bude prisećanje na traumu i prvobitnu reakciju .

Obično postoje neurovegetativna ekscitacija, uplašeno trzanje i na mali povod, povišena budnost i insomnija. Anksioznost i depresija su često udruženi sa navedenim simptomima i znacima, a nisu retke ni suicidne ideje. Ekscesivno konzumiranje alkohola i zloupotreba droga i medikamenata može dalje da komplikuje ovaj poremećaj .


Posttraumatski stresni poremećaj sa ponašanjem izbegavanja može da liči na fobije. Kada je prisutna opšta anksioznost uz telesne simptome izazvane od strane vegetativnog nervnog sistema, postoji sl ičnost sa generalizovanim anksioznim poremećajem. Mada je prihvaćeno svrstavanje PTSP u d ijagnostičku kategoriju "anksioznih poremećaja", ima i autora koji zbog izraženosti d isocijativn ih simptoma u okviru ponovnog doživljavanja traume, smatraju da PTSP treba klasifikovati među disocijativne poremećaje.

Tok je fluktuirajući. U nešto više od polovine slučajeva do potpunog oporavka dolazi u roku od tri meseca. Ređe, poremećaj poprima hroničan tok koji traje ponekad i više godina, pri čemu se razvijaju trajne promene l ičnosti. Te kasne hronične posledice, koje mogu trajati i decenijama, klasifikuju se pod dijagnozom trajne promene l ičnosti posle katastrofičnog iskustva (F62.0) .

Kod dece sa posttraumatskim stresnim poremećajem karakteristične su, umesto ponovnog doživljavanja traume, ponavljajuće igre u kojima se oživljava traumatsko iskustvo. Karakteristično je za decu, takođe, da im budućnost izgleda skraćena. Deca ne razmišljaju o svom životu u budućnosti (o zaposlenju, braku, deci i sL) .

Anksiozni poremećaji izazvani somatskim poremećajima i oboljenjima

Bitna karakteristika ovog poremećaja je izražena anksioznost, koja se može ispoljavati Simptomima generalizovane anksioznosti, paničnog napada ili opsesijama i kompulzijama, koja se, uz to, sa vel ikom sigurnošću može dovesti u vezu sa somatskim poremećajima i oboljenjima. Preciznije rečeno, ovi anksiozni poremećaji su izazvani direktn im fiziološkim efektima somatskih poremećaja i oboljenja. U anamnezi, kao i u rezultatima somatskog i laboratorijskog ispitivanja treba da postoje podaci o prisutnosti somatskog poremećaja, odnosno somatske bolesti . Anksiozni poremećaj mora da bude takve težine da uzrokuje klinički značajne tegobe i l i poremećaje socijalnog i radnog funkcionisanja, kao i funkcionisanja u drugim važnim područj ima.

Ovu dijagnozu ne treba postavljati ako se anksiozni poremećaj javlja u sklopu nekog del irijuma i l i nekog drugog psihičkog poremećaja. Ponekad epizode akutne shizofren ije počinju sa anksioznošću. To je često intenzivan strah od panike do disolucije selfa, ali se, obično, ubrzo potom javljaju simptomi karakteristični za shizofreniju. U diferencijalnoj d ijagnostici treba voditi računa da slični psihički poremećaji sa izraženom anksioznošću mogu da budu izazvani (zlo) upotrebom il i prekidom uzimanja hemijskih supstancija. Ponekad se u diferencijalnoj d ijagnostici sreću teškoće razlikovanja ovog poremećaja od primarnih anksioznih poreme-

Predrag Kali15aninl 78

ćaja (paničnog poremećaja, generalizovanog anksioznog poremećaja i opsesivno-kompulzivnog poremećaja) . Treba voditi računa da razni somatski poremećaji i oboljenja mogu biti slučajni pratioci ovih primarnih anksioznih poremećaja, dakle, ne u uzročno-posledičnoj vezi s njima. U prilog ove uzročno-posledične veze govore, između ostalog, sledeći podaci: (1 ) vremenska udruženost početka, egzarcerbacije i remisije somatskog poremećaja, odnosno bolesti i simptoma anksioznosti i (2) prisustvo karakteristika koje su atipične za primarne anksiozne poremećaje (na primer atipičan ,u�rast početka anksioznog poremećaja) . Najzad, d ijagnozu ovog poremecaja ne treba postavljati ako su simptomi anksioznosti izazvani stresnom situacijom, usled saznanja da postoj i neko ozbi ljno somatsko oboljenje.

Bolesn ici sa anksioznim poremećaj ima, naročito tokom paničnog napada, često se žale na teškoće d isanja, bol u grudima, lupanje srca, malaksalost, muku i gađenje, profuzno znojenje i druge somatske simptome. Strah od smrti ih tada nagoni da traže hitnu lekarsku pomoć. S druge st�ane, b�?jne so�atske poref'!1eć�je kao i ob;>ljenja prati strah sa simptomima kOJI se srecu kod anksloznlh poremecaja, posebno kod paničnih napada. Somatski poremećaji i somatska oboljenja mogu uzrokovati, deklanširati i potencirati anksiozne poremećaje. Iz ovih razloga, u radu sa paci��ntima sa anksioz�im poremećaj ima, treba posebno obratiti pažnju i na n� lhovo telesno stanje. Neophodna je, dakle, dobra diferencijalna dijagnostika.

Napred navedeno upozorenje tiče se posebno poremećaja i oboljenja kardiovaskulnog sistema.

Prolaps valvulve mitralis

Prolaps dela mitraine valvule u levu pretkomoru srca za vreme sistole �reće se relativno čest? Taylor i sar. (1 983, 1 986) navode da je to slučaj cak kod 4-1 0% odrasl ih. Izgleda da se češće nalazi kod žena i da kod pri�čnog broja ovih osoba nema nikakvih simptoma. Wood (1 941 ) je, ipak, nasa? da se u otpr!l ike 50% �Iučaj.eva javljaju zamor, neNna iscrpljenost, anksloz�ost, lupan�� src�, d.lspneJa, bol u wudima i profuzno znojenje, dakle, S imptomi kOJI se vide I u napadu panike. Podsetimo se ovde da je Da C.�sta još 1 871 . godine opisao sindrom iritabi inog srca kod vojnika ame�lckog g rađanskog rata koji je pripisao ratnoj iscrpljenosti i koji se manlfestovao napred pobrojanim simptomima. U ovim se slučajevima pri kraju sistole čuje klik praćen šumom na vrhu srca.

Prolaps valvule mitralis može da se dokaže kardiološkim ispitivanjem. P?red kasnog sistol.nog šuma i l i šuma za vreme cele s istole, kome prethodi klik, n� EKG. se vide S-T promene u levom prekordijainom i drugim od�o� lfl�a, a I e.hokardiografijom može da se potvrdi d ijagnoza. U nekim slucajevIma, OVI pacijenti mogu da dožive gubitak svesti i l i skoro onesvešćenje. To su već pacijenti koji zahtevaju obavezno kardiološko ispitivanje ,


pa i lečenje. Primenjuju se antibiotici u cilju prevencije bakterijskog endokarditisa.

Nalaz da se prolaps valvule mitraJis sreće češće u paCijenata sa paničnim poremećajima, pa i agorafobijom, nego u opštoj populacij i , doveo je do h ipoteze da postoji njihova uzajamna povezanost. Ova h ipoteza nije još sa sigurnošću potvrđena.

U pokušajima objašnjenja simptoma koji prate prolaps valvule mitralis, Goffrey i sar. (1 979) su izneJi h ipotezu da se bar kod nekih od ovih pacijenata radi o poremećaju autonomnog neNnog sistema, tačnije o disfunkcij i parasimpatikusa i alfa-adrenerg ičnog sistema, što dovodi do izražene vazokonstrikcije i povećanja sistolnog volumena. Simptomi koje pacijent doživljava, pri tome, povećavaju oslobađanje kateholamina što izaziva hroničnu vazokonstrikciju, kao i dalje posledice u vidu povećanja sekrecije kateholam ina. Na taj bi se način uspostavljao circulus vitiosus. Na osnovu nalaza Taylor i sar. (1 987) da se kod pacijenata sa paničnim poremećajima i prolapsom valvu le mitralis javlja tahikardija u stojećem položaju, ovi su autori postavil i hipotezu da i kod jednih i kod drugih postoji izvesna adrenerg ična disfunkcija.

Aritmija

Abnormalnosti srčanog rada u vidu aritmije prate određene anksiozne poremećaje, naročito panične napade. Prema Taylor i sar. (1 983, 1 986) tahiaritmija, koja se sreće kod velikog broja bolesnika sa paničnim napadima, obično je sinusnog porekla. I Shrear i sar. (1 986) ističu da anksiozni pacijenti često imaju aritmiju, ali da je ona retko od nekog kliničkog značaja. Ipak, prema mišljenju Taylor i sar. , ako se kod paCijenta sa čestim paničnim napadima nađe tah ikardija sa više od 1 25 srčanih otkucaja u minuti , takvog paCijenta treba uputiti kardiologu.

Angina peetoris

Bol u grudima može da predstavlja Simptom ozbiljnijeg oboljenja srca, tj . angine pectoris. Javlja se kada zahtevi miokarda za kiseonikom prevazilaze mogućnost koronarnih arterija da te zahteve zadovolj i . Najčešće je to oštar i vrlo neprijatan bol iza grudne kosti. Čest je i probadajući bol koji se širi u leđa, levo rame i ruku sve do prstiju, a ponekad u vrat, vi l icu i epigastrijum, pa i u donji deo trbuha. Bol traje kratko, ne duže od par minuta. Provociraju ga, obično, fizički zamor i jake emocije, dok m irovanje doprinosi da bol brže prođe. Tokom angioznog napada srce ubrzano radi , a kNni pritisak raste. Cesto se javlja malaksalost, profuzno znojenje i strah od smrti . N itroglicerin primenjen sublingvalno brzo dovodi do popuštanja stenokardičnog napada.

Telesni s imptomi koji se sreću u paničnom napadu mogu da budu vrlo sl ični napred opisanim, čak i u slučajevima gde koronorografija pokazuje

Predrag Kali�inl 80

normalan nalaz. Strah od smrti je, takođe, uobičajen simptom u paničnom napadu. Iz tih razloga, u radu sa pacijentima koji imaju panične napade sa opisanom simptomatologijom, treba obratiti pažnju i na kardiovaskulni sistem. To posebno važi za slučajeve kada se prethodno ustaljeni oblik ovih simptoma (pseudoangioznih ili angioznih) izrazitije menja (napad na manji povod, i u miru ili posle buđenja, intenzivniji bol sa dužim trajanjem i sl.). U takvim slučajevima bolesnika treba odmah uputiti kardiologu.

Na osnovu nalaza da je u bolesnika sa anksioznim poremećajima poveća.n mo.rtali�et od kardiovaskulnih oboljenja (Coryell i sar. , 1 982, 1 986) , postavljena j e hipoteza da s u za to odgovorni faktori rizika koji su kod njih češće zastupljeni nego u opštoj populacij i . Ima i nekih rezultata istraživanja koji govore u prilog ove hipoteze. Dyer i sar. (1 977) su utvrdili da je agorafobija sa panični m napadima često udružena sa alkoholizmom, hipertenzijom i povećanom smrtnošću zbog oboljenja srca. Utvrđeno je, takođe, da su anksiozni poremećaj i često praćeni abuzusom nikotina, kao i da .. su totalni �olesterol i neke frakcije holesterola povišene u anksioznih �a.

cIJ�nata. Iz !Ih razl?ga pr�poručuje �e obraćanje pažnje ovim i drugim riZičnim faktorima kOJI dopnnose povecanom morbiditetu i mortalitetu od kardiovaskulnih oboljenja kod pacijenata sa anskioznim poremećajima.

Hipertireoidizam

Hipertireoidizam, izazvan oboljenjem tireoidne žlezde ili davanjem u terapijske svrhe većih doza tireoidnog hormona, praćen je, između ostalih simptoma, i teškom anskioznošću. S druge strane, Lindemann i sar. (1 984) su našli u pacijenata sa paničnim napadima u 1 0,8% hipertireoidizam za razliku od 1 % u opštoj populaciji . Do sličnih nalaza došli su i Kathol i �ar. (1 986) , koji su primenom odgovarajuće terapije hipertireoidizma uspevali u najvećem broju slučajeva da suzbiju i simptome anksioznosti.

Obzirom na sličnost i psihičkih i somatskih Simptoma kod anksioznih por�m�ćaja! �9s�b�0 paničn�� oremećaja: i kod hipertireoidizma, odgovarajuclm khmcklm I laboratorijskim pregledima treba ispitati funkcionisanje tireoidne žlezde i u skladu s tim, preduzeti odgovarajuće mere. Najčešći simptomi i znaci, por:ed anksioznosti, kod hipertireoidizma su tahikardija, tremor, egzoftalmus I struma, topla i vlažna koža, nervoza, preosetlj ivost na toplotu i zamor, pOjačana aktivnost i znojenje sa gubitkom telesne težine. Mnogi od ovih simptoma povezani su sa povećanom adrenergičnom aktivnošću.

Hipoparatireoidizam

Paratireoidni hormon kontroliše metabolizam kalcij uma. Niski nivoi OVO$) hormona dovode do hipokalcemije i hiperfosfatemije. Niska kalcemija moze d� dovede do grčeva u mišićima i parestezija koje obuhvataju šake, stopala I predeo oko usana. Javljaju se i karpopedaini spazmi. Karakteri-


stično je da u nekih bolesnika sa paničnim poremećajima hiperventilacija koja prati visoku anksioznost, može da dovede do istih Simptoma (sem pojave krampa u mišićima) . Stoga i u diferencijalnoj dijagnostici treba voditi računa o ovome.

Hipoglikemija

Abnormalno nizak nivo šećera u krvi, tj. hipoglikemija, bez obzira da li je spontana (usled ekscesivnog korišćenja glikoze, odnosno deficitarnog stvaranja glikoze) ili reaktivna (usled specifičnih namirnica, odnosno lekova) , praćena je simptomima kao što su slabost, drhtanje, palpitacije, znojenje, glad, nervoza, g lavobolja, konfuzno stanje, poremećaj vida, ataksija, omaglica, a u težim slučajevima javljaju se i gubitak svesti, konvulzije i koma. Ovi se simptomi uklanjaju unošenjem šećera, odnosno hrane. Mada se neki od ovih simptoma sreću kod anksioznih poremećaja, posebno kod paničnih napada, ipak se kliničke slike razlikuju. Sama hipoglikemija je retko uzrok paničnog napada. Insulinom izazvana hipoglikemija ne izaziva tipični panični napad u pacijenata sa paničnim poremećajima. S druge strane, laktatom izazvani panični napadi nisu udruženi sa hipoglikemijom.

Feohromocitom

Retko oboljenje, u stvari, vaskularni tumor hromafinog tkiva nadbubrežne žlezde i paraganglija sa lokalizacijom, uglavnom, između dijafragme i pelvičnog poda i ređe, na drugim mestima. Tumorozne ćelije luče katehalarnine i simptomi su povezani s njihovim oslobađanjem. Najizrazitija karakteristika kliničke slike je paroksizmaina, odnosno perzistentna hipertenzija koje su približno podjednako zastupljene. Od ostalih simptoma sreću se: tahikardija, palpitacije, nauzea, povraćanje, dijareja, brzo disanje, kratak dah, crvenilo kože koja je h ladna, teška glavobolja, angina peetoris, poremećaj vida i osećaj preteće smrti, sa simptomima paničnog straha, pa i agorafobije. U diferencijalnoj dijagnostici treba uzeti u obzir da su kod feohromocitoma česti izraziti bolovi u leđima i/i l i abdomenu, koji kod čistog paničnog napada ne postoje. Osim toga, ovde je izraženo profuzno znojenje u predelu grudi i leđa, dok kod paničnog poremećaja zahvata šake, stopala i čelo. Glavobolja se javlja i kod paničnog poremećaja, ali ovde pacijent ima utisak da će eksplodirati . Javlja se u toku faze oslobađanja kateholamina, kada pacijent želi da ostane u miru. Za razliku od toga pacijenti sa paničnim poremećajima su sa pojačanom motornom aktivnošću. Pušenje, kada se radi o feohromocitomu, često izaziva hipertenzivnu krizu.

Pored napred navedenih simptoma, i naročito, umerene ili izražene hipertenzije sa dijastolnim pritiskom iznad 1 1 0 mm Hg, koji slabo reaguje na antihipertenzivnu terapiju , na dijagnozu feohromocitoma ukazuje i

Predrag Kaličaninl 82

merenje urinarnih metabolita, produkata adrenalina i noradrenalina, naročito metanefrina i vani lmandelične kiseline. Veoma je važno, bolest što pre dijagnostikovati.

Epilepsija

Dva tipa epileptičnih napada mogu se manifestovati i kliničkim ispoljavanjima, koja podsećaju na ono što se vidi u paničnom napadu. To su epilepsija temporainog lobusa i parcijalni napadi (Roth i Harper, 1 962, Strans i sar. 1 982) .

Edmund i sar. (1 987) , diskutujući o kliničkim ispoljavanjima panične anksioznosti u pacijenata sa abnormalnim EEG u predelu temporainog lobusa, navode da se ona razlikuju od paničnih napada koji se vide u �klopu primarnih anksioznih poremećaja po sledećem: (1 ) panični napad Je ovde udružen sa teškom dereal izacijom i, ponekad, sa izraženim sim ptomim� sa strane autonomnog nervnog sistema, (2) neposredno pre, za vreme I posle paničnog napada postoji izražena razdražljivost i/ili otvorena agresija i (3) ne javlja se ponašanje izbegavanja, niti potpuni gubitak svesti.

Parcijalni napadi (i l i fokalni napadi) počinju sa specifičnim motornim, senzitivnim i l i psihomotornim fokalnim ispoljavanjima, a mogu se, takođe, manifestovati i simptomima koji naliče na ono što se vidi u paničnom napadu.

Uzimajući u obzir napred navedene mogućnosti kod svih pacijenata sa kliničkom slikom paničnog napada preporučuju se dalja neurološka ispitivanja, ako u anamnezi postoje podaci o ozbiljn ijoj povredi g lave, o napadima sa tranzistonim poremećajem svesti i automatizmima i l i ako se u neurološkom statusu nađu neke abnormalnosti.

Oboljenja vestibularnog aparata

Oboljenja i oštećenja vestibularnog aparata, pored karakteristične kl iničke slike koja uključuje vrtoglavicu, odnosno poremećaj ravnoteže i druge Simptome, kao što su nesvestica pa i gubitak svesti i sL , praćena su često i doživljajem intenzivnog staha koji može da poprimi i dimenzije panike.

Supstancijom izazvan anksiozni poremećaj

. Dijagnoza se postavlja na osnovu postojanja izraženih anksioznih Simptoma, koji su direktna posledica efekata neke hemijske supstancije (droga, lek, izloženost delovanju nekih toksina) . Anksiozni simptomi mogu


da se javljaju tokom intoksikacije, ali u nekim slučajevima, zavisno od prirode hemijske supstancije, i po prekidu njenog delovanja (početak simptoma i trajanje najviše četiri nedelje po prestanku delovanja) .

Simptomi ovog anksioznog poremećaja mogu da se ispoljavaju u vidu izražene anksioznosti, paničnog napada, fobija li opsesija i kompulzija. Prema tome, kliničke slike mogu da naliče na generalizovani anksiozni poremećaj, panični poremećaj, socijalnu fobiju ili opsesivno-kompulzivni poremećaj . Ipak, nikad ne postoji potpuno izražena klin ička sl ika ovih anksioznih poremećaja. Dijagnoza supstancijom izazvanog anksioznog poremećaja se ne postavlja, ako se simptomi javljaju u sklopu ne�?g drugog mentalnog poremećaja i l i isključivo za vreme delirantnog stadIJuma. U ovim se slučajevima uzima da su anksiozni simptomi , sastavni deo tih mentalnih poremećaja.

U diferencijalnoj dijagnostici nameće se, pre svega, problem razlikovanja ovog anksioznog poremećaja od tzv. "primarnih anksioznih poremećaja". Diferencijalna dijagnostika se zasniva na podacima o delovanju određene hemijske supstance (droga, lek, delovanje toksina, prekid uzimanja, odnosno prekid delovanja određene hemijske supstancije) i, kao što je napred navedeno, na povezanosti početka ispoljavanja Simptoma sa delovanjem, odnosno prekidom delovanja hemijske supstance. I ati pičan uzrast početka i atipičan tok, mogu govoriti protiv primarnih anksioznih poremećaja. To je, na primer, slučaj kada anksiozni poremećaj počinje posle 45 godine života. I trajanje Simptoma duže od mesec dana po prekidu delovanja hemijske supstancije, kao i jača izraženost nego što bi se to očekivalo, ukazuje da se radi o primarnom anksioznom poremećaju . S druge strane, prisustvo, na primer, atipičnih simptoma tokom paničnog napada (vertigo, gubitak ravnoteže, poremećaj svesti , gubitak kontrole sfinktera, izražena glavobolja, nejasan govor, amnezija i sl .) sugerišu da je anksiozni poremećaj izazvan delovanjem hemijske supstancije.

Pri l ikom postavljanja ove dijagnoze treba označiti : (1 ) da l i se poremećaj ispoljio za vreme intoksikacije nekom supstancijom ili po prekidu njenog delovanja; (2) dominantne simptome (generalizovana anksioznost, panični napad, fobični simptomi, opsesije i kompu lzije) i (3) hemijsku supstanciju odgovornu za poremećaj .

Raznovrsne i brojne hemijske supstancije mogu izazvati intoksikaciju i anksiozne simptome. Neke od njih dovode do razvoja simptoma po prekidu svog delovanja.

Anksiozne simptome svojim delovanjem mogu izazvati alkohol, amfetamin i srodne supstancije, kofein, kanabis, kokain, halucinogeni, inhalanti, fenciklidin i njemu srodne supstancije. Isto delovanje mogu da imaju razni lekovi kao što su : anestetici i analgetici, simpatikomimetici, bronhodilatatori , antihol inergici, insu l in, oralni kontraceptivi, preparati tireoideje, antihistaminici , kortikosteroidi, antih ipertenzivi, kardiovaskularni lekovi, anti parkinsonici, antidepresivi , litijum karbonat, antipsihotici i drugi. I brojne druge toksične supstancije mogu da izazovu simptome anksioznog poremećaja

Predrag Kaličaninl 84 (organofosfatni insekticidi, neNni otrovi , ugljen monoksid i ugljen d ioksid, isparijive supstancije - benzin i boje, teški metali i dr.) .

Pri prekidu svog delovanja anksiozni poremećaj mogu da izazovu alkohol, sedativi, h ipnotici i neke druge hemijske supstancije.

Preterana upotreba kofeina (više od 700mg) može da bude udružena sa pojavom klasičnih paničnih napada u normalnih osoba, dok kod onih sa paničnim poremećaj ima čak i jedna šoljica kafe može da pogorša simptome. Stoga uvek kod pacijenata sa teškom patološkom anksioznošću treba isključiti i zloupotrebu kafe. Naročito osobe sa svežim početkom paničnih napada i l i slobodno lebdeće anksioznosti, treba ispitati na kofeinizam.

Prekid uzimanja alkohola često je udružen sa anksioznošću, a ponekad se početak i l i ponovno javljanje paničnih napada, i l i generalizovanog anksioznog poremećaja, javlja jedan dan posle veće konzumacije alkohola.

Utvrđeno je da pril ičan broj pacijenata tokom upotrebe marihuane doživljava svoj pNi panični napad. Mehanizam razvoja ovog anksioznog poremećaja je još neosvetljen .

Anksioznost i strah od preteće nesreće su centralne komponente opijatnog apstinencijskog sindroma. Drugi simptomi koji se sreću i u toku opijatnog apstinencijskog sindroma i kod anksioznih poremećaja su povećani kNni pritisak, tahikardija, povećana brzina i dubina d isanja, tremor ekstremiteta i nemir. Javljaju se i simptomi česti u opijatnoj apstinencij i , a retki kod paničnog i general izovanog anksioznog poremećaja (teški probadajući bolovi u kolenima i mišićima, povraćanje i izražena rinoreja, žudnja za opijatima i spontana ejakulacija) .

I intoksikacija kokainom, kao i stanja posle prekida uzimanja kokaina mogu biti udružena sa paničnim napadima ili generalizovanom anksioznošću.

Anksiozni poremećaj i u detinjstvu

Anksiozna stanja sreću se i u detinjstvu. Kao što je to slučaj i sa drugim neprijatnim osećanjima (depresija, ljutnja, srdžba itd .) i anksioznost je najčešće reakcija na stresne situacije. Tokom detinjstva, u raznim razvojnim fazama, deluju multipl i stresori biološke, psihološke i socijalne prirode. Dok su biološki stresori povezani sa biološkim odrastanjem i sazrevanjem deteta, psihosocijalni stresori imaju svoje poreklo, pNO u odnosima s majkom, a zatim u odnosima sa ocem i drugim članovima porodice. Kasnije su neposredna socijalna sredina i škola izvorišta raznih psihosocijalnih stresora. Razvoj deteta uključuje stalne promene koje prate raznovrsne stresogene situacije. Tokom tog razvoja dete mora da napusti položaj zavisnosti i da stekne nezavisnost. U pitanju su složeni i bolni procesi tokom koj ih je


dete primorano da nauči da toleriše i savlađuje .a�ksio�nost i stra� . Strah od nepoznatih osoba koji se javlja u �anom �etlnjs�u je �o�ar pnmer z� i lustraciju. Tokom pNe godine, bebe Izgl�da)u uplas�no I tuzno u svakoJ novoj situacij i . Posebno teško pada odvajanje od n:ajke: S dr.ug� strane, jaka vezanost za majku čini da se njena anksiozna Ispoljavanja, Izazvana raznim situacijama, lako prenose na dete.

v • U drugoj godini života, pored još naglasenog ��rah� od .nepozna�lh osoba, javlja se i noćni strah (pavor nocturnus) , kOJI se Ispoljava čestim buđenjem i uplašenim vrištanjem. . v . • • • Tokom daljeg razvoja ispoljava se strah 9d raznih zivotinja I strah o� vremenske nepogode, posebno grmljavine. Cest je strah od mraka, kao I strah od lekara. Svi ovi strahovi , ako su jače izraženi , mogu da remete normalne odnose deteta sa članovima porodice, kao i sa drugima u socijalnoj sredin i . Pored ovih intenzivnih strahova, sr�ću se i blaže izraženi , često i multipli strahovi, koj i bitnije ne ometaju razvoJ .

Sa polaskom u školu i , naročito u periodu ad��escencije, javljaju se strahovi od raznih socijalnih situacija kao i agorafobija.

Specifične Uednostavne ili izolovane) fobije, čest� inače u d�tinj�tvu i adolescencij i , postaju klin ički značajnije ako su udruzene .� drugim �'01Ptomima anksioznosti, a naročito sa teškoćama koncentracIje, razdr�zl�lvo: ŠĆU , plačljivošću, poremećajima spavanja, ishr�ne it� . Ka.�a pos�oje I �VI simptomi neophodna je brižlji�a analiza p�r�� icne s ituacIje k.ao . 1 a�allz� stanja u škol i , uz preduzimanje odgovaraju�l h . mera. Treb�v ISp�t�tl da I I postoje i neki drugi stresori koji na dete deluJu Izvan porodlcne I skoiske sredine.

Anksiozna stanja dečijeg doba, generalno g ledaju� i , imaju. d�bru prognozu. Razrešavaju se n�jčešć� spont�no . . ��mo u. �eđlm. slucajevIma, kada su izraženija i kada preti razvoj komplikacIja I hronIcnosti , neophodno je primeniti odgovarajuće lečenje. , . . . . . . . U detinjstvu se sreću anksiozni poremecaj i kOJI su �a�tupIJ.enl I .kod odrasl ih . Osim toga, u ovom razvojnom periodu zastuplJeni su I . nekl, za ovaj uzrast, specifični anksiozni poremećaj i . Iz tih razl.oga� I ICD-1 O I D��-IV klasifikacija se u posebnim poglavlj ima bave anksIoznim poremecaj ima dečjeg doba.

Fobični poremećaj kod dece

Treba razlikovati prave fobične poremećaje kod dece od relativno čestih fobičnih simptoma na uzrastu od 3-4 godine, koji se �ovlače �ajdalj� za 5-6 nedelja i predstavljaju prolazne simptome r�:vojn.e krize. !�a.ce, pravI fobični poremećaji u detinjstvu, i pored vel ike. sl lcno�tl �a.foblcnlm poremećaj ima u odrasl ih , ispoljavaju i izvesne razli ke. P,ojavljuJu se ,vr.I,o cesto u komorbiditetu sa depresijom i drugim anksioznim poremecaj ima (sa

Predrag KBli�anlnl 86

opsesivno-kompulzivnim poremećajem, na primer) , Specifične i socijalne fobije se često sa odrastanjem gube i bez lečenja, Ipak, neke od predškolskiH fobija mogu dugo da perzistiraju i da se razviju u poremećaj l ičnosti, pre svega, u poremećaj l ičnosti sa ponašanjem izbegavanja,

Opsesivno-kompulzivni poremećaj Opsesiv�o-kompulzivni poremećaj nije tako redak na dečjem uzrastu.

Pon�kad ga Je �eško odvojiti od depresije, drugih anksioznih poremećaja kao I od ��orex�a nervosa. � n�kim je slučajevima opsesivno-kompulzivan poremecaJ pracen, ne osecanjem straha, odnosno anksioznosti već tu-gom i osećanjem krivice,

'

Posttraumatski stresni poremećaj ��sttra�matskom �tresn,,0r:n poremećaju ko� dec,e p,?klanja se, po

�led�J�h �odlna, sve veca paznJa, I deca su vrlo cesto Izlozena pretnjama � nasilJu �aleko p�eko ops�ga onog što nazivamo normalnim ljudskim Iskustvom , Posledica toga Je, ne tako retko, posttraumatski stresni pore�eć�j , koji se, karakteriše kliničkim ispoljavanjima sličnim onima koja se vide ,I, u �draslJh, !Jočene su, �eđuti�, i, neke razlike, Umesto nametljivih neprijatnih s�canJa sa ponovnim prezIvijavanjem traumatskog događaja, kod ,dece �� c�st� �dav�nja igr�m� sa sad�žaj ima onoga što je doživljeno, Neki autori IstiCU I skracen dozIvljaj buducnosti", U mislima i fantazmima det,eta sa posttraumatskim stresnim poremećajem, osim neposredne, dalja budućnost kao da ne postoj i, U nekim slučajevima simptomi posttraumatskog stresnog poremećaja perzistiraju i kasnije tokom života, Zabele�e�o , je i češć� !spoljavanje depresije, fobija, disocijativnih i drugih pSlhlcklh poremecaja u odraslom dobu,

�elativno če�to se kod dece sreću klinička ispoljavanja sa izraženom anksioznošću, kOJa u potpunosti ne ispunjavaju dijagnostičke kriterijume za �nksioz�e po��mećaje �oji s� sre,ću u odra�l ih, U takvim se slučajevima, ob��no kOristi diJagnoza

, �nksloznl poremecaj nespecifikovan na drugi �acln". Pore�

,toga, post,oje I anksiozni poremećaji specifični za dečji uzrast

I a�ol�scen�IJu, �eđu tlm poremećajima najvažnije mesto zauzima separaclon! ankslozn! poremećaj ,

Separacioni anksiozni poremećaj Normalno je za bebe i predškolsku decu da ispoljavaju određeni

stepen straha kod realnog ili pretećeg odvajanja od onih za koje su jako


emocionalno vezani. Dijagnoza separacionog anksioznog poremećaja postavlja se kada strah od odvajanja čini fokus straha deteta, kada se taj strah prvi put pojavljuje tokom ranog perioda života, kada je neuobičajen po visokom stepenu svoje izraženosti i po svom dugom trajanju i kada je udružen sa značajnim teškoćama socijalnog funkcionisanja, Dijagnoza ovog poremećaja zahteva, takođe, da ne postoje generalizovane smetnje u razvoju i funkcionisanju ličnosti. Kada se separaciona anksioznost pojavi po prvi put na razvojno neuobičajenom uzrastu (npr, u adolescencij i) , ne postavlja se ova dijagnoza,

Separaciona anksioznost, prema ICD-1 O klasifikacij i , može imati oblik: (a) nerealne i preterane brige oko moguće povrede osoba za koje je dete

najviše vezano ili straha da će one otići i da se neće vratiti ; (b) nerealne i preterane brige da će ga neki događaj odvoj iti od osobe za

koju je najviše vezano (kidnapovanje, prijem u bolnicu , ubistvo) ; (c) trajnog protivljenja i l i odbijanja da ide u školu zbog straha od razdva

janja (više nego zbog drugih razloga, na primer, mogućih događaja u školi) ;

(d) trajnog protivljenja i l i odbijanja da ide da spava bez pratnje i l i bl izine osobe kojoj je najviše privrženo;

(e) trajnog, uzrastu nesvojstvenog straha da ostane samo, i l i bez osobe za koju je najviše vezano, kod kuće tokom dana;

(f) ponavljajućih noćnih košmara zbog odvajanja; (g) ponavljajućih pojava telesnih simptoma (muka, bolovi u stomaku,

glavobolja i l i povraćanje) u situacijama koje podrazumevaju odvajanje od bliske osobe, kao što je napuštanje kuće radi odlaska u školu;

(h) preteranog uznemirenja koje se ponavlja pril ikom očekivanja, za vreme il i odmah nakon odvajanja od bliske osobe i koje se ispoljava strahom, plačam, napadima besa, neraspoloženjem, apatijom i l i so°, cijalnim povlačenjem.

Separacioni anksiozni poremećaj ug lavnom ima dobru prognozu i ne zahteva lečenje,

ETIOLOGIJA I PATOGENEZA AN KSIOZN IH POREMEĆAJA

- Uvodne napomene -

Etiologija proučava uzročne CInIoce koji dovode do poremecaja, odnosno oboljenja. Ti činioci mogu biti biološke (tj. organske) , psihološke i socijalne prirode. Patogeneza ima za cilj da utvrdi i osvetli vezu između uzroka i posledice, tj. da objasni posredničke mehanizme i procese koj ima delovanje uzročnih čini laca dovodi do razvoja poremećaja i oboljenja. Što se tiče proučavanja etiologije i patogeneze anksioznih poremećaja, odmah treba reći da ono nije ni izdaleka završeno. Otkrivene su brojne činjenice, ali i postavljene još brojn ije h ipoteze koje tek treba ispitati .

Proučavanje etiologije i patogeneze anksioznih poremećaja sreće se sa vel ik im, teško rešivim problemima. Osvrnućemo se ovde samo na dva: (1 ) problem koji proizilazi iz nepouzdane dijagnostike i klasifikacije anksiozn ih poremećaja i (2) problem izazvan multifaktorskom etiolog ijom anksioznih poremećaja.

Nepouzdana d ijagnostika i klasifikacija anksioznih poremećaja predstavlja prvu vel iku teškoću u proučavanju njihove etiologije . Iz prethodnog teksta smo videli da čak i razgraničenje između normalne i patološke anksioznosti često nije pouzdano. Dijagnostika pojedinih anksiozn ih poremećaja, odnosno njihova klasifikacija, zasniva se, takođe, na nedovoljno pouzdanim (nedovoljno objektivnim) kriterijumima, uglavnom na deskripciji subjektivnog doživljavanja i manifestnog ponašanja. Operacionaine definicije koje iz toga proizi laze i koje utvrđuju kriterijume za postavljanje d ijagnoza pojedinih anksioznih poremećaja, kao i za nj ihovu diferencijalnu dijagnostiku, samo do izvesne mere popravljaju ovo stanje. Anksiozni poremećaji ovako definisani ne predstavljaju, u stvari, nozološke entitete. Može se samo uslovno govoriti o tzv. "kl in ičkim entitetima", defin isanim njihovim kl iničkim ispoljavanjima. Etiolog ija ovako defin isanih entiteta može da bude razl ičita od slučaja do slučaja. Podsetimo se samo koliko i u somatskoj medicini ima istovetn ih i l i gotovo istovetnih kl iničkih s indroma sa različitom etiologijom.

Drugi vel iki problem u proučavanju etiologije anksioznih poremećaja proizi lazi iz Činjenice da brojni čin ioci biološke, psihološke i socijalne


prirode mogu uzrokovati i l i doprinositi raz�oju . . ovih psihičkih por�mećaja. Pomenućemo samo uticaje nasleđa, konstitucIJe, soma�s�og �!anJa� odnosno bolesti, zatim uticaje prethod��g iskus�a, �ara��nstlka. hcn<:>stl , mentalnog stanja i mentaln ih poremecaja, streSnih slt�aclJa, k,:� I broJne druge činioce socijalne sredine i kulture u najširem smislu te recI . Ova) pro�le� se dalje usložnjava time što svi ovi brojn � .činioci bi?�oške, pSlholo�ke I socijalne prirode, koji mog� imativka�o �ozltlvn�.tako I stetno.deloy��Je na mentalno zdravlje , tek svoJim slozenlm InterakCijama uz�?kuj� ps�h�ck,;:' � ovom slučaju , anksiozne poremećaje. Ve��ki broj �ogucl.h et�oloskl� Clnllaca otežava ispitivanje njihovih in!er�k.clja, k�o I .utvrđlvanj� �elatlvnog značaja svakog od nj ih za razvoj pOj�dlnl.h �nksl.?z�lh poreme<:aja. Pomenimo, uzgred i to, da je u ovako slozenoj situacIJ I cesto.vr]o ��sko razwaničiti uzročne čin ioce od čini laca koji imaju predisponuJuce I I I dekiansira-juće delovanje. v . . . . . . , , vk'h Psih ijatrija se i u proucavanju etiologije g�t<:>vo sVih dru�lh pSI h ic I poremećaja, sreće sa pomenutim, teš�o reSIVIm problem.lrr:�. Ona te probleme pokušava da rešava mukotrpnim radom, napreduJucl postepe-no, korak po korak. . . . . . . . . v I 'k' Kada je reč o nepouzdanoj dijagn.o�tl.?1 I kl.asl:l�aclj l ,. ��u se ve I I napori da se usavrše operacionaine defl� I?IJe pOj�dln�h pSI� lcklh poren:ećaja koje tako dovode i do izme na u klaslflkaclonlm �Ist�mlma. 08�r�c,onalne definicije se sve više zasnivaju ne samo na subjektivnom dozlvljava� nju i ponašanju , već uzimaju u obzir i u kojem. se žiyotn<:>:n dobu �9�.eđenl psih ički poremećaj razvjja i kakav je nj,e�ov prirodni to� 1 1��d. �nzlj lv<? s� beleži i udruženost pocetka poremecaja sa određenim clnloc�ma kOj.1 bl mogli imati uzročno, predisp��ujuće i l i .d�kl�nširajuće ,d�lovanje. Prati se i uticaj raznih čini l�ca na tok I IS�� pSlh lCkl,h poren:vec�ja. l! ov�m r��u , psihijatrija se slUZI ne samo klInickim, vec sve v!se I ��Idemlolosklm metodom istraživanja, bez kojeg je, inače, nem�&Ju�e dobiti o�go.vore na mnoga od ovih pitanja. Koristi, naravno, sve vise I lab�r�tonjskl. met?d istraživanja, koj i iz godine u godinu, sa n�pret�o� t�.hnlckl� do�tlgnuca, za mnoge psih ičke poremećaje obezbeđUje Objektivn ije , pa t ime I pouzda-nije dijagnostičke kriterijume:. . . . . . . . . , . Rešavanju problema kOJI proiZi laze IZ m.ultlfakto�ske �tlologIJ�.vecln� psihičkih poremećaja, kao i problema veza�lh za s!o�?n� Interak9,lju. b�?jnih i raznovrsnih čini laca sa uzročnim, predlsponujuclm I deklanslrajuclm delovanjem, psihijatrija pri lazi na taj način što ra�ij� redukc�oni�ti�� modele u istraživačkim pristupima. Kada su u pltan!u .m.nogl p��h ICkl poremećaj i , pa među njima i anksiozni , t� je. za �ada..Jedl� 1 mogucI p�t. Proučavanje tako složenog problema kao sto Je etiologija oVih poremecaja mora da prođe kroz dve faze: (1 ) prvo se vrši r�ščlanjavar�)e sl�ženog �a pojedinačne elemente i oni se ispituju i (2) zatim se pro�cav3: l�te.ra�cIJ.a tih elemenata. U prvoj fazi , dakle, to složeno se os�etlJava I. I�pl�uje. IZ različitih uglova, pa se na os�ov� po�tavljeni.� hip<:>te�a I utvr�enlh clnjenlc� grade pojedinačni (organski , pSlhodlnamskl 1 soclodl.namskl) k�n?eptuval�1 modeli . Oni omogućuju uočavanje i bolje poznavanje delovanja I znacaja

Predrag Ka!ičanin 90 raznovrsnih činilaca za nastanak, tok i ishod određenog psihičkog poremećaja. Svi ovi pristupi obogaćuju naša znanja o mogućim etiološkim činioci ma. U drugoj fazi istražuje se njihova interakcija uz korišćenje pristupa koji teže da budu što je moguće više holistički, tj . da istraživanjem obuhvate sve pretpostavljene čin ioce i nj ihove interakcije. Prelazak na ovu drugu, višu fazu istraživanja je moguć tek kada redukcionistički pristupi obezbede uslove, odnosno neophodna predznanja za to. U ovoj fazi �str�živan�� neop'hod�.a j� 'prava timska saradnja istraživača raznih profila Iv?r�je�taclja. OVl ls.trazlvacl .treba da budu osposobljeni da prihvate naučne cInjenice, bez obzira na to IZ kojeg pristupa proizilaze (biološkog, psihodinamskog ili sociodinamskog) i moraju da nauče da se kritički odnose prema re�ultatir:na proizašlim iz njihovog sopstvenog pristupa.

Proucavanje patogeneze, tj . posredničkih mehanizama i procesa kojima organski, psihološki i socijalni činioci dovode do psihičkih, u ovom Slučaju anks!ozn.ih poremećaja, znatno je teže od proučavanja etiologije. Da b� .se objasnila patogeneza određenog psihičkog poremećaja treba utvrditi �ako s� del��anje raznih čin ilaca prenosi s jednog nivoa zbivanja �a. drugi. Drugl� r�clma, treba uf)'rditi kako ti razni čin ioci deluju na mozak I njegove funkcIje I kako, remeteci to funkcionisanje, dovode do nastanka pSih iŠkog poremećaja.

<?injen iea je da naučna dostignuća još ne obezbeđuju sigurne i celovIte odgovore na napred navedena ključna pitanja patogeneze i na niz potpitanja koja iz nj ih proističu. I ovde se, zato, odgovori, još uvek traže redukcion ističkim pristupima. Tako se, na primer, u zavisnosti od njih anksioznost i anksiozni poremećaji , odnosno njihova etiologija i patogene� za neopravdano redukuju na određene promene u neurotransmiterima, na ne�rovegetativne i neuroendokrine promene, na iskustva iz ranog perioda pSIhoseksualnog razvoja il i na iskustva stečena u interpersonalnim transakcijama kasnije u životu . Na osnovu takvih redukcija izvode se zatim neopravdane generalizacije. Takav pristup ne poštuje jedinstvenost i ne�e.ljivost bi.ološ�e, psih�l?ške i sOcijalne prirode čovekovog bića. Čovek je, I �Io��ško I drustveno bice. Iz ove Činjenice proizilazi da i njegovim psih ičkim zIvotom upravljaju kako biološke tj . prirodne, tako i društvene zakonitosti, koje su uzajamno povezane i u stalnoj interakciji. Dalja razrada ovog �ačela u analizi pojedinih psihičkih funkcija (i psih ičkog života u celini) kao I u proučavanju etiologije i patogeneze psihičkih poremećaja, vodi zaključ�u �a.r:!l�hanizmi koji su u nji�ovoj osnovi, počivaju na integraciji organskih I pSlhlcklh procesa. Ova se Integracija odigrava na različitim n ivoima od ćelijskog pa dalje. U tim se procesima odvija neprekidna složena interakcija činilaca kako biološke tako i psihosocijalne prirode. Pod uticajem tih proc�sa, .u �ozgu . n.asta�u strukturne i/i l i funkcionalne promene koje se odrazavaju I na pSihI . PSiha, odslikava sve uticaje na ljudski organizam, kako one organske prirode, tako i one koji se ostvaruju u međuljudskim o�nosima. Drugi� reči�a, i prirodni i društven i fenomeni deluju na organ izam kao nedeljivu cel inu, pa se stoga i psihički život čoveka i njegovi


poremećaji, moraju proučavati kako sa prirodnog, tako i sa društvenog stanovišta, tj. holistički.

Nervni sistem čoveka, od koga zavisi psihički život, može se zamisliti kao složeni sistem, koji postoji u okviru Šireg živog autonomnog si�tema, tj čoveka, koji je otvoren prema svojoj prirodnoj i društvenoj sredini . 1 Ako pođemo od toga da funkcionisanje nervnog sistema kao celine zavisi od funkcionisanja svih njegovih jedin ica i podsistema (organskih, tj . strukturnih i funkcionalnih) , jasno je da poremećaj i na raznim nivoima (intracelularnom, intercelularnom, u pojedinim podsistemima nervnog sistema, u drugim podsistemima čovekovog organizma, u njegovoj celini , kao i oni koji se dešavaju u prirodnom i društvenom okruženju) , izazvani b iološkim ili psihosocijalnim činiocima, mogu da se odraze na funkcionisanje nervnog sistema, pa time i na psihu. Kod takvog stanja stvari, konačan ishod (recimo pojava određenog psih ičkog poremećaja) ne mora da zavisi od toga gde je poremećaj počeo i čime je bio izazvan. Drugačije rečeno, konačan ishod može da bude istovetan i l i sl ičan, bez obzira na to gde je u n izu nivoa, međusobno povezanih dvosmernim vezama, došlo do prvObitnog oštećenja i koj im je činiocima (biološkim, psihološkim ili socijalnim) to oštećenje izazvano. Naravno, ovo pitanje mesta i vrste p rve lezije može da bude veoma značajno za razumevanje etiologije i patogeneze, pa time i za preveniranje i kauzalno lečenje određenih psihičkih poremećaja.

Pre iznošenja rezultata i dostignuća raznih redukcionističkih pristupa u proučavanju etiologije i patogeneze anksioznosti i anksioznih poremećaja, smatrali smo da treba dati ove uvodne napomene. One bi trebalo da podstaknu na kritičko razmatranje brojnih hipoteza, koje iz ovih pristupa proizilaze.

11 Čovek predstavlja složeni živi sistem, u pril ičnoj meri otvoren prema prirodnoj i društvenoj sredini. On pripada tzv. "autonomnim sistemima", koji su osposobljeni da kontrolišu i čuvaju svoju ravnotežu korišćenjem energije iz sredine, prijemom informacija iz sopstvenog tela i iz spoljašnje sredine, obradom tih informacija uz pomoć prethodnog (naučenog) iskustva, kao i prilagođavanjem svojih unutrašnjih funkcija i ponašanja datim uslovima. Za razliku od ostalih živih s istema, čovek raspolaže i sposobnošću i mogućnostima da u mnogim slučajevima menja spoljašnju sredinu i da je prilagođava svojim potrebama.

BIOLOŠKE OSNOVE ANKSIOZNOSTI I ANKSIOZN IH

,

POREMECAJA

Svi biološki modeli u proučavanju anksioznosti i anksioznih poremećaja imaju zajedničko polazište - anksioznost i anksiozni poremećaji izazvani su određenom biološkom disfunkcijom. U pokušajima da se utvrdi ta disfunkcija, pažnja se usmerava na proučavanje uticaja nasleđa, neuroanatomije, neurofiziologije, psihofiziologije i neurohemije, kao i na ispitivanje drugih organskih čini laca, koj i bi mogli imati svoj udeo u etiologij i i patogenezi ovih poremećaja.

Nasledni činioci u etiologij i anksioznih poremećaja

Strah kao emocionalna reakcija sa svojim pratećim ispoljavanj ima ima veliki značaj u borbi za opstanak, jer priprema organizam za reakcije tipa "borba-bekstvo". U tom smislu , strah predstavlja biološki programirano emocionalno ponašanje, stečeno tokom ontogenetskog i filogenetskog razvoja, koje se nasleđuje i koje, samim tim, počiva na biološkim mehanizmima. O tome je pisao Č. Darvin, a o tome su i etolozi , eksperimentišući sa životinjama, pružili ubedlj ive dokaze. Čovek je od rođenja snabdeven mehanizmima, koji dovode do reagovanja strahom kada deluju određene averzivne draži, odnosno situacije koje ga ozbiljnije ugrožavaju . U takvim situacijama do reakcije straha dolazi najčešće automatski i bez prethodnog upl itanja kognicije.

Prve ideje o mogućem uticaju nasleđa na pojavu anksioznih poremećaja, proistekle su iz zapažanja da se oni češće javljaju u porodicama ovih bolesnika (Noyes i sar. 1 978, Corb, 1 982) . Glavni nedostatak ovih ranih genetičkih istraživanja bio je u tome, što su se bavi la anksioznim poremećajima uopšte, a ne njihovim posebnim kliničkim entitetima. To je umanjivalo vrednost rezultata ovih istraživanja.


Američki klasifikacioni sistem mentalnih poremećaja (DSM-I I I-R) , uveden 1 980. godine, podelio je do tada korišćenu dijagnostičku kategoriju "anksiozna neuroza" na dva klinička entiteta - "generalizovani anksiozni poremećaj" i "panični poremećaj". Prvom dijagnozom označen je hroničan anksiozni sindrom, dok je druga dijagnoza obuhvatila napade jake anksioznosti , praćene kardiovaskulnim simptomima. Pored ovih kliničkih entiteta, nova klasifikacija je proširi la listu anksioznih poremećaja, pokušavajući da ih , što je moguće preciznije, defin iše. Na toj listi našli su se još agorafobija sa i bez paničnih napada, specifična fobija, socijalna fobija, opsesivno kompulzivni poremećaj, akutni stresni i posttraumatski stresni poremećaj , anksiozni poremećaj izazvan somatskim poremećajima i oboljenj ima i supstancijom izazvan anksiozni poremećaj . Preciznij im definicijama raznih kliničkih entiteta anksioznih poremećaja i nj ihova genetička istraživanja počela su da daju vrednije rezultate.

Tokom osamdesetih godina, publikovan je izvestan broj studija porodica probanata sa paničnim poremećajem. Utvrđeno je da se u ovim porodicama panični poremećaj češće javlja, nego u opštoj populacij i . Noviji rezultati (Nayes, Clarkson, Crowe, 1 987) ukazuju da je naročito panični poremećaj , pa u izvesnoj meri i generalizovani anksiozni poremećaj , češće zastupljen u porodicama probanata sa paničnim poremećajem. Utvrđeno je da je to, donekle, slučaj i sa agorafobijom. Međutim, među srodnicima probanata sa agorafobijom nađen je, pored agorafobije, i nemali broj onih koji su ispoljavali druge anksiozne poremećaje. Osim toga, primećeno je da pri l ičan broj srodnika ovih probanata, ispoljava, uz agorafobiju i panični poremećaj .

Budući da veća porodična zastupljenost određenog poremećaja i l i oboljenja ne govori obavezno o delovanju nasleđa, pribegava se istraživanju blizanaca, koje može sa većom (ne i sa apsolutnom) sigurnošću da ukaže na genetičko prenošenje. Ispituje se podudarnost u obolevanju monozigotnih i d izigotnih blizanaca. Prvi imaju identičnu naslednu osnovu, dok se drugi u pogledu nasledne osnove ne razlikuju od obične braće i sestara. Veća podudarnost u obolevanju monozigotnih od dizigotnih blizanaca sa vel ikom verovatnoćom ukazuje na faktore nasleđa. No, i ovde se ne može sasvim isključiti delovanje okolinskih čini laca.

Istraživanje koje je izveo Torgersen (1 983) pokazalo je da je podudarnost u obolevanju , kada probanti imaju panični poremećaj , upadlj ivo veća u monozigotnih parova. Nešto manja, ali ipak izrazito veća podudarnost u obolevanju monozigota sreće se i kadaje u pitanju agorafobija sa paničnim napadima, dok kod generalizovanog anksioznog poremećaja takve razlike nisu nađene.

Rezultati iz studija porodica i bl izanaca ukazuju da genetički činioci utiču na razvoj paničnih poremećaja. Izgleda da isti nasledni činioci utiču na pojavu paničnih poremećaja sa i bez agorafobije. Moguće je, takođe, da i anksiozni poremećaji sa ređim paničnim napadima imaju istu etiologiju .

Predrag Ka!ičanin 94 Genetičke studije su pokazale da srodnici iz prvog stepena srodstva

probanata sa paničnim, kao i sa opsesivno kompulzivnim poremećaj ima, imaju upadljivo veći rizik da će razviti isti poremećaj , nego nj ihovi udaljeniji srodnici.

Podatak da relativno visok procenat bolesnika sa vel ikom depresivnom epizodom ima i panični poremećaj , kao i da pril ičan broj bolesnika sa paničnim poremećajem razvija tokom vremena veliku depresiju , doveo je do hipoteze da ova dva psih ička poremećaja imaju istu naslednu osnovu. U prilog ove hipoteze govori i nalaz da se u srodnika bolesnika sa vel ikom depresijom često nalaze i neki od anksioznih poremećaja (Leckman i sar. 1 983) . Da bi testi rali ovu hipotezu, Coryel/ i sar. (1 987) su svoje ispitanike sa vel ikom depresijom podelil i u tri grupe: (1 ) bez anamnestičkih podataka o paničnim poremećajima, (2) sa istovremenim postojanjem paničnih poremećaja i (3) sa depresijom superponovanom na panični poremećaj. Rezultati ove studije su pokazali da je panični poremećaj bez vel ike depresije, bio vrlo retko zastupljen u srodnika probanata prve i druge grupe. Jedino je u srodnika treće grupe, nađen pri l ičan broj bolesnika samo sa paničnim poremećajem. I studija Torgersena (1 989) dala je sl ične rezultate.

U pogledu načina nasleđivanja, neke studije iz ranih osamdesetih godina su ukazivale na monogenski tip transmisije (Pau/s i sar. 1 979) . Osnovu za takav zaključak dalo je zapažanje da se u osoba sa paničnim por�mećaji�a, češće nego što bi se to očekivalo kod slučajne distribucije, srecu srodnici sa istim poremećajem ili na majčinoj ili na očevoj strani .

U novije vreme Crowe i sar. (1 987) publikovali su rezultate svoje genetičke " l inkage" studije, koji ukazuju na mogući tip genetičke transmisije paničnog poremećaja. Oni su našli da u nekim slučajevima postoj i " l inkage" između alfa - haptoglobina lociranog na hromozomu 1 6 i pojave paničnog poremećaja. To bi ukazivalo da, bar kod nekih pacijenata sa paničnim poremećajem, postoji izvestan alel nekog gena na hromozomu 1 6. Potrebne su nove studije da bi se ovaj nalaz potvrdio. Mul/an i Murray (1 989) zahtevaju opreznost u zaključivanju i navode, kao primer da je bilo nalaza, koji su ukazivali da je bipolarni poremećaj determinisan genom lociranim na hromozomu 1 1 , što kasnije studije nisu potvrdile. Najzad, moguća je i pretpostavka da različiti genetički činioci i činioci okoline mogu da dovedu do sličnih kliničkih ispoljavanja.

U osvrtu na izložena genetička istraživanja treba reći da ona, pored značaja naslednih činilaca, ističu i značaj čini laca sredine. Kod najvećeg �roja, čak i r:nonozigotnih blizanaca, postoji nepodudarnost u obolevanju , sto se kod Iste nasledne osnove mora pripisati delovanju okol ine. Ako, dakle, i postoji određeni gen odgovoran za razvoj , recimo paničnog poremećaja, on svoje delovanje ispoljava (i l i ne ispoljava) u zavisnosti od određenih čini laca spoljašnje sredine.


Neuroanatomske, neurofiziološke i psihofiziološke osnove anksioznosti i anksioznih poremećaja

U proučavanju biološke osnove anksioznosti i anksioznih poremećaja korišćen i su razni modeli koji su svoju pažnju usmeravali na neuroanatomska, neurofiziološka, psihofiziološka i neurohemijska istraživanja. Ovim su pristupima utvrđene brojne činjenice, a l i i postavljene još brojnije h ipoteze koje tek traže svoju potvrdu ili odbacivanje.

U brojnim studijama anksioznosti i anksioznih poremećaja identifikovane su neuroanatomske strukture, kao i sistemi angažovani pri doživljavanju normalnog i patološkog straha, odnosno anksioznosti.

Izgleda da dublje strukture mozga imaju veliki značaj za ova i druga normalna i patološka osećanja. Tako, na primer, njihova električna stimulacija dovodi do ispoljavanja raznih emocija, dok je ablacija praćena emocionalnom alteracijom. Utvrđeno je da od tih dubokih moždanih struktura, kada je reč o strahu, odnosno anksioznosti, posebnu ulogu imaju : l imbički sistem, talamus, locus coeruleus, retikularni aktivacijski sistem, jedra rapha i drugi nukleusi srednjeg mozga, kao i veze između ovih sistema.

Limbički sistem, nazvan tako zato što graniči (lat. l imbus) moždano stablo, predstavlja, u stvari, n iz nukleusa i traktusa, i uključuje: h ipotalamus, septum, hipokampus, amigdala i cingulum. Široka mreža puteva povezuje razne komponente l imbičkog sistema međusobom i sa drugim strukturama mozga. Prema Watson i sar. (1 986) , l imbički sistem se stara o integraciji emocionalnog i motivacionog ponašanja, naročito o motornoj koordinaciji u emocionalnim reagovanjima. Limbički sistem preko hipotalamusa bitno utiče na funkcionisanje autonomnog nervnog sistema. Hipotalamus učestvuje i u kontroli hipofize.

Stimulacija medijalnog talamusa ili dorzolateralnog talamičnog nukleusa izaziva osećanje tipične anksioznosti (De/gado, 1 969) .

Locus coeruleus je neuroanatomska struktura od posebnog značaja za doživljaj anksioznosti (Redmond i sar. 1 976, Redmond, 1 977) . Noradrenalinska aktivnost je koncentrisana u locus coeruleusu, koji prima inervaciju iz puteva za bol u spinalnoj moždini i iz jedara kranijaln ih živaca. Putevi iz locus coeru leusa utiču na mnoge fiziološke reakcije na bol i strah, kao i na druge puteve do moždane kore i od nje, kojima se prenose nazad do raznih moždanih struktura povratne informacije posle kognitivne procene značenja nekog stimulusa.

Limbički sistem služi kao relejni centar za alarm koji može da varira od obraćanja normalne pažnje novim stimulusima do L!ŽaSa, odnosno panike. Ove reakcije zavise od aktivnosti locus coeruleusa. Stimulacija locus coeruleusa u majmuna izaziva ponašanja sl ična onima koja prate anksioznost. N iska stimulacija dovodi do okretanja glave i tela, pretraživanja očima okoline, žvakanja i pokreta jezika, čupanja dlaka i kože, ujedanja prstiju itd. (Redmond i sar. 1 976) . Pojačana aktivnost izazvana jačom

Predrag Ka!ičan;n 96 stimulacijom locus coeruleusa može da dovede životinju do paničnog straha (Redmond, 1 979) .

Po James-Langeovoj teoriji , koja se naziva perifernom teorijom emocija, strah bi bio posledica opažanja prethodno nastali h telesnih promena. Prvo bi dolazilo do percepcije opasnosti , kojoj slede telesne promene (somatska ekspresija) , izazvane posredstvom simpatičkog i endokrinog sistema i, najzad, javlja se subjektivan doživljaj straha. Aferentnim putevima iz raznih receptora stižu, dakle, informacije u koru mozga iz koje se zatim, eferentnim putevima šalju impulsi koji izazivaju promene u visceralnim organima i poprečno-prugastim m išićima. Najzad, povratni impuls i iz visceraln ih organa i poprečno-prugastih mišića stižu do kore i nastaje emocionalni doživljaj straha.

Cannon-Bardova teorija emocija naziva se još i centralnom teorijom. PO ovoj teorij i , stimulacija perifernih receptora dovodi do toga da nervni impulsi stižu do talamusa, koji je u stanju inhibicije usled kontrole iz korteksa. Ako su stimulacije perifernih receptora, odnosno impulsa koj i iz nj i h stižu do talamusa dovoljno jaki , onda će oni osloboditi talamus od kortikaine kontrole. Iz talamusa tada kreću impulsi descendentno i ascendento. Descendentno izazivaju ekspresiju emocije, u ovom slučaju straha, u vidu viscerainih promena i promena u motornom ponašanju , a ascendentno u korteksu obrazuje se subjektivan doživljaj straha.

Papezova teorija emocija (1 938) , polazi od toga da je moždana aktiyy�,?st, kao i �onašanje u širem smislu tog pojma, posledica interakcije razl icIt ih neuralni h krugova. Od funkcionisanja različitih moždanih struktura, tj. neuraln ih krugova zavisi l i bi i inteligencija, mišljenje i emocionalno reagovanje, kao i druge psih ičke funkcije. Papez je opisao jedan zatvoreni moždani krug, sastavljen od hipotalamusa, h ipokampusa, forniksa, amigdalnog jedra, delova talamusa, cingularnog girusa i induseuma, koji je nazvao l imbičkim sistemom i proglasio fiziološkom osnovom emocija i emocionalnog ponašanja.

Papezova teorija emocija je u izvesnom smislu verzija Cannon-Bardove teorije, koja polazi od toga da evoluciono novije strukture, tj. više funkcije kontrolišu (inhibiraju) starije strukture, odnosno primitivnije funkcije. Tako, prema ovoj teorij i , neokorteks koči funkcije talamusa. Eksperimenti sa dekortikacijom to potvrđuju . Posle dekortikacije, životinja ispoljava jače em��ionalno reagovanje. Prema Cannon-Bardovoj teorij i , informacije koje dobija neokorteks putem stimulacije perifernih receptora i impulsa, koji preko talamusa stižu do njega, mogu da otkoče talamus, tj . da ga oslobode od kortikaine kontrole. Posledice su pojačane emocionalne reakcije sa karakterističnim subjektivnim doživljavanjem i unutrašnjom i spoljašnjom ekspresijom emocionalnog stanja. PO Papezovoj teoriji emocija, umesto talamusa, centralno mesto dobio je hipotalamus, a umesto neokorteksa, �ing�larn i g! rus l imb ičkog sistema. Našya znanja o strukturi i funkcionisanju hmblckog sltema danas su znatno prosirena. Ovom su s istemu pridodate n� sam? strukture arhikorteksa i paleokorteksa, već i neokorteks koji ucestvuJe u genezi motivisanih emocionalnih reakcija.


Poznato je da je Pavlov svodio procese koji se odvijaju u nervnom sistemu na procese ekscitacije i inhibicije. Američki autori umesto ekscitacije govore o povišenoj budnosti (arousal) , odnosno pojačanoj spremnosti za reagovanje. Posebnu ulogu, pri tome, ima retikularni aktivacijski sistem.

Retikularni aktivacijski sistem (RAS) , učestvuje u regulaciji stanja "spavanje-budno stanje" na taj način što svoj im ascendentnim delom (ARAS) nespecifično tj. d ifuzno aktivira moždanu koru, podešavajući tako nivo aktivacije , tj . budnost i spremnost za reagovanje, datim uslovima. Drugim rečima, ARAS sve primljene draži iz unutrašnjosti organizma i okoline šalje u koru mozga i tako je aktivira. Posredstvom talamusa, koji određuje individualnu i specifičnu emocionalnu tj . afektivnu pratnju svim osećajima koje organizam prima, ARAS može da selektivno aktivira određena područja kore, omogućujući tako odvijanje odgovarajućih psih izama (pažnja, percepcija, druge gnostičke funkcije itd . ) . Stanje budnosti (arousal) može da se objektivizuje i meri tehnikama za ispitivanje funkcija autonomnog nervnog sistema (puls, krvni pritisak, d isanje, elektrode rm alna reakcija itd. ) , kao i uz pomoć elektromiografije i elektroencefalografije. Tako je, na primer, budnost u obrnutoj srazmeri sa produkcijom alfa-ritma. Ovaj ritam je najizraženiji , kada je čovek u stanju duboke relaksacije, tj . niske aktivacije.

Složeni međuodnosi unutar subkortikainih struktura, između subkortikainih i kortikain ih , zatim između struktura koje pripadaju fi logenetski starijoj kori (archicortex) i struktura filogenetski mlađe kore (neocertex) dati su u tzv. Papezovim krugovima. Prvi i najvažniji od njih povezuje fi logenetski najstariju strukturu l imbičkog s istema (hipokampus), preko talamusa i h ipotalamusa sa najmlađim strukturama kore frontalnog pola mozga. Proizi lazi povezanost (1 ) između sfere instinktivnog ponašanja (hipokampus) sa sferom "vegetativnog ponašanja" (hipotalamično - hipofizni kompleks) , uz afektivno prebojavanje aktuelnog doživljaja i situacije (funkcija talamusa i drugih delova l imbičkog sistema) i (2) kore frontalnog pola mozga, koja funkcionalno pripada l imbičkom sistemu i treba da integriše i uskladi sve ove procese u optimalan obrazac ponašanja (reagovanja) .

Oba opisana n ivoa treba posmatrati u nj ihovoj međusobnoj zavisnosti, koja se ostvaruje mehanizmom povratnih sprega. Primarni generator anksioznosti (kao nespecifične energije) je RAS, a odvođenje te energije može se, shematski, svesti na dva osnovna puta: (1) ascendentno - ka moždanoj kori što se elektrofiziološki manifestuje

desinhronizacijom EEG-a, a fenomenološki subjektivnim tegobama iz kruga "pSihičke napetosti" i

(2) descendentno - ka motoričkim i viscerainim organima, aktivacijom diencefalnih struktura u koj imaje najznačajnij i h ipotalamično-hipofizni kompleks. Fenomenološki , ovaj put vodi ka somatizaciji anksioznosti (reakcija, stanje somatizacije) .

Predrag Ka/ii5anin 98

Individualna predilekcija mogla bi da se obuhvati sa sledeća tri tipa: • Pretežno ascendento odvođenje (dominiraju psih ičke manifestacije,

subjekt prepoznaje sopstveno osećanje napetosti , teskobe, ugroženosti i to osećanje podleže daljoj psih ičkoj elaboracij i) . Nema značajnij ih ekscitacija u vegetativnoj, motornoj i viscerainoj sferi.

• Pretežno descendentni tip odvođenja (dominira simptomatologija somatizacije simpatikotoničnog tipa) . Subjektivno osećanje napetosti je manje izraženo i l i čak odsutno.

• Približno jednaka zastupljenost jednog i drugog tipa odvođenja. N ivo aktivacije, određen funkcijom RAS, određuje individualnu, tipič

nu , "habitualnu" visinu aktivacije na kojoj određena osoba "uobičajeno živi". Oscilacije i odstupanja od tog "individualnog proseka", l imitirana su konstitucionim činiocima. RAS podiže nivo budnosti i spremnosti za reagovanje i , istovremeno, svojim projekcionim vlaknima aktivira koru, koja onda podiže sopstveni (kortikain i) tonus u cilju prijema, obrade i rešavanja ekscitacije kojom je bombardovana.

RAS, međutim, n ije jedini subkortikaini generator aktivacije. Strukture l imbičkog sistema u užem smislu, svoj im vezama sa hipotalamusom dovode do simpatikotoničke aktivacije, a svojim vezama sa RAS mogu da facil itiraju kortikaini tonus. Korteks modifikuje, koči , obrađuje subkortikaino nastalu aktivaciju , pa se sistemom povratnih sprega obavljaju složeni procesi aktivacije i reaktivne inhibicije. POjednostavljeno i shematski :

• Visoki n ivoi kortikainog tonusa deluju u smislu inhibicije i kontrole ponašanja.

• Niski n ivoi kortikainog tonusa (kortikaina inhibicija) , vode ka dezinh ibicij i ponašanja Ger slaba aktivnost korteksa "propušta" primitivnije obrasce i mehanizme) .

Specifičnost ponašanja određene osobe je rezultanta tih povratnih delovanja. Ta rezultanta je kod svake osobe različita i ona određuje da l i će se i u kojoj meri određeni emocionalni sadržaj ispOljiti u svesti , u kojoj će meri biti usmeren u sferu vegetativnog ponašanja (i time preveden na "jezik tela") i koliko će podleći intrapsihičkoj obradi ili biti promptno odreagovan kroz manifestno ponašanje. Time se postuliraju i dva ekstremna tipa reagovanja: stenično i astenično.

Steničan tip reagovanja se karakteriše niskim pragom budnosti, brzom i promptnom aktivacijom i snažnom (steničnom) reakcijom.

Asteničan tip reagovanja se odlikuje visokim pragom budnosti, sporošću i tromošću reakcije aktivacije, koja je uz to slaba (astenična) .

Samo po sebi se razume da se kliničke slike anksioznosti radikalno razlikuju imamo l i pred sobom osobu stenične ili astenične konstitucije. Ova činjenica je od velikog praktičnog značaja.

Već rane psihofiziološke studije paCijenata sa dijagnozom neurocirkulatorne astenije, poremećaja čija klin ička slika naliči na ono što se danas dijagnostikuje kao panični premećaj , otkrile su preterano reagovanje na bol, slušne, vidne i toplotne draži. Uz to, u paCijenata sa mešovitim


anksioznim poremećaj ima, utvrđena je sporija habituacija na psihofiziološke stimuluse. Na osnovu ovih i sličn ih nalaza, postavljena je hipoteza da u pacijenata, koji su skloni panični m poremećajima bilo koji fiziološki poremećaj ili fizička nelagodnost može da izazove panični napad. Kasnija istraživanja su dovela pod znak pitanja ovu hipotezu. Izgleda, naime, da povišena nespecifična budnost nije osnova patogeneze paničnog napada.

Bilo je i drugih interesantnih nalaza u studijama koje su omogućile bolje poznavanje kliničkih ispoljavanja pojedinih anksioznih poremećaja. Tako je, na primer, utvrđeno da i kod bolesnika sa paničnim poremećajima i kod bolesnika sa generalizovanim anksioznim poremećajima dolazi do poremećaja kontinu iteta spavanja, odnosno do redukcije delta aktivnosti u EEG-u. Nađeno je da kod pacijenata sa paničnim premećajem postoji povećana motorna aktivnost u snu. Sve više ima i podataka da su panični napadi u snu česti u pacijenata sa paničnim poremećajima. Najzad, preliminarna uporedna EEG istraživanja u snu bolesnika sa velikom depresijom i bolesnika sa anksioznim poremećajima, pokazala su kod prvih skraćenu REM latenciju i povećanje REM aktivnosti i gustine u poređenju sa onim što se dešava kod bolesnika sa anksioznim poremećaj ima.

Ma/mo (1 957) je svoju teoriju o anksioznosti i strahu zasnovao na stanju pojačane budnosti (overarousal) . Po toj teoriji, dugotrajna i prekomerna stimulacija iz unutrašnje sredine i iz okoline dovodila bi do krajnje neprijatnog osećanja. Ako se ta stimulacija produži, iscrplj ivali bi se hemijski transmiteri u mozgu čiji je zadatak da inhibiraju efekte prekomerne stimulacije. To bi se, onda, na emocionalnom planu ispoljavalo strahom odnosno anksioznošću. Malmo svojom teorijom nije objasnio zašto se kao posledica prekomerne stimulacije, koja je praćena, inače, istim ispoljavanj ima sa strane vegetativnog nervnog sistema, ponekad javlja strah, odnosno anksioznost, a ponekad radost, ushićenje itd.

Schachther i sar. (1 953) pokušavaju da odgovor na napred navedeno pitanje pronađu u interakciji varijabli koje utiču na pojavu različitih emocionalnih reagovanja. Po njihovom mišljenju, pored difuznog, nespecifičnog stanja pojačane budnosti (overarousal) , koje predstavlja fiziološku osnovu za razvoj emocija, na njihovu prirodu i intenzitet utiču još i subjektivan odnos prema situaciji u kojoj se ličnost nalazi (kognitivni nivo) kao i ponašanje drugih (imitacioni nivo) .

Eysenck je svojom dvodimenzionalnom teorijom ličnosti , zasnovanoj na dimenziji introverzija-ekstroverzija, s jedne, i neuroticizmu, s druge strane, pokušao da osvetli etiopatogenezu emocija uopšte, pa i anksioznosti, odnosno straha posebno. Biološku (fiziološku) osnovu dimenzije introverzija-ekstroverzija, Eysenck vidi u ascendentnom retikularnom aktivacijskom sistemu (ARAS) . Introverzija bi bi la uzrokovana visokom budnošću ARAS-a, uz prevagu ekscitatornih potencijala, što bi dovodilo do veće spremnosti za uslovljavanje emocionalnih reakcija. Ekstroverzija bi, s druge strane, bila posledica slabe aktivnosti retikularnog sistema, tj . prevage inhibitornih potencijala. Stoga ove osobe karakteriše slabija sposobnost uslovljavanja - odnosno učenja emocionalnog reagovanja. Druga dimen-

Predrag Kaličanin 1 00 zija nazvana neuroticizmom, po Eysencku, takođe, utiče na emocionalno reagovanje. Osobe sa izraženim neuroticizmom i na blage stimulacije razvijaju lako i brzo jake emocionalne reakcije. Prema tome, visoka introverzija i neuroticizam predstavljali bi osnovu za intenzivno emocionalno reagovanje, pa i pojačano reagovanje strahom i anksioznošću.

Najveći broj pSihofarmakoloških modela polazi od toga da se panika ne razlikuje kvalitativno od drug ih oblika anksioznosti. Prema klasičnom psihofiziološkom modelu , fizičke smetnje, misli i l i slike procenjene kao ugrožavajuće dovode do anksioznosti, koja je praćena fiziološkim promenama i senzacijama (ubrzani srčani rad, teškoće disanja, znojenje, bol u grudima itd.) , što pojačava doživljaj ugroženosti i anksioznosti. Tako se zatvara circulus vitiosus i stiže do paničnog napada.

Neurohemijske osnove anksioznosti i anksioznih poremećaja

Važniji od moždanih struktura za razumevanje anksioznosti i anksioznih poremećaja su neurotransmiterski sistemi, koji kontrolišu moždane funkcije. Neurotransmiterski sistemi su distribuisani samo delom u klasičnim anatomskim putevima. Radi se o hemijskim prenosiocima poruka, koji kontrolišu transmisiju između neurona. Neurotransmiteri se oslobađaju na terminalnim završecima presinaptičkih neurona u s inaptičku pukotinu. Oni aktiviraju specifična mesta na ćelijskoj membrani postsinaptičkog neurona koja predstavljaju , u stvari, njihove receptore. Vezivanjem za ove receptore, neurotransmiter dovodi do električnog pražnjenja na postsinaptičkom neuronu koje se završava oslobađanjem neurotransmitera na njegovom terminalnom završetku i tako se proces dalje nastavlja. Uz to, centralni nervni sistem ima i druge načine kojima može da kontroliše neuronsku aktivnost. Neke ćelije izazvane svojom stimulacijom luče "hormone" direktno u krvnu struju . To su tzv. neuromodulatori, neuroregulatori i l i neurohormoni. Njihova tačna priroda n ije još u potpunosti osvetljena.

U centralnom nervnom sistemu utvrđeno je postojanje preko 40 neurotransmitera i neurohormona. Za anksioznost i anksiozne poremećaje od posebnog su značaja noradrenergični i serotonergični sistem. Ima dokaza da oni igraju centralnu ulogu u anksiozni m poremećajima.

U neurohemijskim istraživanjima posebna pažnja posvećivana je noradrenalinu i adrenalinu. Oba ova metabol ička produkta dopamina imaju značajnu ulogu u kontroli autonomnog nervnog sistema. Na central ni nervni sistem uticao bi samo noradrenalin (Watson i sar., 1 986) .

Neurohemijski supstrat anksioznosti često se, gotovo sav, svodi na simpatikotoničnu aktivaciju . Ona može biti :


• Pretežno adrenalinska -fenomenološki izraz u ubrzanju srčane akCije, perifernoj vazokonstrikciji , povećanju sistolne tenzije, mobilizaciji g l ikogena i povišenju gl ikemije . . .

• Pretežno noradrenalinski - fenomenološki izraz u pojačanju udarnog volumena (bez značajnije promene frekvencije) , povećanju d ijastolne tenzije (konvergentna h ipertenzivna reakcija) .

• Kombinovani adrenalinsko-noradrenalinski tip simpatikotonične reakcije. Ne samo da je predilekcija za ovaj ili onaj ti p izrazito in.dividualno

(konstitucionalno) određena, već se i unut�r jednog. istog tipa nalaze ogromne individualne razlike . Tako će, na pnr:ne�, kod Jedn� os�be a.drenalinsko reagovanje biti izraženo samo u kardloclrkulat?!n.oJ sfen (�ahlka�dija, sistolna hipertenzija) , a kod druge samo metabohcklm efektima (hl-pergl ikemija) . . " . . .

Adrenalinsko reagovanje je kratkotrajno I stOJ I u. funkCIJI promptne odbrane (uporediti kostrešenje dlaka, midrijazu, lupanje srca prestrasene životinje) . Stoga se adrenalin figurativno naziva i "hormonor:n s.traha". Noradrenalinsko reagovanje je trajnije i .stoji u fu!.'kcij i .održ?nja vlsoko� nivoa budnosti i spremnosti za reagovanje (upor. zivotinja kOja napeto, all strpljivo vreba svoju žrtvu) . Figurativni si�o�im noradre�alina j� :'horm?,n agresivnosti". Pomenimo uzgred , da granice Između anksioznosti I agresije nisu uopšte oštre. " .

Noradrenalin je koncentrisan u moždanom stablu, naroclto u I�cus coeruleusu. Noradrenalinski neuroni se projektuju descendentno u splnalnu moždinu i cerebelum ali i u niz drugih moždanih struktura, kao sto su moždana kora l imbički

'Sistem i hipotalamus. Moždani noradrenergični

sistem je ukljuČen u procese kojima se ostvaruju brojne moždane fu��cije od kojih zavisi učenje i pamćenje, spavanje, kont

,r?la krvn

.og pntlska,

konsumatorno ponašanje, doživljavanje anksioznosti I straha ltd. (Watson i sar. 1 986) . Noradrenergični neuroni su vrlo os�tljivi i reaguju na �e�zor�i input. Smatra se da je njihova globalna funkCIja u tome sto pOjacavaju efekte senzornih informacija na različita područja mozga.

Hipoteza da je noradrenergična disfunkcija. povezana. sa anks!oz�ošću i anksioznim poremećajima ima podršku I u e��penmentalnl� I u kliničkim nalazima. Utvrđeno je da lekovi i druge hemljske supstancIje sa anksiogenim i anksiolitičkim delovanjem, ostvaruju s.voje ef�kte pr�ko noradrenergičnog sistema. Hiperaktivnost a.-adrenerglčnog sistema Ima značajnu ulogu u nastanku anksioznosti , dokje p�jačana a�ivnost

,�-adr�

nerg ičnog sistema, uglavnom odgovorna za periferne m�nl�estaclj� anki: soznosti. Tako, na primer, johin:bin (a.2-antagoni�t) ,

'po�e�anjem a�lvnostl

locus coeruleus-a izaziva ankSioznost u normalnih I pOJacava ankSioznost u osoba sa anksioznim poremećajima (Charney i sar., 1 983, Redmond, 1 986) . Johimbin može da dovede i do paničnog napada (Erickson, 1 987, Charney i Redmond, 1 983) . S druge strane, klonidin (0.2 - ag?nist) �niženjem noradrenergične aktivnosti izaziva sedaciju. Utvrđeno je, dalje, da

Predrag Kaličanin 1 02 p-adrenergična aktivacija sa izoproterenolom, može da ima blago anksiogeno delovanje, dok primena p-adrenergičnih blokatora redukuje, pre svega, telesne manifestacije anksioznosti uz slabo anksiol itičko delovanje.

U svojoj h ipotezi septohipokampalne bihejvioralne inhibicije Gray (1 982) , insistira na ključnoj u lozi noradrenergičnih mehanizama u nastanku anksioznosti . Ovi se mehanizmi , po Gray-u, uključuju u opasnim i potencijalno opasnim situacijama, tj . kada centralni nervni sistem prima informacije koje su od ranije poznate kao ugrožavajuće, ali i kada su one nove i nepoznate. Isto se dešava i sa stimulusima koji putem nasleđenih mehan izama izazivaju strah. U svim tim slučajevima, noradrenergični sistem iz locus coeru leusa, pokreće proces kontrole značenja novonastale s ituacije i, uz pomoć septohipokampalne regije, koja ima značajnu ulogu u filtriranju informacija koje pristižu, uvodi ih u dalju obradu u kojoj učestvuje neokorteks. Analiza novonastale situacije od strane neokorteksa uključuje i anticipatornu d imenziju. Istovremeno, noradrenergični sistem iz locus coeruleusa aktivira ascendentno h ipotalamične mehanizme, koji dalje šalju poruke na periferiju , olakšavajući tako, preko vegetativnog nervnog sistema, odgovore organizma na pristigle informacije. Pored noradrenergičnog sistema, i drugi su neurotransmiterski sistemi uključeni u obradu ovih informacija. Tako se, na primer smatra da, serotonergični sistem utvrđuje nj ihov averzivni karakter, dok hol inergični pospešuje njihovu obradu.

Charney i Heninger (1 986) u svojoj h ipotezi ističu, takođe, ključnu u logu locus coeruleusa, odnosno noradrenergične neurotransmisije, u nastanku anksioznosti . Locus coeruleus, po ovoj hipotezi , kontrol iše informacije koje su nove tj . nepoznate kao i one koje govore o opasnosti i l i potencijalnoj opasnosti. Noradrenergični sistem, istovremeno, kontroliše bihejvioralne i autonomne Odgovore u ovim situacijama.

Pored nalaza o anksiogenom, odnosno anksiol itičkom delovanju napred opisanih lekova i hemijskih supstancija, koje se obavlja preko noradrenergičnog sistema, odnosno locus coeruleusa, ima i eksperimentalnih nalaza koji govore u tom smislu. Tako se, na primer, reg istruje jače pražnjenje noradrenergičnih neurona locus coeruleusa u stresnim i ugrožavajućim situaCijama, kada postoj i anticipatorna anksioznost, pa čak i kada na organizam deluju novi, još nepoznati stimulusi . Povećano pražnjenje noradrenergičnih neurona locus coeruleusa utvrđeno je i pri uslovljavanju emocionalnog reagovanja i putem delovanja averzivnih stimulusa. Povećano pražnjenje se ne registruje kada se uslovljavanje sprovodi stimulusima koji nagrađuju (tzv. "averzivno" i "apetitivno" uslovljavanje) .

Studije koje su pokušavale da mere moždanu noradrenergičnu neurotransmisiju kod pacijenata sa paničnim poremećajem, pruži le su, međutim, protivrečne rezultate. Neki istraživači su, na primer, našl i izraženu korelaciju između anksioznosti i plazmatičnih nivoa metabolita noradrenal ina 3-methoxy-4-hydroxy-phenylglycola (MHPG) za koji se pretpostavlja �a, bar delom, reflektuJe aktivnost moždanih noradrenergičnih neurona (Ko I sar., 1 983, Charney I sar., 1 987) . Ed/and i sar. (1 987) , nalaze, međutim, niže nivoe plazmatičnog MHPG kod pacijenata sa paničnim poremećajem


od onih kod normalnih. Izg leda da ni laktatom izazvani panični napadi nisu udruženi sa povišenim nivoima MHPG u plazmi (Carr i sar., 1 986, Poh/ i sar., 1 988) . Saopšteno je i da su urinarni nivoi MH�� ormalni (U��e, 1 988) i l i sniženi (Ham/in i sar., 1 983) u pacijenata sa pamcmm poremecajem, dok su u depresivnih sa paničnim napadima poviševn

i (GaNey/ sar., 1 �87) . . , Na osnovu napred navedenih nalaza, moze se sa Slgurnošcu tvrd iti

samo da je određena disfunkcija noradrenergičnog s!stema .�ar �el?rlJ odgovorna za nastanak anksioznosti. Priroda ove disfunkCIje nije j�S sasvim osvetljena. U pitanju su vrlo složeni procesi . Danas se zna da je sistem locus coeruleusa pod kontrolom niza modulatora, tj . uticaja drugih sistema. Tako, na primer, noradrenal in , serotonin, GABA i g l icin deluju inhibitorno, dok aceti/hol in , g lutamat i supstancija P deluju ekscitatorno na pražnjenje locus coeruleusa.

U novije vreme pripisuje se u loga i serotonergičnom sistemu kada je reč o anksioznosti i anksioznim poremećajima (Gershon i Eison, 1 987) . Serotonergični neuroni se nalaze u mezencefalonu i ponsu. Dokazi o ulozi serotonina proizi laze delom iz anatomskih, a delom iz eksperimentalnih i kl iničkih studija. .

Serotonergični sistem ima vrlo razvijene veze sa l imbičkim sistemom, koj i je važan za modelovanje emocija (Watson i sar., 1 986) .

Razmatranja u loge serotonerg ičnog sistema dovela su do kontradi ktornih zaključaka. Jedni iznose tvrđenje da pojačana aktivnost serotonerg ičnog sistema ima anksiogeni , a drugi anksiolitički efekat.

Ispitivanje uloge serotonergičnog sistema obavljan je eksperimentisanjem sa životinjama. Na ovaj način došlo se do podataka da sniženje serotonergije daje anksiol itičke efekte. Neka iskustva iz kl in ičke prakse to takođe potvrđuju. S druge strane, novi farmakološki agensi koj i pojačavaju serotonergičnu aksitnost izgleda da imaju antianksiogene efekte.

Kontradi ktorni podaci iz ovih studija mogu se objasniti složenom ulogom serotonergičnog sistema u patogenezi anksioznosti , tj . njegovom interakcijom sa drugim neurotransmiterskim sistemima, pre svega, interakcijama sa noradrenergičnim i gabaergičnim sistemom.

postoje morfološke veze centralnih noradrenergičnih struktura i serotonergičnih struktura moždanog stabla, što ukazuje i na njihovu povez�nost u funkcionisanju. U tom smislu postavljena je hipoteza da s��otonln inhibira pražnjenje noradrenergičnih neurona locus coeruleusa, cime se ostvaruje anksiolitičko delovanje. Na ovaj način moglo bi da se objasni i anksiolitičko delovanje inhibitora preuzimanja serotonina, kao što su fluvoksamin i fluoksetin . Ovim se može objasniti i anksiolitičko delovanje buspirona (agonist 5-HT1A) . Dokazano je, takođe, da pojačana noradrenerg ična aktivnost o lakšava pražnjenje serotonima iz neurona jeda�a raphe, čime se uspostavlja ravnoteža između ova dva neurotransmltersvka sistema. Anksioznost bi se javljala, dakle, usled poremećaja ove ravnoteze.

Međuodnosi serotonergičnog i gabaergičnog sistema komplikuju dalje razumevanje patogeneze anksi�z�osti. Iz �ksperimental.nih stu�ij�,. �� primer, nije proistekao jasan zakljucak da I I GABA delUje ankslol ltlckl

Predrag Kali�anln 1 04

svojom direktnom inhibicijom noradrenergičnog sistema locus coeruleusa ili posredno delovanjem na serotonergični s istem. U tom smislu nije još rašćišćeno ni pitanje anksiolitičkog delovanja benzodiazepina.

Mnoge farmakološke studije su dale rezultate, koji ukazuju da faci l itacija .IJlOždane seroto�inske neurotransmisije �ože da redukuje ili spreči panlcne napade (Eflckson E., 1 987) . Međutim, koncentracije u likvoru serotoninskog metabilita 5-hydroxyindole acetic acida (5-HIAA) se ne razl ikuju kod pacijenata sa paničnim poremećajem u poređenju sa kontrolnom wupom. I studije koje su ispitivale odgovore serotonergičnih receptora nlsu . . podržale hipot.�z� o alterisanpj serotonergičnoj neurotransmisij i kod pacIJenata sa panlcn lm poremecajem (Charney i Heninger, 1 986, Charney I sar., 1 987) . Prema tome, hipoteza o serotoninskom deficitu kod paničnog poremećaja još uvek je zasnovana samo na farmakološkim podacima.

Vel ika uloga, kada je reč o anksioznosti i anksioznim poremećaj ima, pripisuje se u novije vreme i gabaergičnom sistemu.

Sredinom sedamdesetih godina, Haefely i sar. (1 975) kao i Costa i sar. (1 975) , utvrdil i su postojanje tesne veze između gabaergičnog sistema i anksiol itičkog delovanja benzodiazepina. Benzodiazepini o lakšavaju transmisiju gama-aminobuterične kiseline u sinapse. Otkriveno je, takođe, da ta mesta imaju visoki afinitet za vezivanje benzodiazepina sa anksiolitičkim delo�anjem (Braestrup i Squieres, 1 977, Mohler i Oka da , 1 977) . O ovim mestima govori se kao o benzodiazepinskim receptorima. Istaknuta je hipoteza da je gabaergična funkcija važna za modeli ranje anksioznosti.

Eksperimenti su pokazali inhibitorni uticaj GABA i benzodiazepina na: (1 ) serotonergične rapha neurone koji šalju aksone u l imbičke strukture, (2) neurone amigdaloidnog kompleksa i (3) noradrenergične neurone locus coeruleusa.

O�z.i.rom na nalaz da benzodiazepini faci l itiraju centralnu gabaergičnu transmisIJu , često se pogrešno efekti GABA poistovećuju sa efektima benzodiazepina.

Gama-a�inobuterna kiselina (GABA) je najrasprostranjenij i inhibitorni neurotransmlter u centralnom nervnom sistemu. Drugi aminokiselinski neurotransmiter, g lutamat, koji je, takođe, vrlo zastupljen u CNS ima ekscitatorno delovanje,

'

GABA-ergični neuroni se nalaze praktično u svim delovima CNS. Procenjuje se da u mozgu na GABA-erg ične sinapse otpada oko 40% svih sinapsa. Većina GABA-erg ičnih neurona su neuroni sa kratkim aksonima, ali postoje i neuroni čiji se aksoni projektuju u udaljenije strukture.

GABA receptori se nalaze u svim strukturama mozga, ali im broj i �kupn� koncentracija y�riraju . Smatra se da se GABA-erg ični inhibitorni ImpulS I prenose praktlcno na sve neurone u CNS. Definisana su dva osnovna tipa GABA receptora - GABAA i GABAs receptori.

. vNovija istraživanja su pokazala da ne postoji jasna korelacija između pO�lsene GABA-erg ične neurotransmisije i anksiolize (pronađena je korelacija sa sedativno-hipnotičkim efektom) . Utvrđeno je, dalje da je u sklopu


GABAA receptora jonski h lorni kanal Oonofora} koji se otvara vrlo kratko po vezivanju GABA. Posledica tog otvaranja je najčešće brzi inhibitorni postsinaptički potencijal. Smatralo se u početku da se ovaj receptor sastoji od dve subjedin ice (a. i �) i da jedna vezuje benzodiazepine, a druga GABA. Dalja istraživanja su pokazala da obe ove subjedinice vezuju i benzodiazepine i GABA, ali su pokazala da postoje još dve subjedin ice (y i o) . Utvrđeno je da y subjedinica pospešuje vezivanje benzodiazepina za a. subjedinicu. Dalja istraživanja GABAA receptora pokazala su da je njegova struktura još složenija i da na njemu postoje specifična mesta koja vezuju pojedine biološki aktivne supstancije, posebno pikrotoksin (sa bl iskim hemijskim strukturama kao što su steroidni anestetici, barbiturati i alkohol) i benzodiazepini. Zbog vel ikog klin ičko-farmakološkog značaja benzodiazepina, ceo receptorski kompleks se pojednostavljeno naziva GABA/BDZ receptorom.

GABA-erg ični procesi modulišu stanja straha i ponašanja koja se u tim stanjima ispoljavaju, inhibicijom svih ascendentnih sistema (noradrenergičnog, serotonergičnog, dopaminergičnog) . Ta inhibicija može da se odvija d i rektnim uticajima na aktivne strukture, ili indirektno, inhibicijom ekscitatornih uticaja. Benzodiazepinski receptor modulira anksioznost dvojako: agonizacijom dolazi do anksiolize (benzodiazepini) , a vezivanjem endogenih beta-karbolina i purina, mogu se provocirati ataci anksioznosti (napadi panike) . Antagonisti benzodiazepinskog receptora izazivaju stanja anksioznosti . Pretpostavlja se da se anksiol itički efekti agonizacije benzodiazepinskih receptora (kako egzogenim tako i endogenim l igandima) ostvaruju delom direktnim uticajem na sistem locus coeruleusa, a delom posredno, faci l itacijom septo-hipokampalnog sistema filtracije informacija i bihejvioralne inhibicije.

Sve je veći broj informacija koje govore o ulozi ova tri vel ika neurotransmiterska sistema (noradrenergičnog, serotonergičnog i GABA-erg ičnog) u patogenezi anksioznosti i anksioznih poremećaja. Od značaja su, međutim, i interakcije između njih i verovatno drugih neurotransmiterskih sistema.

Najzad, novija istraŽivanja su pokazala mogući modulatorni uticaj i neuropeptida na anksiozna ispoljavanja. Pokazalo se, na primer, da je depresija praćena sniženjem koncentracije neuropeptida Y i daje intenzitet anksioznosti u sklopu depresije, utol iko veći, ukoli ko je ovo sniženje koncentracije veće. Utvrđeno je, takođe, da primena holecistokinina u osoba sa paničnim napadima, može te napade da provocira.

Biološke osnove paničnog napada

Vodeće savremene hipoteze o patogenezi paničnog napada, koji je najviše studi ran pomoću bioloških modela, zasnivaju se na:

Predrag Ka!ičanin

(1 ) centralnoj noradrenergičnoj aktivnosti (2) centralnoj serotonergičnoj aktivnosti (3) centralnoj gabaergičnoj abnormalnosti (4) hipersenzitivnosti perifernog nervnog sistema (5) respiratornoj disfunkciji (6) poremećaju metaboličke ravnoteže.

1 06

Ad 1 . Jedna od široko prihvaćenih bioloških teorija govori da se panični napad javlja zbog abnormalne centralne noradrenergične aktivnosti. U novije vreme istaknute su i hipoteze o abnormalnoj centralnoj serotonergičnoj i gabaergičnoj aktivnosti.

Savremene tehnike ne omogućuju testiranje ovih hipoteza d i rektnim ispitivanjem čovekovog mozga. Na indirektan način, neurohemijske funkcije mozga (noradrenergična i serotonergična) ispituju se putem studiranja perifernih krvnih elemenata-eritrocita, leukocita i trombocita. Mnogi neurotransmiterski sistemi koji utiču na moždane funkcije, važni su , takođe, medijatori i krvnih elemenata. Posebno su na ovaj način studirani afektivni i u novije vreme panični poremećaj i . Ove se studije fokusiraju naročito na trombocite i istražuju na njima broj i afin itet mesta za vezivanje , relevantnih za noradrenergični i serotonergični sistem.

Videli smo već da je hipoteza o abnormalnom funkcionisanju centralnog noradrenerg ičnog sistema, tj. o njegovoj aktivaciji kod paničnog poremećaja, dobila podršku iz raZl ičitih izvora. I eksperimenti sa životinjama, podržavaju ovu hipotezu . Hiperaktivnost locus coeruleusa, g lavnog izvorišta noradrenerg ičnih neurona u centralnom nervnom sistemu, testirana je utvrđivanjem plazmatičnog i urinarnog nivoa metabolita noradrenalina -3-methoxy-4-hydroxyphenylg lycola (MHPG) . U ovim studijama nađene su, međutim, kako povišene tako i normalne vrednosti u plazmi (Ko i sar., 1 983, Bal/enger, Peterson i sar., 1 984, Pohl i sar., 1 987) . Niz studija je otkrio da pacijenti sa čestim paničnim napadima imaju znatno više n ivoe MHPG u plazmi od onih koji se nalaze u ispitanika sa ređim paničnim napadima, što bi ukazivalo na ulogu noradrenergične disfunkcije u genezi paničn ih napada. Međutim, nisu svi ni spontani ni izazvani panični napadi praćeni ovim poremećajem MHPG. To govori da je noradrenergična aktivnost značajan, al i ne i isključiv faktor u neurobiologij i ovog anksioznog poremećaja.

Farmakološke studije pokazale su da agensi koji povećavaju oslobađanje noradrenal ina deluju anksiogeno, dok supstance koje snižavaju pražnjenje noradrenergičnih neurona izazivaju anksiolitički efekat. Na osnovu reagovanja na davanje klonidina i johimbina, izgleda da pacijenti sa paničnim P9remećajem imaju abnormalne alfa-2-adrenergične receptore.

Ad 2. Siroko je prihvaćena i h ipoteza da se patogeneza paničnog poremećaja zasniva na centralnom serotonergičnom deficitu. I ovde ima n�laza �oji govore u prilog ove hipoteze, ali ima i onih koji ukazuju na �.lpe�a�lvnost ovog sistema. Tako je, na primer, u eksperimentima na zIvotinjama nađena povezanost između aktivnosti dorzalnog nucleus rap-


he i anksioznosti (Teuen, 1 967, File, 1 978) . Dalja podrška ovoj hipotezi, kada je reč o anksioznim poremećajima, prOizašla je iz farmakoloških studija na čoveku. Pokazalo se, na primer, da su antidepresivi koji selektivno deluju na serotoninske neurone, efikasni i u lečenju paničnog poremećaja (Koekzkas i sar., 1 981 , Evans i sar., 1 986) . Tako indirektni serotoninski agonist, metabolit serotonergičnog antidepresiva - trazodona - m -- hlorofeni lpiperazin, dat u manjim dozama može da izazove panični napad u osoba sa paničn im poremećajem. Visoke doze dovode do paničnog napada i u zdravih . Ovi podaci govore o verovatnoj senzibil izaciji serotoninskih receptora kod pacijenata sa paničnim poremećajima. To može da objasni i početno pogoršanje paničnog poremećaja kada se primeni 5-hidroksi-triptofan i l i klomipramin, koje se kasnije, usled normalizacije receptora povlači. Utvrđeno je, takođe, da pacijenti sa paničnim poremećajem imaju na trombocitima smanjen broj mesta za vezivanje imipramina, što bi moglo da ukazuje na disfunkciju serotoninske neurotransmisije u mozgu (Lewis i sar., 1 985) . Ima, međutim, i suprotnih nalaza (Charney i Heninger, 1 986, Nutt i Fraser, 1 987) .

Ad 3. Hipoteza o centralnOj gabaergičnoj abnormalnosti, tj. tvrđenje da ona ima izvesnu ulogu u patogenezi anksioznih poremećaja, proizašla je iz farmakoloških studija. Tako, na primer, izgleda da svi konvencionalni anksiolitici (benzodiazepini , barbiturati , etanol) , efikasni u lečenju general izovanog anksioznog poremećaja i manje efikasni u preveniranju paničnog poremećaja, (osim alprazolama koji je efikasan i kod paničnog poremećaja) to svoje delovanje ostvaruju faci l itirajući gabaergične mehanizme. Na osnovu rezultata ovih studija, izveden je i zaključak da su generalizovani anksiozni poremećaj i panični poremećaj , dva različita psihička poremećaja, iako imaju neke zajedničke neurohemijske karakteristike.

GABA je neurotransmiter-inhibitor, najbolje proučen u nervnom sistemu. Nalazi se u jakim koncentracijama u locus coeruleusu, cerebralnoj kori, h ipokampusu, n . amygdale, septumu i hipotalamusu, često u blizini noradrenergičnih receptora. Receptori GABA nalaze se difuzno rasuti u kori mozga, ali i u malom mozgu, moždanom stablu i kičmenoj moždini , položeni na postsinaptične membrane neurona. Već je rečeno da se receptori GABA javljaju tesno vezani za benzodiazepinske receptore, mesta gde se specifično vezuju benzodiazepini (BD2) . Ovi parovi receptora za BOZ i GABA funkcionišu putem intermedijarnih kanala zajone hlora (CI-) koji su položeni u neuronalnoj postsinaptičkoj membrani . Ovi negativni joni u laze u unutrašnjost nervne ćel ije. Aktivacija nervne ćelije je lakša i l i teža, zavisno od stepena njene depolarizacije. Dolazak pozitivnog punjenja sa jonima natrijuma (Na +) deklanšira akcioni potencijal. Obratno, veća koncentracija negativnih jona h lora (CI-) pojačava inerciju neurona, tj. sprečava njegovo pražnjenje. Kanali natrijuma imaju svoj protok ubrzan kada deluju ekscitativni neuromedijatori aceti lhol in i l i g lutamat. Kanali h lora pumpaju bolje kada su receptori fiksirani za jedan inhibitorni medijator kao što je GABA. Efekat GABA se pojačava ako se simultano veže benzodiazepin koji

Predrag Kaličanin 1 08 uvećava opseg kanala hlora. Posredstvom ovog složenog sistema kanala, GABA može da ima inhibitorni efekat na ekscesivnu neuronainu aktivnost.

Otkriće benzodiazepin - GABA receptarskog kompleksa predstavljalo je značajan korak napred u osvetljavanju patogeneze anksioznih poremećaja. Utvrđeno je da agonisti benzodiazepina (npr. diazepam - Valium) imaju anksiol itičko i antikonvulzivno delovanje, dok inverzni benzodiazepinski agonisti na primer, npr. B-carbo line - 3-carboxylic acid ethyl-ester (B-CEE) daje prokonvulzivne i anksiogene efekte. BCEE kod životinje izaziva strah praćen nemirom i drugim telesnim promenama karakterističnim za ovu emociju . Ovaj , kao i drugi nalazi, ukazuju da je benzodiazepin - GABA receptarski kompleks važan molekularni supstrat u biološkoj regulaciji budnosti (arausal) i patogenezi anksioznosti kod ljudi .

Ad 4. Istaknuta je i h ipoteza da je hipersenzitivnost perifernog autonomnog nervnog sistema odgovorna za somatske simptome u paničnom napadu. Posebno se periferna beta -adrenergična hipersenzitivnost smatra mogućim patogenetskim mehanizmom za razvoj paničnog napada. Ima, međutim , malo čvrstih dokaza za to.

Ad 5. Hipoteza o ulozi respiratorne disfunkcije u genezi paničnog napada zasniva se na zapažanju da inhalacija C02 može da provocira panični napad kod pacijenata sa paničnim poremećajem. Utvrđeno je da C02 stimuliše pražnjenje u locus coeruleusu. Ima podataka, koji ukazuju da među pacijentima sa paničnim poremećajem postoji podgrupa hroničnih hiperventilatora (Gorman i sar., 1 986, Liebowitz i sar., 1 985) .

Ad 6. H ipotezu o metaboličkom poremećaju kao čin iocu koji igra u logu u genezi pan ičnog poremećaja istakli su još pre četiri decenije, Cohen, White (1 95 1 ) na osnovu zapažanja da pacijenti sa neurocirkulatornom astenijom razvijaju posle fizičkog napora više nivoe laktata u krvi nego ispitanici iz kontrolne grupe,. Prema ovoj hipotezi, pacijenti sa paničnim poremećajem ispoljavali bi ovaj specifičan poremećaj u metabolizmu tokom fizičkog napora.

Kada je reč o poremećaju metaboličke ravnoteže kao činiocu koji igra ulogu u razvoju paničnog napada, treba reći da ona ima podršku i u različitim testovima kojima panični napad može da se provocira.

Od prvog zapažanja Pitts-a i Mc Clure-a (1 967) da infuzija natrijumlaktata može da indukuje panični napad u pacijenta sa paničnim poremećajem (retko i u normalnih) , mnogi su studirali laktata m izazvan panični napad. Na taj su način pokušavali da osvetle bazične biohemijske mehanizme uključene u panikogena delovanje (Fyer i sar., 1 984) . U klasičnom eksperimentu , infuzija natrij um-laktata izazvala je u 1 3 od 1 4 ispitanika sa paničnim poremećajem panični napad i samo u 2 od 1 0 normalnih ispitanika. To bi ukazivalo na preosetljivost pacijenata sa paničnim poremećajem prema natrijum-Iaktatu.

Charney i sar. (1 982) su utvrdil i da johimbin, jedan alfa-2-adrenergični antagonist, ima anksiogeno delovanje i na pacijente sa paničnim poremećajima i na normalne ispitanike. Johimbin povećava pražnjenje noradrenergičnog locus coeruleusa kod životinja. Stimulacija pražnjenja locus


coeruleusa udružena je sa povećanjem oslobađanja noradrenalina i ispoljavanjem ponašanja straha. Suprotno tome, klonidin (Catapres) jedan alla-2 adrenergični agonista, snižava oslobađanje noradrenalina i smanjuje ponašanje straha u životinja. Pacijenti sa paničnim poremećajem osetljiviji su od ispitanika iz kontrolne grupe na anksiogene efekte johimbina. Kod nj ih kada se da 20 mg. johimbina (znatno manja doza nego kod normalnih) , dolazi do paničnih napada. Veće doze johimbina mogu i kod normalnih češće izazvati panične napade. Inače, nađena je značajna korelacija između johimbinom izazvanog paničnog napada u pacijenata sa paničnim poremećajem i povećanja nivoa MHPG u plazmi.

Freedman i sar. (1 984) su utvrdi l i da infuzija izoproterenola izaziva panični napad u pacijenata sa paničnim poremećajem. Izoproterenal je beta - adrenerg ični agonist.

Uhde i sar. (1 984) saopštavaju da kofein može da provocira panične napade u pacijenata sa paničnim poremećajem. Odavno se, inače, zna da velike količine kofeina mogu da izazovu panični napad. Kod preosetljivih na kofein do toga dolazi već i kod malih doza. Posle uzetih 480 mg. kofeina (4-6 šoljica) pribl ižno 40% pacijenata sa paničnim poremećajem razvija panične napade. Normalni ne. Kofein deluje verovatno posredno. Ima podataka da antagonizuje delovanje benzodiazepina i blokira adenozinske receptore. Adenozin , inače, deluje inhibitorno na oslobađanje noradrenalina i aceti lholina. Blokirajući ovu inhibicuju , kofein izaziva pojačano pražnjenje kortikainih neurona i neurona locus coeruleusa. Neke studije sugerišu da se anksiogeni efekat kofeina zasniva na blokadi serotoninskih receptora.

Utvrđeno je da i inhalacija 5% C02 može da provocira panični napad (Gorman i sar., 1 984) . Izgleda da je ugljen dioksid moćan patogeni agens specifičan za pacijente sa paničnim poremećajem.

Halecistokinin koji prolazi krvno-moždanu barijeru izaziva, zavisno od vel ičine doze, panični napad u osoba sa paničnim poremećajem. Ovo se delovanje ne prekida benzodiazepinima, a prestaje primenom antagonista halecistokinina.

Neuroendokrini markeri u paCijenata sa paničnim poremećajem

Zapažanje da su panični poremećaj i sa agorafabijom i bez agorafobije često udruženi za vel ikom depresijom, kao i pozitivna iskustva sa lečenjem antidepresivima ovih anksioznih poremećaja, podstakla su istraživanja sa ciljem da se utvrdi da li se i kod čistih paničnih poremećaja bez depresije nalaze biološki markeri identifikovani kod velike depresije. S druge strane, ova su istraživanja bila stimulisana i saznanjem da panični napadi mogu bit i provocirani i l i prevenirani različitim hemijskim supstancama. Otkriveno je da ove supstance ispoljavaju svoje delovanje preko različitih moždan ih

Predrag Kaličanin 1 1 0 neurotransmitera (kao što su noradrenalin, serotonin i GABA) . Smatralo se da ova istraživanja mogu bolje da osveti e patogenezu ovih psihičkih poremećaja.

Od različitih neuroendokrinih testova, koji otkrivaju abnormalnosti kod pacijenata sa velikim depresivnim poremećajem, najviše je korišćen OST (dexamethason supression test) . U 50-70% ovih pacijenata otkriva se da doza od 1 mg. deksametazona ne dovodi do supresije kortizola u plazmi . Njegove vrednosti ostaju i dalje visoke. Mada su rezultati OST u bolesnika sa paničnim poremećajem kontradiktorni , ipak izgleda da su 20% njih , takođe, nesupresori (Erickson, 1 988) , što je daleko veći procenat od onog koji se nalazi u normalnih ispitanika (2-5%). Pril ikom ovih ispitivanja utvrđeno je da su kod pacijenata sa paničnim poremećajem sa agorafobijom, n ivoi plazmatičnog kortizola znatno viši nego u pacijenata sa paničnim poremećajem bez agorafobije. I nivoi urinarnog kortizola razlikovali su se na isti način (Kathol i sar., 1 988) . Ovi nalazi bi ukazivali da je agorafobija, više nego panični poremećaj , udružena sa hiperaktivnom osovinom hipotalamus-hipofiza-kora nadbubrega i preko toga biološki povezana sa velikom depresijom. Neki preliminarni rezultati, inače, ukazuju da OST kod agorafobičnih pacijenata ostaje abnormalan i kada se suzbiju panični napadi i kada se znatno redukuje ponašanje izbegavanja agorafobičara.

Stanje osovine hipotalamus-hipofiza-kora nadbubrega može da se ispita i merenjem AGTH (adrenokortikotropnog hormona) u odgovoru na GRF (kortikotropni oslobađajući faktor) . Kod depresivni h pacijenata ovaj je odgovor snižen, a Roy-Burne i sar. (1 986) nalaze takav isti odgovor i kod pacijenata sa paničnim poremećajem. Ipak, dok su nivoi GRF bili povišeni u depresivnih pacijenata, kod pacijenata sa paničnim poremećajem bi l i su normalni (Nemeroff i sar., 1 984) .

Ispitivana je i osovina h ipotalamus-hipofiza-tireoideja. Tako je, na primer, nađeno da je odgovor TSH (tireoidnog stimulantnog hormona) na TRH (tireotropni oslobađajući hormon) s labiji i kod paCijenata sa vel ikom depresijom i kod pacijenata sa paničnim poremećajem (Roy-Byrne, P.B. i sar., 1 986) . Ovi nalazi, međutim, nisu potvrđeni.

U zaključku se može reći da neuroendokrine studije ne pružaju jaku podršku koncepciji da su panični poremećaj i depresija samo različite ekspresije identične moždane patofiziologije. Neki od rezultata ovih studija govoril i bi više u prilog tome da je agorafobija tešnje povezana sa depresijom od paničnog poremećaja.

PSI HODI NAM I KA ANKSIOZNOSTI I ANKSIOZN IH POREMEĆAJA

S. Freud je dao zapažen doprinos boljem razumevanju anksioznosti tj . straha i anksiozn ih poremećaja. 1 2 Anksioznosti je pridavao poseban značaj kako u normalnom psihoseksualnom razvoju i u normalnom psih ičkom životu , tako i u nastanku i održavanju različitih psih ičkih poremećaja. Nije stoga čudno što se tokom celog života bavio problemom anksioznosti i anksioznih poremećaja, pri čemu je svoja gledišta i svoja učenja tokom vremena u pril ičnoj meri menjao i dograđivao.

Po prvoj Freudovoi teoriji (1 896) - teoriji o transformaciji l ibida u strah, strah bi se javljao usled akumulacije seksualne energije čije je normalno oslobađanje, tj . pražnjenje putem orgazma osujećeno. Oo tog osujećenja bi dolazi lo zbog seksualnog uzdržavanja iz bi lo kog razloga kao i zbog praktikovanja coitus interruptusa. Po ovom učenju Freuda, pražnjenje nagomilane seksualne energije tj . l ibida preko autonomnog nervnog sistema izazivalo bi strah. Intenzitet tog pražnjenja zavisio bi , pre svega, od količine nagomi lane seksualne energije. To je tzv. "ekonomska teorija anksioznosti " , koja pokušava da objasni i izvor i jačinu anksioznosti. PO ovoj teorij i , anksioznost ne bi imala svoje pSihičko poreklo, već bi bi la posledica akumul isane telesne seksualne ekscitacije, tj . transformacije neiskorišćene seksualne energije. Freud je u početku mislio da su somatske man ifestacije anksioznosti sl ične onima koje se ispoljavaju tokom seksualnog orgazma. Zanemario je, pri tome, da je orgazam praćen doživljajem zadovoljstva, dok je anksioznost bolan i mučan afekt. Nešto kasnije, Freud je došao do zaključka da se u anksioznosti ponavlja afektivno i somatsko reagovanje deteta na traumu pri rođenju .

U skladu sa ovom svojom prvom teorijom o transformaciji l ibida u strah , Freud je defin isao neurozu straha kao poseban klinički entitet i svrstao je u dijagnostičku grupu "aktuelnih neuroza" u kojoj su mesto našli još i neurastenija i hipohondrija. Ove bi neuroze nastajale iz aktuelnih okolnosti, uvek seksualne prirode (osujećenje orgazma usled seksualnog

12 S.Freud nije pravio strogu distinkciju između pojmova strah i anksioznost

Predrag Kalii5anin 1 1 2

uzdržavanja i coitus interruptusa, preterana masturbacija i sl ično) . U razvoju aktuelnih neuroza ne bi igrali ulogu, dakle, psihološki mehanizmi . Po tome bi se aktuelne neuroze bitno razlikovale od psihoneuroza (fobije, prisilna neuroza i histerija) koje imaju psih ičku genezu, koja vuče svoj koren od najranijeg detinjstva. Po ovoj PNOj teorij i , koja bi se mogla nazvati i fiziološkom i l i još bolje toksičnom, nagomilavanje seksualne energije kao nagomilavanje nekog toksina, izaziva, pored straha, i razne d ruge simptome.

Dvadesetak godina kasnije, Freud (1 91 7) je donekle izmenio svoje pNobitno učenje. Stao je na stanovište da osujećenje l ibidinoznog pražnjenja nije toliko posledica spoljašnjih okolnosti, već, pre svega, posledica potiskivanja neprihvatlj ivih l ibid inoznih pulzija. Nagomi lana seksualna energ ija se, prema tome ne pretvara direktno u strah već potiskivanjem u neurozu straha.

Svoju drugu teoriju o strahu, nazvanu "signalna teorija", Freud je izložio u radu "Inhibicija, Simptomi i strah" (1 926) . PO ovoj teorij i , strah nastaje kao reakcija svesnog dela ličnosti , tj . Ega, na nesvesne, neprihvatljive l ibidinozne zahteve, odnosno pulzije iz Ida. Neprihvatljive od okoline i/i l i Superega. Zadovoljenje ovih zahteva, odnosno pulzija dovelo bi do kažnjavanja od okoline i/i l i osude i moralne kazne od Superega. Probuđena anksioznost, po ovom učenju, predstavljala bi signal te preteće opasnosti Egu . Da bi se ta opasnost izbegla, Ego je primoran da koristi psihološke mehanizme odbrane kojima raspolaže i od nj ih, pre svega potiskivanje. Seksualne pulzije se potiskuju i zadržavaju u nesvesnom. Ako je potiskivanje uspešno ono uspostavlja psihološki ekvi l ibrijum, jer se u nesvesnom zadržavaju i seksualne pulzije i s njima udruženi afekti i fantazmi . Anksioznost se gubi i drugi simptomi se ne formiraju. Češće, međutim, potiskivanje nije u potpunosti efikasno. Tada u pomoć pristupaju druge odbrane (konverzija, pomeranje, regresija itd .) . Putem njih, seksualne pulzije dostižu parcijalnu, mada prerušen u ekspresiju u vidu , na primer, konverzivn ih simptoma, fobičnog i l i opsesivno-kompulzivnog poremećaja što, između ostalog, zavisi od odbrana koje dominiraju. Budući da odbrane nisu u potpunosti efikasne, uz napred navedene neurotične simptome, javlja se i anksioznost. Treba reći da odbrane, ipak, drže ovaj bolan i mučan afekt na nivou koji može da se toleriše. Ako potiskivanje nije efikasno, a druge odbrane se ne pokrenu, tada je anksioznost jedini S imptom i može se po svom intenzitetu kretati u širokom opsegu od blago izražene do nastupa panike. Po signalnoj teorij i , dakle, anksioznost odsl ikava intrapsihički konflikt i razne opasnosti (na primer, napuštanje od strane roditelja i drugih značajnih ličnosti , opasnost od kastracije i l i od moralne osude Superega itd . ) . Anksioznost, dakle, nije više automatska (kao po PNOj teorij i) , već predstavlja emociju koja pokreće aktivnosti koje mogu da potisnu ili da na neki drugi način suzbiju preteću opasnost.

Po pSihoanalitičkom učenju, značaj i značenje anksioznosti u zavisnosti je i od prirode konfl ikta koj i je u njenoj osnovi. Pored seksualnih pulzija, Freud je kasnije njima pridodao i agresivne pulzije. Konflikt je, sam

1 1 3 ANKS/OZNI POREMEĆAJI

po sebi, produkt doživljaja osobe u raznim fazama rasta i razvoja, pa zavisi i od stepena dostignutog rasta i razvoja psihičke strukture sa kojom se individua suočava kako sa okolnim svetom, tako i sa svojim Superegom. Stimulusi iz okoline mogu da aktiviraju konfl ikte i da na taj način poremete psihološki ekvilibrijum, što može da podstakne signalnu anksioznost, koja sa svoje strane pokreće razne Ego odbrane. Pacijenti nisu svesni ovih pSiholoških promena, a često ni toga da su ih okolinski stimulusi započeli , odnosno podstakli. Psihodinamski orijentisani psihijatri očekuju da otkrivanje (osvešćivanje) ovih nesvesnih procesa dovede do izlečenja. Zato u psihoterapiji ovih pacijenata pokušavaju da dođu do odgovora na sledeća pitanja: (1 ) kojih se unutrašnjih poriva pacijent boji i (2) kojih se njihovih posledica plaši?

Prema psihoanalitičkom učenju, anksioznost se može svrstati u četiri kategorije: (1 ) ld anksioznost se javlja zbog opasnosti gubitka kontrole nad pulzijama

iz Ida. Često se manifestuje strahom od iracionalnog delovanja. U ekstremno izraženom obliku, anksioznost može da se ispoljava kao preteća disolucija selfa, što se ponekad javlja na početku razvoja shizofrenije. Ovaj obl ik anksioznosti može, međutim, da se javi i kao prateći simptom izraženog besa u agresivnih nepsihotičnih osoba.

(2) Separaciona anksioznost nastaje zbog gubitka i l i anticipacije gubitka odnosa sa važnom osobom ili osobama.

(3) Kastraciona anksioznost se ispoljava strahom od telesnog oštećenja i l i smanjenja, odnosno gubitka sopstvenih sposobnosti . Naziv kastraciona anksioznost dolazi stoga što fantazmi pacijenta često obuhvataju mutilaciju genitalija, udruženu sa konfuzijom seksualnog identiteta. Ova teška forma anksioznosti sreće se, obično, kod adolescenata i u mlađem odraslom dobu.

(4) Superego anksioznost izazvana je osećanjem krivice zbog nekog postupka, što je onda praćeno anksioznim iščekivanjem osude i kazne. Na ovu vrstu anksioznosti utiče l ični kodeks etike i moralnih vrednosti i standarda, propisanih od strane socijalne sredine, odnosno socijalnih običaja. Ova anksioznost može biti različitog intenziteta. Najjasnije i najjače je izražena kod psihotične depresije (sa sumanutim idejama g rešnosti i krivice, uz samooptuživanje) .

Uopšte uzev, anksioznost može da se javlja u dva oblika: (1 ) Kao stanje panike, tj. nasilnog, g lobalnog pražnjenja autonomnih

funkcija koje preplavljuju i dezorganizuju Ego funkcije, onemogućavajući osobu da se adaptivno ponaša.

(2) Kao signal opasnosti - unutrašnje i spoljašnje - gde je anksioznost manjeg intenziteta, što omogućava da osoba anticipira pretnju, tj . opasnost i da preduzme odgovarajuće odbrane.

Predrag Ka!ičanin 1 1 4 Uobličavajući svoj koncept anksioznosti, Freud je uz signal nu anksi

oznost uključio i traumatsku anksioznost. Anksioznost bi u pNom slučaju bila izazvana percepcijom onoga što ukazuje na potencijalnu opasnost, a u drugom pamćenjem ranije doživljene traume. U oba slučaja su, dakle, u pitanju kognitivni procesi.

Klasifikacija anksioznosti koja proizilazi iz Freudovog učenja povezuje i definiše odnose između onoga što se odigralo u prošlosti i onoga što se sada odigrava. Uz to ona ukazuje na nivoe kliničke anksioznosti, čij i je stepen ispoljavanja određen i razvojnom fazom iz koje anksioznost vuče svoj koren.

Iz napred izloženog je jasno da izvor i vrsta anksioznosti zavise, između ostalog , i od dostignutog rasta i razvoja. Tako se, na primer, ld anksioznost povezuje sa primitivnim difuznim lošim osećanjem deteta, kada je ono preplavljeno potrebama čije je zadovoljenje osujećeno i stimulusima koje ne može da kontroliše. Separaciona anksioznost se javlja u nešto starijeg, ali preedipainog deteta, u vidu straha od gubitka roditeljske ljubavi i straha od njihovog napuštanja ako ne uspe kontrola impulsa. Fantazmi kastracije sa kastracionom anksioznošću javljaju se u dece u edipainoj fazi, kada dolazi i do razvoja seksualnih impulsa. Najzad, Superego anksioznost je direktna posledica daljeg razvoja koji označava prevazilaženje edipovog kompleksa i dolazak prepubertetskog perioda.

Zapažen doprinos boljem razumevanju anksioznosti u najran ijem periodu razvoja dao je i K. Abraham (1 91 1 ) otkrićem da ambivalencija deteta prema majci dovodi do pojave anksioznosti.

Osnovna pNobitna osećanja deteta su osećanja koja prate stanja g ladi i sitosti. Kada je dete g ladno, razvija se u njemu neprijatno osećanje. Ono se tada seća prijatnog stanja sitosti i traži plačom i nemirom da se nahrani. Kasnije tokom razvoja, ne samo glad i sitost, već i niz drugih iskustava u vezi sa zadovoljenjem potreba bude prijatna i neprijatna osećanja. Za dete se može reći da je izrazito narcistički orijentisano (tzv. "primarni narcizam") . Ono je u stanju neprekidne pohlepe za spoljašnjim doprinosima ili g ratifikacijama koje zadovoljavaju njegove potrebe. Zavisno od tih spoljašnjih doprinosa, dete se oseća čas voljenim, što podiže njegovo osećanje sopstvene vrednosti, a čas nevoljenim, što je praćeno osećanjem manje vrednosti.

U početku se sve potrebe deteta zadovoljavaju . Dovoljno je da ono plačom i l i na neki drugi način ukaže na te svoje potrebe i majka će ih zadovolj iti. U ovom pNom stadijumu razvoja, dete živi po principu zadovoljstva (zadovoljenje Ida) i zbog toga razvija osećanje omnipotencije. Ubrzo , međutim, nastupa druga faza u razvoju u kojoj se detetu postepeno nameću i izvesna ograničenja. U ovoj se fazi, dakle , njegove potrebe povremeno frustriraju. Odbijanje od dojke je jedna od PNih takvih frustracija. Primorano da se postepeno navikava da živi po principu realnosti, dete počinje da gubi osećanje svemoći koju sada pripisuje roditelj ima. U ovom periodu razvoja, koji se naziva "drugim oralnim stadijumom", počinju da se javljaju pNa ambivalentna osećanja kod deteta. U zavisnosti od toga da li

1 1 5 ANKSIOZNI POREMEĆAJI

su njegove potrebe zadovoljene i l i osujećene, majka se doživlj�va čas k�o dobra, pa dete prema njoj gaji ljubav, .a č�s kao loša, pa se u njemu ��Ija mržnja i neprijateljstvo. Ugriz u toku �Isanja, u drugo�. oralno� st�dIJum� , bio bi pNi manifestni znak neprijateIJ��a pre�a maLcI .. U ovoJ f�1 razvoj� dete na frustracije odgovara besom I Impulslvnom zeljom da objek�t kOJI frustrira uništi proždiranjem. Dete ima n�svesne: fant�me o odmazdl. On� može da ovlada svoj im besom usmerenlm protl� obj.e�a �rem� �9n:e gaJ I ambivalentna osećanja, potiskivanjem t ih neprijateljskih I sadlstlcklh ten: dencija. Dete, ipak, nesvesno. pre

'po�naj.e da j� o�jekt n.iego�og b��a

. �

agresivnih pulzija istovre�en� I voljeni �bJekt kv�jl .daJ� gratlfik�clje, kOJI �tltl i od koga ono zavisi. U� lste.nje .�og ,?�)e�a UClnl �O. bl da se vlz�ube toliko potrebni spoljašnji doprinosI kOJI zastl�uJU, smanjuJu un�trasnJu napetos� i podižu osećanje sopstv��e vrednostI. Por.e� opasnosti da se ne Izgubi objekt od koga dete zaVISI, opasnost preti I od odmazde ove, za dete svemoćne figure. To je tzv. "dilema zavisnosti ranog detinjstva". Konfl ikt je vrlo snažan i produkuje anksioznost. . . I. M. Klein (1 948) je iznela sl ično mišljenje o razvoju. ankslozno�tl tokom pNe godine života, koja, zatim, može da se konvertuJe li depresIJu sa osećanjem krivice. Ona je postavila h ipotezu da sva deca normalno prolaze kroz razvojnu fazu koju je nazvala."depresivna p

,oz�cija". To je faz�

straha, tuge i osećanja krivice. U tom penodu nemoguce )e u potpun.ost� odgovoriti zahtevima deteta za ljubavlju, pa se dete os�ca frustnranltl�. I postaje ljuto na svoju majkU. U toku o�o� nez�dovol.Jstva ono razvlj� destruktivne i sadističke fantazme prema nJoJ. Zato sto se Istovremeno plasl da bi ti fantazmi mogli da unište majku.: d�te razvija.osećanje.str�ha i kr�vi��: Budući da u toj fazi svog razvo)a jos � Ije � stanju 9a. raz� l kuje �poljasnjl svet, tj . majku, i unutrašnji svet, tj . sebe I svoJu unu�sas�Ju sliku majke, strah od uništenja majke povezan je sa strahom od unlstenja samog sebe.

Po kasnijem pSihoanalitičkom učenju, anksioznost se ipak, razlik�je od straha. Anksioznost je individualna reakcija na opasnost. Iznutra u Vidu skrivenog instinktivnog poriva koji �r�ti da izmakne �ontroli �sobe . . Str�h je s druge strane, re�kcija na spoljasnJu})�asnost. All ovo razll.�ovan�e vnl�e uvek moguće, Fobicar, na primer, dozIvijava kao da postOJ I. sp�IJa�nJa opasnost. Osim toga, spoljašnja situ�cija �ože da podst�k�e instinktivne porive, pa na taj način da podstakne I ankSioznost unutrasnjeg porekla.

Psihoanalitički model anksioznosti polazi od pretpostavke da je anksioznost signal opasnosti, u čijoj os�ovi. lež� n.esv;s�i fant�mi i imaQ!nacije opasne situacije, provoclrane InstInktivnim z�IJ�ma II I percepclJ�m spoljašnje situacije (Miche/s i S.�r., 1 98�):. �azvoJnl progr��, usl.ovljen sazrevanjem i učenjem, kar�ktens� specl��nI fa�taz�l .kao I I.�aglnarn� opasne situacije. Izbegavanje ankSioznosti Je vazan CInilac kOJI jako oblikuje i normalno i patološko ponašanje.

Psihodinarnska teorija anksioznosti otkrila je da postoje tesne veze između mišljenja, pamćenja, fant�zar:n�, ose�anja i pona�anja. �a9a je

. reč

o anksioznosti , psihodinamsko u��nje je 90sl0 do �lede:�lh za�IJucaka. (1 ) anksioznost je univerzalna emocIja, (2) covek moze biti ankSiozan, a da

Predrag KaJičanin 1 1 6 nije svestan toga, (3) može biti anksiozan, a da ne zna uzroke svoje anksioznosti , (4) nagonske pulzije, sl ike i fantazmi kao i misl i mogu generisati anksioznost i (5) pojava anksioznosti u toku lečenja često indirektno �k�uj�. �a neku važn� di:nenzij,: p�cijentove ličnosti i psihičkog poremecaJav kOJ.1 Je predn:et �ecenJa. �ve sto 1.e pomenuto ima značajne implikacije u lecenJu . Ovo ucenJe o anksioznosti zahteva terapiju koja pacijenta treba da d?vede �o .uvida u nesvesne procese za koje se veruje da uzrokuju ankSioznost I simptome anksioznog poremećaja, pa tako da dovede i do izlečenja. Ortodoksna psihoanaliza je bila protiv bilo kog vida simptomatske terapije ocenjujući takva lečenja kao unapred osuđena na neuspeh, zato što osnovni uzrok n ije razrešen. Danas znamo da je ovo stajalište ortodoksne psihoanalize pogrešno.

U ov,om �ratkom prikazu psihodinamskih učenja o anksioznosti vredi pomenuti da Je O.Rank sve vrste anksioznosti dovodio u vezu sa porođa�nom trB:umon:. H .� .Su l l ivan je isticao značaj ranih odnosa između majke I deteta I ukazivao Je na mogućnost prenošenja anksioznosti sa majke na dete. Egzistencijal istički analitičari , dajući anksioznosti ključno mesto u čovekovom životu, smeštaju je (Hajdeger) u ontološku dimenziju bića ("strepnja obuhvata ništavilo , ono što ja jesam moglo bi da prestane da postoji") .

Neoanalitičari odbacuju instinktivističke postavke klasičnih analitičara kao i d istribuciju l ibidinozne energije i isticanje njenog značaja za funkcio� nisanje ličnosti i za genezu anksioznosti i raznih psihičkih poremećaja. Na stavo�e n�oanalitičara uticali su K. Homey i , naročito, B. Robbins, koji go�?n o slste':l:u �re?nosti, njegovom socijalnom i ku lturnom poreklu i o nacln� na kOJI . taj sistem vrednosti utiče na psihičke procese. Prema Robbinsu, termm nesvesan, odnosi se na one aspekte sistema vrednosti koji o�taJu neprepoznati na konceptualnom nivou, ali koji odaju svoje P9s�oJ�nJ� kro� po.naš�nje. Emocije kao što su ljubav, mržnja, tuga, žalost, oC�Ja.nJ.e I o�ecanJe kriVice, pa među njima i strah, predstavljaju visoko sofl�tlclrana Isku.�tv�, n�stala !z složenih dugo elaborisanih socijalnih interakCIJa. Te emocIJe Imaju svoJ koren, uglavnom u detinjstvu, u kojem se uspostavljaju obrasci za kasnije psihičko reagovanje.

Pose?n<? mesto u uč�njima o anksioznosti zauzimaju teorije o strahu o.d razdvaJanJ.a. O separaclonom strahu, tj. strahu od razdvajanja od osoba visoko emocionalno investiranih , takođe je prvo pisao S. Freud (1 895, 1 924) . Poseban dopri nos boljem razumevanju separacionog straha dao je Bow/�y (1 960, 1 96 1 , 1 969) ispitivanjem odnosa između majke i deteta. �mo�lonalna vezanost deteta za majku, koja obezbeđuje zadovoljenje vitaln ih potreba deteta, ljubav, sigurnost i zaštitu , predstavlja prvu u n izu veza. sa o�obam� . značajnim za život svake osobe. Kad god dođe do prekl�.a OVI� veza I I I samo nagoveštaja u tom smis lu , javlja se emocionalna reakcija u Vidu straha od razdvajanja. Taj strah može da ostane u normalnim g ranicama, al i može da dosegne patološke razmere i da dovede do paničnog poremećaja i drugih psihopatoloških manifestacija.

1 1 7 ANKSIOZNI POREMEĆAJI

Mnogi pacijenti sa anksioznim poremećajima imaju u svojoj anamnezi tzv. separacionu anksioznost.

J. Bowfby (1 969 a i b) je eksplorisao prirodu dečjeg vezivanja za majku kao i separaciju od majke, odnosno posledice te separacije. Za njega je vezivanje deteta za majku primaran instinkt i ima sve karakteristike takvog instinkta: ( 1 ) sreće se na sl ičan i prepoznatljiv način kod svih članova vrste, (2) i nstinktivno ponašanje nije prost odgovor na stimulus, već niz sekvenci ponašanja sa predvidivim tokom, (3) instinkt i pomažu da se sačuva i l i nastavi vrsta i (4) manifestuju se i bez prethodnog učenja.

Prema Bowlby-u, instinkti se javljaju kao bihejvioralni sistemi koji uključuju urođena ponašanja i kontrolne mehanizme koji ih i ntegrišu i pri lagođavaju oko lin i . Postoje dva važna aspekta svakog bihejvioralnog s istema: (1 ) ono šta ga aktivira i (2) ono što ga dezaktivira. Različiti unutrašnji i spoljašnji stimulusi mogu da aktiviraju bihejvioraln i sistem. Oni su posledica ontogenetskog razvoja. Klasičan primer je "imprinting" koji uzrokuje da se pače, čim se izleže, vezuje za objekat koji je u njegovoj b l iZini. Sl ično je i sa instinktom deteta koje se vezuje za majku, odnosno njen supstitut. Činioci koji aktiviraju vezivanje deteta za majku su stanja deteta (hladnoća, g lad, bolovi, umor itd.) , ponašanje majke i činioci iz okoline koji se doživljavaju kao ugrožavajući. Ponašanje vezivanja se ispoljava na različite načine i počinje postepeno da slabi oko osamnaestog meseca. Bowlby je istakao hipotezu da su promene u urođenim bihejvioraln im sistemima koji dovode do ponašanja vezivanja, uzrok tome. Rast i razvoj nervnog sistema i razvoj drugih obl ika ponašanja (radoznalosti i eksplorativne aktivnosti u okol in i npr.) dovodi l i bi do izmena i slabljenja ponašanja vezivanja kao primarnog instinkta. Prema Bowlby-u, iako ponašanje vezivanja izrazitije bledi oko treće godine, ono ostaje važno tokom celog života, obzirom da nijedan obl ik ponašanja nije praćen jačim pozitivnim osećanj ima (ljubav i radost, na primer) . Dok je dete u kontaktu s majkom oseća se sigurnim. Odvajanje od nje, i l i samo pretnja u tom smislu, izaziva anksioznost. Ako odvajanje od majke duže traje javlja se i tuga. Oba ova osećanja praćena su i ispoljavanjem ljutnje. Separacija od roditelja u ranom razvojnom periodu može da dovede do anksioznosti i do stvaranja predispozicije za razvoj anksioznih, mešovitih anksiozno-depresivnih i depresivnih poremećaja tokom života. Ima autora koji smatraju da je agorafobija više separacioni poremećaj nego fobija. Bowlby ističe da je ona uvek udružena i sa difuznim poremećajem l ičnosti . Iz tih razloga, treba uvek brižljivo ispitati da li je u ranom detinjstvu bi lo ovih separacion ih problema. Ovo ispitivanje može da pomogne terapeutu da bolje razume stanje pacijenta i da lečenje ispravno usmerio

Studije koje prate razvoj deteta kroz pojedine faze do adolescencije i odraslog doba pomažu, takođe, da se bolje shvate i anksioznost i anksiozni poremećaj i .

Kogan i sar. (1 978) iznose da se pre šestog meseca teško može primetiti da dete doživljava strah. Kod mnoge se dece oko šestog meseca primećuje strah od visine, a između devetog i desetog meseca javlja se

Predrag Kajičanin 1 1 8 strah od prisustva strane osobe. Između osmog i dvadesetčetvrtog meseca deca su sklona plaču kada se privremeno odvoje od majke. Najizraženije je to između devetog i trinaestog meseca.

Plomin e i Rowe (1 979) su našli da su identični bl izanci sličnij i u ispoljavanjima straha nego dizigotni i da devojčice ranije i jače doživljavaju strah .

Deca tokom svog razvoja ispoJjavaju strah od različitih situacija i objekata (mrak, grmljavina, oluja, životinje, neobični događaji itd.) . Strah od životinja najčešći je između druge i četvrte godine, od mraka između četvrte i šeste, sa polaskom u školu javlja se strah od škole, a od šeste do dvanaeste od povreda i smrti . I posle ovog perioda visoko mesto zadržava strah od telesnih povreda i smrti, al i se javljaju i socijalne fobije.

Nema prospektivnih studija, koje bi omogućile da se sigurnije povežu strahovi u dece sa oblicima anksioznih poremećaja, koji se ispoljavaju u odraslom dobu.

Achenbach ( 1 986) na osnovu pregleda l iterature koja je pratila razvoj dece, anksiozne poremećaje u tom razvojnom periodu i kasnije, zaključuje da nema dovoljno čvrstih podataka na osnovu kojih bi mogao da se nađe neki kauzalni odnos između specifičnih anksioznih fenomena u pojedinim razvojnim periodima i anksioznih i drugih poremećaja u odraslih. Izuzetak bi, po Achenbachu, bio samo anksiozni temperament.

Opšti je zaključak, ipak, da prosti strahovi i fobije nestaju tokom razvoja. U najvećem broju slučajeva to se dešava i sa socijalnim fobijama. Ima podataka koji ukazuju da su prob�emi sa vezivanjem i separacijom u ranom dečjem razvoju u izvesnoj vezi sa generalizovanim anksioznim poremećajem, paničnim poremećajem i agorafobijom u odrasl ih.

ANKSIOZN I POREMEĆAJ I U SVETLOSTI TEORIJA UČENJA

Polazno stanovište bihejviorista je da je čovekovo ponašanje uslovljeno interakcijama organizma i spoljašnje sredine. 1 3 Budući da osobine organizma, nasleđene i ranije stečene, određuju opseg svakog mogućeg ponašanja, pristalice bihejviorističkog pravca u psihologij i i psihijatrij i usmeravaju svoju pažnju na pitanje u kojoj su meri određena ponašanja, pa time i psihički poremećaji , posledica onoga što je uslovljeno, tj naučeno u susretu sa spoljašnjom sredinom. Svi bihejvioristi se slažu da je proces učenja od značaja ne samo za razvoj , već i za tok i ishod gotovo svih psihičkih poremećaja. Stoga i pokušavaju da psih ičke poremećaje objasne teorijama učenja, koje koriste i u lečenju ovih bolesnika. Teorijske formulacije bihejviorista se, međutim, često razlikuju. Ne postoji jedna jedinstvena i od svih prihvaćena teorija učenja. Preciznije rečeno ima više različitih teorija učenja.

I bihejvioristi, kao i zastupnici psihodinamske orijentacije, pridaju poseban značaj patološkom strahu u genezi psihičkih poremećaja i psihosomatskih oboljenja. Stoga mu posvećuju i posebnu pažnju u svojim razmatranjima. Taj patološki strah, patološki između ostalog i zato što nema realnu osnovu u stvarnosti, ispoljava se u vidu slobodno lebdeće anksioznosti ili u obliku raznih fobija. Po svom intenzitetu, može da se kreće u rasponu od blago izraženog do paničnog.

Po bihejvioristima, jedan od čestih mehanizama za razvoj patološkog strahaje klasično uslovljavanje. To je slučaj sa strahom koji se javlja posle nekog traumatskog događaja. Ima, naime, štetnih (averzivnih) stim ul usa koj i , poput bezuslovnih , izazivaju bezuslovnu emocionalnu reakciju u vidu straha. Strah nastaje direktno i automatski kao što je to slučaj i sa drugim bezuslovnim refleksima. Tačnije rečeno, pod delovanjem averzivnih bezuslovnih stimulusa aktivira se "anksiozni program" koji predstavlja evoluciono nasleđe i u realno opasnim situacijama ima korisnu funkciju da štiti organizam od povrede. Najčešće su to stimulusi koji izazivaju bol i fizičke

1 3 Misli s e n a ponašanje u najširem smislu tog pojma: n a manifestno ponašanje, na ono što se u organizmu odigrava, ali i na subjektivno doživljavanje.

Predrag Ka!ičanin 1 20 povrede. Međutim, i druge draži , koje ne izazivaju ove, već efekte druge prirode, mogu da deluju kao bezuslovni averzivni stimulusi i da izazivaju strah kao bezuslovnu reakciju . Koje će sve draži, u svakom konkretnom slučaju , ispolj it i ta svojstva, u zavisnosti je od osobina organizma, pri čemu i hereditet i konstitucija i stepen zrelosti kao i ranija iskustva igraju značajnu ulogu. Kao u klasičnom uslovljavanju uopšte, i ovde prethodno neutralni stimulusi , udruženi sa ovim bezuslovnim koji izazivaju strah, mogu postati uslov.ni ave��ivni stimu lusi .koji i sami izazivaju ovu emocionalnu reakciju . Na t�j se nacln realan strah Izazvan bezuslovnim, dakle objektivno opasnim dr�lma, pretvara u patološki strah i bez prisustva realne opasnosti. Kalnije moze �a. dođe do �eneralizacije stimulusa i uslovljavanja višeg reda, 4 te patolos�1 str�h moze da se razvija u prisustvu brojn ih i raznovrsnih, inače neutralnih stlm�I��a. Uv kla�i�nom uslovljavanju , naime, poznato je da bezuslovna draz I I I draz kOja je stekla sposobnost da izaziva određenu reakciju (uslovna draž) može da dovede do toga da i druge, po nečemu sličn� d!aži, izazi,vaj� istu }eakciju. U procesima klasičnog uslovljavanja, �a�� e �o��k u pltan��, vazn� uJo�� uslovnJh.�raži mogu da �teknu i govor I misijenje I Imag inacija. Spoijasnji I unutrasnji govor omogucavaju pojavu semanti čne i s imbol ične generalizacije uslovnih i bezuslovnih averzivn ih �tim.ulu�a. I . . raz�išljanje o objektima i situacijama koje bude strah kao i Izazivanje nj ihovih predstava i l i sl ika sećanja (anticipacija) , može, takođe da, procesom uslovljavanja, dovede do doživljavanja straha. Time se znatno poveća�a, b.roj uslovnih stimulusa koj i mogu da izazivaju patološki strah. To doprinosI , takođe, da se ova uslovljena (naučena, stečena) em

voci?naln3l reak

,cija . i. na

v .ove načine potkrepljuje i čini otpornijom na gase.nje, o cemu ce. biti , recI u daljem tekstu. Pored toga, patološki strah, kao I realan strah, Izaziva promene u funkcionisanju pojedinih telesn i h organa i sistema. Percepcija t ih promena (lupanje srca, na primer) , može da dovede do toga da i one postanu uslovni averzivni stimulusi koji izazivaju patološki strah.

Eksperiment Watsona i Reynerove (1 920) sa šestomesečnim Albertom �Iustruje �ak� se. p.atološ.ki strah od �eca, a zatim provcesom generalizacije I od .�ruglh zlvot.lnja, I?a I o� krznenih predmeta, moze razviti procedurom klaslcnog uslo�ljav�nj�. POjava.zeca od koga se dete prethodno nije plašilo (neutralna d raz) , bila je nekoliko puta udruživana sa jakim, neprijatn im zvukom, posle čega je dete počelo da ispoljava man ifestan strah od zeca, � zati� i ?d d.rugih ž!v�tinja i od krzna. Poznato je, takođe, da ponekad i jedno j�d �no I��gan!e jak?m averzivnom stimulusu, to jest nekoj realno opasnoJ situacIJ I , moze da Izazove dugotrajnu reakciju straha, koja ispoljava . te�denciju da se poveže i sa objektivno bezopasnim situacijama i objektima. Takva se uslovljavanja javljaju kod doživljenog intenzivnog

1 4 Dc:>bro uspostavljen uslovni refleks. može da s e uslovi novom uslovnom draži i bez pnsus

.tva bezuslovne dr�i . ako se ta nova neutralna draž udruži sa prvobitnom uslovnom.

Postoje tako uslovne drazi prvog, drugog. trećeg ... reda.


straha usled somatskih oboljenja i povreda, h irurških intervencija, davljenja, saobraćajnih nesreća, u elementarnim katastrofama, u ratu i u brojnim drugim okolnostima.

U najvećem broju slučajeva, ako bezuslovni averzivni stimulus dalje ne deluje, uspostavljena reakcija straha na uslovne stimuluse postepeno se iscrpljuje i gasi. Ponekad, međutim, ovako nastao patološki strah može vrlo dugo da traje i vremenom čak da se pojačava. Zastupnici teorija učenja u ložili su veliki napor da objasne ovaj fenomen. Tako su, na primer, Mowrer

(1 939) i Miller (1 948) izneli "teoriju o dva činioca" po kojoj uslovljeni (patološki) strah ima dve bitne odlike: on stiče svojstva i sekundarnog nagona koji pokreće određena ponašanja i sekundarnog potkreplj ivača koj i ta ista ponašanja održava i podstiče. Uslovljeni strah, drugim rečima, može da posluži kao osnova za razvijanje ponašanja, koje ima za cilj da izbegne il i prekine delovanje bolnog stimulusa (ne samo bezuslavnog već i uslovnog) , čime se i pojava straha izbegava i l i redukuje. Istovremeno, ovo ponašanje izbegavanja i prekidanja delovanja ovih stimulusa nosi u sebi samopotkrepljenje u vidu izbegavanja i redukcije straha. Tako se čarobni krug zatvara i tako se na prvobitno klasično uslovljavanje nadovezuje procedura operantnog uslovljavanja.

Solomon i Wynne (1 954) objašnjavaju ove dugotrajne i trajne, uslovljene, tj .naučene reakcije u vidu patološkog straha, hipotezom o zadržavanju patološkog straha i hipotezom o njegovoj parcijalnoj ireverzibilnosti. Po prvoj h ipotezi , ponašanje koj im se izbegava i l i prekida delovanje uslovnih, tj . objektivno bezopasnih stimulusa, sprečava da se u potpunosti doživi strah i da se na taj način iscrpi i ugasi ova uslovljena reakcija. Takvo ponašanje izbegavanja onemogućava individuu da se uveri da ne postoji realna opasnost tj . razlog za strah. PO drugoj h ipotezi, Solomon i Wynne su pretpostavil i da izrazito jaki averzivni stimu!usi , odnosno teški traumatski doživljaj i , mogu da izazovu ireverzibiIne fizičke promene u organizmu, koje sprečavaju potpuno gašenje straha.

Eysenck (1 968, 1 976) na drugačiji način objašnjava ove dugotrajne uslovljene reakcije straha, praćene ponašanjem izbegavanja i prekidom delovanja stimu lusa koji plaše. I on u svom objašnjenju polazi od toga da je patološki strah bolan doživljaj i da kao takav nosi u sebi motiv za ponašanje kojim se izbegava i l i prekida delovanje uslovn ih averzivnih stimulusa. Prema Eysencku, dalje, fobičar u s ituacijama i pred objektima koj ih se boji , razvija strah koji se dodatno vezuje za te situacije i objekte. Patološki se strah, stoga, zadržava i produbljuje, tj. postaje intenzivnij i . Ovaj proces b i bio jači od procesa iscrpljivanja i gašenja uslovljene emocionalne reakcije. Po mišljenju Eysencka, time se može objasniti kako se jedna teška fobija razvija iz prvobitno ne naročito jakog patološkog straha nastalog klasičnim uslovljavanjem. Ima i drugih interesantnih zapažanja koja ukazuju kako može da dođe do jačanja straha u fobičara. Uočeno je, na primer, da se taj patološki strah u prvoj fazi, ako je onemogućeno udaljavanje od fobogenih objekata i l i situacija, u velikoj meri pojačava. Tek u drugoj fazi dolazi do iscrplj ivanja i gašenja ovog patološkog straha. Na osnovu ovog

Predrag Kaličanin 1 22 z�p�anja !�građena je m�toda leče�ja preplavlj ivanjem strahom ("floodlng terapija) . Organizam je ovde pnmoran da do kraja forsirano testira realnost, čime se uverava da ona nije opasna.

o o Teorije učenja pok.ušale su da objasne i kako se patološki strah u vidu fobije pretvara u anksioznost, to jest u slobodno lebdeći strah koji n ije vezan �.a ne.k� o�jekte i situacije. Značajna uloga u ovom procesu transformaCije pnplsuje se, takođe, generalizaciji stimulusa i procesu uslovljava�ja. višeg re�a. Gene�a�z�ciJa stimulusa i uslovljavanje višeg reda omogUCUjU da brojne spoljasnje I unutrašnje draži, razni objekti i situacije steknu sv?jstva uslovni� averzivnih stimulusa, koji su u stanju da izazov� ovu emocionalnu reakcIJu . Tako, na primer, proces generalizacije relativno lako obuh�ata one osobe iz okoline koje su i ranije kažnjavanjem izazivale strah, kao I on

.e obje�te i situacije koje po nečemu podsećaju na prvobitne

usl�vne averzl�ne stlmuluse. I slučajne asocijacije, to jest slučajno udružiya�je o�ređen!h osoba, objekata i situacija sa primarnim uslovn im averzIvnim stlm�lu�I':1� dov.?di , p.,utem uslovljavanja višeg reda, do toga da te osob�, obj�ktl .Iv situaCIJe StlCU averzivna svojstva. Proces generalizacije i uslovljavanje vlseg reda obuhvata i niz unutrašnjih stimulusa kao što su introceptivne �enzacij.e, �nut.rašnji govor, misli i fantazmi. Time se dalje širi opseg uslovnlh ave�zlv�lh stlmulusa, koji su u stanju da izazovu patološki strah . Pored svega sto je do sada navedeno, treba imati na umu da i neke kon:ponente C?vako iz��vane emocionalne reakcije straha mogu imati sv.ojstva averzIvne draZI , pa stoga i one same izazivaju strah. Tako, na pnme.�, pro:nen� u f��kcionisanju autonomnog nervnog sistema i motorne re�kcl.J� kOje se j�vljaJ.u za vreme doživljaja straha, mogu izazvati bolove u pOjedl!1l� �rganlma I ��Iovima tela i l i bronhospazam, muku, gađenje, povracanJ� I dru�e ne�nJatne telesne poremećaje. Sve su to doživljaji koji su u stanju da I sami , bez prethodnog uslovljavanja, izazovu strah. I pro':1en� u funcionisa�ju endokrinog sistema koje prate strah , mogu da Imaju slicne efekte. Pn svemu tome, ne treba zaboraviti da ove fiziološke p.romene s� strane autonomnog nervnog sistema, motorike i endokrinog sistema, k?je prate strah, mogu da perzistiraju vrlo dugo i po prestanku o�e emocionalne reakcije. Eksperimenti na životinjama su pokazali , na primer, da promene u lučenju kortizona i h ipertrofija nadbubrežne žlezde :nogu d.a traj� vrlo.�ugo pa čak i da progrediraju i kada se životinja uklon i I�v averz�vn� sltu�clJe (Clarke, 1 953, Brady i sar., 1 958) . Po mišljenju teoreticara u�enja, S�I napr�.d navedeni procesi objašnjavaju kako se patološki strah u vidu fobiJe, razvijen prvo procedurom klasičnog a zatim operantnim uslovljavanjem, pretvara u anksioznost, odnosno slobodno lebdeći strah ��ojem velikog .b�oja novih , spoljašnjih i unutrašnjih uslovnih averzivnih s Llmulusa, zamagljuje se povezanost straha sa prvobitnim uslovnim stim ul usom, pa osoba nije u stanju da poveže svoj strah sa nečim određenim. N��re� o�i�ani procesi objašnjavaju i kako se ta anksioznost dalje produblJuJe I pajacava. Anksioznost, kao i fobičan strah, ima svojstva stečenog n�gona, pa podstiče i potkrepljuje različite oblike ponašanja, koji imaju za ci lj da dovedu do redukcije tog vrlo neprijatnog osećanja. Stoga anksiozna


osoba beži od određenih situacija i objekata i ispoljava druge oblike maladaptivnog ponašanja koji se sreću u neurozama i drugim psihičkim poremećajima.

Teorije učenja poklanjaju veliku pažnju i konfliktnim sit�acijama, b�dući da i one mogu biti odgovorne za nastanak neuroza, pSihosomatskih oboljenja i drugih psihičkih poremećaja. Poznato je da je Pavlov (1 927) izazivao eksperimentalnu neurozu u pasa, dovodeći ih u konfliktne situacije, koje karakteriše ambitendencija u reagovanju. Konfl iktne .sit�acij� su izazivane otežanom diskriminacijom potkrepljenih i nepotkreplJenlh stimulusa (eksperiment sa krugom i el ipsom), . produž�vanjem vren;�nsko� intervala između uslovnog i bezuslovnog stimulusa I na druge nacIne. OVI eksperimenti Pavlova, i bez direktnog delovanja averzivnih stimulusa, izazivali su slom u ponašanju životinje. U tom su stanju psi ispoljavali razdražljivost, nemir, strašljivo reagovanje, poremećaje autonomnog nervnog sistema, izbegavanje hrane i druge poremećaje ponašanja: O�aj model eksperimentalne neuroze korišćen je za bolje razumevanje I ObJašnjenje razvoja nekih psihičkih poremećaja u čo�eka (o.olla.rd ! MiI��r, 1 950). Teorije učenja, inače, polaze od toga da takvih konfliktn ih SituaCija, koje prati ambitendencija u reagovanju, ima mnogo u životu čoveka. One su naročito česte u detinjstvu i u procesu socijalizacije.

U svom objašnjenju ovako izazvane eksperimentalne neuroze, Pavlov (1 927) zastupa stanovište da je "neurotično" reagovanje životinje posle� ica konfl ikta između inhibitornih i ekscitatornih procesa u mozgu, to jest prouzrokovano simultanim izazivanjem pozitivnih i negativnih uslovnih refleksa. Broadhurst (1 960) je postavio hipotezu da otežana senzorna diskriminacija potkrepljenih i nepotkrepljenih draži u ovim eksperimentima, izaziva takav porast n ivoa nagona da je onemogućeno adekvatno izvršavanje složenih radnji , koj ima se taj nagon može sniziti. Zbog visokog nivoa nagona javljale bi se neprimerene emocionalne reakcije i neada�tiyno ponašanje. Interesantna je, takođe, i hipoteza Hu,nta (1 �?1 ) po kOj.oj �e konfliktne situacije po svojim efektima mogu pOIstovetiti sa averz�vnlm stimulusima. Početak konfliktne situacije delovao bi kao kazna, a zavrsetak kao nagrada.

Teoretičari učenja su razmatrali i pitanje kako dolazi do izbora određenih maladaptivnih obrazaca ponašanja u neurozama i drugim psihičkim poremećajima. U analizi ovog, inače vrlo .slože.nog problen:.a, on�

'pol��e

od zapažanja da u procedurama uslovljavanja, laboratonjske zIvotInje reaguju na različite načine. Studirajući tipove reagovanja svoj ih pasa, Pavlov (1 927) je, na primer, mogao da ih podeli na nekoliko kategorija. U svojoj teoriji l ičnosti, Eysenck (1 957) govori o neuroticizmu i intro-ekstraverzij i , kao važnim d imenzijama koje određuju na?in i !ip reagov�nja. ��d neuroticizmom Eysenck podrazumeva urođenu I stecenu predispozIcIJu koja je određena reaktivnošću i labilnošću autonomnog nervnog sistema. Po Eysenckovom mišljenju, neurotični se poremećaji češće razvijaju u osoba sa visokim neuroticizmom, zato što njihove češće i jače emocionalne reakcije pružaju veće pogodnosti za uslovljavanje straha i za razvoj

Predrag Kalil5anin 1 24 impu lsivnog neadaptivnog ponašanja. Dimenzija introverzija-ekstraverzija, po ovoj teorij i , uticala bi na razl ike u uslovljavanju pojedinih oblika reagovanja. Po Eysencku, introvertovani , u koj ih preovlađuje cerebralna ekscitacija, lakše stiču uslovne reakcije od ekstrovertovanih u koj ih preteže cerebralna inh ibicija. Razmatrajući dalje, duž ovih dimenzija tipove reagovanja, Eysenck je došao do zaključka da su introvertovani sa visokim neuroticizmom skloni da razvijaju anksioznost, fobije, depresiju i opsesije, dok ekstrovertovani sa visokim neuroticizmom ispoljavaju tendenciju da razvijaju h isterične i psihopatske poremećaje.

Kada je u pitanju čovek, ne treba zaboraviti da patološki strah, uz maladaptivne obrasce ponašanja koj i ga prate, može da se razvije i bez klasičnog uslovljavanja, učenjem po uzoru i l i imitiranjem modela, to jest posmatranjem kako drugi reaguju (i bez direktnog izlaganja objektivno opasnoj situacij i) . Brojne fobije ne samo dece već i odrasl ih nastaju na ovaj način . Strah , pa i patološki, može da se razvije i putem prenosa određenih Informacija. I to je relativno čest slučaj kod dece (strah od životinja, na primer, zbog upozoravanja roditelja da mogu biti opasne i da ih se treba čuvati) .

U novije vreme obraća se vel ika pažnja mogućem delovanju kognitivn ih procesa na razvoj i gašenje patološkog straha. PO kognitivnoj teoriji , za nastanak patološkog straha ne bi b io odgovoran događaj sam po sebi, već njegova pogrešna interpretacija, zbog koje se oseća i l i precenjuje opasnost i u situacijama kada za to nema razloga. Pogrešne interpretacije su najčešće vezane za neki značajan gubitak, povredu , bolest , i l i smrt. Razmatrajući kognitivni proces odgovoran za razvoj patološkog straha, Beck (1 976) nalazi u njemu četiri osnovne greške: (1 ) precenjivanje mogućnosti da će se dogoditi opasnost, (2) precenjivanje stepena opasnosti , (3) potcenj ivanje sopstvenih mogućnosti uspešnog suočavanja sa tim opasnim situacijama i (4) potcenjivanje pomoći koju okolina može da pruži da bi se opasnost spreči la i suzbi la. Kada se zbog ovih grešaka u kognicij i , tj . grešaka u interpretaciji određenog događaja odnosno situacije, doživi patološki strah, aktiviraju se pored ove emocije straha, i ostale njene komponente (vegetativne, ponašajne) sa nizom svojih posledica.

Beck i Emery (1 985) razradi l i su ovaj mode/ razvoja patološkog straha detaljn ije. PO njima proces razvoja počinje sa primarnom procenom određene situacije. U pitanju je složen proces na koji utiču in icijalne impresije osobe , njeni vitalni interesi i kognitivni set. Ako je primarna procena došla do zaključka da je s ituacija opasna, procene se ponavljaju između osta/og i sa ciljem da se utvrde i procene i individualne sposobnosti i resurs i koji stoje na raspolaganju za konfrontiranje sa pretećom opasnošću. Razvoj straha je povezan, dakle, i sa procenom situacije i sa procenom individualnih sposobnosti i resursa. Pogrešna procena bilo koje od ovih komponenata može da dovede do razvoja patološkog straha.

Ovaj patološki strah može dalje da se održava, produbljuje tj . pojačava i š iri na već opisani način . Strah može tako da se pojača do paničnog napada u kome se, pod dejstvom snažnog afekta, još više remete kogni-


tivni procesi. To može da dovede ne samo do održavanja i pojačanja patološkog straha, već i do razvoja niza dodatnih simptoma kao što su depersonal izacija i derealizacija, osećanje bespomoćnosti pred opasnošću, strah od gubitka kontrole nad sopstvenim ponašanjem i strah od ludi la i smrti . l ovi dodatni simptomi dalje učvršćuju već uspostavljeni circulus vitiosus koj im se patološki strah održava i pojačava. Najzad , i kada ovaj strah prođe, sve što je doživljeno u jednom takvom patološkom strahu može da ostane sačuvano u pamćenju. Ostaju informacije o dražima koje su izazvale strah kao i informacije o reagovanju (verbalnom, fiziološkom, motornom) i o njegovom značenju . Sve to može da bude aktivi rano u neko� novoj situacij i , koja na bi lo koji način podseća na prethodnu, pa da na taj način dovede do ponovne pojave patološkog straha.

I problemu izbora simptoma posvećena je vel ika pažnja od teoretičara učenja. I u eksperimentalnim procedurama, kao i u klin ičkom radu, zapaženo je da isti uzroci mogu da dovedu do različitih simptoma i različitih obl ika ponašanja. U interpretacijama psihičkih poremećaj� pomoć� �e�:ija učenja, ističe se da su za izbor simptoma od značaja tiP, vrsta l jacIna stresa, s jedne, i osobine l ičnosti od koj ih zavisi individualna reakcija na stresnu situaciju , s druge strane. Mada je istaknut niz h ipoteza o tome kako dolazi do izbora simptoma, teoretičari učenja ističu da na ovom području ima još dosta nerazjašnjenog . Oni napominju da se ove hipoteze mogu testirati samo u prospektivn im dobro organizovanim istraživanjima. Retrospektivni , istorijski pristup, koji je do sada korišćen i od teoretičara učenja kao i od psihodinamski orijentisanih istraživača, ne daje pouzdane odgovore na pitanje koje sve varijable utiču na izbor simptoma.

Na primeru opsesivno-prisi lne neuroze, najbolje se može videti sa kakvim se teškoćama sreću pokušaji objašnjenja zašto je baš izabran takav obl ik reagovanja i zašto su usvojene određene opsesivne misli i prisi lne radnje.

Tražeći odgovor putem uprošćavanja ovog složenog problema, teoretičari učenja polaze prvo od onoga što se može opservirati u laboratorijskim procedurama uslovljavanja. Tako je na primer, Maier (1 949, 1 956) uočio da većina pacova, suočena sa problemom diskriminacije draži koji se ne može rešiti , i uz izloženost averzivnim stimulusima, razvija različita reagovanja u vidu nekog pokreta ili zauzimanja položaja. Ove, i nače besmislene i nesvrsishodne motorne reakcije se vremenom fiksiraju , tako da se javljaju i kada se životinja ukloni iz eksperimentalne s ituacije. Ti fiksirani oblici motornog ponašanja vrlo su rezistentni na gašenje. Oni se mogu objasniti kao neuspe'l i pokušaji prekidanja i l i izbegavanja averzivnih stimulusa, odnosno kao pokušaji da se smanj i n ivo anksioznosti. I bihejviorističke kao i psihodinamske interpretacije pris i ln ih radnji pripisuju ovim radnjama smisao odbrane od anksioznosti. Međutim, ovim nije odgov.oreno na pitanje zašto se usvaja baš određeni obl ik motornog reagovanja, a ne neki drugi . Teoretičari učenja su pokušali da konceptom "sujevernog" (predrasudnog) ponašanja objasne izbor određenih motornih reakcija. Po ovom konceptu, slučajna koincidencija određenog pokreta i l i položaja sa

Predrag KaJir5anin 1 26 slabij im delovanjem i l i prestankom delovanja averzivnih stimulusa, odnosno sa sniženjem nivoa anksioznosti, dovodila bi do toga da se takvo motorno ponašanje uslovljava i fiksira.

Kada je u pitanju opsesivno-prisilna neuroza u čoveka, problem je, naravno, mnogo s loženiji zbog uticaja ideacione komponente, to jest zbog značaja koji imaju priSi lne misli za prisilne radnje. Prisilne radnje se javljaju kao posledica prisi lnih misl i , pa je stoga napred pomenuti eksperimentalni model nepodesan za izučavanje opsesivno-prisi lne neuroze.

Teoretičari učenja su postavil i hipotezu da prisi lne misl i i prisi lne radnje predstavljaju obl i ke reagovanja kOjima se izbegava i smanjuje anksioznost. Istovetno je i psihodinamsko objašnjenje Ovim objašnjenjima ide u prilog zapažanje da anksioznost raste kada osoba pokušava da se suprotstavi svojim opsesijama i radnjama. Ovo objašnjenje ne govori, međutim, o tome zašto osoba bira baš određeni vid prisi lnih misli i radnj i , odnosno rituala.

Razmatranja mogućih varijabli koje determinišu izbor određenih prisi lnih ideja i radnj i , dotiču se uopšteno značaja jačine i vrste averzivne i l i konfl ikte situacije i individualnih razlika uslovljenih nasleđem, stepenom zrelosti i prethodnim iskustvom. Svi pokušaj i da se ove varijable dalje razlože kao i da se nađu odgovarajuća objašnjenja za pojedine konkretne slučajeve, ne prevazilaze nivo speku lacija i hipoteza, koje se teško mogu testirati. Neke od nj ih su interesantne, izgledaju logične i često su vrlo bliske psihodinamskim tumačenjima. Tako, na primer, Metzner (1 963) u svom pokušaju da objasni razvoj prisilnog pranja ruku, polazi od postavke da se ovaj oblik opsesivno-prisi lne neuroze može javiti, ako je individua još kao dete naučila da veruje da prljave misl i mogu da se operu kao prljave stvari . Buđenje "prljavih", seksualno obojenih misl i , dovodilo bi do anksioznosti. Pranje ruku za izvesno vreme smanjuje tu anksioznost, pa seksualne pulzije opet utiču na mišljenje. Po Metzneru, pranje ruku na ovaj način može da se fiksira i razvije u ritualno ponašanje. Ostaje, naravno, i mogućnost slučajne koincidencije pranja ruku sa sniženjem anksioznosti, pa bi se u tim slučajevima oblik prisilnog ponašanja uslovljavao po modelu "sujevernog" tj . predrasudnog ponašanja.

v

LECENJE ANKSIOZN I H POREM EĆAJA

- OSNOVNA NAČELA-

Uvod

Etiologija anksioznih poremećaja je multifaktorska. Složena interakcija brojnih bioloških , psiholoških i socijalnih činilaca, dovodi do razvoja i utiče na tok i ishod ovih poremećaja. Savremeno lečenje anksioznih poremećaja polazi , između ostalog , i od ove činjenice.

Postoje brojne metode lečenja anksioznih poremećaja. One deluju na razl ičite uzročne čin ioce kao i na različite kl iničke man ifestacije ovih poremećaja. Sve te metode mogu se svrstati u psihofarmakoterapiju i psihoterapiju u najŠirem smislu tog pojma.

Psihofarmakoterapija raspolaže danas bogatim arsenalom lekova za anksiozne poremećaje. Među te lekove spadaju : benzodiazepini, nebenzodiazepinski anksiolitici , triciklični antidepresivi, antidepresivi sa pretežno serotonergičnim delovanjem, inhibitori monoaminooksidaze (IMAO) , reverzibi ln i i selektivni IMAO i �-adrenergični blokatori . Osvrnućemo se kratko na bitne karakteristike ovih medikamenata.

Benzodiazepini spadaju među anksiolitike koji se najčešće koriste. Svoje delovanje ispoljavaju relativno brzo, uz nisku toksičnost i relativno malo ozbiljnih neželjenih efekata. Nedostaci su im sedirajuće delovanje i opasnost od razvoja farmakološke zavisnosti.

Nebenzodiazepinski anksiolitici (buspiron) , u poređenju sa benzodiazepinima, izazivaju manje neželjenih efekata, ređe dovode do sedacije i ne razvijaju farmakološku zavisnost. Ispoljavaju međutim, sporije anksiolitičko delovanje. Do punog njihovog efekta treba da prođe nekoliko nedelja.

Triciklični antidepresivi kao, na primer, Imipramin, najčešće se koriste u lečenju paničnih poremećaja. Svoj puni efekat postižu za tri do četiri nedelje. Toksičnij i su od benzodiazepina. Neželjeni efekti često se javljaju pre terapijskih, teže se podnose i pribl ižno u jedne trećine pacijenata dovode do prekida lečenja. Među prednosti, u poređenju sa benzodiaze-

Predrag Ka!ičanin 1 28 pinima, spada njihov povoljan efekat na depresiju koja, inače, često prati anksiozne poremećaje.

Antidepresivi sa pretežno serotonergičnim delovanjem kao, na primer, klomipramin, daju najbolje efekte u lečenju opsesivno-kompulzivnih poremećaja. Neželjeni efekti su slični onima koje izazivaju i drugi tricikl ični antidepresivi . U poslednje vreme koriste se sve više triciklični antidepresivi, koji selektivno inhibiraju ponovno preuzimanje serotonina (fluoksetin) .

Inhibitori monoaminooksidaze imaju, izgleda, najjače antipanično delovanje. Sa ovim lekovima ima, međutim, i najviše problema zbog niza neželjenih efekata i neophodnosti stroge restrikcije u ishrani usled interakcija sa tiraminom koji se nalazi u mnogim namirnicama. Treba voditi računa i o interakcijama sa brojnim lekovima sa simpatikomimetičn im delovanjem.

Reverzibi lni i selektivni inhibitori monoaminooksidaze, kao na primer moklobemid, ispoljavaju znatno manju sklonost interakcijama sa tiraminom i simpatikomimeticima. Nj ihova efikasnost kod različitih anksioznih poremećaja, naročito kod paničnih poremećaja i socijalne fobije, još je predmet ispitivanja.

p-adrenergični blokatori, kao na primer Inderal , koriste se naročito u lečenju socijalnih fobija vezanih, na primer, za javni nastup gde mogu da ublaže simptome vegetativne hiperaktivnosti. Lek treba dati neposredno pred angažovanje u situacijama koje izazivaju strah.

PSihoterapija u najŠirem smislu tog pojma podrazumeva lečenje psihološkim uticaj ima. Postoje razl ičite metode ovog lečenja od tzv. "površinskih" do "dubinskih" po klasičnoj podeli . Ovde spadaju još bihejvioralna i kognitivna (psiho)terapija sa različitim svojim modalitetima.

Površinske metode psihoterapije (alternativni naziv je suportivna psihoterapija tj . terapija putem pružanja podrške u najŠirem smislu te reči) usmerene su na ublažavanje i uklanjanje simptoma, odnosno na jačanje ega, za razliku od "dubinskih" metoda, odnosno interpretativne psihoterapije i l i psihoterapije koja teži izlečenju putem sticanja uvida u intrapsihički konfl ikt koj i je u osnovi psih ičkog poremećaja (psihoanaliza i analitički orijentisana psihoterapija, odnosno psihodinamska psihoterapija) .

Dobro uzeta istorija bolesti omogućava da terapeut stekne sliku o pacijentu , da ga bolje shvati i razume. Ona pomaže da se osveti i geneza simptoma i da se upoznaju činioci koji ih održavaju i potenciraju kao i oni koji ih potiskuju i gase. Na osnovu toga utvrđuje se terapijski plan i bira određena metoda lečenja. Anal iza prošlosti služi i kao svojevrsni psihoterapijski metod, a ne samo kao uvod u druge psihoterapijske metode i lečenje uopšte. Insistira se na tome da se što više sazna o pacijentu, njegovom formiranju, prethodnom životu , položaju u porodici, društvu i na radnom mestu , o njegovom emocionalnom reagovanju i ponašanju u različitim situacijama. Terapeut pokušava, zatim, da menja neprimereno emocionalno reagovanje i ponašanje, razvijajući uvid u ono što je dostupno i l i što može postati dostupno svesti pacijenta.

U tzv. "površinske" metode psihoterapije spada, pre svega, suportivno-verbalna psihoterapija koja se sastoji od pružanja pacijentu tople podr-


ške, razumevanja i ohrabrenja. Kao i u svim drugim psihoterapijama i ovde: poseban značaj ima emotivni doživljaj pacijenta, odnosno dobar transfernl odnos. Terapeut objašnjava svoje gledanje na simptome, �jihovu Q�nez�, kao i na činioce koji mogu poboljšati stanje. Tokom ove pSihoterapije daJu se i određeni saveti, sprovodi persuazija (ubeđivanje pacijenta o prirovd i njegovih tegoba) , utiče direktnom i larviranom sugestijom. i , uz to, �ruza mogućnost za venti l iranje problema i pražnjenje napetostI. Elementi ove "površinske" i l i suportivne psihoterapije imaju svoje značajno mesto u lečenju svih anksioznih poremećaja.

"Dubinske" metode psihoterapije (psihoanaliza i analitički orijentisana psihoterapija) , kao što je istaknuto, imaju ambiciozniji cilj, tj . te�e.sticanju uvida u intrapsih ički konflikt koji je u osnovi psihičkog poremecaja. Ka�a je reč o anksioznim poremećajima, primenjuju se samo kada za to postoje strogo određene indikacije.

Različite metode bihejvioralne (psiho)terapije, o koj ima će detaljnije biti reči u daljem tekstu, imaju istaknuto mesto u lečenju anksioznih poremećaja. Cilj je pomoći paCijentu sa patološkim strahom da se od njega oslobodi putem izmene ponašanja i na taj način izleči posrednim putem, sticanje m uvida da je njegov strah bez realnog osnova (sistematska desenzitizacija i l i preplavljivanjem strahom, na primer) . Različite metode kognitivne terapije, teže tome da pacijent koriguje sV?j.a �ogrešna �e:�ov�nja, stavove i interpretacije. Polazi se od toga da kognitivni poremecaj i leze u osnovi mnogih anksioznih poremećaja, da ih izazivaju ili održavaju.

Osnovni principi lečenja anksioznih poremećaja

Jedan od osnovnih principa lečenja anksioznih poremećaja insistira na tome da lečenje treba započeti što pre. Ovaj princip ističe veliki značaj ranog otkrivanja i d ijagnostikovanja anksioznog poremećaja kao i motivisanja pacijenta da što pre prihvati lečenje. Kašnjenje sa početkom terapije nosi rizik fiksiranja, odnosno hronifikacije poremećaja sa n izom dodatn ih simptoma, poremećaja ponašanja i onesposobljenja. Drugi bitan princip je da lečenje treba sprovoditi dovoljno dugo da bi se izbegli recidivi .

Polazna osnova za izbor metoda lečenja, odnosno donošenje programa lečenja, je svakako dobro postavljena dijagnoza anksioznog poremećaja sa svim njegovim bitn im psihičkim, somatskim i ponašajnim k?mpo� nentama. Od vel ikog su značaja i podaci o l ičnosti i karakteristikama ličnosti pacijenta, o njegovim iskustvima iz prošlosti kao i o verov�nj !ma i očekivanj ima od terapije. Treba prikupiti što je mo�uće de:taljnlje po�atk� o činiocima koji bi mogli imati uzročno delovanje, kao I o svemu �t? je u prošlosti imalo pozitivan i l i negativan efekat na tok i ishod por�:necaja. O� posebnog su značaja i interakcije pacijent� sa svojom p?rodlc.n�m, SOCIialnom i radnom sredinom kao i stavovi sredine prema pacijentu I njegovom ,

Predrag Ka/iČanin 1 30 pSihičkom poremećaju. Treba utvrditi i mogućnost i cel ishodnost angažovanja sredine u terapijskom procesu. Veoma je važno proceniti motivaciju pacijenta za lečenje. Najzad, naravno, na izbor programa lečenja utiču i ličnost terapeuta, njegovo znanje i prethodna iskustva. Sve što je navedeno ističe značaj prvog kontakta sa pacijentom, koji treba da obezbedi osnovu za razvoj dobrog transfernog odnosa i odnosa poverenja kao neophodnih preduslova za prikupljanje informacija o anksioznom poremećaju i za uspešno sprovođenje lečenja.

Postoje određena pravila o primeni i izboru psihofarrnaka kao i o primeni razl ičitih metoda psihoterapije. Ova se lečenja mogu sprovoditi kombinovano i l i sukcesivno zavisno od dijagnoze, kl iničkih manifestacija i drugih čini laca. Program lečenja treba da bude i individualno prilagođen.

Ideal svakog lečenja u medicini je kauzalno lečenje tj . delovanje na činioce koji su uzrokovali poremećaj , odnosno oboljenje. Kauzalno lečenje je, međutim , nemoguće sprovesti kod mnogih poremećaja i oboljenja zbog nepc:>znate etiologije. I kada se radi o poremećajima i oboljenjima sa multlfakorskom etiologijom, kao što je to slučaj sa anksioznim poremećaj ima, javljaju se velike teškoće u sprovođenju ove terapije zbog većeg broja uzročnih čini laca. Ipak, kad god je to moguće, lečenje treba usmeriti prema pretpostavljenim činiocima biološke, psihološke i l i socijalne prirode. U svakom slučaju , postoji mogućnost simptomatskog lečenja koje teži uklanjanju ili bar ublažavanju pojedinih Simptoma, odnosno manifestacija anksioznog poremećaja.

Telesni simptomi

Patološki strah

Kognitivni poremećaji

Bespomoćnost, beznađe, pad

samopouzdanja, samopotcenjivanje,

depresija

Ponašanje izbegavanja

71/L

Shematski prikaz manifestacija anksioznog poremećaja


Dominantan simptom anksioznog poremećaja je patološki strah. Česte su i prateće manifestacije u vidu telesnih simptoma izazvanih , pre svega, aktivacijom vegetativnog nervnog sistema kao i u vidu ponašanja izbegavanja. U nekim slučajevima ove prateće manifestacije anksioznog poremećaja su u prvom planu tj . naj izraženije. Pas:ijent pri tome, može čak i da svesno ne doživljava svoj patološki strah. Cesto postoje od samog početka ili se naknadno razvijaju i kognitivni poremećaji u vidu pogrešnih interpretacija ovih kl iničkih ispoljavanja anksioznog poremećaja (strah od srčanog napada i l i apopleksije zbog telesnih simptoma, odnosno strah od smrt i , strah od gubika kontrole nad sopstvenim ponašanjem i strah od gubitka razuma) . Između svih ovih komponenti anksioznog poremećaja, uspostavlja se na taj način ci rculus vitiosus. Anksiozni poremećaj se tako održava i dalje podstiče. Neminovna posledica u mnogim slučajevima je naučena bespomoćnost, beznađe, pad samopouzdanja i samopotcenjivanje , pad efikasnosti u obavljanju uobičajenih poslova, sa depresivnim poremećajem, što sa svoje strane dalje komplikuje kl iničku s l iku i otežava lečenje.

Iz napred navedenog prikaza psihofarmakoterapije i različitih metoda psihoterapije u najširem smislu tog pojma, vidlj ivo je da postoje određene mogućnosti istovremenog delovanja praktično na sve napred prikazane komponente anksioznog poremećaja (anksiolitici recimo za suzbijanje patološkog straha, 13-adrenergični blokatori radi sprečavanja telesnih manifestacija u vidu lupanja srca, bihejvioralna terapija protiv ponašanja izbegavanja, kognitivna terapija u cilju korekcije kognitivn ih poremećaja, antidepresivi i različiti obl ici psihoterapije radi lečenja depresije i pratećih fenomena itd .) . To je koncepcija tzv. multidimenzionalne, multirnodalne i l i integrativne terapije koja ovako primenjena garantuje i najveće izglede na uspeh, zato što je usmerena na praktično sve komponente anksioznog poremećaja. Tako se i napred pomenuti circulus vitiosus, koji stalno iznova generiše patološki strah , najsigurnije prekida. Postoje, međutim , i dva ozbi ljna ograničenja ovakvom istovremenom delovanju na sve simptome, odnosno klin ičke manifestacije jednog anksioznog poremećaja.

Prvo ograničenje, uzrokovano je time što ima malo stručnjaka koji dobro poznaju i psihofarmakologiju i sve brojne metode psihoterapije, bihejvioralne i kognitivne terapije. Ovaj se problem može prevazići vođenjem terapije od strane multidiscipl inarnog tima stručnjaka. Nije lako, međutim , organizovati i voditi takvo lečenje. Treba prvo objasniti na odgovarajući način pacijentu potrebu i svrhu ovakvog lečenja, što se u mnogim slučajevima teško postiže. Neophodno je, dalje, što je moguće jasnije podeliti i omeđiti područja rada pojedinih terapeuta, da bi se izbeg lo nj ihovo prekriljavanje kao i opasnost davanja različitih saveta, interpretacija i instrukcija, što može da pogorša stanje pacijenta. Najzad, treba preduzeti sve što je moguće da bi se sprečila svesna i l i nesvesna nastojanja pacijenta da jednog od terapeuta uvuče u koaliciju protiv drugog, što se može sa velikom verovatnoćom očekivati tokom terapijskog procesa. Teškoće or-

Predrag Kaličanin 1 32 ganizovanja ovakvog lečenja su, dakle, vel ike. Vel ike su i opasnosti da lečenje ne pođe pogrešnim tokom.

. Drugu vel i�u i čest? nepr�I.�nu prepreku �pr?vođenju ovakvog integr�tlvnog �erapljsko� pnstup� Cini to sto je u najvecem broju slučajeva vrlo tesk�, pa � .nemoguce, dpb.ltl saglasnost pacijenta za ovakav vid lečenja. Drugl� reclm�, �emogu�e �e ostvariti dobru terapijsku alijansu sa pacijentom, sto smanjuje onda I efikasnost terapije.

Uzima(ući u obzir �apred iznesena ozbiljna ograničenja, najveći broj a.utora zalaz� �e u takvim slučajevima za terapiju fokusiranu na određeni �Imptom sa CI lj e r'!l da se smanji intenzitet i učestalost njegovog ispoljavanja I da . . se on, �k.� je to moguće, ukloni . Polazi se, pre svega, od toga šta pc:clj�ntu najvIse s�eta� od čega najviše pati, šta on traži i očekuje od legenJa. !ako s� n�j lakse postlze saglasnost s njim o ci lju i p rogramu le.?enj� tj . terapijski savez, po kome i pacijent zadržava ulogu aktivnog ucesnlka, a ne samo objekta u ovom procesu.

Postoje �rimedbe, P?se?,no ortodoks�ih psihoanalitičara, na simptomatsku tera�IJu. Pozna�o je nJ ihovo. stanovIste da uklanjanje jednog simp�o�a. ne zna.cl mn�go! je!' �e, ako �Ije uklonjen uzrok koji je u nesvesnom, jc:vljaju �rugl supstitutivni s!�pton�lI. Praksa, međutim, demantuje ta tvrđe�ja. I slr'!lptomatska . . terapija moze da dovede do izlečenja. Uklanjanje jedno� sln:Ptoma kvojl predstavlja kariku u circulus vitiosusu, prekida stalno generisanje patoloskog s�raha. Tak� , na primer, primena �-adrenergičnog blokator.a (Inderala, na primer) , moze da ukloni lupanje srca, a time i strah od S��1 . Ne treb� zaboraviti , t�k�đe, da �vaka terapija koja ima svoje speclflcno delovanj7 na određeni simptom, Ima često i svoje nespecifične ��. placebo efekte I na druge kl iničke manifestacije anksioznog poremecaja. Tako se u�po�tavlja opet čarobni krug u kome se proces sada odvija u pr.�vcu poboljsanja, odnosno izlečenja. Najzad, nije uvek neophodno da p�cIJe�t p�o steknve uvid u prirodu SVOjih tegoba, odnosno poremećaja da bl se . Izle�lo kao v sto to zagovaraju neki ortodoksni psihoanalitičari . Do razvoJa �vld� moze da dođe i naknadno, tj . posredno, putem prethodnog uklanja��a sl.mptoma. To je, na primer, slučaj kod bihejvioralne terapije pre\?lav!jlvanjem strahom, tzv. "flooding" terapije, gde se pacijent forsiranim testiranjem realnosti uverava u neosnovanost svog strahovanja.

. vKomentarišući pr�blem simptomatske terapije, Marmor (1 980) ističe dc: \ Jcnost ne predsta.vlja zatvoren sistem, odnosno da pozitivne promene u jed�om delu tog sl�tema mogu izazvati pozitivne promene i u ostal im del��lma. T�ko, na pnm:r, ako se pacijentu sa ponašanjem izbegavanja pruzI pomo� da se usp.esno, ko�frontira sa s ituacijom koja rađa patološki �t�ah ,.to moze da uklo�1 o.secanj� b�spomoćnosti i beznađa, da doprinese jacanju san;opouzdanja I uklanjanju depresije kao i svih drugih pratećih fen�r:nena, sto onda posredno sn ižava i patološki strah. Kada nastupe ove pozitivne promene, onda se menjaju u pozitivnom smislu i stavovi sredine prem� pacijentu što, takođe, ima pozitivno delovanje na njega. Podsetimo se, najzad, ga s� i Freud (1 936) i Sluzki (1 981 ) na sl ičan način pisali o ovom problemu. Cak I ako jedan simptom ima svoje korene u nesvesnom, on


može da postane funkcionalno autonoman, tj. nezavisan od svog uzroka. Njega mogu dalje da održavaju brojni drugi činioci koji sa uzročnim, ni na koji način nisu povezani . Lečenje se, dakle, može postići i putem uklanjanja tih drugih čin i laca. Osim toga, novi simptomi koji se, po mišljenju ortqdoksnih psihoanal itičara, javljaju kao supstituti ne moraju uopšte biti to. Cesto ti novi s imptom i predstavljaju, u stvari , simptome koji su bi l i pokriveni onima koj i su terapijom uklonjeni. Na taj im je način samo omogućeno da izbiju na površinu.

Terapeuti koji se zalažu za primenu lečenja fokusiranog na određeni simptom, odnosno simptome, polaze od toga da je veoma važno usmeriti lečenje prvo na ono što najviše smeta pacijentu tj. na ono zbog čega on traži pomoć. Važno je uzeti u obzir, dakle, šta pacijent očekuje od terapije. Samo se na taj način omogućava dobar terapijski savez sa pacijentom, koji je b itan preduslov za uspeh lečenja. Tako, na primer, Bordin (1 979) kaže: "Terapijska alijansa zavisi ne samo od stepena emocionalne vezanosti pacijenta i terapeuta i njihovog zajedničkog uključivanja u terapijski proces, već je i funkcija njihove saglasnosti u pogledu terapijskih ciljeva",

Uklanjanje simptoma sa koj im je lečenje započelo može, prema tome, da izazove pozitivne promene i u svim drugim područjima, pa tako da dovede i do izlečenja. Uspešna bihejvioralna terapija ponašanja izbegavanja kod pacijenta sa agorafobijom, može da utiče na iščezavanje straha i pratećih fenomena, kao što su telesne manifestacije i depresivno raspoloženje. Češće, međutim, uklanjanjem jednog simptoma ne uklanjaju se drugi. Uz to mogu na površinu da ispl ivaju i novi koji su dotle bi l i pokriveni i teško prepoznatljivi . U takvim slučajevima, terapeutu je jasno da bi terapiju trebalo nastaviti usmeravanjem sada na neki od postojeĆih simptoma. U pri l ičnom broju slučajeva, međutim, pacijent ne deli to mišljenje. On je zadovoljan postignutim i ne žel i dalje da se leči. Kada iscrpi mogućnosti ubeđivanja u potrebu da se nastavi terapija, terapeut je dužan da ispoštuje volju pacijenta. On ne može da menja pacijenta prema svom nahođenju i protiv njegove volje.

Najzad, postoji i mogućnost da pacijent posle uklanjanja jednog Simptoma traži i prihvata terapiju usmerenu sada na drugi, odnosno druge simptome. U tom slučaju , kada se postigne saglasnost u pogledu novog cilja terapije, treba sačiniti dalj i program lečenja. Tako se lečenje određenog anksioznog poremećaja nastavlja, tj . sprovodi kroz nekol iko faza. Prvo je, na primer, kod paničnog poremećaja u fokusu lečenja panični strah, zatim se leči ponašanje izbegavanja i , najzad, terapija se usmerava na karakteristike i , eventualno, poremećaje l ičnosti koji doprinose pojavi anksioznog poremećaja. Tokom terapije, dakle, terapeut treba da bude pragmatičan i fleksibi lan. Program (ečenja se, ako za to postoje razlozi, modifikuje.

Na samom početku terapije treba sačiniti što je moguće bolju i detaljn ij u d ijagnostičku procenu i procenu pojedinih simptoma i manifestacija anksioznog poremećaja. To omogućavaju kl inički i ntervju i baterija testova za procenu koja pokušava i da kvantifikuje ispoljavanja ovih pore-

Predrag Ka!ičanin 1 34 mećaja. Predmet ove procene mogu biti, recimo, opšta anksioznost, drugi obl ici straha, ponašanje izbegavanja, somatska ispoljavanja, učestalost i intenzitet paničnih napada, depresivnost i onesposobljenja izazvana paničnim poremećaj ima. Tokom lečenja, i po njegovom završetku, ponovo se obavljaju ove procene da bi se videli efekti terapije i da bi se ona, po potrebi , modifikovala. U lečenju koje je fokusirano na određeni simptom, prati se eventualno njegovo delovanje i na ostale simptome i manifestacije anksioznog poremećaja. Rečeno je već da se povoljni efekti terapije usmerene na jedan određeni simptom mogu reflektovati i na druga ispoljavanja anksioznog poremećaja. U drugim slučajevima ti efekti mogu izostati, a mogu se javiti i pogoršanja postojećih simptoma, pa čak i pojava novih koj ih na početku lečenja nije bilo.

U određenom procentu lečenih terapija ostaje bez rezultata. Tako, na primer Bar/ow, O'Brien i Least (1 984) iznose da kod pacijenata sa agorafobijom ima otpri l ike 30% onih koji ne reaguju na lečenje. U takvim slučajevima treba detaljno ispitati moguće razloge ovog neuspeha. Prvo treba još jednom proveriti tačnost postavljene dijagnoze. Anksiozni poremećaj može da bude sekundarna manifestacija nekog telesnog oboljenja ili drugog mentalnog poremećaja, na primer, alkoholizma i l i poremećaja ličnosti sa teškim karakternim promenama, pa lečenje treba usmeriti u tom pravcu . Treba utvrditi, dalje, da l i se pacijent dosledno pridržavao terapijskog sporazuma i instrukcija, recimo, u pogledu uzimanja propisan ih medikamenata. Treba preispitati i da l i je izvršen pravi izbor anksiolitika i da li su primenjene doze bi le adekvatne. To isto važi i za druge metode lečenja iz širokog kruga psihoterapije. U mnogim slučajevima, depresija koja se javlja uz anksiozne poremećaje sa svim svoj im pratećim manifestacijama, zahteva, takođe, odgovarajuće lečenje. Neki pacijenti kojima nije dobro objašnjen cilj lečenja i šta se realno može očekivati od njega, imaju magijska očekivanja od, recimo, primenjenog medikamenta, pa veruju da on treba vrlo brzo da ukloni sve njihove tegobe. Kada ti efekti izostanu , dolazi do razočaranja, pogoršanja i napuštanja lečenja. Najzad, treba imati na umu da i sekundarne dobiti od bolesti mogu da budu uzrok neuspeha. U pozadini tih sekundarnih dobiti mogu biti, na primer, odnosi i problemi u porodici i l i u braku. Da bi se oni uklonil i treba u tim slučajevima primeniti i porodičnu, odnosno bračnu terapiju. Sl ično je i sa problemima koji se tiču radnog mesta i odnosa sa SOCijalnom sredinom.

FARMAKOTE RAPIJA ANKSIOZN IH POREMEĆAJA

Rečeno je već da danas raspolažemo brojnim lekovima za lečenje anksioznih poremećaja. Među te lekove spadaju : benzodiazepini, nebenzodiazepinski anksiolitici, tricikl ični i tetraciklični antidepre�iv.i, ��tidepre�iv� sa pretežno serotonergičnim delovanjem, IMAO, reverzlbl lnl I selektiVni IMAO i beta-adrenergični blokatori. Ranije korišćeni lekovi za suzbijanje patološkog straha (opijati, barbiturati, propanediol-tj . meprobamat, antihistaminici, antiholinergici i dr.) napušteni su ili se koriste u izuzetnim slu�ajevima. Neuroleptici imaju svoje mesto u terapiji samo psihotične ankSIOznosti.

BENZODIAZEPIN I

Benzodiazepini spadaju u grupu anksiolitika (mal ih trankil izera) , čiji je dominantan efekat suzbijanje i l i smirenje anksioznosti. Raniji naziv sedativi napušten je. Razlikuju se od tzv. "velikih trankil izera" (neuroleptika) po tome što je dominantno delovanje ovih poslednjih antip�ihotičko, dok je a!l�ianksi�zno jr�no od sporednih (Ho/ister, 1 973) . Razl ike su, dakle, sustInske prirode. . .

Anksiolitici snižavaju aktivnost centralnog nervnog s istema. SvoJe g lavno, anksiolitičko delovanje, ostvaruju inhibicijom limbičkog sister:na i izvesnih talarničkih jedara. To dovodi i do redukCije nemira (sed�tl�n� delovanje) koji je anksioznošću izazvan. U optimalnim dozama ne InhIbIraju retikularni aktivirajući sistem. Tek kada se primene veće i toksične doze razvija se inhibicija retikularnog aktivirajućeg sistema, što se manifestuje somnolencijom.

1 5 D a n e bi bilo zabune, treba reći da skoro svi psihotropni lekovi (osim psihostimulansa) deluju anksiolitički u manjoj ili većoj meri. Pored anksiolitika i neurol7ptika, to v�i i za nek� antidepresive i hipnotike. Anksiolitičko delovanje je, međutim, kod nJih ne dominantno, vec jedno od sporednih.

Predrag Ka!ičanin 1 36 Anksiolitici smiruju i poremećaje vegetativnog nervnog sistema, tako

đe posredno, uklanjanjem i sniženjem anksioznosti. Vel iki broj ovih medikamenata ima i antikonvulzivno delovanje. Ono

se objašnjava sniženjem aktivnosti motornog korteksa i blokadom spinaInih interneurona.

Anksiolitici ispoljavaju i miorelaksantno delovanje i to na dva načina: (1 ) anksiol izom i (2) blokadom spinainih interneurona. Anksiozna stanja su, po pravilu , praćena mišićnom napetošću, što izaziva bolove i druge subjektivne tegobe.

Anksiolitici mogu biti od koristi i u regulisanju poremećaja spavanja. I ovaj se efekat ostvaruje pretežno na posredan način-suzbijanjem anksioznosti.

Intoksikacija ovim medikamentima ispoljava se pospanošću, n istagmusom, usporenim i otežanim govorom. Alkohol potencira nj ihovo delovanje i obratno.

Myasthenia gravis, g laukom i alergija na benzodiazepinske preparate predstavljaju apsolutne kontraindikacije za primenu medikamenata ove grupe.

Relativne kontraindikacije su trudnoća, dojenje, duboka starost, teško oštećenje pojedinih unutrašnjih organa i dekompenzovana respiratorna insuficijencija.

Treba imati na umu da je moguća zloupotreba nekih od ovih medikamenata i razvijanje psihičke i fizičke zavisnosti.

Farmakološko delovanje

Pored očigledne sličnosti postoje i određene razlike u delovanju pojedinih benzodiazepinskih preparata.

Benzodiazepini su antianksiozni lekovi u najužem smislu tog pojma. Spadaju u grupu lekova koji se najviše primenjuju. Osim anksiolitičkog, imaju još i sedativno, miorelaksantno i antikonvulzivno delovanje. Pojačavaju delovanje hipnotika i alkohola. Ispoljavaju i poseban hipnotički efekat (putem suzbijanja anksioznosti), al i neki medikamenti iz ove grupe imaju i dominantno hipnotičko delovanje.

Jedna od klasifikacija po klin ičkom delovanju polazi od toga da se svi psihotropni medikamenti mogu podeliti na dve grupe - jednu koja ispoljava više sedirajuće i drugu koja daje više aktivirajuće efekte. Polazeći od takve podele, i benzodiazepinski medikamenti se mogu svrstati u : (1 ) one koji su pretežno sedirajući (diazepam, hlordiazepoksid, nitrazepam i flurazepam) i (2) one koji imaju i izvesno aktivi rajuće delovanje (medazepam i lorazepam) .

Uopšteno se može reći da su benzodiazepinski anksio l itici najpogodn ij i za suzbijanje anksioznosti i pratećih manifestacija kod anksioznih poremećaja. Pored anksiolitičkog efekta i uklanjanja agitacije odnosno


uznemirenosti koja je anksioznošću izazvana, benzodiazepini povoljno deluju i na telesne simptome i nesanicu. Stoga je ovo lečenje, mada isključivo simptomatsko, veoma korisno. . . . . . , . Miorelaksantno i antispazmodično delovanje, kao I harmonlzlrajucl efekat kada su u pitanju poremećaji vegetativnog nervnog sistema od vel ikog su značaja ne samo u terapiji anksi�z�ih p.orem�š��a, već i u lečenju bolesnika sa psihosomatskim poremec�jlma I oboljenj lm� (esencijalna hipertenzija, angina pectoris, u lkus, funkclonaln� k�lon�patlje, ne�a kožna oboljenja kao što su psorijaza, ekcem itd . ) . Kon�nl s.u I kod dr,uglh oboljenja alergijske prirode kao i kod telesnih bolesti kOle su pracene mišićnim spazmima (reumatološka oboljenja, spazmi mišića centralnog porekla i dr.) . . . . Antianksiozno delovanje benzodiazepinskih preparata kOristi se I za suzbijanje straha koji prati organska oboljenj� �oja ugrožavaju ž�V?: � hronične bolesti koje dovode do onesposobljenja (tzv. somatopslh lCkl poremećaji) .

Kod anksioznih depresija, u nekim slučajevima, korisnaje kombinacija antidepresiva sa benzodiazepinima. l kod psihomotorne agitacije izazvane halucinogenim supstancijama, kao i kod delirium tremensa, ovi medikamenti mogu biti od koristi.

Anksiolitički učinak benzodiazepina je znatno manji kada se radi o psihotičnoj anksioznosti praćenoj psihomotornim nemirom, pa u takvim slučajevima treba primeniti odgovarajuće neuroleptike. 6

Neki benzodiazepinski preparati (n itrazepam-Nitram 1 i Cerson, flurazepam-Fluzepam i midazolam-Flormidal) ispoljavaju izraziti hipnotički efekat, pa se po njemu, svrstavaju pre u hipnotike nego u a��sio �itike. Ko�iste se i kod insomnija različitog porekla kako za uspavljivanje tako I za održavanje sna. Dati u razumnim dozama ne izazivaju jutarnji mamurluk, tj. rezidualni sedativni efekat. Prednost nad ranije korišćenim bar�it�ratima je u tome što kod uzimanja ovih benzodiazepinskih preparata I njihovog prekida, čak i posle duže upotrebe, ne dolazi do insomnije. Kod prestanka uzimanja barbiturata, pored drugih Simptoma, pa i epi leptičnog napada koji se može isprovocirati ovim prekidom, javlja se ponovo insomnija, a ponekad i povećanje paradoksalnog sna sa zastrašujućim snovima.

Opšta karakteristika benzodiazepinskih preparata je da podižu prag za konvulzije. To je delovanje kod nekih medikamenata izražen ije, pa se koriste i kao anti leptici uz klasične antiepileptike (diazepam-fabrički preparati Apaurin, Diazepam, Bensedi�, V�l iu�) . Ampule Apaur��a �j . Va� ium� i u novije vreme klonazepama - Rlvotnla efikasne su u suzbijanjU eplleptlckog statusa "grand mal" tipa (medikamenti izbora) i drugih obl ika epilepsije. Osim toga, benzodiazepinski preparati deluju i na stanja ekscitacije i na

16 Ranije pod imenom Mogadon

Predrag Kaličanin 1 38 poremećaje raspoloženja bolesnika sa epi lepsijom. Korisni su i kod febrilnih konvulzija i eklampsije.

Metabolizam

U procesu metabolizacije neki od benzodiazepinskih preparata stvaraju aktivne metabolite (hlordiazepoksid, d iazepam, h lorazepat, prazepam, flurazepam) . Drugi ne (oksazepam, lorazepam, alprazolam, klonazepam) .

Početak i trajanje delovanja benzodiazepina određuju fizičko-hemijski atributi i metabolizam svakog od nj ih. Većina lekova iz ove klase resorbuje se brzo i brzo pojavljuje u krvi posle peroralnog unošenja. Najbrže prolaze kroz gastrointestinalnu mukozu visoko lipofi ini preparati kao što su diazepam i hlorazepat, koji dostižu najveću koncentraciju u plazmi za jedan sat. Oksazepam se resorbuje sporije, te najveću koncentraciju u krvi ima za otpri l ike 2-3 sata.

Benzodiazepini dati intravenozno (diazepam, h lordiazepoksid , lorazepam) počinju da deluju vrlo brzo (30 sekundi do 2 minuta) zato što su dovoljno l ipofi in i za prolaz kroz krvno-moždanu barijeru . Dat intramuskulno lorazepam se najbrže apsorbuje u krv.

Posle date jedne doze, l ipofi lnij i sastojci kao što je diazepam, imaju kraće psihofarmakološko delovanje, nego manje lipofi ini kao što je lorazepam. Uzrok tome je brža redistribucija leka iz krvi i mozga u periferno masno tkivo. To čini da je efikasan poluživot diazepama kraći nego lorazepama (iako diazepam ima duži metabolički polUŽivot) .

Kada se daju ponovljene doze benzodiazepina, brzina akumulacije leka i aktivnih metabolita do postojanog, ravnomernog stanja zavisi , pre svega, od metabol ičkog poluživota leka. Korisna je podela benzodiazepina na one sa dugim i kratkim metabol ičkim poluživotom. Oksazepan , alprazolam i lorazepam imaju relativno kratke poluživote (6-1 6 časova) . Ostali preparati imaju duži poluživot (do 4 dana) .

Kod ponovljenog davanja, akumulacija benzodiazepina sa dugim poluživotom je velika i postojano stanje se dostiže već posle približno pet poluživota. Ima nalaza koji tvrde da je češća pojava pospanosti, konfuzije i narušene performanse kada se daju lekovi sa dužim , nego sa kraćim delovanjem. Svi nalazi , međutim, to ne potvrđuju . Treba, ipak, voditi računa o opasnosti povećanja sporednih efekata zbog akumulacije benzodiazepina koji se sporo metabolišu, naročito u starih i hroničnih bolesnika.

Benzodiazepini se metabolišu i el iminišu il i preko bubrega promenom u glukuronid ili se oksidišu pomoću mikrozomalnog enzimskog sistema jetre. Mnogi čin ioci mogu da poremete ovaj drug i put eliminacije (oboljenje jetre, starost, ili istovremeno davanje nekih lekova (estrogeni , disulfiram, izoniazid) . Ova oštećenja metabolizma produžuju poluživot leka i mogu da povećaju sporedne efekte i toksičnost.


Mehanizam delovanja

Benzodiazepini selektivno deluju na l imbički sistem koji regu liše emocionalno stanje za razliku od barbiturata koji izazivaju opštu depresiju centralnog nervnog sistema.

Benzodiazepinski receptori su veoma tesno povezani sa GABA receptorima. Gabaergični sistem je najveći inh ibitorni neurotransmiterski sistem u mozgu. Benzodiazepini , vezujući se za benzodiazepinske receptore, pojačavaju inhibitornu aktivnost gabaergičnog sistema, što dovodi do redukcije straha. Redmond (1 977) i Grant i saradnici (1 980) smatraju da u osnovi anksiol itičke aktivnosti benzodiazepina leži inhibicija aktivnosti nucleus coeruleusa i nuclei raphe 1 7.

Najvažnije delovanje benzodiazepina je anksiolitičko, ali oni suzbijaju i agresivnost. Pretpostavlja se da se anksioznost i agresivnost razvijaju usled poremećaja ravnoteže između inhibitornih (GABA) i ekscitatornih (aceti lhol in, glutamat) neurotransmitera, uz prevagu ovih poslednjih. Benzodiazepini koriguju ovaj d isbalans i tako postižu anksiolitičkQ i antiagresivno dejstvo. Smatra se da oni olakšavaju i potenciraju GABA-erg ičnu humorainu transmisiju na svim nivoima CNS i tako smanjuju pražnjenje neuro na, čija povećana aktivnost izaziva anksioznost sa pratećim ispoljavanjima.

Postavljena je i hipoteza da je anksiozno stanje uslovljeno smanjenom osetljivošću receptora na koje deluje GABA. Do smanjenja osetljivosti bi dolazilo usled prisustva prekomerne količine jednog proteina ("GABA -modul in") koji deluje na iste receptore na koje deluje i GABA. Smatra se da benzodiazepini vezuju ovaj protein , te tako omogućuju da se GABA, a ne GABA-modulin veže za svoje receptore.

Ima podataka koji ukazuju da GABA i benzodiazepini ostvaruju svoje efekte preko zajedničkih specifičnih receptora čiji je supstrat h lorni kanal. Aktivnost ovih receptora dovodila bi do otvaranja h lornih kanala, što omogućava ulazak negativnih jona hlorida u intraćelijski prostor. To dovodi do hiperpolarizacije ćelijske membrane, čime započinje inhibitorni postsinaptičn i potencijal koji smanjuje ekscitabi lnost ćelije.

Rečeno je već da benzodiazepini izazivaju relaksaciju skeletnih mišića. To postižu već i manje doze inhibicijom postsinaptičnih refleksa u CNS. Veće doze blokiraju i neuromišićno prenošenje, pa mogu da dovedu i do poremećaja koordinacije. Miorelaksantno delovanje benzodiazepina je značajno ne samo zato što otklanja glavobolju i druge bolove u telu, već i

1 7 Patofiziološka osnova anksioznosti i anksioznih poremećaja nije još sa sigurnošću utvrđena. Vel iki značaj pripisuje se, međutim, noradrenergičnom i serotonergičnom sistemu. locus coeruleus je sastavljen od noradrenergičnih neurona koji sintetišu najveći deo centralnog noradrenalina. Jedra raphe imaju serotonergične neurone i sintetišu serotonin.

Predrag Ka!ičanin 1 40 stoga što između anksioznosti i napetosti skeletnih mišića postoje uzajam-ni uticaj i . �

Neželjeni efekti i toksičnost

Toksičnost benzodiazepinskih anksiolitika je vrlo mala. Oni imaju vel iku terapijsku šir inu. Ipak njihovo predoziranje može da izazove depresorne efekte u centralnom nervnom sistemu, što se, pored ostalog, ispoljava pospanošću, soporom i komom.

Na početku le čenja, tokom prvih nekol iko dana, pacijenti se relativno često žale na pospanost, a ponekad imaju i lak pad krvnog pritiska sa vrtoglavicom, osećanjem opijenosti i opšte telesne slabosti. Javljaju se i teškoće koncentracije, pa su češće žalbe i na slabo pamćenje. U ređim slučajevima, na samom početku lečenja kao i kod predoziranja, mogu se javiti ataksija, poremećaj motorne koordinacije u obavljanju složenij ih radnj i , smetnje vida sa dvoslikama, dizartrija i lakše izraženo konfuzno stanje.

Može se reći da nema terapijskog efekta bez neželjenih dejstava benzodiazepina. Ovu činjenicu treba imati na umu. Često se ne daju dovo��ne doze medikamenta da bi se izbegl i sporedni efekti i l i se zbog nj ih terapIja prerano prekida i lek zamenjuje. Tako se do terapijskog efekta i ne stiže. Lečenje, inače, treba početi malim dozama koje se postepeno povećavaju dok ne ispolje terapijsko delovanje.

Po�ed v�ć opisanih neželjenih dejstava u vidu pospanosti i sedacije, ometanja pSIhomotorn ih sposobnosti, kognitivn ih smetnji u vidu zaboravnosti (što je naročito izraženo u starij ih), ređe se ispoljava i paradoksalna r�akcija � vidu agresivnog ponašanja. U izuzetnim slučajevima, javlja se i h IpomanIčno i manično ponašanje. Retka, ali ozbiljna posledica primene benzodiazepina je žutica koja zahteva da se lečenje odmah prekine.

�poredni efekti zbog inh ibicije pOlisinaptičkih refleksa ispoljavaju se, naroclto kod starij ih osoba, s labošću donjih ekstremiteta, ataksijom i klecanjem nogu pri hodu.

Vel ika mana benzodiazepina je opasnost razvoja psihičke i fizičke zavisnosti . Psihička zavisnost je primarno uslovljena anticipacijom straha od apstinencijskih smetnji i nema svoju biohemijsko-farmakološku podlogu . Pacijent uzima medikament u profilaktičke svrhe. Kod fizičke zavisnosti lek je uključen u metabolizam na način koji zahteva učestalo uzimanje da bi se izbegle i l i ukloni le apstinencijske tegobe. Do razvoja fizičke zavisnosti dolaz� naročito kada se upotrebljavaju visoke doze i dugo (duže od 6 nedelja po mnogim autorima) . Mogući biohemijski supstrat fizičke zavisnosti jesu promene na gabaergičnim receptorima, ali i poremećaj u funkcionisanju serotonerg ičnog sistema. Razvoj zavisnosti zavisi i od karakteristika l ičnosti . Rizik je visok posebno kod nezrel ih i pasivno-zavisnih ličnosti . Oni koji ispoljavaju zavisnost od alkohola i drugih hemijskih


supstancija (i l i koji su u prošlosti imali tu zavisnost) pokazuju naročito izraženu sklonost da razviju zavisnost i od benzodiazepina. Zavisnost kod ovih osoba može da se razvije i pri povremenom uzimanju benzodiazepina. Inače, da bi se ovaj rizik smanjio treba davati najmanje moguće doze sa terapijskim efektom i ne duže od tri meseca, što je dovoljno za lečenje najvećeg broja pacijenata sa anksioznim poremećajima. Ako je to neophodno, naročito kod paničnih poremećaja i ređe generalizovanih anksioznih poremećaja, lečenje se može produžiti i do šest meseci, pa i godinu dana, posle čega treba uvesti višemesečnu pauzu, a zatim lečenje nastaviti nekim drugim benzodiazepinskim preparatom.

Retke su alergijske manifestacije u vidu urtikarije i makulo-papuloznih erupcija.

Od mera predostrožnosti koje se preduzimaju pri lečenju benzodiazepinima, treba podvući zabranu uzimanja alkoholnih pića i zabranu vožnje kao i rada na visini i mašinama, najmanje četiri sata po uzimanju leka.

Slučajne intoksikacije vel ikim dozama benzodiazepina, kao i trovanja s ci ljem samoubistva, dovode do izražene pospanosti, poremećaja koord inacije, mišićne s labosti, ataksije, dizartrije i dubokog sna iz koga se obično, čak i kod relativno visokih doza, pacijent može jakim dražima probuditi. To govori o relativnoj bezopasnosti ovih lekova pri pokušaju samoubistva, što je njihova vel ika prednost u poređenju sa drugim antianksioznim lekovima (barbiturati, meprobamat) . Međutim, benzodiazepini u kombinaciji sa alkoholom ili barbituratima, mogu ugroziti život zato što pojačavaju nj ihovo depresorno delovanje na centralni nervni sistem.

Kada je u pitanju intoksikacija samo benzodiazepinima, osim uobičajene nege bolesnika u komi, retko je potrebna neka posebna medicinska intervencija. Forsirana diureza je bez efekta. Diazepam se u krvi vezuje za proteine i jako je l iposolubi lan, te hemodijal iza ne deluje. Hemodijaliza može biti od koristi kod trovanja hlordiazepoksidom (Librium, Librax) , jer je on hidrosolubilan i manje vezan za proteine.

Prekid uzimanja benzodiazepina

Kada se žel i prekinuti terapija posle dužeg lečenja, treba postepeno smanjivati doze da bi se izbegl i neželjeni efekti u vidu apstinencijskog sindroma. Postepeno obustavljanje leka može da traje i nekol iko nedelja. Blage apstinencijske smetnje su opšte loše osećanje, depresivno raspoloženje, anksioznost sa somatskim manifestacijama i nemirom, anoreksija i vrtoglavica. U teže spadaju noćni košmari, gađenje sa povraćanjem, izražen tremor i mentalna konfuzija, a mogu se javiti i del irantno pomućenje svesti i epi leptički napadi . Česta posledica je i egzarcerbacija simptoma anksioznog poremećaja (pojava paničnih napada, na primer) .

Predrag Kaličanin 1 42

Apstinencijski sindrom se brže razvija i jače je izražen kada su u pitanju medikamenti sa kraćim poluživotom (oksazepam , lorazepam i alprazolam naročito) .

Kontraindikacije

Zabranjena je primena benzodiazepina kod pacijenata sa glaukomom, miasteniom gravis i kod alergije na ove medikamente.

Ne preporučuje se davanje denzodijazepina trudnicama zbog rizika od kongenitalnih malformacija. Benzodiazepini lako prolaze kroz planentarnu barijeru u fetus gde se sporo razlažu i akumuliraju u tkivima, pa tako dostižu veću koncentraciju nego u majke. I majkama koje doje ne treba davati ove lekove, zato što u mleku dostižu visoku koncentraciju , pa deluju sedativno na dete, izazivaju pospanost i remete dojenje.

Među relativne kontraindikacije spadaju insuficijencija jetre i bubrega, organski poremećaj i mozga, hronična opstruktivna bolest p luća, h ipoalbuminemija i zavisnost od alkohola i opijata.

NEBENZODIAZEPINSKI ANKSIOLITICI - BUSPIRON I ANALOZI

u ovu grupu anksiolitika spadaju buspiron i njegovi analozi. PO hemijskoj su strukturi azaspirodekanedioni, dakle, sasvim različiti od benzodiazepina. Anksiolitičko delovanje buspirona uporedlj ivo je sa delovanjem benzodiazepina. Buspiron ne deluje sedativno, nema miorelaksantno ni antikonvulzivno delovanje, ne ulazi u interakcije sa alkoholom, ne potencira efekte depresora na centralni nervni sistem i ne razvija zavisnost. Neželjeni efekti su ređi (umor, slabost, retko glavobolja) i lakše se podnose. Komparativna ispitivanja buspirona i diazepama, pokazala su da pored pribl ižno jednakog anksiolitičkog efekta, postoje i određene razlike. Diazepam je bio efikasniji u suzbijanju telesnih smetnj i , dok je buspiron pokazao veće efekte u uklanjanju kognitivnih poremećaja i smirivanju agresivnih ispoljavanja i besa, što je doprinosilo poboljšanju odnosa s drugima (Ricke/s i sar., 1 982) . Inače, početak terapijskog delovanja buspirona, u poređenju sa benzodiazepinima, značajno je sporij i . Prvi se efekti postižu za 7 dana, a puni za 3-4 nedelje. Iz tih razloga, buspiron nije pogodan lek za hitna stanja.

Mehan izam delovanja buspi rona je nepoznat ali , izgleda, da uključuje složenu interakcijU razl ičitih neurotransmiterskih sistema u centralnom nevnom sistemu. Ne vezuje se za benzodiazepinske receptore niti inhibira benzodiazepine vezivanjem in vitro (Eison i Temple, 1 986) . Ne remeti ni vezivanje gama aminobutrične kisel ine n i njeno preuzimanje. Za razliku od benzodiazepina, povećava noradrenergični metabolizam verovatno putem


blokade noradrenergičnih receptora. Neke studije su pokazale da ispolja�a značajne efekte na serotoninsku neurotransmisiju . Vezuje s,a sa, visoklm afin itetom za serotoninske receptore u h ipokampusu. Ipak, Elson I Temple (1 986) nisu našl i da su koncentracije serotonina i njegovog, �el ikog �etabolita S-HIM (pet-hidroksiindolacetične kiseline) snižene I II promenjene pod delovanjem buspirona. , Buspiron se brzo resorbuje iz digestivnog trakta u krv, I.ako l, �rzo prolazi kroz krvno-moždanu barijeru. Koncentracija u plazmi zaVISI o� primenjenih doza, a koncentarcija u mozgu je pribl ižna onoj u 'p1a:�I . Metaboliše se procesima oksidacije i hidroksilacije, Približno 70% Izlucu�e se preko bubrega, a ostatak crevima. Kod oboljenja bubrega smanjena J,� el iminacija. Slično je i kod težih oštećenja jetre, pa o tome treba voditi računa.

Među indikacije za primenu buspirona spadaju pre svega, hronična stanja patološkog straha i mešovita anksiozno-�epre�ivn� stanja sa ko�nitivnim poremećajima, gde je potrebno dugot�aJno lecenJe. On� se �o�e sprovesti bez sedativnih efekata i bez opasnosti od ,zloupotrebe I �azvIJa�la zavisnosti , uz malo neželjenih dejstava. Nepovoljna okolnost Je sporije terapijsko delovanje.

Buspiron je kontraindikovan ,kO? pacijenata sa t.�žim �štećenje.m bubrega i jetre, sa akutn im kongestivnim glaukomom, mijastenijom gra�ls! kao i kod onih koji su preosetljivi na ovaj lek. Ne treba ga davati nl trudnicama ni majkama koje doje.

Neophodne su mere opreznosti kada pacijent prima druge lekove, naročito IMAO (može da dođe do povećanja �rv�og pritisk�) , d igoksi� i neke antidepresive kao što je trazodon (povecanje transa�rnaze � krvi) . Ne treba ga davati sa haloperidolom zato što povećava njegove nivoe u serumu.

Među benzodiazepinske anksiolitike najčešće korišćene u našoj zemlj i spadaju:

Alprazolam (X a n a x R) Delovanje sl ično drugim benzodiazepinima, ali anksiol itički efekat

znatno veći . Za razliku od klasičnih benzodiazepina ispoljava i antidepresivno dejstvo, koje je po efikasnosti sl ično antidepresivima.

Anksiolitičko dejstvo, kao i drugi benzodiazepini , postiže ol�kšavaJući GABA-ergičnu transmisiju u CNS-u, a antidepresivno normalIzovanjem aktivnosti betaadrenoreceptora.

Indikacije su anksiozna stanja praćena strahom, agitacij�m, nesanicom, razdražlj ivošću i h iperaktivnošću vegatativnog nervno� slste�a, neurotska i reaktivna depresija sa anksioznošću, druga mešovlta anksloznodepresivna stanja i panična stanja sa agorafobijom.

Tablete 0,2S mg, O,Smg i 1 mg.


Doza leka se individualno podešava. Kod anksioznih stanja počinje se sa 0,25 do 0,5mg tri puta dnevno, pa postepeno po potrebi povećava (prvo povećavati večernju dozu) do ukupno 4mg dnevno. Ako se jave neželjni efekti , dozu treba smanj iti . Pre prekida lečenja dozu postepeno smanj iti.

Nuzpojave: u odnosu na druge benzodiazepine ređe se javljaju, blaže su i prolaznog karaktera (mamurluk, pospanost i vrtoglavica) . Izuzetno retko može se javiti neraspoloženje, nesanica, nervoza, tremor, promena telesne težine, amnezija, poremećaj koordinacije (ataksija) , teškoće s vidom, gastrointestinalni poremećaji i druge vegetativne teškoće. Moguće su pojave agitiranosti, teškoće u održavanju pažnje, konfuzije, halucijacije i veoma retko povećanje intraokularnog pritiska.

Upozorenje: kao i drugi benzodiazepini , izaziva naviku nakon duže upotrebe. Pojačava delovanje drugih depresora CNS-a (neuroleptic i , h ipnotici itd . ) . Ne preporučuje se davanje mlađima od 1 8 godina, trudnicama n i dojiljama.

Kontraindikacije: preosetlj ivost na benzodiazepine, miastenija gravis, teži obl ici depresije sa suicidalnim misl ima i tendencijama.

Bromazepam (B r o m a z e p a m )

Ima anksiol itičko i m iorelaksantno, a u većim dozama i sedativno dejstvo. U manjim dozama smanjuje psih ičku napetost, uklanja nemir, teskobu, a pri tome ne utiče na motornu aktivnost. Indikacije su emocionalni poremećaji u vidu stanja napetosti i anksioznost i , nervoze, uznemirenosti, poremećaja sna i psihosomatski poremećaj i . Neželjena dejstva: kod osetljivih bolesnika i sa većim dozama, može se javiti lakši umor, pospanost i vrtoglavica kao i slabost mišića i ataksija. Ova se neželjena dejstva mogu izbeći pri lagođavanjem doza. Dugotrajna primena može da dovede do zavisnosti . Lečenje mora postepeno da se obustavlja. Tablete od 1 ,5 mg, 3 mg i 6 mg. Doziranje je individualno. Prosečna dozaza ambulantno lečene 1 ,5mg do 3mg tri puta dnevno. U težim 6mg do 1 2 mg dva do tri puta na dan. Lečenje se započinje najmanjom presečnom dozom, pa postepeno povećava do optimalnog efekta.

Diazepam (B e n s e d i n )

Bitna dejstva su: anksiol itičko, sedativno-hipnotičko, muskulorelaksantno i antikonvulzivno.


Brzo se resorbuje posle peroralne primene. Ima v�s�ku r.�stvorljivost u l ip idima i brzo dejstvuje. Umereno dugo poluvreme el iminaCije od 20-42 časa.

v . Povoljan je za dugotrajno lečenje (duže od tri me.�eca) naroclto paničnog poremećaja i paničnog poremećaja sa agora!obljom. . v • •

Koristi se u slučajevima akutnog i hroničnog sta�ja �traha, razlIcItih psihosomatskih poremećaja i somatskih oboljenja pracenrh strahom.

Tablete od 2, 5 i 1 0 mg i ampule od 1 0 mg/2ml. U psih ijatrij i se koriste doze od 1 5-30 mg dne�no, m��simalno do

60 mg. Ampule kod umerenih i teških obl ika anksioznosti I kod status epilepticusa.

Hlorazepat-d ikal ikum (T r a n e x )

Poseduje anksiol itička svojstva. Njegovo dejstvo j�. naročito. i�raženo u psihovegetativnom i afektivno-emocionalnom. P?drucju: Sma�j�je strah i napetost, ublažava agresivnost, otkl.anja ner::1r I nv��anrcu , pri cemu ne umanjuje normalnu aktivnost. Ima veliku terapijsku sinnu.

' o o ' • Indikacije: anksiozni poremećaj i , psihosocijaini poremecajl l apstlnen-cijalne tegobe u toku lečenja alkoholičara. . . ' Neželjena dejstva: sedacija i ređe vrtog laVica, .ga�trolntestlnalne te�.obe, nervoza, nejasan vid, sušenje usta, glavobolja I �ent�lna konfuzIja. Ostala neželjena dejstva: nesanica, zamor, ospe, genitourinarne tegobe, diplopije, poremećaji govora. . . '

Kontraindikacije : g laukom oštrog ugla, preosetljivost na lek, trudnoca. Kapsule od 5 mg i 1 0 mg.

. . v Kod blažih tegoba 1 0-30 mg dnevno podeljeno u pOjedlnc:c�e doze uz obroke i l i pre spavanja. Kod težih do 60 m� dne�no. Prepor.�cuju se na početku lečenja manje i podeljene do�e. Kasnije n:oze se davati jedna doza uveče, pred spavanje. Starima davati upola manje doze.

Hlordiazepoksid (L i b r i U m )

Anksiolitički efekat značajan, dok su ostala dejstva - miorelaksantno, antikonvulzivno i sedativno - slabija.

Pogodan je za uklanjanje poveća�e psihič�e napetost i , po�ebnc:> kada se ona manifestuje različitim simptomima kardiovaskularnog , digestivnog, neuromišićnog sistema i kože. . . . Poluvreme el iminacije je 8-28 časova, dok je aktivn ih metabolita desmetihlor d iazepama i oksazepama do 63 časova.

Dražeje od 5 mg i 1 0 mg . Prosečne terapijske doze od 20-40 mg, maksimalno do 1 00 mg .

Predrag Ka!ičanin 1 46

Klonazepam (R i v o t r i I )

Ima izraženo antiepileptično delovanje. Poseduje i snažno anksiol itičko dejstvo koje se upoređuje sa diazepamom, alprazolamom i lorazepamom (Spier i sar., 1 986) .

Terapijske indikacije su , pored različitih kl iničkih obl ika epilepsije dece i odrasl ih (temporalna epilepsija, petit mal , primarne ili sekundarne toničko-kloničke krize tipa grand mal) i panična stanja.

Posle oralnog davanja, relativno brzo se i skoro potpuno resorbuje. Veoma br�� počinje da deluje. In icijalni poluživot je kratak, ali ukupni znatno duzl .

Tablete od 0,5 mg i 2 mg. v D.oziranjev�� mor� uskladiti pre�a kliničkOj slici i podnošlj ivosti leka.

LecenJe se pocInJe mal im dozama. Daje se 0,25 i l i 0,5 mg dva puta dnevno. Svaka dva do tri dana doze se povećavaju do maksimalnih 6 do 9 mg. Da bi se izbegle neželjene pojave u vidu sedacije i nestabilnosti pri hodanju , dnevne doze se dele na 3--4 pojedinačne.

Medazepam (N o b r i t e m )

Dominantno anksiolitičko dejstvo. Ista klinička efikasnost u stanjima akut�e �nksioznosti kao i h lordiazepoksida i diazepama. Kao i hlordiazepoksld I medazepam prouzrokuje lakše poremećaje psihomotorn ih funkcija nego lorazepam i diazepam (Linn oila, 1 983) . Zbog toga su oba pr�parat� podesna za pacijente koj i obavljaj u normalno svoje radne i druge aktivnostI.

Farmakološka aktivnost medazepama zavisi od brzine nastanka njegovog aktivnog metabol ita - desmetildiazepama i njegove kumulacije u cirkulaciji i CNS (Greenblatt i sar., 1 983) .

Poluvreme eliminacije aktivnog metabolita je 40-1 40 časova. Primenjuje se u stanj ima akutne anksioznosti, straha i neurotičnih

poremećaja praćenih uznemirenošću, razdražlj ivošću , napetošću, otežanom koncentracijom, kao i kod psihosomatskih tegoba od strane kardiovaskularnog, respiratornog i gastrointestinalnog s istema.

Neželjeni efekt i : mnogo ređe nego hlordiazepoksid, izaziva pospanost, ataksiju i zamor.

Tablete od 5 mg i 1 0 mg Dnevne doze: 1 5-30 mg, a u težim slučajevima do 50 mg dnevno

Midazolam (F I o r m i d a I )

.Deluje snažno sedativno, a farmakodinamičko delovanje mu je kraće od diazepama. Upotrebljava se kao hipnotično-sedativni lek.

Poluvreme el iminacije je izuzetno kratko - 1 ,5 do 2,5 časa.


Može da izazove neznatan pad krvnog pritiska i manje ubrzanje pulsa. Ako se neadekvatno dozira i brzo daje intravenozno može izazvati depresiju respiratornog centra. Inače, nema klinički značajan uticaj na respiratorni centar.

Tablete od 1 5 mg. Ampule za im. i iv. upotrebu od 1 5 mg/3ml. Osnovno indikaciono područje za Flormidal u tabletama je insomnija.

Brzo deluje i uvodi u san. Vreme uspavijivanja kraće od 20 minuta. Sedativni učinak iščezava posle sedam časova. Ne izaziva pospanost i mamurluk posle buđenja.

Uobičajena doza za odrasle 1 /2-1 tablete (7,5-1 5 mg) dnevno. Kod stariji h i bolesnika sa oštećenom jetrom i bubrezima 1 /2 tablete dnevno.

Nitrazepam (N i t r a m ) 1 8

Dominira anksiol itičko dejstvo uz izraženu sedaciju, zbog čega se najčešće primenjuje kao hipnotik. Olakšava uvođenje u san, skraćuje vreme uspavljivanja i smanjuje broj buđenja u toku noći.

Poluvreme el iminacije iznosi 24-36 časova, pa spada u benzodiazepine sa srednje dugim dejstvom. Kod starih osoba poluvreme eliminaCije je produženo, te je moguća kumulacija leka.

Tablete od 5mg. Prosečne dnevne doze su 5-1 0 mg, ali u bolničkim uslovima i do

20mg.

Prazepam (D e m e t r i n )

Deluje sedativno i smanjuje psihičku napetost. Ublažava i odstranjuje stanje straha i napetosti usled konfliktnih situacija. Povoljno deluje na pSihosomatske poremećaje (gastrointestinalne i kardiovaskularne) . Dovodi do poboljšanja i ujednačenosti raspoloženja, te doprinosi normalizovanju poremećenog ritma spavanja i radne sposobnosti.

Indikacije : strah, napetost, uzbuđenje i nemir, pojačana razdražljivost, labilnost raspoloženja, psihoneurotične smetnje.

Nuzpojave: Demetrin se dobro podnosi. U pojedinim slučajevima laki zamor, mišićna slabost, ataksija, vrtoglavica i alergijske manifestacije.

Doziranje individualno. Obično odrasli dve tablete dnevno ( 1 /2 + 1 /2 + 1 uveče) . Za dugotrajno lečenje.dovoljno tri puta po 1 /2 tablete dnevno. U izuzetnim slučajevima doze se mogu udvostručiti, pa i utrostručiti. Kod starij ih i bolesnika sa insuficijencijom jetre i bubrega daju se manje doze.

1 8 Ranije pod nazivom. Mogadon


ANTIDEPRESIVI

Primena iproniazida u lečenju tuberkuloznih bolesnika, koja je počela 1 951 . godine, otkrila je da ovaj medikament uklanja neraspoloženje i da u nekim slučajevima dovodi do hipomanije i manije. Tokom 1 954. godine otkriveno je da antihipertenzivni lek rezerpin može da dovede do razvoja depresije .

Kateholaminska hipoteza o nastanku depresije ističe da se ovaj duševni poremećaj razvija usled insuficijencije noradrenalinske transmisije u centralnom neNnom sistemu, tačnije rečeno u određenim noradrenergičnim strukturama ovog sistema. Sl ična je i serotoninska hipoteza o razvoju depresije .

Noradrenalin (NA) se nalazi u vezanom (nefunkcionalnom) obl iku deponovan u završnom delu (bulbus) presinaptičnog neurona. Kada se oslobodi iz svog vezanog stanja i prođe kroz presinaptičnu membranu u sinaptički prostor on deluje na receptore postsinaptičnog neurona i tako se nastavlja noradrenalinska transmisija u noradrenergičnim strukturama CNS. Deo slobodnog i l i funkcionalnog NA podleže razgradnji u s inaptičkom prostoru usled delovanja enzima COMT (katehol-O-metil-transferaza) . Drugi deo se pomoću metabol izrna tzv. aminske pumpe vraća kroz presinaptičku membranu u neuron (reuptake NA) . Enzim monoamino-oksidaza (MAD) razgrađuje deo vraćenog NA, dok se njegov ostatak ponovo deponuje u vezanom obl iku u neuronu. Mehanizam povratne sprege obezbeđuje sintezu NA, ravnotežu između njegovog vezanog i slobodnog obl ika, transport kroz presinaptičku membranu u sinaptički prostor i natrag, kao i njegovu intraneuronalnu i ekstraneuronalnu razgadnju. Pretpostavlja se da se sl ično dešava i sa drugim biogenim aminom serotoninom (5-HT) .

Pokušaj i da se osvetl i mehanizam delovanja iproniazida koji kod tuberkuloznih bolesnika otklanja neraspoloženje i u nekim slučajevima dovodi do hipomanije i manije, objasni l i su ovo delovanje time što ovaj medikament deluje kao inh ibitor monoaminooksidaze (IMAO) . Što se tiče rezerpina, zaključeno je da on dovodi do depresije tako što sprečava normalno uskladištenje NA u neNnim završecima.

Otkriveni su i drugi inhibitori monoaminooksidaze koji ispoljavaju antidepresivno delovanje. IMAO sprečavaju metabolizam monoamina (noradrenal ina i serotonina) , čime se pojačava njihova akumulacija u neuronima. Utvrđeno je i da se antidepresivno delovanje amfetamina zasniva na tome što on podstiče oslobađanje NA u neNnim završecima i inhib ira metabolizam tzv. aminske pumpe, čime se onemogućava vraćanje funkcionalnog NA iz sinaptičke pukotine u presinaptički neuron i njegovo ponovno uskladištenje.

Godine 1 957. otkriveni su triciklični neuroleptici izvedeni iz h lorpromazina, tj . s intetisani su derivati tricikličnih iminodibenzi la (imipramin) . Mada se oni malo razlikuju po hemijskoj strukturi od hlorpromazina, ustanovljeno


je da ne daju neuroleptičke efekte. Dalj im kl iničkim ispitivanjem utvrđeno je njihovo antidepresivno delovanje.

Imipraminu s l ične supstancije, tj. tricikl ični antidepresivi , sprečavaju vraćanje s lobodnih i l i funkcionalnih neurotransmitera (biogenih amina) u neuron kroz presinaptičnu membranu. To postižu inhibicijom aminske pumpe. Tako se povećava koncentracija b iogenih amina u sin�ptič�om prostoru, Čime se pojačava njihovo delovanje na.re�e.pt�r� �o��slnaptlčn� membrane. Ima podataka koji ukazuju da neki tnclkllcm I njima srodm antidepresivi selektivno inhibiraju aminsku pumpu samo za određeni biogeni amin. Izgleda da triciklični derivat klomipramin (Anafranil) sprečava vraćanje pretežno serotonina u neuron, dok biciklični antid,epr�siv vil�ks�zin (Vivalan) i tetracikl ik maproti l in (Ladiomil) onemogucavaJu vracanje noradrenalina. Pretpostavlja se, dalje, da neki antidepresivi kao na primer mianserin (tetracikl ični derivat, Miansan) ne utiču na aminsku pumpu, već blokiraju mehanizam povratne sprege, kojom se, kada se postigne određena koncentracija, zaustavlja dolazak novih količina slobodnih amina u sinaptički prostor. .

Rečeno je već da IMAO sprečavaju intraneuronalnu razgradnju biogenih amina, pa time povećavaju njihovu količinu i pospešuju nj ihovu funkciju. Utvrđeno je da rezerpin može da dovede do depresije tako što bloki ra prihvatanje amina u intraneuronalne depoe, čime se kvari normalna ravnoteža između ovih inaktivnih i slobodnih tj . funkcionaln ih amina. Zbog toga se pojačava intra- i ekstarcelularna enzimatska razgradnja monoamina, te sa smanjenjem njihove kol ičine slabi i njihova funkcija.

I kada je reč o antidepresivnom delovanju elektrokonvulzivne terapije, pored drugih , postavljena je i hipoteza da elektrošok povećava postsinaptički učinak, tj . da dovodi do toga da ista količina oslobođenog neurotransmitera daje jači postsinaptički odgovor.

Naravno, sva ova istraživanja delovanja antidepresiva, kao i h ipoteze na njima zasnovane, treba shvatiti kao krajnja pojednostavljenja, inače vrlo složenih i još neproučenih procesa. Može se pretpostaviti da antidepresivi, izazivajući promene u koncentraciji jednog slobodnog neurotransmitera, utiču i na njegove interakcije s drugim neurotransmiterima. Zato se s pravom pretpostavlja da antidepresivi svoje delovanje ostvaruju popr�vljanjem poremećenog funkcionisanja celokupnog sistema neurotransmitera, a ne delovanjem samo na pojedinačne neurotransmitere. Time bi se, možda, moglo objasniti zapažanje da neposredni efekat na nivou sinapse u vidu povećanja slobodnog ili funkcionalnog neurotransmitera (recimo NA i l i 5-HT) nije istovremeno praćen povlačenjem simptoma depresije. Do toga dolazi tek posle određenog latentnog inteNala. Osim toga, istaknuto je da neki antidepresivi deluju inhibirajuće na određene intraneuronalne proteine koji utiču na učinak jona kalcijuma, pa na taj način smanjuju propustIjivost aminske pumpe.

Predrag Ka!ičanin 1 50

KARAKTERISTIKE POJEDIN I H ANTIDEPRESIVA

Tricikl ični antidepresivi

Od 1 957. godine do danas sintetizovano je više tricikl ičnih medikamenata. Mada su hemijski s l ični fenotijazinima, ne ispoljavaju neuroleptičko već antidepresivno delovanje.

Povećanjem broja tricikl ičnih antidepresiva proširen je i spektar nj ihovog delovanja. Pored razl ičitog antidepresivnog učinka, neki triciklici imaju anksiolitičko i trankvil izantno, a drugi aktivirajuće i energizirajuće delovanje. Na osnovu tih razlika u delovanju izvršena je podela ovih medikamenata na tri grupe, pa govorimo o im ipraminskom, amitripti l inskom i dezipraminskom tipu antidepresiva. Na osnovu tih razlika određuju se i indikacije za njihovu primenu. Treba reći, međutim, da sl ičnosti u delovanju daleko prevazi laze njihove razlike.

1 . Antidepresivi s pretežno antidepresivnim, tj. timoleptičkim delovanjem koji blago stimulišu aktivnost (imipraminski tip antidepresiva)

- Imipramin (Eupramin, Tofranil) - Dibenzepin (Noveril) - Klomipramin (Anafranil) - Moklobemid (Auromid) - Fluvoxamin maleat (Avoxin)

2. Antidepresivi sa naglašenim anksiolitičkim • sedativnim delovanjem (amitriptil inski tip antidepresiva)

- Amitripti l in (Saroten , Amyzol , Tryptizol) - Doksepin (Aponal, Sinequan) - Trimipramin (Surmontil) - Mel itracen (Trausabun) - Maprotil in (Ladiomi l) - Fluoksetin (Flunirin) - Hlorprotiksen (Truxal) - Benzoktamin (Tacitin) - Opipramol (Insidon) - Tioridazin (Melleril) - Levomepromazin (Nozinan) - Su lpirid (Eglonyl) - Mianserin (Miansan) - Dosulepin (Tih i lor) - Trazodon (Devidon)


3. Antidepresivi sa snažnim aktivirajućim i energizirajućim delovanjem (dezipraminski tip antidepresiva)

- Dezipramin (Petrofran) - Nortripti l in (Aventi l) - Protripti l in (Concordin) - N ialamid (Niam id) - Tranilcipramin (Parnate) - Minaprin (Caprim) - Viloksazin (Vivalan)

Opšta je karakteristika tricikličnih antidepresiva da se dobro resorbuju posle peroralne upotrebe. Lipofi in i su i jako vezani za plazmatični protein. Metabolišu se u jetri. Oksidiraju se hepatičnim mikrozornainim enzimima što je praćeno vezivanjem sa glukuroničnom kiselinom. Pokazuju tendenciju da se nagomilavaju u nekim tkivima. Dokazano je, na primer, da se akumuliraju u miokardu i da su kardiotoksični pri predoziranju. Potenciraju delovanje adrenalina i noradrenalina. Antagonisti su antih ipertenzivima tipa rezerpina. Imaju antiholinergično i antiserotoninsko delovanje . .

U novije vreme čine se pokušaj i povezivanja nivoa ovih lekova u serum u sa kl iničkim reagovanjem i toksičnim ispoljavanjima Poluživoti tricikličn ih antidepresiva kreću se od 1 0-20 časova za imipramin do 80 časova za propti l in. Prema tome, najveći broj tricikličnih antidepresiva, trebalo bi da se inaktivira i izluči za nedelju dana posle prekida terapije (izuzetak su propti l in , ali i pacijenti koji su uzimali visoke doze) . Tako je, na primer, kardijaina aritmija saopštena i posle 20, pa i više dana od prekida uzimanja leka, posle intoksikacije vel ikim dozama tricikl ičnih antidepresiva. Opšta osobina tricikl ičnih antidepresiva je da im je terapijska širina mala. Tako, na primer, imipramin i amitripti l in već s jednokratnom dozom od 1 500 do 2000 mg dovode do teškog trovanja, a sa dozama od 2000 mg zabeležen je letalni ishod.

Nuspojave su česte. Najčešće su to antiholinergični efekti . Bolesnici se žale na sušenje usta, metalni ukus u ustima, žeđ, učestalo mokrenje i l i retenciju urina, tremor, tahikardiju , h ladne ekstremitete, poremećaj akomodacije, konstipaciju itd . Kod kontinuirane upotrebe tricikl ičnih antidepresiva teži da se razvije tolerancija na antiholinerg ične efekte. Tricikl ici s aktivirajućim i energizirajućim efektima (dezipraminski tip antidepresiva) dovode do nesanice. Zbog toga ih ne treba davati u večernjim časovima. Ne tako retko, naročito u početku lečenja, triciklični lekovi dovode do ortostatske h ipotenzije naročito u starih . Na elektrokardiogramu se nalaze blaže izražene promene u vidu negativnog T-talasa i produženog a-T intervala. Ređe se razvija tahiaritmija. Tricikl ici mogu da provociraju pojavu epileptičn ih napada u bolesnika sa epilepsijom.

U nekim slučajevima, zbog preosetljivosti na medikament, razvijaju se (kao i pri l ikom primene neuroleptika) holestatska žutica, agranulocitoza i promene na koži .

Predrag Kaličanin 1 52 U slučaju predoziranja javljaju se znaci intoksikacije. Oni se ispoljava

ju, pre svega, srčanom aritmijom. Zbog b lokade vagusa može da dođe do ventriku larne tahikardije i fibri lacija. U takvim slučajevima treba primeniti �n�iaritmik�:blokat?re alfa i .bet?-adr�vnerg ičnih receptora. Može da se javi I hipertenzIja. Izrazene antlhollnerglcne efekte treba blokirati fizostigminom. Među znake intoksikacije spada i pojava konvulzija. U takvim s lučajevima preporučuje se primena diazepama. U ređim slučajevima tricikl ici mogu da izazovu pojavu halucinacija i sumanutih ideja sa psihomotornim nemirom. Smatra se, ipak, da se ovaj psihozomimetički efekat ispoljava samo kod latentnih psihotičara.

K�ntraindiko�ana je primena tricikličnih antidepresiva kod srčanih b.olesnlka, bolesnika sa glaukornom i smetnjama uriniranja zbog hipertrofije prostate. Vrlo je opasno predozirati tricikl ike deci. Kada se ovi lekovi daju deci, treba kontinuirano pratiti rad srca.

Pacijente svakako treba upozoriti na nuspojave kao i na znake intoksik�cije. Treba tražiti �a o��ah saopšte njiho�u eventualnu pojavu. Poželjno je, takođe, skrenuti paznju da se lek mora cuvati da ne dođe u ruke deci. Ako je bolesnik izrazito suicidalan, triciklične lekove treba dati nekom od srodnika i istovremeno upozoriti na potencijalne opasnosti.

. Pose�no treba . voditi r�čuna o mogućim interakcijama tricikličn ih antidepresIva s drugim lekovIma. Pre svega, treba imati na umu da triciklici potenci��ju d.elovanje kateholamina i ostalih simpatikomimetika. Čak i InterakcIja OVI� lekova s adrenalinom koji se daje pri l ikom anestezije u zubarstvu, moze da dovede do naglog porasta krvnog pritiska.

Posebno su opasne kombinacije tricikličnih antidepresiva s inhibitorima monoamino-oksidaze, jer su veoma toksične. U takvim slučajevima javljaju se znaci intoksikacije koji l iče na trovanje atropinom. Može da dođe do teške intoksikacije koja se manifestuje hiperpireksijom, konvulzijama i komom. Triciklici antagonizuju antih ipertenzive tipa blokatora adrenergičnog neurona sprečavanjem njihovog ulaza u adrenergični nervni završetak gde se nalazi nj ihovo mesto delovanja. Neuroleptici inhibiraju metabolizam tricikličnih antidepresiva. Antiaritmici i antikonvulzivni lekovi mogu smanj iti ko�centra�ij� tricikl ika pu!e� i��ukcije enzima koji ih razgrađuju . Triciklični antidepresIvI mogu povecati uClnak alkohola i drugih sedativa.

. Opšte je pra�ilo da se lečenje tri�ikl ičnim antidepresivima počinje mal im dozama, kaje se postepeno povecavaju u toku jedne do dve nedelje. O ovome posebno treba voditi računa kada je bolesnik dete, starija ili telesno �Iabija osoba. Terapijski učinak se obično postiže za 4-1 4 dana. A�o se nl za m�se� dana ne dobiju željeni efekti, lečenje treba promeniti. Pn �ome tr�ba Ima�1 na u�u da. retko pomaže zamena jednog tricikličnog antidepresIva drugim. Receno je već da, posle postignutog poboljšanja i povlačenja simptoma depresije, treba nastaviti sa davanjem leka u manjim dozama jOš. ne�ol.iko �eseci. L�?enje se obustavlja postepeno. Posle naglog prekida Imipramina, naroclto ako su doze bi le visoke (preko 1 50 mg dnevno) i ako je lečenje trajalo duže od dva meseca, može da dođe do ispoljavanja apstinencijskog sindroma (Shatan, 1 966) . Tako se, na


primer, mogu javiti muka, jeza, bolovi u mišićima, poremećaj i spavanja i živi, često zastrašujući snovi, anksioznost, agitacija, motorni nemir, pa i hipomanija (Lawrence, 1 985) . Sličan apstinencijski sindrom je moguć i kod naglog prekida visokih doza drugih tricikl ičnih antidepresiva, pa se zato preporučuje postepeno prekidanje terapije (smanjivati doze za 1 0--25% svaka 3-4 dana) . Inače, pacijenti sami vrlo retko povećavaju doze tricikličnih antidepresiva. Češće sami smanjuju doze zbog neprijatnih sporednih efekata.

Preporučuje se da se veći deo dnevne doze triciklika daje uveče. Izuzetak su triciklici dezipraminskog tipa koji mogu izazvati nesanicu. Nj ih ne treba davati posle 1 6 časova.

Jedan od nedostataka mnogih tricikličnih antidepresiva je nikakvo i l i nedovoljno anksiolitičko delovanje kada su u pitanju pSihotične depresije. Tricikl ični antidepresivi s psihoanaleptičkim delovanjem (dezipraminski tip) mogu čak i da provociraju pojavu anksioznosti. Osim toga, oni triciklici koji imaju anksiolitičko delovanje imaju obično znatno slabij i anti depresivni učinak. Zbog nedovoljnog anksiol itičkog delovanja većihe ovih antidepresiva preporučuje se njihova kombinacija sa nekim anksiol itikom ili s malim dozama moćnijeg neuroleptika. Dokazano je, međutim, da imipramin redukuje učestalost i intenzitet paničnih napada kao i da svoj im anksiolitičkim delovanjem može da olakša terapiju izlaganja situacijama i objektima koji plaše. Pokazalo se da povoljno deluje i na anticipiranu anksioznost (strah od straha) . izg leda da slično delovanje imaju i drugi triciklični antidepresivi kao što su dezipramin, nortripti l in , amitripti l in i maproti l in . Trazodon je manje efikasan od imipramina.

Među triciklične antidepresive koji su u upotrebi (ili koji su bi l i u upotrebi) u našoj zemlj i spadaju:

- Amitriptilin (Saroten - Farmakos i Amyzol - Lek) Sprečava ponovno preuzimanje oslobođenog noradrenalina i serotonina iz presinaptičkog završetka. Snažno antidepresivno delovanje praćeno je sedacijom i zapaženim anksi oliti čkim delovanjem. Ispoljava izraženo antiholinergično delovanje i centralno i na periferiji . Intenzitet tog delovanja zavisi od individualne osetljivosti . Indikacije su sve vrste depresivnog stanja, i endogene i egzogene depresije, mada je veći učinak na endogene depresije. Pogodan je posebno za depresije za agitacijom i anksioznošću.

- Doksepin (Sinequan - Alkaloid) Sprečava ponovno preuzimanje noradrenal ina i serotonina u presinaptički neuron. Ima primetno antidepresivno i sedativno delovanje, dok je anksiol itički učinak slabij i . Ispoljava izraženo antiholinergično delovanje.

Predrag Ka!ičanin 1 54 Primenjuje se kod svih depresija, i endogenih i egzogenih , naročito onih koje su udružene sa agitacijom.

- Melitracen (Trausabun - 8yk Gulden) Sprečava ponovno preuzimanje noradrenalina i serotonina u presinaptički neuron. Ispoljava antidepresivno i anksiolitičko, a u većim dozama i sedativno delovanje. Izaziva antihol inergične efekte, a u većim dozama i tremor ekstrapiramidnog porekla.

- Klomipramin (Anafranil - Ciba) Sprečava ponovno preuzimanje biogenih amina, naročito serotonina

u presinaptički neuron. Ispoljava snažno antidepresivno delovanje. Anksiolitičko i sedativno

delovanje je slabo. Ispoljava snažan antihol inergični efekat. Primenjuje se kod svih depresija, naročito inhibovanih. Kod agitovanih

depresija može da pogorša agitaciju i nemir.

Antidepresivi nove generacije

Triciklični antidepresivi, pored efikasnog učinka u lečenju depresivnog stanja, izazivaju i ozbiljna neželjena delovanja. U traganju za efikasnij im antidepresivima sa manje nuspojava, otkrivene su hemijske supstancije sa mono-, bi- i tetracikl ičnom strukturom. Prednost ovih antidepresiva nad klasičnim tricikličnim antidepresivima je, po mnogim autorima, u selektivn ijem delovanju na određene neurotransmitere, naročito na seroton in (sprečavanje ponovnog preuzimanja u presinaptički neuron) , u bržem delovanju i ređem i slabijem izazivanju neželjenih dejstava, što omogućava nj ihovo korišćenje kod depresivnih stanja starij ih i somatskih bolesnika. Sporno je pitanje da li je anti depresivni učinak ovih antidepresiva veći.

- Maprotilin (Ludiomil - Ciba, Maprotil in - Zdravlje, Maprotin -Hemofarm 0. 0.)

Osnovna hemijska struktura je tetraciklična. Sp�ečava ponovno preuzimanje noradrenalina u presinaptički završetak. Ispoljava antidepresivno delovanje i izaziva sedaciju u slabijoj meri. Početak delovanja je nešto brži nego kod tricikličnih antidepresiva. Zbog afiniteta prema acetil-hol inu, izaziva brojne antiholinergične efekte. Indikovan je kod svih vrsta depresija, naročito onih težih gde preovlađuju endogeni činioci .

1 55 - Trazodon (Devidon - Lek Ljubljana)

Tetracikl ik po hemijskoj strukturi.

ANKS/OZNI POREMEĆAJI

Mehanizam antidepresivnog delovanja nije �asvir:n jasan. P?ka,zuj� pri li.�nu selektivnost u sprečavanju ponovnog preuzimanja serot?�lna Iz.slnaptlc�f! pukotine u presinaptički završetak. Ima i mišljenja da neki nJegovI metabolitl ispoljavaju serotonin agonističko delovanje. Ima izrazito antidepresivno i sedativno delovanje kao i delovanje izazvano afinitetom prema alfa-adrenergičnim receptorima. Nusefekti su retki i blago izraženi . Primenjuje se kod svih depresivnih stanja i naročito onih koja su udružena sa anksioznošću i agitacijom.

- Viloksazin (Vivalan - Hemofarm 0.0.) Po hemijskom sastavu je bicikl ik; PO strukt.uri sl i�an supstan�ijama . ko�e imaju alfa-adrenergično blokirajuce delovanje kOrisno kod nekih oboljenja srca. Mehanizam delovanja za sada nepoznat. Izgleda da ne utiče značajnije na ponovno preuzimanje biogenih amina iz sinaptičke pukotine. Ipak, pretežno deluje na noradrenal in. Ima izraženo antidepresivno delovanje. Po nekim autorima, to delovanje počinje nešto brže nego kod drugih antidepresiva. Indikovan je kod svih vrsta srednje i blaže izraženih depresija.

- Mianserin (M iansan - Zorka - Šabac) Po hemijskoj strukturi je tetraciklik. Korišćen je najpre kao antihistaminik. Mehanizam antidepresivnog delovanja nedovoljno je osvetJjen. Izgleda da sprečava ponovno preuzimanje noradrenalina i serotonina u p'resinaptič�i neuron. Povećava količinu slobodnih neurotransmitera, naroclto serotonIna u sinaptičkoj pukotini . Ispoljava antidepresivno i sedativno delovanje. Ima blago antihol inergičko delovanje. Primenjuje se kod svih vrsta depresije, naročito onih koje su udružene sa anksioznošću i b lažom agitacijom.

- Fluvoksamin (Avoxin - Krka, Novo Mesto) Monociklični antidepresiv. Izgleda da selektivno i specifično sprečava ponovno vraćanje serotonina na nivou presinaptičke membrane. Ispoljava jako i brzo antidepresivno delovanje, bez drugih neželjenih dejstava antidepresiva. Indikovan je kod svih vrsta depresivnih stanja, bez obzira na genezu i intenzitet.

Predrag Kali6anin

- Fluoksetin (Flunirin - ICN Galenika) Biciklični antidepresiv.

1 56

Selektivno blokira ponovno preuzimanje serotonina u presinaptičnoj membrani . Ima gotovo zanemarljiv afin itet prema noradrenalinu i dopaminu. Deluje antidepresivno i blago anksio litički. Nuspojave su retke i blage. Indikovan je u terapiji depresije i prateće anksioznosti.

- Minaprin (Caprim - Zdravlje) Mehanizam antidepresivnog delovanja nije sasvim jasan. Povećava koncentraciju serotonina i dopamina u sinaptičkoj pukotini kao i količinu aceti l-holina u mozgu. Ispoljava antidepresivno i opšte stimulativno delovanje. Nuspojave su retke i podnošljive. Indikovan je kod svih depresivnih stanja u kojima preovlađuju kočena psihomotorika i poremećaj spavanja, jutarnja astenija, smanjenje l ibida, aktivnosti i inicijative, poremećaj pažnje i pamćenja.

Inh ib itori monoamino-oksidaze

Lekovi koj i inhibiraju monoamino-oksidazu (MAO) , enzim koji se nalazi u raznim telesnim organima, pa i u mozgu, dovode do poboljšanja raspoloženja. Do ovog se otkrića došlo slučajno u toku lečenja tuberkuloznih bolesnika iproniazidom. U mozgu se MAO nalazi u neuronima i g l ija-ćelijama naročito na onim mestima gde su smešteni aminergični neuroni. Osnovna fiziološka u loga MAO je pretvaranje biogenih amina koji imaju neurotransmiterske osobine u inaktivne oblike.

Enzim MAO pojavljuje se u dva obl ika: tip A i t ip B. MAO tipa A inaktivira noradrenalin i serotonin, dok MAO tipa B učestvuje u dezaminaciji feni l-etilamina i benzilamina. Oba zajedno sudeluju u dezaminaciji i dopamina i tiramina.

Antidepresivi koji dovode do inhibicije MAO izazivaju povećanje navedenih neurotransmitera. Postoje neselektivni inhibitori MAO koji podjednako inhibiraju tip A i tip B, i selektivni inhibitori koj i pretežno inhibiraju tip A i l i tip B MAO.

Od neselektivnih IMAO najviše su ispitivani fenelzin , trani lcipramin i izokarboksazid. Hemijski se razlikuju, ali svi inhibiraju MAO.

Peroralno uzeti MAO inhibitori resorbuju se dobro. Inhibiraju MAO i ostale enzime. Maksimalnu inhibiciju MAO postižu obično za 5-1 0 dana, ali antidepresivni efekat može da se ispolji tek za 2-3 nedelje. Učinak im je mnogo duži no što se u telu može utvrditi njihovo postajanje. Oni inhibiraju enzime ireverzibilno, pa delovanje traje dok se ne sintetišu novi enzimi, što može potrajati par nedelja. Zbog toga se mogu javiti nuspojave i posle


prekida lečenja u tom periodu. Kasnije je utvrđeno da ima IMAO koji stvaraju reverzibi lne veze, čiji je učinak kraći i zavisi od upotrebljene doze.

Neki inhibitori MAO imaju simpatikomimetički učinak. Stoga simpatikomimetici mogu biti veoma opasni za bolesnike koji uzimaju MAO inhibitore.

Neki inhibitori MAO (tranilcipramin) ispoljavaju i direktno simpatikomimetičko delovanje oslobađanjem noradrenalina iz neuronskih depoa. Zbog toga se mogu javiti hipertenzivni nastupi koji liče na one koji nastaju kod feohromocitoma. Javlja se intenzivna pulzirajuća glavobolja. Ako dođe do g lavobolje bez hipertenzije, ona može biti prouzrokovana oslobađanjem histamina.

Utvrđeno je da MAO inhibitori mogu izazvati i pad krvnog pritiska. N ije jasno da l i je inhibicija MAO uzrok tome. Moguće je da postoj i i direktno b lokirajuće delovanje na periferni simpatički sistem.

Bolesnike koji primaju ireverzibiln,e inhibitore MAO treba upozoriti da sami ne uzimaju druge lekove, čak ni one koji se prodaju bez recepta, kao što su lekovi protiv kašlja i prehlade, jer i oni sadrže simpatikomimetike. Zbog opasnosti od hipertenzivnih nastupa ovi bolesnici moraju da izbegavaju sir, jogurt, pasulj , ekstrakte mesa, crno vino, pivo, banane, čokoladu, kafu itd. Bi lo je izveštaja da je i druga hrana dovodila do hipertenzije. Pojedine vrste hrane sadrže veće količine simpatikomimetika, uglavnom tiramina, ali i drugih monoamina. Oslobađaju se zatim kateholamini prisutni u većim nego normalnim količinama u nervnim završecima i meduli nadbubrega, pa oni dovode do hipertenzivne krize. U normalnim uslovima MAO inaktivira ove materije u zidu creva i jetri . Bolesnici koji uzimaju MAO inhibitore ostaju bez te zaštite.

Brojne su interakcije MAO ihnibitora s drugim lekovima. Kombinacija sa tricikličnim antidepresivima može da dovede do uzbu

đenja i hiperpireksije. MAO inhibitori pojačavaju delovanje narkotičnih analgetika. To se isto

odnosi i na depresore centralnog nervnog sistema - barbiturate, trankvilizere, antihistaminike, alkohol. Nebarbitu ratni sedativi i hlorpromazin ne uzrokuju ove komplikacije.

Interakcija s antidijabetičkim lekovima, kao što su insulin i tolbutamid može da dovede do teške hipogl ikemije.

Mehanizmi mnogih interakcija nisu sasvim jasni. Možda su one uzrokovane inhibicijom nekih drugih enzima koji razgrađuju lekove. Reakcije mogu biti vrlo ozbiljne, pa i fatalne.

Nema dokaza da su ovi MAO inhibitori efikasnij i od tricikličnih antidepresiva u lečenju depresija. Izgleda da su delotvorniji kod reaktivnih nego kod endogenih depresija. Povoljno deluju na semistuporozne depresije. Može se pokušati lečenje depresija koje su rezistentne na druge antidepresivne medikamente. Inače, kada se daju inhibitori MAO, bolesnik treba da nosi sa sobom kartu na kojoj piše da uzima ove lekove i na kojoj se nalaze napisana upozorenja.

Doze treba postepeno povećavati tokom dve-tri sedmice.

Predrag Ka!ičanin 1 58 Efekti lečenja se javljaju u razdoblju od dve do tri nedelje, a mogu

trajati i dve-tri nedelje posle prekida lečenja. Pacijenti ne razvijaju toleranciju prema ovim lekovima, ni zavisnost.

Ipak, naglo prekidanjevfenelzina može da izazove povećanje anksioznosti, g lavobolju u predelu cela, drhtanje, mišićnu s labost, parestezije i noćne more (Lawrence, 1 985). Zbog toga se preporučuje postepeno smanjivanje doza (1 0-25% od dnevne doze svaka 3-4 dana) .

Nuspojave su - gastrointestinalne smetnje, razdražljivost, nemir, malaksalost, impotencija, otežano mokrenje, znojenje, hiperpireksija, leukopenija, osip , konvulzije. Moguć je i ikterus, a ponekad dolazi i do oštećenja očnog nerva.

MAD inhibitori mogu da pogoršaju anksioznost i agitaciju . Pod nj ihovim delovanjem depresivni bolesnici mogu da postanu h ipomanični . Hlorpromazin, dat oprezno u malim dozama, može da ublaži neke od ovih por�m�ćaja. U s lučaju akutnog trovanja javljaju se hiperpireksija, halucinacIJe I konvulzije. Letaina doza je vrlo mala i iznosi 200-400 mg.

Lečenje drugim antidepresivima ne treba započeti dok ne prođu dve nedelje nakon prekida MAD inhibitora. To isto važi i za elektrokonvulzivnu terapiju .

Iz razloga koji su navedeni, ireverzibiIni MAO inhibitori se danas mnogo ređe koriste, a u nekim zemljama su, kao i kod nas, izbačeni iz upotrebe.

U novije vreme sintetizovani su inhibitori koji stvaraju reverzibi lne veze sa MAD i koj i su selektivni , pretežno A tipa. Oni deluju brže. Vreme do ispol�a�anj� klJ� ičkog �fekta svegeno je sa 2-3 nedelje na jednu nedelju , a Inhibitorni uClnak traje oko 48 casova. Nema inkompatibilnosti sa tricikl ičnim antidepresivima. Dovoljan je dan prekida, a neki od nj ih mogu se koristiti i istovremeno.

Moklobemid (Auromid) spada u grupu reverzibilnih i selektivnih inhibitora MAD tipa A. Vezuje se za enzim brzo i reverzibi lno. Ovaj lek povećava osetlj ivost na t iramin otpri like deset puta manje nego ireverzibi lni inhibitori MAD, pa se može upotrebiti već 24 časa posle prekida tricikličn ih antidepresiva. Kod korišćenja ireverzibi Inih IMAO treba da prođe dve nedelje. Moklobemid se brzo i kompletno resorbuje. Maksimaln i n ivo u pl�mi se postiže za jedan sat. U obliku metabolita izlučuje se uglavnom urinom.

Moklobemid ima malu akutnu toksičnost. Nema kardiotoksično ni hepatotoksično dejstvo. Nema podataka n i o teratogenom delovanju.

Moklobemid se kratkotrajno veže za MAO-A enzim i tako del imično blokira njegovo delovanje, ostavljajući mogućnost da MAD deluje na r�gr�dnju tiramina, simpatikomimetične supstancije koja je prekursor u sln!ezl noradrenalina i nalazi se u većoj količini u određenoj hrani. Nemogucnost razgradnje tiramina, pri primeni ireverzibi lnih MAD inhibitora dovodi do nagomilavanja noradrenalina u noradrenergičnim nervnim za� vršec�m� i do konstrikcije krvnih sudova, te hipertenzivnih kriza, čak i sa letainim Ishodom. Kod primene moklobemida i pri unošenju velikih količina


hrane sa tiraminom ne dolazi do ozbiljnih kriza. Prema tome pacijenti ne moraju da drže posebnu dijetu.

Poređenje sa tricikličnim antidepresivima je pokazalo da efikasnost moklobemida odgovara onoj koju postižu ovi lekovi. Prednost je u tome što se može davati od samog početka lečenja u punoj dozi, ne izazivajući neželjene efekte, naročito one iz grupe antiho linerg ičn ih. Terapija održavanja može se sprovoditi više meseci, pa čak i godina bez posebnih neželjenih dejstava. Moklobemid može da se primenjuje i kod starij ih pacijenata. Može se davati i bolesnicima koji boluju od drugih somatskih bolesti.

Neželjena dejstva su praktično zanemarljiva. Najčešće su to - suva usta, mučnina, opstipacija, tremor, znojenje, g lavobolja, nesanica, tahikard ija i lupanje srca, motorni nemir i, ponekad, ortostatska hipotenzija.

Od samog početka terapije mogu se davati doze od 300-450 mg. Najpovoljnije delovanje postiže se sa dozama od 300-600 mg dnevno, podeljenim u dve i l i tri pOjedinačne doze. U terapiji održavanja doze su za 25% niže.

U bolesnika sa oštećenom jetrom doze se smanjuju na polovinu, pa i na trećinu od prethodno navedenih.

lako teratogeno delovanje nije dokazano ne preporučuje se davanje u prva tri meseca trudnoće.

BETA-ADRENERGIČNI BLO KATORI

Kao što im ime kaže, beta-blokatori blokiraju beta receptore, koji utiču na aktivnost autonomnog nervnog sistema. Postoje dva tipa beta receptora: beta 1 , koji uzrokuju kardijalnu stimulaciju i mobil izaciju masne kisel ine i beta 2, koji izazivaju bronhodilataciju, varodilataciju, snižen moti l itet želuca i creva, kontrakciju slezine, g l ikoneogenezu, povećanje sekrecije insulina i druge promene. Beta-blokatori se, pored ostalog, klasifikuju i po tome da li su selektivn i . Neselektivni blokiraju i beta 1 i beta 2 receptore, dok selektivni blokiraju samo beta 1 receptore.

Propranolol se primenjuje već tridesetak godina i jedan je od lekova koji se najviše upotrebljava. Neselektivni je blokator. Usporava rad srca, snižava kardijaln i output, produžava mehan ičku sistolu i lako snižava krvni pritisak kod osoba u miru. Efikasan je antihipertenzivni lek i modifikuje metabolizam ugljenih hidrata i masti. Ne utiče na znojenje i mišićnu tenziju . Prolazi kroz krvno-moždanu barijeru i izaziva efekte delovanjem na centralni nervni sistem (umor, pospanost i depresija su relativno česti sporedni efekti, a javljaju se i muka i gađenje, vrtoglavica, nesanica i noćne more) .

Sa prekidom uzimanja beta-adrenergičnih blokatora javlja se apstinencijski sindrom, verovatno izazvan preosetljivošću beta-adrenerg ičnih receptora. Kod nekih pacijenata može da se javi ozbiljrft1 egzarcerbacija anginoznih napada, a infarkt m iokarda i visoka hipertenzija mogu da

Predrag KaJii5anin 1 60 ugroze život. Simptomi koji prethode ovim apstinencijskim poremećajima kao što su nervoza, znojenje i tahikardija, mogu da se protumače kao anksiozni simptomi . Iz tih razloga beta-adrenergične blokatore treba postepeno obustavljati . Inače, ovi lekovi mogu da izazovu bronhokonstrikciju i da povećaju h ipog l ikemički efekat insulina.

Kardioselektivni beta-blokatori uključuju atenolol i metoprolol. Kao i neselektivni beta-blokatori efikasni su antih ipertenzivi. Njihov se efekat ostvaruje redukcijom kardijalnog outputa i drugim efektima na srce kao i redukcijom aktivnosti renina u plazmi.

Beta-adrenergični blokatori se široko upotrebljavaju u lečenju hipertenzije, angine pectoris, kardijaine aritmije, migrene i feohromocitoma. Koriste se i u postinfarktnim stanj ima. Imaju ograničenu kliničku upotrebu i u lečenju anksioznih poremećaja (Noyes i sar. 1 984) . Ima pacijenata koje posebno plaše telesni s imptomi kao što su ubrzani srčani rad i lupanje srca. Blokirajući ove periferne efekte simpatičkog nervnog sistema, betaadrenergični blokatori sami i l i u kombinaciji sa benzodiazepin ima i tricikl ičnm i tetracikl ičnim antidepresivima, mogu biti od koristi ovim pacijentima.

Glavno indikaciono područje predstavljaju panični poremećaji i ređe generalizovani anksiozni poremećaji gde kl iničkom sl ikom dominiraju već opisani telesni simptomi straha. Lečenje beta-adrenergičnim blokatorima može se pokušati u ovim slučajevima kada je prethodno lečenje benzodiazepin ima bi lo bez efekta.

Doze su slične onima koje se daju srčanim bolesnicima tj . 80-360 mg dnevno. Treba početi terapiju sa dozama od 1 0 mg dnevno, pa postepeno povećavati uz praćenje efekata. Optimalna doza je najčešće 80-1 60 mg dnevno. Lek treba, da bi se izbegle želudačne smetnje, davati posle obroka i to četiri puta dnevno zbog kratkog poluživota.

Pre prepiSivanja beta-adrenergičnih blokatora treba proveriti stanje kardiovaskulatnog sistema kao i opšte telesno stanje pacijenta. Beta-adrenergične blokatore ne treba davati ako postoji bradikardija, srčani blok i astma. Ne daju se u kombinaciji sa IMAO i antipsihoticima zbog opasnosti od hipertenzivnih kriza. Neophodna je oprezna primena kod bolesnika sa dijabetesom.

CENTRALNI ADRENERGIČNI AGONISTI

Polazeći od hipoteze da je anksioznost izazvana pojačanjem centralne noradrenergične aktivnosti , došlo se do zaključka da bi agensi koji redukuju tu pojačanu aktivnost trebalo da deluju antianksiozno. U tom smislu ispitivan je clonidine koji redukuje centralnu simpatičku aktivnost putem moćnog agonističkog delovanja na alfa-2-presinaptičke receptore u centralnom nervnom sistemu. Liebowitz i sar. (1 981 ) su utvrdi l i da je c10nidine efikasan u lečenju paničnih napada, a Uhde i sar. (1 984) da suzbija

1 61 ANKSIOZN/ POREMEĆAJI

anksioznost u toku oduzimanja opijata kao i anksioznost koja prati depresiju.

OSTALI SEDATIVI

Barbiturati i propanedioi (meprobamat i ty�amate) izgu.bi l i s� sv�j� mesto u terapiji anksioznih poremećaja uvođenJe� ben�odlazeplnsklh I nebenzodiazepinskih anksiolitika. Manje su efikasni od njih .u s�lslu anksiolize, imaju veći adiktivni i toksični potencijal , a. �o� p�edo�lranj� dov��e i do letainog ishoda. Antihistaminici kao hidrokslzln I dlfenhldramln svoJim sedativnim delovanjem ispoljavaju i izvesno anksiolitičko delovanje. Imaju mali adiktivni potencijal , ali sporedn i efekti u v!9u s�še��a ustiju, ��e�ećaja vida i paradoksalnog uzbuđenja ogranlc�:lVa! U njihovo kO�lscenj�. Hloral hidrat ispoljava svoju efikasnost u suzblja�)u b lage anksloznos�1 . Njegovo delovanje je, međutim, kratko, a postOj i opasnost od razvoja zavisnosti i i ntoksikacije.

ANTI PSIHOTICI

Antipsihotici kao što su .hlorpro.mazin, t!ori��!n i halop�ridol m.og� se primeniti za suzbijanje ankSioznosti kod PSlhOtlCnlh bolesnika. KOrisni su, na primer, u lečenju sh izofrenije sa paničnim poremećajem. Niske do�e ovih medikamenata mogu se primeniti i kod pacijenata sa graničnim poremećajem ličnosti kod koj ih je izražena anksioznost koja ne reaguje na druge anksiolitike. Nepogodni su za terapiju primarnih anksioz�ih pore�ećaja zbog sporednih efekata sa strane autonomnog nervnog I ekstraplramidnog sistema i zbog rizika razvoja tardivne diskinezije.

NOVI NEBENZODIAZEPINSKI ANKSIOLITICI

Ima nalaza koji ukazuju na ulogu serotonergičnih mehanizama u anksioznim poremećaj ima. Izgleda da lekovi kao što je mianserin, a�tidepresiv, koji se vezuje za serotoninske receptore i antagonizi ra serot�nlnom posredovana reagovanja, ima i a�ksiol itičk� dejst.vo. H I�rimipramln, m?ćan inhibitor ponovnog preuzimanja serotonIna, efikasan j� � redukov�nju paničnih napad.a (Balfenge.r, 1 9

.86) . Zimeli�in, �elekt.i.vni inhlbtt�r p!,euzln:t31-

nja serotonina Izgleda da je efikasan u lecenju fob.lja. I lekovI kOJI alterl�u noradrenergičnu funkciju mogu da redukuju ankSioznost. Spomenuto je

Predrag Ka!ičanin 1 62 da clonidine ima antipanične efekte. I lekovi koji deluju na dopanimergični i septokampalni sistem mogli bi, takođe, da imaju i specifična anksiolitička svojstva.

Alprazolam

Bromazepam

Diazepam

A N K S I O L I T I C I

I Benzodiazepinski anksiolitici

- Hanax, Upjoh - tabl . 0 ,25 , 05, 1 mg.

- Bromazepam, Zorka - tabl 1 ,5 mg, 3 mg, 6 mg - Lekotan* - Lexaurin* - Lexil ium*

- Apaurin* - tabl. 2 mg, 5 mg, 1 0mg, - Bensedin, ICN Galenika - inj. im iv 1 0mg/2ml Ne davati deci ispod 6 meseci Ne mešati u istom špricu/inf. boci

ni sa jednim lekom - Diazepam, Panfarma - drag. 2 mg, 5 mg. Valium*

Hlorazepat - Tranex, Zdravlje - caps. 5 mg, 1 0 mg.

Hlordiazepoksid - Librium, leN Galenika - drag. 5 mg, 1 0 mg.

Hlordiazepoksid - Librax, ICN Galenika - drag. 5 mg, + 2,5 mg + klindijum bromid

Klonazepam - Rivotril, ICN Galenika - tab/. 0,5 mg, 2 mg.

Lorazepam - Lorazepam, Zorka - tabl . 1 mg, 2,5 mg. - Loram* - Lorsilan*

Medazepam - Nobritem, ICN Galenika - caps. 5 mg, 1 0 mg. - Ansi/an* - Medaurin* - Nobrium*

Midazolam - Flormidal, ICN Galenika - tabl , 1 5 mg. - inj. im, iv. 1 5 mg.3ml

1 63

NitrazepamH

Oksazepam

Prazepam

Triazolan H

Buspiron

ANKSIOZNI POREMEĆAJI

- Nitram, ICN Galenika - tabl. 5 mg. - Cerson*

- Adumbran, Zdravlje - tabl. 1 0 mg. - Oksazepam* - Praxiten*

- Demetrin , Inex - tabl. 1 0 mg. Hemofarm

-Triasan, Inex Hemofarm - tabl. 0, 1 25 mg, 0,250 mg.

I I Ostali anksiolitici

- Buspinoi, Zdravlje - tabl. 5 mg., 1 0 mg. *Napomena: kontraindikacije:

epilepsija, trudnoća, dojenje

* Nije registrovan u našoj zamlji

Predrag Kalii5anin 1 64

A N T I D E P R E S I V I

I Triciklični, tetraciklični i njima slični

Napomena: Terapija ne sme naglo da se prekine. Kontraindikacije: skorašnji infarkt miokarda, srčani blok, aritmija, man ije. Oprez: trudnoća, dojenje, koronarna bolest, hipertireoza, epilepsija, psihoze, glaukom, retencija urina. Neželjena dejstva: sedacija, antimuskarinski efekti (suva usta, retencija urina, opstipacija) , kadriovaskularne smetnje (aritm ija, h ipotenzija, tahikardija) , znojenje, tremor, raš, h ipomanija, konfuzija (kod starij ih bolesnika) .

Triciklični

Amitripti l in - Amyzol* - Saroten*

Doksepin

Dotiepin

Klomipramin

Tetraciklični

Maprotil in

Mianserin

- Saroten retard*

- Sinequan*

- Prothiaden, Boots Galenika

- Anafranil , Ciba

- Ludiomil, Ciba

- Maprotilin, Zdravlje - Maprotin, Hemofarm D.D.

- Miansan, Zorka - Talvon, Organon

Tricikličnim i tetracikličnim slični

- drag. 75 mg, caps. 25 mg.

- drag. 25 mg, inj . im. inf. 25 mg/2ml

- tabl, 25 mg, 50 mg - inj. 25 mg/5 ml - tabl . 25 mg, 50 mg - tabl . 25 mg

- tabl. 1 Omg, 30mg, 60mg - tabl . 30 mg, 60 mg

Viloksazin - Vivalan, Hemofarm D.D. - tabl , 50 mg, 1 50 mg.

I I Inhibitori ponovnog preuzimanja serotonina

Napomena: Kontraindikacije: Istovremena primena IMAO (moguć fatalni ishod, praviti pauzu od 2-5 nedelja pri prelasku sa jedne


terapije na drugu) , epilepsija, dojenje, bubrežna insuficij�ncija. Oprez: trudnoća, smanjen!l funkcija. ietr�, bubrega, dlj.abetes. Neželjena dejstva: ras, gastroltestlnalne smetnje, pospanost, qlavobolja, hipomanija.

Fluoksetin - Flunirin, ICN Galenika - caps. 20 mg

Fluvoksamin

Trazodon

- Avoxin *

- Devidon *

I I I Inhibitori monoamina oksidaze tipa A (IMAO·A)

Napomene: .. ." . d

' tv .

Kontraindikacije : akutna konfuzija, dec�. NezelJena . ejs a.

qlavobolja, poremećaj sna, qastrointestlnalne smetnje.

Moklobemid - Auromid, ICN Galenika - tabl 1 50 mg

Predrag Kalir;anin

Blokatori beta-adrenergičnih receptora i kombinacije koje ih uključuju

1 66

Napomene: Kontraindikacije: nekompenzovana srčana insuficijencija, astma, opstruktivna oboljenja pluća u anamnezi atrio-vertikularni blok " i I I I stepena, bradikardija, kard{ogeni šok, ur�mija, metabolička acidoza, labilni dijabetes, trudnoća, dOJenje. Oprez: terapiju ne prekidati naglo. Neželjena dejstva: bronhospazam, srčana dekompenzacija, brad ikard ija, gastrointestinalne smetnje (dijareja) , periferna vazokonstrikacija, pogoršanje intermitentne klaudikacije, nemirni snovi, raš, . suv� oči (kontaktna sočiva!) , d isbalans lipoproteina, gubitak I Jbida, maskiranje h ipog likemije.

Atemot

Metoprolol

Penbutolol sulfat

Propranolol sulfat

I Kadrioselektivni

- Atenolol, Zdravlje - Atenolol, leN Galenika Holding - Farmakos DD

- Panapres, Panfarma - Prinorm, leN Galenika - Tenormin, Zeneca

- Presoioi, Inex Hemofarm

II Neselektivni

- tabl. 1 00 mg - tabl. 1 00 mg

- tabl. 1 00 mg - tabl. 1 00 mg - tabl. 1 00 mg

- tabl. 1 00 mg - tabl. ret. 200 mg - inj. iv. 5 mg/5 ml

- Paginoi, Jugoremedija - tabl. 40 mg

- Inderal , leN Galenika - tabl. 40 mg, 80 mg - Inderal LA, leN Galenika - caps. 80 mg, 1 60 mg

LEČENJE POJEDI N IH ANKSIOZN IH POREMEĆAJA

,

AKUTNI AN KSIOZNI POREMECAJ

Akutni anksiozni poremećaj najčešće je izazvan delovanjem neke intenzivne stresogene situacije. U takvim slučajevima treba, kad god je to moguće, ublažiti i l i sprečiti dalje delovanje stresora, odnosno ukloniti pacijenta iz te situacije.

I u napred pomenutim, kao i u svim drugim slučajevima, kada klin ičkom slikom dominira akutna anksioznost, jedna od prvih odluka koju treba doneti je odluka o eventualnoj primeni medikamentne terapije. Najčešće, akutna anksioznost predstavlja ograničenu epizodu. Do remisije dolazi spontano i l i usled toga što se osoba adaptira stresnoj situaciji ili nauči da se uspešno s njom konfrontira. Lekove treba dati samo ako su subjektivne tegobe nepodnošljive i ako ozbiljno remete porodično, socijalno i radno funkcionisanje. Antianksiozne le kove treba davati što kraće, jer je razvoj zavisnosti direktno povezan sa dužinom medikacije.

Benzodiazepini predstavljaju lekove izbora za akutne anksiozne poremećaje (Greenblatt i sar., 1 983) . Benzodiazepini sa kraćim delovanjem (lorazepam) pogodni su za redukCiju intenzivne anksioznosti koja je povezana sa nekom akutnom stresogenom situacijom. Oni svoje anksiol itičke efekte ispoljavaju za 30-60 minuta. Ako pacijent ima intenzivniji doživljaj anksioznosti koji traje, treba primeniti benzodiazepine sa dužim poluživotom (diazepam il i hlordiazepoksid) . Ordiniraju se umerene doze. Treba upozoriti na mogućnost sedacije, naročito prvih dana po početku uzimanja, kao i na interakcije sa alkoholom i drugim depresorima centralnog nervnog sistema, koje mogu biti i opasne naročito u vožnj i i sličnim radnjama. Od drugih nebenzodiazepinskih anksiolitika može se koristiti buspiron koji ima i odredjene prednosti u poredjenju sa benzodiazepinima (ne izaziva sedaciju, ne narušava motornu performansu, ne ulazi u interakciju sa alkoholom i ne postoji rizik od zloupotrebe) .

Barbiturate i lekove kao što je meprobamat ne treba koristiti za akutnu anksioznost. Antip�hotici nisu, takodje, podesni za lečenje akutne anksioznosti kod nepsihotičnih, zbog rizika od ozbiljnih, dugotrajnih sporednih

Predrag Ka!ičan;n 1 68 efekata. Ni inhibitori monominooksidaze ni triciklični antidepresivi n isu indikovani ukoliko ne postoji i izražena depresija.

U tzv. "kriznim situacijama" koje dovode do akutne anksioznosti, posebno mesto, često i bez medikamentne terapije, ima kratka psihoterapija u vidu suportivne, psihododinamske i bihejvioralne psihoterapije. Sve su ove metode sa ograničenim terapijskim ciljevima, fokusirane na odredjene probleme i zasnovane na principu "ovde i sada".

Suportivna psihoterapija je, prema Wermanu (1 984) , "obl ik lečenja čiji je g lavni cilj i fokus jačanje mental ih funkcija koje su akutno i l i hronično neprimerene za suočavanje sa zahtevima spoljašnjeg i l i pacijentovog unutrašnjeg sveta". Iako ova psihoterapija ne menja duboke psihološke stukture, ima dokaza da u mnogim slučajevima može da dovede do poboljšanja, pa i izlečenja.

Kratka psihodinamska psihoterapija je idealna za lečenje akutnih anksioznih poremećaja. Onaje usmerena na bitne karakteristike aktuelnog pacijentovog problema koj i treba, što je moguće preciznije analizirati i definisati. Važan cilj ove terapije je pružiti pomoć pacijentu da razume svoj problem. Dalji cilj je razviti nadu kod pacijenta da njegov problem može da se reši . Pacijenta treba, dakle, izvući iz stanja bespomoćnosti. Od njega se traži da se i sam aktivno angažuje u svom lečenju. Bel/ak (1 989) ovo lečenje sprovodi kroz pet seansi : (1 ) inicijalni intervju se fokusira na g lavne tegobe, životnu i porodičnu istoriju , utvrđivanje ciljeva i programa lečenja i uspostavljanje terapijske alijanse, uz buđenje nade u efekte terapije, (2) ekspIoriše se dinamika psih ičkog poremećaja, (3) analizira se šta je postignuto i naučeno, uz upozorenja da su pogoršanja moguća, (4) i (5) seanse su usmerene na bolje razumevanje pacijentovih problema i pokušaje njihovog uklanjanja, kao i na evaluaciju postignutih rezultata. Dalji nastavak lečenja se ugovara ako za to postoji potreba.

Kratka bihejvioralna terapija pacijenata pod akutnim stresom i sa akutnim anksioznim poremećajem može se na početku potpomoći i kratkim korišćenjem benzodiazepina ako je to neophodno. Gath i Catatan (1 986) su razvili metodu za lekara opšte medicine za lečenje akutne anksioznosti bez medikamenata. POČinje se sa procenom pSih ičkog poremećaja kao u prethodnoj metodi , odnosno sa analiziranjem pacijentovog problema. Terapeut zatim daje potrebna objašnjenja, pruža podršku, h rabri pacijenta i pruža pomoć u rešavaju problema davanjem određenih saveta. Utvrđuju se sa pacijentom ciljevi terapije i postiže saglasnost s njim o tome, a zatim se zajednički procenjuje u kojoj se meri ti ci ljevi ostvaruju.

Specifične fobije

Dugo je vladalo ubeđenje da je psihoterapija sa orijentacijom na uvid (psihoanaliza, psihodinamska pSihoterapija) terapija izbora za tzv. fobične neuroze, odnosno sve fobije, jer se verovalo da one imaju svoj koren u


edipainom konfliktu . Kasnije se došlo do zaključka, da uprkos progresu u otkrivanju i analizi nesvesnih konflikata, pacijenti vrlo često ne gube svoje fobične simptome. Psihoterapija sa orijentacijom na uvid, zadržala je'vipak, svoje mesto u lečenju izvesnih pacijenata sa fobijama zato što moze da pomogne pacijentu da shvati poreklo svoje fobije, fenomen sekundarne dobiti i ulogu otpora koji pruža lečenju.

Jedna od najčešćih metoda lečenja specifičnih i l i prostih fobija je sistematska desenzitizacija.

Sistematsku desenzitizaciju kao metod lečenja uveo je Wolpe (1 958) . Na osnovu prethodno sačinjene hijerarhijske skale situacija koje izazivaju strah u pacijenta od najmanjeg do najvećeg, sprovodi se njegovo postepeno izlaganje tim situacijama, prvo u imaginacij i , a zatim in vivo. Izlaganje se sprovodi uz duboku mišićnu relaksaciju zato što je ona inkompatibi lna sa anksioznošću. Postoji recipročna inhibicija između njih . Zato se pacijent obučava treningu mišićne relaksacije po jednoj od postojećih tehnika (na primer, tehnika po Jacobson-u) . U tehnici izlaganja u imaginaciji situacijama koje plaše, terapeut se kreće po hijerarhijskoj skali od onih koje izazivaju najmanji strah do onih koj ih se pacijent najviše plaši. Terapeut pri tome živo i detaljno opisuje pacijentu te situacije. I sam pacijent u svojoj imaginaciji može te situacije sebi da predstavlja. Čim se strah u pacijenta javi, izlaganje se prekida i pacijent se posvećuje relaksacij i , pa strah nestaje. Kada se ovakvom sistematskom desenzitizacijom pacijent postepeno oslobodi straha, prelazi se po istoj proceduri na izlaganje in vivo. I ovde terapija može, bar na početku, da se sprovodi uz pomoć terapeuta ili nekog drugog (člana porodice, na primer) . Cilj terapije je da se pacijent postepeno oslobodi svog patološkog strahovanja, pošto se uveri u njegovu neosnovanost.

Oesenzitizacija invivo može se sprovoditi i tzv. "flooding" terapijom, odnosno preplavljivanjem strahom. Pošto se dobije saglasnost od pacijenta za sprovođenje ovog lečenja i kada se utvrdi da nema kontraindikacija u vidu nekog ozbiljnijeg oboljenja za primenu preplavljivanja strahom, pacijent se odmah uvodi u situaciju koja izaziva najveći strah. Pri tom se teži da u toj situaciji ostane dovoljno dugo, tj . sve dok se izazvani strah sasvim ne smiri . PO mišljenju mnogih autora, ovo je jedan od najefikasnij ih i najbržih metoda lečenja specifičnih fobija. Radi se, u stvari, o forsiranom testiranju realnosti i brzom sticanju uvida da ona nije opasna, tj . da je strah od nje bezrazložan.

Bandura (1 977) je uveo lečenje putem modeliranja nepoželjnog �onašanja i njegove zamene poželjnim. Ovo se lečenje pokazalo efikaSnim kod pacijenata sa specifičnim fobijama. Ono predstavlja, u stvari, kombinaciju desenzitizacije in vivo i modeliranja ponašanja uz pomoć terapeuta. Pacijent se na taj način brzo oslobađa straha od fobogenog objekta i u isto vreme ispoljava poboljšanje svog ponašanja. Uspesi koje postiže u savladavanju situacija iz h ijerarhijske lestvice podižu samopouzdanje paCijenta i njegovu uverenost da se može osloboditi svoje fobije. U ovom modeliranju pacijentovog ponašanja prvo se pacijentu daju detaljne informacije o

Predrag Kaličanin 1 70 fobogenom objektu odnosno situaciji kao i o tome da je njegov strah preteran i/i l i nerealan. U drugoj fazi terapeut, u kontaktu sa fobogenim objektom, odnosno s ituacijom, pokazuje pacijentu da realna opasnost ne postoji . Zatim pacijent zajedno sa terapeutom prolazi kroz situacije odnosno kontakte sa fobogenim objektom, krećući se po h ijerajh ijskoj skali . Najzad, sam pacijent to isto praktikuje.

Kognitivna terapija je zasnovana na pretpostavci da misli i kognicije utiču na fobično i nefobično ponašanje. Pretpostavlja se zato da kognicije moraju da se promene da bi lečenje bilo uspešno. Bitn i preduslovi za uspeh kognitivne terapije su: 1 ) jasna identifikacija problema i ci ljeva lečenja, 2) utvrđivanje metoda lečenja i 3) pristanak pacijenta na lečenje.

I drugi psihoterapijski pristupi od površinskih do dubinskih, odnosno od suportivnih do interpretativnih mogu biti uspešni u lečenju jednostavne fobije. Suportivna psihoterapija može da pomogne pacijentu da se aktivno konfrontira sa fobičnim objektom i tako savlada svoju fobiju .

Kod specifičnih fobija od krvi , povreda, rana i injekcija, neki terapeuti sugerišu svojim pacijentima da napregnu svoje telo za vreme izlaganja ovim situacijama, kako bi sprečil i gubitak svesti zbog vazovagalne reakcije.

Ponekad, kad pacijent oseća veliki strah pri sprovođenju terapije izlaganjem, od koristi može biti primena benzodiazepina. Ne treba koristiti veće doze da ne bi došlo do blokade efekata terapije.

Socijalne fobije

SOCijalne fobije karakteriše patološki strah od određenih socijalnih situacija i obavljanja određen ih radnji u tim situacijama, koje se stoga izbegavaju. Taj strah može da bude ograničen samo, na primer, na govor odnosno javni nastup pred drugima. Opseg socijalnih situacija i radnji koje izazivaju patološki strah može biti, međutim, i takav da dovodi pacijenta do toga da se sasvim izoluje od svoje socijalne sredine. Takvu izolaciju prati, zatim, naučena bespomoćnost, beznađe kao i razvoj depresije. Razvijaju se i ozbiljna sekundarna onesposobljenja. Lečenje ovih socijalnih fobija može biti izuzetno složeno i teško.

U lečenju pacijenata sa socijalnom fobijom mogu se koristiti psihofarmaci, bihejvioralna terapija (pre svega terapija izlaganjem situacijama koje izazivaju strah) , kognitivna terapija (kogn itivna restrukturacija) i trening socijalnih veština.

U nekim ograničenim socijalnim fobijama kao što su, pa primer, fobije od javnog nastupa ili ispita, uspeh u lečenju, bar određenog procenta paCijenata, može se postići primenom (3-adrenergičnih blokatora koji blokiraju periferne manifestacije patološkog straha kao što je to, na primer, lupanje srca, što sa svoje strane izaziva i potencira doživljaj straha. Polazna h ipoteza za primenu ovih lekova je da pojačana aktivnost (budnost) auto-

"

1 71 ANKSJOZNI POREMEĆAJI

nomnog nervnog sistema pojačava socijalnu fobiju i da se delovanjem na tu pojačanu aktivnost može ukloniti patološki strah, što u nekim slučajevima i uspeva. Primenjuju se preparati atenolola (50-1 00 mg) i propranolola (20--40 mg) koje treba dati jedan sat pre izlaganja fobičnoj situacij i .

Utvrđeno je, dalje, da u nekih pacijenata inhibitori monoaminooksidaze (Phenelzine, na primer) imaju pozitivan terapijski efekat. Da bi objasni l i ovo povoljno delovanje IMAO, Uebowitz i sar. (1 985) su postavil i hipotezu da se tu radi, u stvari, o pacijentima sa atipičnom depresijom koja ih čini preoseUjivim u odnosima s drugima. Uklanjanjem depresije, uklanjala bi se i ta preosetljivost koja stvara osnovu za socijalno fobična ispoljavanja. Ima podataka (ali ne i dobro kontrol isanih studija) , koji govore da od koristi mogu biti i antidepresivi koji specifično inhibiraju preuzimanje serotonina, koje treba davati u dozama kao i kod lečenja depresije i najmanje 4-6 nedelja. Slično se govori i o alprazolamu i klonazepamu. Iako zaključak nije definitivan, izgleda da triciklični antidepresivi i buspiron ne koriste u lečenju socijalnih fobija.

Napred pomenuta pozitivna iskustva sa primenom ovih medikamenata ne opravdavaju, naravno, rutinsku primenu psihofarmaka u lečenju pacijenata sa socijalnom fobijom. Ali ako je socijalna fobija praćena izraženim telesnim simptomima, depresijom i pratećim fenomenima, paničnim napadima i l i general izovanim anksioznim poremećajem, može se pokušati terapija i ovim kao i drugim odgovarajućim medikamentima.

Pokazalo se da u izvesnim slučajevima dobro vođena terapija izlaganjem može da bude vrlo efikasna u lečenju ovih pacijenata (But/er i sar. 1 984, Emme/kamp i sar. 1 985) . Butler (1 985) je ukazao, međutim, i na izvesne teškoće u sprovođenju ovog lečenja. On ističe da je teško sačiniti hijerarhijsku skalu zadataka i navodi da je teško izvesti dovoljno dugo izlaganje pacijenta određenim socijalnim situacijama, jer mnoge od njih kratko traju.

Poseban značaj u lečenju socijalnih fobija pripada kognitivnoj terapiji zato što su kognitivni poremećaj i često uzrok nastanka ovog poremećaja, a mogu da dovedu i do njegovog održavanja i podsticanja. Teži se kognitivnom restrukturisanju putem ispravljanja pogrešnih stavova i verovanja u pogledu sopstvenih sposobnosti suočavanja sa određenim situacijama kao i korekcijama pogrešnih interpretacija reagovanja okol ine i pogrešnih očekivanja od tih reagovanja (strahovanja da će ih sredina poniziti , odbaciti , zbuniti itd.) . Od paCijenta se traži da svakodnevno beleži sve svoje disfunkcionalne misl i da bi se u radu sa terapeutom korigovale i, istovremeno, radi se na podizanju njegovog samopouzdanja i samopoštovanja.

Trening socijalnih veština, čiji nedostatak može biti jedan od uzroka socijalnog s labijeg funkCionisanja i socijalnih fobija, obuhvata izvršavanje određenih zadataka u raznim socijalnim situacijama i interakcijama s drugima. Pacijentu se, pri tome, daju instrukcije da svoje zadatke obavlja sa više samopouzdanja, uz bolji kontakt očima i glasnij im govorom. Dobro obavljeni zadaci se potkrepljuju od terapeuta i sredine. Na osnovu detaljne analize pacijentovog ponašanja u socijalnim interakcijama, beleže se i

Predrag Ka!ičanin 1 72 uklanjaju nedostaci socijalnih veština i one se uče. Trening socijalnih veština može da se kombinuje sa terapijom izlaganja kao i sa kognitivnom terapijom.

Generalizovani anksiozni poremećaj

Bitna karakteristika general izovanog anksioznog poremećaja je intenzivan, trajan ili veoma učestao neodređeni strah u vidu izražene zabrinutosti, strepnje, zebnje, slutnje, odnosno strašlj ivog iščekivanja budućih događaja. U pitanju je, dakle, hronični anksiozni poremećaj.

Pre pristupanja lečenju treba utvrditi da l i su simptomi ovog poremećaja primarni ili sekundarni u odnosu na neko drugo osnovno oboljenje. Tako, na primer, generalizovani anksiozni poremećaj može da prati veliku depresiju , alkoholizam, zloupotrebu drugih supstancija, pa i panične poremećaje. U svim tim slučajevima treba sprovesti prvo lečenje osnovnih oboljenja. U nekim slučajevima, generalizovani anksiozni poremećaj , odnosno hronična anksioznost, je izazvana delovanjem hroničnih stresora, pa treba pomoći pacijentu u smislu ublažavanja ili uklanjanja delovanja tih stresora, s jedne, i jačanja njegovih sposobnosti za uspešno konfrontiranje s njima, s druge strane . Ako je generalizovani anksiozni poremećaj primaran, a pacijent je ipak u stanju da toleriše svoje simptome i sposoban da obavlja svoje porodične, socijalne i radne funkcije, sprovode se metode suportivne psihoterapije i metode relaksacije. U težim slučajevima, kada generalizovani anksiozni poremećaj dovodi do onesposobljenja, pribegava se i psihofarmakoterapij i .

Kada se radi o pacijentu sa generalizovanim anksioznim poremećajem koji je uz to izložen delovanju intenzivnih hroničnih stresora psihosocijalne prirode i kada nije moguće izbeći niti ublažiti odnosno ukloniti to delovanje, pacijentu se može pružiti pomoć u vidu suportivne psihoterapije kao i obučavanjem da razvije svoje veštine i sposobnosti za uspešno savlađivanje stresnih situacija. Relaksacija i sa njom povezane tehnike, asertivni trening u cilju jačanja samopouzdanja i kognitivna terapija mogu biti od velike pomoći u lečenju ovih kao i drugih generalizovanih anksioznih poremećaja.

Postoje različite tehnike koje dovode do relaksacije i tako direktno snižavaju anksioznost. Jacobson (1 939) je razvio metodu progresivne mišićne relaksacije polazeći od stanovišta da se sniženje napetosti u mišićima odražava na sniženje napetosti i u mozgu, tj . da dolazi do sniženja arousal-a, tj. aktivacije autonomnog nervnog sistema, koja leži u osnovi anksioznosti. Interesantno je, međutim , da curare, blokator periferne mišićne aktivnosti, ne dovodi kod paCijenta sa generalizovanim anksioznim poremećajem do sniženja subjektivnog doživljaja anksioznosti. Gel/horn (1 965) i Benson (1 975) istakli su h ipotezu da relaksacija utiče na ravnotežu autonomnog nervnog sistema, da snižava ergotropnu aktivnost (zadnji


hipotalamus) , a povećava trofotropnu (prednji hipotalamus) koja postaje dominantna, da dolazi, dakle, do inhibicije simpatičkog nervnog sistema. Slične efekte bi imali i autogeni trening , h ipnoza, neki oblici meditacije i biofeedback tehnike. Pored sniženja arousal-a, ovim bi dolazilo i do jačanja pozitivnih kognicija. Lader i Wing (1 966) su izneli h ipotezu da relaksacija snižava uzbuđenje centralnog nervnog sistema posredstvom retikularnog aktivirajućeg sistema i locus coeruleusa. Kratko rečeno, sve ove tehnike relaksacije zasnivaju se na učenju da pacijent ne može da ima nizak "arousal" i da bude anksiozan u isto vreme.

Razvijeno je više metoda za učenje relaksacije kao i više procedura za olakšanje opšte relaksacije u situacijama koje provociraju anksioznost.

I drugi oblici suportivne psihoterapije mogu biti od koristi ovim pacijentima. Već i sama mogućnost da se sopstveni problem prodiskutuje sa terapeutom sa koj im je uspostavljen dobar transferni odnos, može da dovede do izvesnog poboljšanja, tj . redukcije simptoma. Terapeut svojim saveti ma može da pomogne da se ublaže i l i uklone spoljašnje situacije koje provociraju i potenciraju anksioznost i l i , bar, da se bolje podnose. Redukcija Simptoma često omogućava bolje funkcionisanje pacijenta, što lančano može da izazove niz pozitivnih promena i u samom pacijentu i u okolini koje terapijski deluju.

Psihoterapija orijentisana na uvid može biti terapija izbora za pacijente motivisane i sposobne da shvate izvor svoje anksioznosti. Pokazalo se, međutim , da kod mnogih, i posle uspešno sprovedene ove terapije, mogu da ostanu simptomi generalizovanog anksioznog poremećaja. Ipak, dokazano je da psihoterapija orijentisana na uvid može da poveća efikasnost drugih vidova lečenja. S druge strane, ona može, ako ne da ukloni ove simptome, bar da poveća toleranciju prema njima, što je, takođe, od velikog značaja za sudbinu ovih pacijenata.

Metode kognitivne terapije razvil i su Ellis (1 962) , Lazarus (1 971 ) , Meichenbaum (1 979) i Beck i Emery (1 985) . Kognitivna terapija j e zasnovana na pretpostavci da je emocionalno stanje u anksioznom poremećaju povezano sa pretnjom ugrožavanja biološkog, psihološkog i l i socijalnog integriteta l ičnosti, pretnjom koja realno ne postoji , već je tako doživljena usled kognitivnih poremećaja (pogrešna procena opasnosti i sopstvenih sposobnosti suočavanja s njima, što uslovljava onda strah i neprimereno ponašanje) .

Ciljevi kognitive terapije mogu se sažeto defin isati na sledeći način: (1 ) naučiti pacijenta da postane svestan svoj ih misl i i njihovog uticaja na emocionalno stanje, (2) naučiti ga da prepozna svoje kognitivne poremećaje koji provociraju anksiozne poremećaje i (3) osposobiti ga da koriguje svoje kognitivne poremećaje, tj . da restrukturiše svoje mišljenje. To se postiže putem sledećih procedura: (1 ) razmatraju se argumenti pacijenta koje on iznosi u pri log svom mišljenju koje je u osnovi anksioznog poremećaja, (2) uz ispitivanje drugih mogućih pogleda na određenu situaciju detaljno se obrazlažu protivargumenti i (3) koriguju se neosnovana anticipirana strahovanja pacijenta od određenih situacija i objekata.

Predrag Kaličanin 1 74 Kognitivna terapija je najefikasnija kada se pacijent, uporedo sa tera

pijom, angažuje što više u aktivnostima koje provociraju anksioznost i kada se ovo lečenje kombin uje sa relaksacijom i razvijanjem "coping" veština.

Promene u stilovima življenja tj. usvajanje zdravih stilova življenja mogu, takođe, da budu od pomoći u lečenju anksioznih poremećaja (obezbeđivanje vremena za odmor, spavanje, relaksaciju, redovne telesne vežbe, izbegavanje zloupotrebe kafe, duvana, alkohola itd.) .

Kada postoje izraženi problemi u bračnim i porodičnim odnosima za koje se može pretpostaviti da imaju uzročno ili podržavajuće delovanje na anksiozni poremećaj , pribegava se bračnoj i porodičnoj terapij i .

Psihofarmakoterapija ima značajno mesto u lečenju generalizovanih anksioznih poremećaja, naročito u onim slučajevima kada je anksioznost tako izražena da se teško toleriše i kada je praćena onesposobljenjem za normalno odvijanje aktivnosti u porodici, socijalnoj sredini i na radnom mestu. Dva g lavna leka za lečenje generalizovanog anksioznog poremećaja su benzodiazepini i buspiron. U nekim slučajevima od koristi mogu biti i triciklični antidepresivi (imipramin) i 13-adrenergični antagonisti (propranolol) .

Postoji opšta sag lasnost da su benzodiazepini od koristi u kratkoj terapiji hronične alJksioznosti koja postoji kod generalizovanog anksioznog poremećaja. Sto se tiče dugotrajne terapije benzodiazepinima, smatra se da je to jedno od najkontroverznij ih pitanja u medicini i to iz dva razloga. Prvo, ima mišljenja da se anksiolitički efekti gube posle tri do četiri meseca. Neki, ipak, smatraju da su benzodiazepini efikasni i posle toga, naročito u pacijenata sa teškom anksioznošću. I drugo, treba strogo voditi računa o velikim rizicima koje takvo lečenje nosi (razvijanje zavisnosti, sporedni efekti, apstinencijaini simptomi i komplikacije pri prekidu terapije) . Iz tih razloga razrađene su sledeće preporuke o korišćenju benzodiazepina u lečenju ovih bolesnika: (1 ) upotrebljavati benzodiazepine samo kada je to neophodno zbog izrazito visoke anksioznosti koju pacijent teško toleriše, (2) benzodiazepine upotrebljavati kratko, ne duže od 6 meseci, sa pauzama od 3-6 meseci , (3) koristiti najniže moguće doze, bolje benzodiazepina sa dužim nego sa kraćim delovanjem, (4) često evaluisati dijagnozu i stanje pacijenta, (5) brižljivo voditi medikaciju , (6) pratiti sporedne efekte, (7) primenjivati i druge oblike terapije uz benzodiazepine i l i u intervalima tj . u pauzama i (8) brižljivo i sporo obustavljati benzodiazepine.

Benzodiazepinski anksiolitici su svakako lekovi izbora za pacijente sa generalizovanim anksioznim poremećajima, bez obzira da l i se želi brzo uklanjanje intenzivne nepodnošljive anksioznosti i l i dugotrajnije lečenje paCijenata kod kojih hronična anksioznost nanosi veliku patnju bolesniku i bitno remeti njegov život.

POČinje se obično sa malim dozama koje se postepeno povećavaju do punih, koriste se podeljene doze da bi se sprečil i neželjeni efekti koj i su povezani sa visokim nivoima u plazmi. Poboljšanje stanja pacijenta pod terapijom benzodiazepinima može da, pored anksiolitičkog efekta, obuhvati i druge prateće simptome. Između ostalog, uklanjanje anksioznosti


izvlači pacijenta iz naučene besposno�n.osti , b�di nadu u izlečenje, motiviše ga da prihvati i druge metode lecenja I dopusta mu da sve što se događa s njim vidi u pozitivnijem svetlu. . .. .

Terapija sa benzodiazepinima najvećeg brOja pacljenat� traje od 2� nedelja, a zatim se postepeno tokom jedne do d�e �e�elje obus�c:vlja. Jedna od najčešćih grešaka u sprovođenju ovog lece�ja)e n�ogra�lceno produženje terapije, pre svega zbog razvoja toleranCIje I zavlsno.sll. In:'a� međutim, i slučajeva, kada se, uz dobro i kontinuirano o�m�ravan�e konstl i rizika, lečenje mora produžiti na 6 meseci, godinu dana I duze, pa Izuzetno i doživotno.

U otprilike 25--30%pacijenata sa generalizovanim anksioznim poreme-ćajima, lečenje benzodiazepinima ne daje rezultate.

. . . Buspiron je efikasan u 60-80% pacijenata.sa gen��all�ovanlm ankSI

oznim poremećajima. Efikasnij i je u redukovanju .�og.nltl�.nlh neQ? sO.mat: skih simptoma. Ima podataka koj i uk�zuju da p�cljentl kOJI su ra�lje pnm�1 I benzodiazepine nisu skl��!

,da reaguJu �� usplr�n'

IIPretpostav�a �e

"da �e

to zato što ne izazivaju mlslcnu reiaksacIJu I pratece dobro ose�anje. �oje se postiže benzodiazepinima. Prednost buspirona nad ben��di�eplnlma je u tome što ne izaziva kogni�i�ne i psihomotorn� pore��caje I sto n�� apstinencijske simptome. V�lIkl ne.dostatak busplrona je sto se terapIjski efekat javlja tek za dve do tn nedelje. . .

Kod pacijenata koji ne reaguju ili koj! nedo��lj�,? �eaguj� na be0zodlazepine može se pokušati i sa davanjem tnclkllcnlh . v

a�tldepreslva za

suzbijanje anksioznosti kao i sa prim7nom 13:-adrene�gl�n I� blokat.ora z� uklanjanje perifernih simptoma ankSioznosti. Mog�c� je I kombinovati anksiolitike sa antidepresivom odnosno 13-adrenerglcnlm blokatorom.

Agorafobija

Utvrđeno je da primena sistematske desenzitizacij� u I�čenju ago.rafobije bez paničnih napada ostaje bez rezultat� u blizu j�d�� tr�ćl.n� paCijenata i da je u 8-40% slučajeva praćena prekidom terapije Ih recldl�lma (Mc Pherson i sar. 1 980) . Nešto bolji rezultati se postiž� k�da se terap�ja izlaganjem in vivo situacijama koje izazivaju strah kombmuje sa kognitiv-nom terapijom i psihofarmacima. . . . Kognitivna terapija je usmerena na uobičajena strahovanja kod agorafobičara da će, ako napuste kuću i ostanu san;i d��iv�ti, recim.o, srča

vni

napad, da će se onesvestiti, pa čak � umr��, jer n�ce biti mkoga da lm ukaze potrebnu pomoć. Druga strahovanja se tlC� gubltk�. kont�,?le .nad sopst:'e: nim ponašanjem, gubitka razuma, izlaganja �or�zl I pO�I�enju od drugl� I slično. Kognitivna terapija ima za cilj da konguje kognltl�ne. po!e"!eć�je koji dovode do ovakvih strahovanja (�ogreš�a ver�vanja I oc.eklvanja, netačne interpretacije simpt��a i �elesmh mam.��staclja u strahu ltd.) . Ova terapija teži, dakle, tzv. kogmtivnoj restrukturacIJI .

Predrag Kali6anin 1 76

I psihofarmakoterapija može korisno da se kombinuje sa bihejvioralnom terapijom u vidu izlaganja situacijama koje izazivaju strah, kao i sa kognitiv�om terapij�.r'!'" Izg le.da, ipa�, . da što se tiče efikasnosti najveća u��g� pripada t?rapljl Izlaganja: K�gn�tlvna terapija i psihofarmaci doprinosi l i bl samo laksem sprovođenju I vecoj efikasnosti ove osnovne terapije.

��enje agoraf�.bije �a panič�in:' napadima je daleko složenije {videti �etaljnlj.e u tekstu kOJI sledi} . TerapIja Izlaganjem situacijama koje plaše ima I ,?vd� Istaknuto mesto. �eoma je važno dobro pripremiti pacijenta za lec��je. Preduslov za to je dobar transferni odnos i odnos poverenja pacIjenta pr�m� terapeut�. ��cijentu tre.ba obja.sniti uz�jamnu povezanost Izm��u sU�jektlvnog dozIvijaja straha I teiesnIh manifestacija. Treba ga uventl .u �on�n�st angažova�ja u nep:ijatnoj proceduri izlaganja s ituacijar:n� kOje Izazivaju .st�ah kao I u mogucnost izlečenja anksioznog poremecaja: Neophodno je I korigovatLpacijentova katastrofična očekivanja (smrt, gU�lta.k kontrole, ludi l? itd . ) . Sto se tiče samog ci lja terapije, možda je najbolje na samom pocetku pacijentu reći da je osnovni cilj postići njegovu uspešnu konfrontaciju sa fiziološkim senzacijama paničnog poremećaja.

. v Psihof�rma�� ogu da odigraju ključnu ulogu u smanjenju intenziteta I uces�alostl panlcnlh napada u pacijenata sa agorafobijom i paničnim napadima.

Sarg.ant (1 �60) je postigao znatno poboljšanje primenom inhibitora �onoammooksld�� (IMAO) � pacijenata sa atipičnom depresijom i fobičn I� �trah0n:',; Kasnije su �/�m J sar. {1 962, 1 977} primeni l i Imipramin u lece�ju 'panlcno� poremecaja I agorafobije. Te/ch i sar. (1 985) govore o yećoj e!l kasn�stl ka�a s�vl;če�je iz�aganjem in vi vo k?mbinuje sa davanjem Imlpramma. Pn konscenJu pSIhofarmaka treba Imati u vidu da su agoraf?bičari sa 'panič�i� napadima često osetljivi na njihove sporedne efekt� I kod relativno niskih doza. Iz tih razloga ima autora koji se zalažu za pnmenu vr�� n.iskih doza. Pacijente, zapravo, kod primene ove kombinovane terapije I ne treba potpuno osloboditi anksioznosti davanjem o�ređenog p�lhofarmaka, jer onda terapija izlaganjem ostaje bez efekta. NJ ihovu .an�.slozn9st treba .. sa.mo spustiti na podnošlj iv n ivo da bi se o��gućlla Ih olaksala terapIja Izlaganjem. Ako se to ne može postići vrlo niskim dozama Imipramina bolje je dodati još alprazolam nego povećavati doze Imipra�ina i tako rizikovati prekid terapije zbog sporednih efekata. Kada �e pos�lgnu efekti ovom kombinovanom terapijom i razvije samopouzdanje pacijenta u vezi sa situacijama koje je do tada izbegavao, doze lekova se postepeno smanjuju i prekidaju posle šest meseci do godinu dana da b i se videlo da l i će biti recidiva. Mada benzodiazepini remete �čenj.� kod e.ks�erimentaln i� životinja, što se pri terapiji izlaganjem može Ispolj iti smanjenjem dugotrajnih efekata ove terapije, izgleda da alprazolam u tom pogledu ne ispoljava ove štetne efekte. .. Kada je reč o kombinovanju terapije izlaganjem sa kognitivnom tera

PljO�1 treba reći �a je. i terapija izlaganjem u suštin i kognitivna procedura. Pacijent ovom b lhejvloralnom tehnikom saznaje da je njegov strah bio neosnovan, odnosno da je u stanju da se sa s ituacijama koje ga plaše


uspešno konfrontira. To saznanje, sa svoje strane, može da izazove niz lančano povezan ih pozitivn ih efekata i da tako dovede do izlečenja. Čiste kognitivne terapijske procedure koje teže korekciji kognitivnih poremećaja, odnosno uklanjanju pogrešnih verovanja, stavova kao i interpretacija određenih situacija, telesnih i psihičkih senzacija itd. mogu da o lakšaju sprovođenje terapije izlaganjem i da poboljšaju njene efekte.

Pomen uto je već da se sistematska desenzitizacija putem izlaganja in vi vo sprovodi postepeno na osnovu hijerarhijske skale situacija koje izazivaju strah - od najmanje izraženog do najtežeg (od izlaska na u licu ispred kuće do odlaska u neku udaljenu veću radnju sa puno ljudi) . Pacijentu se prethodno daju objašnjenja da je svaki panični napad po svojoj prirodi samoograničen, da strah dostiž.e u jednom trenutku svoj maksimum a zatim, slabi i postepeno se gubi. Na osnovu hijerarhijske skale, zajedno se sa pacijentom određuju ci ljevi i zadaci za savlađivanje ovih strahova. Pacijent sam bira redosled ovih ci ljeva i zadataka. Polazi se od naj lakših, ali se insistira da se izlaganje ne prekida, tj. da pacijent izdrži u datoj situaciji sve dok strah sam po sebi ne prođe. Raniji prekid izlaganja samo podstiče neosnovana strahovanja, tj . doprinosi održavanju anksioznog poremećaja. Od pacijenta se traži da ponavlja ove zadatke najmanje po jedan sat svakodnevno i da nastavi da ih izvršava bez obzira na nivo anksioznosti koji doživljava. Veoma je važno da ih ne izbegava kada mu se čini da ima "loš" dan. Ova terapija izlaganjem može da se izvodi u početku u prisustvu terapeuta, zatim nekog člana porodice i l i prijatelja, ali treba insistirati na tome da i sam pacijent izvršava ove zadatke. Procedura izlaganja situacijama koje plaše može se sprovoditi i g rupno.

Panični poremećaj

Lečenje pacijenata sa paničnim poremećajima je vrlo složeno i teško. Ipak, u mnogim slučajevima ono može biti uspešno. Farmakoterapiji i kognitivno-bihejvioralnoj terapiji pripada posebno mesto u tretmanu ovih pacijenata.

Klein ( 1 964) je saopštio da Imipramin deluje na panične napade, a ostaje bez efekta kada se radi o generalizovanom anksioznom poremećaju. To je istovremeno ukazivalo da su ta dva anksiozna poremećaja različite etiologije. I kasnije studije su potvrdile da Imipramin redukuje učestalost i intenzitet paničnih napada. Novija istraživanja su pokazala da i phenelzin i alprazolam imaju iste efekte. Sva ova tri psihofarmaka imaju povoljne efekte i na opštu anksioznost i na depresivnost i druge prateće fenomene paničnog poremećaja.

Tricikl ični antidepresiv Imipramin ima efikasno antipanično delovanje. Efekti se postižu za dve do šest nedelja. Imipramin u mnog im slučajevima ima i umereno do izraženo antifobično delovanje. Ima podataka da je Chlorimipramin takođe efikasan (Bemmont, 1 977, Karabanov, 1 977) . Ima

Predrag Kaličanin 1 78 rezultata koji govore da se efikasnost može pripisati i dezipraminu, nortriptilinu , doksepinu i amitripti l inu.

Kada se primenjuju tricikl ični i tetraciklični antidepresivi , lečenje treba z�početi u malim dozama. Preporučuju se dnevne doze od 1 0 mg dva do tn dana, pa ako se to dobro podnosi doze se brže povećavaju (za 20-25 mg u d�a-tri da�a) . Najčevš�i neželjeni e!ekat koji remeti lečenje i saradnju �a. paclj�nt?m je. razd�azljlvost . na pocetku �erapije (npr. kod primene l!lll�ramlna I klom!pram�na): Ovaj .�e efekat moze izbeći postepenim poveca�jem. doz�. I n.ace , lece�je pamcno� P?remećaja zahteva doze koje se kOriste I u lecenju depresIja. Za terapijski efekat neophodno je čak i duže vreme nego kod lečenja depresija (8-1 2 nedelja u odnosu na 6-8 nedelja za antidepresivni ·učinak) . v . Kontr�lisane studije inhibitora monoaminooksidaze phenelzina u le�enlu panlc.nog poremećaja sa i bez agorafobije utvrdi le su da do poboljs�nja dola�1 u dv� tr.ećine pacijenata. Lipsedge i sar. (1 973) izveštavaju i o eflkB:�nostl Ipronlazlda. Izgleda da je efikasan i trani lci pramin. Neke su stu�!je I?ok�.zale da su IMAO efikasniji od tricikličnih antidepresiva i da pacIjenti kOJI �e reaguju na triciklične antiderpesive obično reaguju na IMAO. Uz to, Izgleda, da IMAO ne dovode do razdražljivosti na početku leče�ja. Doze su iste kao i kod lečenja depresija, a terapijski efekat se postlze za 8-1 2 nedelja.

Specifič[li i�hibit�� preuzimanja.�e.rotonina - !Iuoksetin efikasan je, �akođe, u lecenju pacIjenata sa pamcmm poremecajima. Upozorava se, Ipak, da u ci lju izbegavanja razdražljivosti početne doze treba da budu male (2-4 mg) i da ih treba povećavati u intervalima od 2-4 dana za 2-4 mg dok se ne stigne do pune dnevne doze od 20 mg.

. . Dugo se sm�t.,ra!o da su �enzodiazepini od male koristi u lečenju paclj��ata sa panl�n!m napadima. Malo su korišćen i zato što izazivaju kognitivne poremecaje, a dovode i do zavisnosti. Ima dokaza, međutim da alprazolam ima značajna antipanična svojstva (Bal/enger, 1 985) . Alpra� zolam dovodi do redukcije učestalosti paničnih napada. Pokazalo se, �akođ.e, da pored antifobičnog i anksiolitičkog delovanja, poboljšava socijalnu .1 radnu sposob�ost o�ih pacijenata. Samo mali procenat pacijenata (m�,!lj� ,od �%) prekida lecenje alprazolamom zbog sporednih efekata. Najcesce efikasne dnevne doze su od 4-6 mg, ali idu i do 1 0 mg. Alp�azola� se mora obustavljati posebno. Postoji i opasnost od razvoja �aylsnostl, ak� se le� daje nekoliko meseci. Ovim rezultatima obnovljeno j� Interesovanj�.za prrmenu benzodiazepina u lečenju pacijenata sa paničnI� po��mećaJ lma. U�r�eno je da u većjm dozama i d iazepam ima antlpanlcne efekte. Spler I sar. (1 986) su dosli do zaključka da to važi i za klonazepam.

. Prim��a medikament�e terap.,ije u lečenju paničnih poremećaja ima i svoJe ozbiljne nedostatke I ogranicenja. Sporedni efekti tricikličnih antidepresiva i! n�ročito inhibotora monoaminooksidaze, mogu biti ozbiljni , pa i sa letalnlm Ishodom. Prekid le čenja sa benzodiazepinima može da stvara probleme. Utvrđeno je dalje (Zitrin i sar. 1 983) da posle prekida terapije sa


benzodiazepinima u relativno visokom procentu (1 5-30%) dolazi do recidiva. Izgleda da se to isto dešava i kada se primenjuju alprazolam i phenelzin. Kada se uzme u obzir i veliki procenat pacijenata koji prekidaju lečenje zbog sporednih efekata ovih medikamenata, jasno je zašto se insistira na kombinovanju medikamentne terapije sa psihoterapijom i bihejvioralnom terapijom.

Komparativne studije imipramina, phenelzina i alprazolama pokazale su da oni imaju približno istu efikasnost, ali da alprazolam daje najbrže efekte. Pacijenti sa paničnim poremećajem su posebno osetljivi na sporedne efekte koje daje imipramin. Ovi efekti mogu da se smanje i prevaziđu davanjem niskih doza, koje uz podnošljive efekte, još imaju antipanično delovanje. Zato se obično lečenje počinje sa 5 mg i kroz nekol iko meseci dnevne doze se podižu do 25-50 mg. Može se kombinovati imipramin sa alprazolamom da bi se izbegli sporedni efekti povećanjem doza imipramina. Sa ovim n iskim dozama manje od 1 0% agorafobičara ima nepodnošljive sporedne efekte im ipramina.

Alprazolam izaziva pospanost i smanjuje sposobnost za rad, vožnju i uopšte za složenije radnje. Prema BalIengeru (1 986) manje od 5% pacijenata prekida lečenje zbog sporednih efekata alprazolama. Imipramin izaziva najveće probleme zbog obavezne vrlo restriktivne dijete (bez t iramina) i stroge restrikcije u pogledu istovremenog uzimanja drugih lekova.

Imipramin ne treba davati pacijentu sa produženim OT intervalom na EKG. Benzodiazepine treba davati oprezno ako u anamnezi postoje podaci o zloupotrebi alkohola i drugih hemijskih supstancija. Suicidalnim pacijentima ne treba davati letalne doze.

Što se tiče potencijala za zloupotrebu, imipramin i phenelzin nose mali rizik. Pretpostavlja se da je potencijal za zloupotrebu alprazolama veći i da je kao i kod drugih benzodiazepina.

Sa prekidom terapije uglavnom nema problema kada su u pitanju imipramin i phenelzin. Neke novije studije izveštavaju da određeni pacijenti mogu imati vel ike teškoće sa prekidom uzimanja alprazolama, zato što mogu da se jave akutni apstinencijski simptomi, sa recidivom kliničkih ispoljavanja koja su postojala na početku lečenja kao i sa pojavom novih .

Pri primeni psihofarmaka treba poštovati pravi lo da ako lek jedne klase (npr. tricikl ični antidepresiv) nije efikasan, treba pokušati sa lekom druge klase (npr. inhibitornom MAD) . Može se pokušati i kombinacija tricikličnog antidepresiva sa benzodiazepinskim prepartom. U nekim slučajevima pomaže primena antikonvulzanta karbamazepina (Tegrptol) .

Ako nema uspeha sa psihofarmacima treba ponovo preispitati d ijagnozu, razmotriti eventualno postojanje drugih psihičkih poremećaja (depresija, alkoholizam itd . ) , pa i eventualnu prisutnost određenih somatskih bolesti. Treba utvrditi i da li se pacijent pridržavao propisanog režima uzimanja leka i , eventualno, ispitati njegovu koncentraciju u plazmi . Ako je medikamentna terapija efikasna u smislu smanjenja intenziteta i učestalosti paničnih napada, obično se preporučuje da traje 8-1 2 meseci. Po prekidu

Predrag Ka!ičanin 1 80 lečenja recidivi se javljaju u visokom procentu tretiranih (od 30-90%) , naročito posle terapije benzodiazepinima.

Razne već p0n:'enut� vmetode bihej�ioralne terapije imaju svoje istak

nuto mest� u le�enj�. ��n I�nog p�remecaja. Primenjuje se preplavljivanje str?-hom u Imaginaciji I ln VIVO. Pn

,m��a. ovo� lečenja u jmaginaciji, uz živi

OPI� ?d .strane terapeuta događ�La I I � situacIja .koje p l�se, može, u nekim sl�cajevl.ma da d(�ve?e do poboljsa�ja. Ipak, simptomi koje pacijent doživlJa�a pn .ovom le�enju ne odgova:aju u potpunosti onome što se događa u �nro�nlm uslovima. Stoga ,?e pribegava preplavlj ivanju strahom in vivo, �oje d�je �e�e efekte. <?vo lecenje može da redukuje panične napade kao I pon�sanje Izbegavanja. Ono se može kombinovati i sa medikamentnom terapIjom, relaksacijom i kognitivnom terapijom.

KOQni,tivna te:apija je usmerena pre svega na korekciju kogn itivn ih

porem�.caj� u smislu uklanjanja pogrešnih interpretacija raznih telesn ih sen.zaclja,. v

st� može da izaziva panični strah. Drugi cilj je ubediti pacijenta da Je panlcnl napad vremenski samoograničen, da spontano prolazi i da ne prete opasnosti od koj ih on strahuje.

Obučavanje pacijenta da se relaksira i savlada kontrolu d isanja može takođe, da

.bude od koristi u lečenju paničnog poremećaja.

'

. Clark

.� sar. (1 985) .su razvili metodu lečenja paničnih napada koji u

�eklh pacl��nata �astaju �sled hiperventilacije i pogrešne katastrofične InterpretacJje �aznlh teiesnih senzacija koje pacijent doživljava pri tome. Ov�. se lece�Je sprovodi kroz pet stadijuma. U prvom se stadijumu od pacIjenta y�zl da voljno kratko, ubrzano i duboko diše. Kada se jave �dgov�rajuc�}�lesne s�n�acije, terapeut objašnjava kako hiperventilacija Induku}.e panlc�1 napad I diskutuje sa pacijentom o ovom problemu . Zatim se pac�en� obucaya sporom, �ontrolisanom disanju . U sledećoj vrlo važnoj fazi lec.�nja, .uve�bava s� p.�lm�re�o kognitivno reagovanje na telesne senzac!�e k�je h lperventlla9'ja Izaziva. Clark (1 986) je nabrojao brojne senzaclj� kOje mogu pogresno da se interpretiraju kao katastrofične. Tako se, na pnme:, sr�ane palp itacije tumače kao srčani napad , kratke epizode pre�tanka d l��nja �ao opasnost od ugušenja, a omagl ice kao najava �ublt�.a s��s

vt! I. gubltk� razuma. U završnoj fazi ovog lečenja radi se na

Identl�l.kacIJ I C in i laca kOJI dovode do h iperventilacije i uvežbava se kontrola nad nJima.

. C?riez i V�'! den I-!�n! (1 �83, 1 984) primenjuju inhaliranje 35% ugljen d!oksl9,a da �I Iz�a� 1 f,z,oloske senzacije koje prate panične napade i da bl paclJent� Izlagali tlm senzacijama. Inhalacija se postepeno povećava. Prvo �e daJ.u . m�le doze: pa kada se strah zbog ovih telesnih senzacija smanj i , or� ln lraJu se v�ce. Pacijent se tako postepeno oslobađa svoj ih neosnovanih strah�vanja �bog pogr�šnih katastrofičnih interpretacija.

.. Barlow .(1 986) je �azvlo metodu Izlaganja unutrašnjim fiziološkim sen

z��ljama kOJ� su udruzene sa paničnim napadom. Od pacijenta se traži da trcI u. �estu I u�.rzano d iše:. Kada se javi strah sprovodi se relaksacija i �oQn!tlvna terapIJa. S'd pacIjenta se zahteva da identifikuje koje se misl i Javljaju uz strah da bl se radi lo na korekciji onih koje su pogrešne. Pacijent


se na taj način uči da sam izaziva i zaustavlja tj . kontroliše panične napade pomoću tehnika relaksacije i korekcijom svoj ih kognitivnih poremećaja.

U nekim slučajevima, kada se da naslutiti da je osnovni problem U bračnim odnosima i U odnosima koji vladaj u U porodici, pristupa se sprovođenju bračne i porodične terapije. Najzad, ponekad je neophodna i psihoanalitička terapija da bi se rasvetli la intrapsihička dinamika i da bi pacijent stekao uvid u uzroke koji dovode do paničnog poremećaja.

Sve napred pomenute metode lečenja imaju svoje pozitivne efekte i u mnogim s lučajevima mogu da dovedu do ublažavanja intenziteta i redukcije, pa i do izlečenja paničnih poremećaja. U brojnim slučajevima, međutim, njihova efikasnost je ograničena. Tako, na primer, lekovi mogu biti efikasni u pogledu ublažavanja, pa i uklanjanja panični h napada, ali to ne deluje uvek i na ponašanje izbegavanja. Bihejvioralna terapija često pozitivno utiče na ponašanje izbegavanja, ali ne i na napade panike. Slično je i sa drugim oblicima lečenja. Iz tih razloga došlo se na ideju da u složenij im s lučajevima treba primeniti integrativno i l i multimodaino lečenje (PopIer, 1 977, Sheehan, 1 983) , koje se sprovodi po određenom programu uz primenu kombinovanih i l i sukcesivnih različitih metoda lečenja. Lečenje se tako odvija kroz određene faze, prema sukcesivno utvrđenim ciljevima. Ima više integrativnih modela za lečenje paničnih poremećaja koji su između sebe manje više sl ični. Roberts (1 984) tako sprovodi lečenje po fazama korišćenjem sledećih procedura i metoda: ostvarivanje dobrog kontakta sa pacijentom, prikupljanje iscrpnih informacija o prirodi paničnog poremećaja, detaljno telesno ispitivanje, primena lekova, bihejvioralna psihoterapija, g rupna analitička pSihoterapija, bračna i porodična psihoterapija. Erić ( 1 989) u svom programu insisti ra na striktnom vremenskom sledu postupaka, procedura i metoda (ečenja. Program lečenja se sprovodi kroz sledeće faze: (1 ) precizno dijagnostikovanje i utvrđivanje osnovnih psihopatoloških sadržaja koje treba lečiti , (2) uspostavljanje kvalitetnog odnosa sa pacijentom, (3) i nformisanje pacijenta o oboljenju , (4) telesno ispitivanje, (5) dogovor sa pacijentom o lečenju, (6) procena motivacije za lečenje, (7)primena lekova, (8) kognitivna pSihoterapija, (9) bihejvioralna pSihoterapija i (1 0) pSihoanalitička psihoterapija. Autor u svom programu detaljno opisuje svaki od ovih postupaka kao i sve procedure i metode lečenja sa ciljevima koj ima služe.


Kada se utvrđuje plan lečenja bolesnika sa posttraumatskim stresnim poremećajem, treba razmotriti, pre svega, pitanje da l i je neophodna hospitalizacija. Bolničko lečenje je neophodno ako su suicidalne tendencije izražene i ako pacijent ne može da kontroliše svoju agresivnost. I kada su drugi s imptomi izraženi , tako da ih pacijent teško toleriše, hospitalizacija može da bude neophodna. Pri donošenju odluke o bolničkom lečenju i o

Predrag Ka!ičanin 1 82 dužini tog lečenja, treba uzeti u obzir da ono može da deluje kao dopunska trauma.

v �da .s�v u�rdi da �z 'pos�raumatski psihički poremećaj postoje pridruzenl !?sl�Jckl po�e�ecajl u vidu alkoholizma i drugih zavisnosti, paničnih napada I sl lcno, lecenje treba PNO na njih usmeriti.

G IB:vno ��sto. u lečenju PTSP pripada psihoterapiji . Često međutim, treba pnmenltl I pSIhofarmakoterapiju.

Kad� je do�i:,ljena trau.m.a ��ežijeg d�tuma, pacijentu treba pružiti podrš.k� I ohra�n�1 ga da o nJoJ pnca. To moze da olakša njegove tegobe i da snizI unutrasn�u nap�tost. U ne�im je slučajevima rekonstrukcija traumatskog doga�aja prac�na. emocionalnom abreakcijom i katarzom što, takođe, dov�dl do olaksa.nja. Treba, međutim , ispitati da li je pacijent prethodn� bio pre�e��no Izlagan ovakvom ponovljenom prisećanju na traumatski dog�đ�j ,. cime se �tanje može pogoršati. Psihoterapija mora, dakle, da bude individualno pri lagođena. Kad god je to moguće, ona treba da bude .�ratka da bi se sprečio razvoj zavisnosti i hronifikacija poremećaja.

P�clj�ntu s� PTSP :,eliku P?moć u vidu psihosocijalne podrške mogu da pruze clanOVI porodice kao I neposredna socijalna i radna sredina pa treba uložiti napor da se ta podrška obezbedi.

'

. . Obu.ča�anje tehnik��a relaks�cije koristi sniženju unutrašnje napetostl l .druglh simptoma kOJI prate opstu anksioznost. Sistematska desenziti�aclja. u i,�agin�ciji i inv viv?,. kao i I�č�nje �replavljivanjem strahom (tzv. 'fl�odlngv terapija), moze biti od konstl u lecenju ponašanja izbegavanja kOje �� est? srece � osoba �� PT�P. Pored o.ve bihejvio�alne terapije i ko�nltlv�1 pr.lst�p .mo�e pomocI pacijentu sa oVim poremecajem. Identifi�Uj� �e I konguJu Ir�cl?nal�a. verovanja vezana za traumu, kao i maladaptiVnI I autodestruktivni oblicI reagovanja koji se zamenjuju racionalnim od.nos�o zdravij im. I psihoterapija orijentisana na uvid (psihoanaliza i p.�lhodlnamska psjhoterapija2 ima s.�oje mesto u !r�tmanu određenih pacljen�ta .. . Ona moze . da ukaze pacijentu na znacaj svesnih i nesvesnih a�OCljCl:clja, pove.zanlh sa razliciti� �.spektima trauma�skog događaja i nje�ovlm p?�ledlc':lma. Ove asocIjaCIJe modu da reaktlviraju konflikte iz ranih razVOjn ih penoda (pre�dipal�e i edipalne) . Dinarnska psihoterapija usm�rena na self kon.ce!?t, Izmenjen usled delovanja stresa, može da dopr�nese da se on .�onguje: Kratko rečeno, ova terapija ima za cilj razradu �onf"kta, eksploraclju vez� Između traumatskog događaja i ranij ih trauma I obradu aktuelne traume I reagovanja na primerenij i način .

I kognitivno--:�i.hej�i?ralna i . psihodinamski orijentisana psihoterapija mogu �e sprovodltl ln� lvldualno I grupno. Grupa daje pacijentu mogućnost da.svoj� traun:.atsko Isku�tvo podeli i sa drugima i, istovremeno, obezbeqUJe pSihosocIjalnu podrsku ostalih članova, što samo po sebi daje pozitivne efekte.

Utvr�eno je da, u z�vis.nosti od dOTinant�e simptomatologije, i primena �slhof':lrma�a u I�ce.nju PTS,P moze znacajno da pomogne. PsihofarmacI �u efl��snl � lecenju pr�tece �epresije, zatim anksioznosti i simptoma kOJI proizi laze IZ prenadrazenosti vegetativnog neNnog sistema. Ne


deluju na ponašanje izbegavanja kao ni na emocionalnu utrnu lost, i apatičnost. Kratkotrajna primena benzodiazepina (da ne bi došlo do razvoja zavisnosti) može da dovede do ublažavanja simptoma i može da olakša sprovođenje psihoterapije.

Triciklični antidepresivi imipranin i amitripti l in su od velike pomoći ovim bolesnicima. Slične rezultate daje i tetraciklični antidepresiv maproti l in. Klomipramin je, takođe, efikasan zato što snižava opštu depresivnost, poremećaje spavanja sa košmarnim snovima i ublažava nametanje sl ika sećanja. Antidepresive treba davati u dozama koje se primenjuju u lečenju depresije. Efekti se ispoljavaju tek posle 8 nedelja. Ako pacijent dobro reaguje preporučuje se da lečenje traje najmanje godinu dana. Inhibitori IMAO i specifični inhibitori preuzimanja serotonina su, takođe, sa pozitivnim delovanjem kao i antikonvulzant carbamazepin (ovaj poslednji naročito za kontrolu agresivnosti i antisocijalnog ponašanja) .

Klonidin (Catapres) i propranolol (Inderal) mogu da snize noradrenerg ičnu hiperaktivnost koja prati PTSP.

Antipsihotike ne treba davati. Haloperidol može da se upotrebi kratko radi kontrole izražene agitacije i agresije.

Opsesivno-kompulzivni poremećaj

Psihoterapija orijentisana na uvid (psihoanaliza i psihodinamska psihoterapija) nije dala očekivane rezultate kod paCijenata sa opsesivno-ko mpulzivnim poremećajima. Zbog toga se primenjuje psihofarmakoterapija i bihejvioralna terapija. Iako psihoterapija orijentisana na uvid ne može da izleči ove pacijente ona, ipak, može da im pomogne da shvate šta dovodi do egzarcerbacije poremećaja i kakvo psihološko značenje imaju za nj ih simptomi poremećaja. Od značaja je i razumevanje problema sekundarne dobiti i otpora koji se pruža u terapij i .

Dobro kontrolisane studije ističu relativnu efikasnost psihofarmakoterapije i b ihejvioratne terapije, bi lo da su primenjene pojedinačno i l i kombinovano.

Antidepresivi i anksiolitici dovode do poboljšanja u približno 30-40% tečenih.

Antidepresive treba davati u dozama koje se primenjuju i u lečenju depresivnih poremećaja. PNi efekti javljaju se između četvrte i šeste nedelje, a maksimalni između osme i šesnaeste nedelje. Beleži se, međutim, značajan procenat recidiva posle prekida terapije.

Pokazalo se da u lečenju opsesivno--kompulzivnog poremećaja treba primeniti antidepresive koji deluju na serotonergični sistem. Lečenje se, na primer, može započeti sa klomipraminom (Anafranilom), serotonin specifičnim tricikličnim antidepresivom. Počinje se obično sa dozama od 25-50 mg datim uveče pred spavanje. Doze se povećavaju za 25 mg svaka dva-tri

Predrag Kaličanin 1 84 dana do maksimalne dnevne doze od 250 mg i l i do pojave neželjenih efekata koj i sprečavaju dalje povećanje doza. Od neželjenih efekata sreću se sedacija, hipotenzija, poremećaj i seksualnih funkcija i antiholinergični efekti kao što su sušenje usta i slični. I specifični inhibitori preuzimanja serotonina (fluoksetin i drugi) sa dozama od pribl ižno 80 mg dnevno mogu da budu od koristi u lečenju ovih poremećaja. Iako ih često prate neželjeni efekti u vidu razdražljivosti , nemira, g lavobolje, insomnije, nauzee i drugih gastrointestinalnih tegoba, ipak izgleda da se ova grupa antidepresiva bolje podnosi nego tricikl ični antidepresivi, pa se od mnogih preporučuju kao lekovi prvog reda za opsesivno-kompulzivne poremećaje.

Ima izveštaja da l itijum kombin ovan sa klomipraminom može da pojača terapijski učinak ovog antidepresiva. I inhibitori MAD, naročito fenelzin, korišćen i su sa pozitivnim efektima u lečenju ovih bolesnika. U lečenju refraktornih slučajeva korišćen i su sa različitim uspehom i buspiron i klonazepam.

Bihejvioralna terapija, prema nalazima mnogih autora, jednako je efikasna kao i psihofarmakoterapija. Mnogi su došl i do zaključka da postignuti efekti bihejvioralnom terapijom duže traju. Iz tih razloga smatra se da je bihejvioralna terapija, terapija izbora za opsesivno-kompulzivni poremećaj .

Od brojnih metoda bihejvioralne terapije primenjuju se desenzitizacija i "flooding" terapija kao i metode usmerene na zaustavljanje misli i prekid kompulzivnih radnji odnosno rituala averzivnim uslovljavanjem. Za uspešno izvođenje bihejvioralne terapije od posebnog je značaja dobar terapijski savez sa pacijentom.

Suportivna pSihoterapija i psihosocijalna podrška (u najširem smislu te reči) od članova porodice, neposredne socijalne, pa i radne sredine, može biti od velikog značaja za pacijente sa ovim psihičkim poremećajem. Na ovaj se način može poboljšati nj ihovo subjektivno osećanje i funkcionisanje, a mogu se i prevenirati pogoršanja usled delovanja raznih stresogenih situacija. U slučajevima kada anksioznost i rituali dostignu nivo koji ne može dalje da se toleriše, neophodna je hospitalizacija i lečenje u bolničkim uslovima.

U izuzetnim slučajevima, refraktornim na sve terapijske pokušaje, sa izraženim simptomima koji nanose veliku subjektivnu patnju i onesposobljavaju pacijenta za život i rad, pribegava se i lečenju uz primenu elektrokonvulzivne terapije, pa i psihohirurg ije. Utvrđeno je da elektrokonvulzivna terapija n ije tako efikasna kao psihohirurgija, ali je treba pokušati pre h irurškog zahvata. Najčešća psihohiru rška procedura je cingulotomija koja daje rezultate u 25-30% onih koji n isu reagovali na drugu terapiju. Ima autora koji ukazuju da posle ovog zahvata, čak i jedan deo onih kod koj ih n ije došlo do poboljšanja posle h irurške intervencije, reaguje bolje na psihofarmakoterapiju i psihoterapiju (Jenike i sar, 1 99 1 ) .

LITERATURA

1 . Achenbach, T. (1 985). Assessment of anxiety in children. In A.H. Tuma & J .D. Maser

(Eds.) , Anxiety and the anxiety disorders. Hillsdale, NJ: LEA.

2. Adler, A. (1 972) . O nervoznom karakteru. Prosveta, Beograd.

3. BalIenger, J .C. , Burrows, G.D. , DuPont,. RK et a� . (1 988): Alpr�zolam in panic disorder

and agoraphobia: Results form a multi center tnal. I . Efficacy ln short-term treatment.

Arch Gen psychiat, 45, 41 3-21 .

4. BalIenger, J.C. (1 986). Biological aspects of panic disorder. Amer. J. Psychiatry, 1 43,

4, 5 1 6-51 8.

5. Bal Ienger, J.C. (1 986) .Pharmacotherapy of the panic disorders. Journal of Clinical

Psychiatry, 47 (Suppl.), 27-32.

6. Bandura, A. (1 986) . Social foundations of thought and action: A social cognitive

theory. Englewood Cliffs, NJ: Prentice-Hall .

7. Bandura, A. (1 977). Self-efficacy: Toward a unifying theory of behavioral change.

Psychological Review, 84, 1 91 -2 1 5 .

8 . Bandura, A . (1 977) . Social learning theory. Prentice-Hall. Englewood Cliffs. New York.

9. Barlow, D.H. (1 988) . Anxiety and its disorders: The nature and treatment of anxiety

and panic. New York: Guilford Press.

1 0. Barlow, D.H. i sar. (1 986). Generalized anxiety and. generaliz�d anxiety disorders:

Description and reconceptualization. Amer. J. Psychlat. , 1 43, 1 Jan. , 40-44.

1 1 . Barlow, D.H. , Vermilyea, J . , Blanchard, E .B . , Vermilyea, B.B. , DiNardo, P.A. , Cerny,

JA (1 985) . The phenomenon of panic. Journal of Abnormal Psychology, 94, 32{}-{328.

1 2 . Barlow, D.H. i sar. (1 984) . Panic and generalized anxiety disorders: Nature and

treatment. Bev. Ther. , 1 5, 431-449.

1 3. Barlow, D.H., O'Brien, G.T., & Last, C.G. (1 984) . Couples treatment of agoraphobia.

Behavior Therapy, 1 5, 41-58.

1 4. Beck, A.T. , & Emery, G. (1 985). Anxiety disorders and phobias: A cognitive perspec

tive. New York; Basic Books.

1 5. Beck, A.T. (1 976). Cognitive therapy and the emotional disorders. New York: Interna

tional Universities Press.

1 6. Bellak, L. (1 961 ) . Manic-Depressive Psychosis and Allied Conditions. Grune and

Stratton, New York.

1 7. Benson, H. (1 975). The relaxation response. New York: Marraw.

1 8. Bordin, E.S. (1 979). The generalizability of tMe psychoanalytic concept of working

alliance. Psychotherapy: Theory, Research and Practice, 1 6, 252-260.

1 9. Bowlby, J. (1 973). Attachment and loss: Vol 2. Separation. New York: Basic Books.

20. Bowlby, J. (1 969). Attachment and loss: Vol 1 . Attachment. New York: Basic Books.

21 . Bowlby, J. (1 960). Separation anxiety. lnter. J. Psychoanalisis, 41 , 89-1 1 3.

22. Braestrup , C., & Squires, R.F. (1 978) . Brain specific benzodiazepine receptors. British

Journal of psychiatry, 1 33, 249-260.

Predrag Kaličanin 1 86 23. Braestrup, C., & Squires, RF. (1 977) . Specific benzodiazepine receptors in rat brain

characterized by high affinity 3H-diazepam binding. Proceedings of the National Academy of Sciences, U.S.A., 74, 3805-3809.

24. Butler, G. (1 985). Exposure as a treatment for social phobia: Some instructive difficulties. Behavior Research and Therapy, 23, 651 -657.

25. Butl.er, G., Cullington, .A., Munby, M. , Amies, P., & Gelder, M. (1 984) . Exposure and

anxlety management ln the treatment of social phobia. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 52, 642-650.

26. Cannon, W.B. (1 �29) . Bodily ch.anges in pai.n , hunger, fear and rage: An account of recent research Into the function of emotional excitement (2nd ed.). New York: Appleton-Century-Crotts.

27. Carr, D.B., Sheehan, �.v., Surman, O .. S., Coleman, J .H. , Greenblatt, D.J., Heninger, G.R. , Jc:>nes, K.J., L�vlne, P.H. , � Watkins, W.D. (1 986) . Neuroendocrine correlates of lactate-Induced anxlety and their response to chronic alprazolam therapy. American Journal of Psychiatry, 1 43, 483-494.

28. Charnex, D.S., Woof;ls, S.':". , Go?dman,. W.K., Heninger G.R. (1 987). Neurobiological mechanisms of pan IC anxlety: Biochemical and behavioural correlates of yohimbineinduced pan ic attacks. Am J Psych, 1 44, 1 030.

29. Char�ey,. D.S. : Woods, S.w., Goodman, W. K., Heninger, G.R. (1 987). Serotonin function ln anxlety. II Effects of the serotonin agonist MCPP in panic disorder patients and healthy controls. Psychopharmacoi, 92, 1 4.

30. Charney, D. S. i sar. (1 987) . The e.fficacy of lorazepam in pan ic disorders. Paper presented at the new research session. Amer. Psychiat. Assoc. Meeting, Chicago.

31 . �harn�y, �.S. , Heninger, G. R (1 986) . Abnormal regulation of noradrenergic function ln panlc disorders. Arch Gen Psychiatry, 43, 1 042.

32. Charney, D. S. i sar. (1 985). Increased anxiogenic effects of caffeine in panic disorders. Arch. Gen. Psychiat., 42, 233-242.

33. Charney, D.S . , Heninger, G.R (1 985). Noradrenergic function and the mechanism of action of antianxiety treatment. Arch Gen Psychiatry, 42, 458.

34. Charney, D. S. i sar. (1 984). Noradrenergic function in panic anxiety. Arch. of Gen. Psychiat., 41 , 751 -763.

35. Ch�rney, D.S. , Heninger, G.R. , & Breier, A (1 984). Noradrenergic function in panic anxl.ety;. Effects of yo� imbine in healthy subjects and patients with agoraphobia and panlc disorders. Archives of General Psychiatry, 41 , 751 -763.

36. Ch�ney, D.S., Heninger, G.R, & Redmond, D. E., Jr. (1 983) . Yohimbine-induced anxlety and increased noradrenergic function in humans: Effects of diazepam and clonidine. Ufe Sciences, 33, 1 9-29.

37. Charney, D.S., & Redmond, D.E., Jr. (1 983). Neurobiological mechanisms in human anxiety. Neuropharmacology, 22, 1 531-1 563.

38. Clark, D.M. i Beck, A.T. (1 988). Cognitive approaches. In: C.G. Last & M. Hersen: Handbook of anxiety disorders, Pergamon Press, New York.

39. Clark, D.M. (1 986) . A cognitive approach to panic. Behaviour Research and Therapy 24, 461 -470.

'

40. Clark, D.A., & de Silva, P. (1 985). The nature of depressive and anxious intrusive thoughts: Distinct or uniform phenomena? Behaviour and Research Therapy 23 383-393.

' ,

41 . Clark, �.M. , Salkovskis, P.M., & Chalkley, A.J. (1 985). Respiratory control as a tratment for pan IC attacs. Journal of Behavioral Therapy and Experimental Psychiatry 1 6 23-30.

' ,

42. Cohen, M.E. ( 1 951». High familial prevalence of neurocirculatory Asthenia (Anxiety neurosis)- Effort Syndrome, Amer. J. Hum. Genet., 3, 1 26-1 58.

43. C.oryell, w., Noyes, R., & House, J.D. (1 986). Mortality among outpatients with anxiety

disroder. American Journal of PSYChiatry, 1 43, 508-510.


44. Coryell, w. , Noyes, R , & Clancy, J . (1 982) . Excess. mortality in panic dis.order: A

comparison with primary uni polar depression. Archives of General psychiatry, 39,

701 -703. 45. Costa, E. , Guidotti, S . , Mao, C.C. (1 975). Evidence for involvement of GABA in the

action of benzodiazepines: Studies on rat cerebellum. In E. Costa & P. Greengard

(Eds.), Mechanism of action of benzodiazepines. New York: Raven Press.

46. Crowe, R .R., Nayes, R, Wilson, A.F., Elston, R.C. ,Ward, L.J. (1 987) . A l inkage study

of panic disorder. Arch Gen Psychiatry, 44, 933.

47. Crowe, RR. (1 985). Mitral valve prolapse and panic disorder. psychiat. Clin. North

Amer., 8, 63-71 . 48. Crowe, R.R. (1 985). The genetiCS of panic disorder and agoraphobia. psychiatric

Developments, 2, 1 71 -1 86.

49. Crowe, RR. , Nayes, R.J . , Pauls, D.L., & Slyman, D. (1 983) . A family study of panic

disorder. Archives of General Psychiatry, 40, 1 065-1069.

50. Da Costa, J.M. (1 971 ) . On irritable heart: A clinical study of a functional cardiac

disorder and its consequences. American Jorunal of Medical Science, 61 , 1 7-52.

51 . Darwin, C. (1 965). The expression of the emotions in man and animals. Chicago:

University of Chicago Press. 52. Delgado, J.M.R (1 972). Physical control of the mind. ln E.M. Karlins, & L. M. AndrewS

(EdS.), Man controlled: Readings in the psychology of behaviour contro!. New York:

The Free Press. .

53. Diagnostic and statistical manual of mental disorders (DSM-IV). (1 990) . American

Psychiatric Association, Washington.

54. Diagnostic and statistical manual of mental disorders (Third edition) - DS M-III (1 980).

American Psychiatric Association, Washington.

55. Diagnostic and statistical manual of mental disorders (Third edition - revised -

DSM-I II-R, 1 987), 1 980. American Psychiatric Association, Washington.

56. Dollard, J., & Miller, N.E. (1 950). Personality and Psychotherapy. New York: McGraw-

Hill. 57. Dyer, AR., Stamler, J., Paul, O. , Berkson, D. M. , Lepper, M.H., McKean, H., Shekelle,

RB., Undberg, H.A., & Garside, D. (1 977). Cardiovascular risk factors and mortality

in two Chicago epidemiolog ic studies. Circulation, 56, 1 067-1 074.

58. Edlund, J.E., Swan, AC., & Clothier, J. (1 987) . Patients with panic attactks and

abnormal EEG results. American Journal of psychiatry, 1 44, 508-509.

59. Eison, A.S. , & Temple, DL (1 986) . Buspirone: Review o� its pharmacology an� �urrent

perspectives on its mechanism of action. The American Journal of MediCine, 80

(Supp!. 3B), 1 -9. 60. Ellis, A (1 962) . Reason and emotion in psychotherapy. New York: Lyle Stuart.

. 61 . Emmelkamp, P.M.G. , & Felten, M. (1 985) . Cognitive and physiological changes dunng

exposure in vivo treatment of acrophobia. Behaviour Research and Therapy, 23,

2 1 9-223. 62. Emmelkamp, P.M.G., Brilman, E., Kuiper, H. , & Mersch, P.P. (1 985). T�e treatment of

agoraphobia: A comparison of self-instructional training, ration al emotIVe therapy, and

exposure in vivo. Behavior Modification, 1 0, 37-53. . ' 63. Emmelkamp, P.M.G. , Mersch, P., Vissia, E. , & van .der �elm, M. �1 985). SOCI.a1 ph obla:

A comparative evaluation of cognitive and behavloral lnterventlons. BehaViour Rese-

arch and Therapy, 23, 365-369.

64. Erić, Lj. (1 994). Sindrom prekida medikacije benzidiazepina. Arhiv za farmaciju, 5,

615 . 65. Erić, Lj . (1 991 ) . Panična stanja. Medicinska knjiga, Beograd-Zagreb.

66. Erić, Lj. i Klein, K. (1 986) . Panična stanja - određivanje dijagnostičkog postupka.

PSihijatrija danas, 2-3, 1 89-201 . . . . 67. Erić, Lj . (1 985). Novi pristupi u klasifikovanju i dijagnostIkovanjU stanja straha.

Medicinska istraživanja, Vol. 1 8, sveska 1 -2, 59-69.

Predrag Kaličanin 1 88 68. Erić, Lj. i Kaličanin, P. (1 977). Anksioznost, anksiozna stanja i lečenje lekovima. Lek,

Beograd. 69. Erickson, E. (1 989). Neuroendocrine markers and CSF neurotransmitters and trans

mitter metabolites in patients with panic disorder. U: Many Faces of Panic Disorder. Psychiatria Fennica Supplementum, 35.

70. Eriksson, E. (1 987) . Brain neurotransmission in panic disodred. Acta Psychol Scand, 76 (suppl, 335) , 3 1 .

71 . Evans, A.J. , King, A.C., Albright, C., Haskell, W.L., DeBusk, R .F. , & Taylor, C.B. (1 986). Resti�� heart rate vs average daily heart rate: Relationships to measures of physical reactlvlty and state anxiety. Proceedings of the Society of Behavioral Medicine, p. 58.

72. Eysenck, H.J. (1 979) . The conditioning model of neurosis. Behavioral and Brain Sciences, 2, 1 55-1 99.

73. Eysenck, H.J. (1 976). The learning theory model of neurosis - a new approach. Behaviour Research and Therapy, 14 , 251 -267.

74. Eysenck, H.J . , & Eysenck, S.B. (1 969) . Manual of the Eysenck Personality Questionnaire. London: Hodder & Stroughton.

75. Eysenck, H.J. i Rachman, S. (1 965) . The causes and cures of neurosis. Routledge and Kegan Paul, London.

76. File, S.E. (1 978) . Anxiety, ACTH and S-HT. Trends in Neurosci, 9. 77. Freud, S . (1 936) . The problem of anxiety. New York: Norton. 78. Freud, S. (1 926) . Inhibition, symptoms, and anxiety. In Standard edition of the

complete psychological works of Sigmund Freud (Vol. 20). London: Hogarth Press. 79. Freud, S. (1 895). Obsessions and phobias: their psychical mechanisms and their

aetiology. In Sigmund Freud collected papers (Vol. 1) a . Riviere, trans.) New York: Basic Books.

80. Freud, S. (1 894) . On the grounds for detaching a particular syndrome for neurasthenia under the description "anxiety neurosis". In Standard edition of the complete psychological works of Sigmund Freud (Vol . 3) . London: Hogarth Press.

81 . GaNey, M.J., Tollefson, G.D., Orsulak, P.J. (1 987) . Elevations of urinary MHPG in depressed patients with panic attacts. Psychiat Res, 20, 1 83.

82. Gath, D., & Catalan, J. (1 986) . The treatment of emotional disorders in general practice: Psychological methods versus medication. Journal of Psychosomatic Research, 30, 381-386.

83. Gelhorn, E. (1 965) . The neurophysiological basis of anxiety: A hypothesis. Perspectives in Biology and Medicine, 8, 488-51 5.

84. Gorman J.M., Fyer, M.R. , Goetz, R., Askanazi, J. , Uebowitz, M.R., Fyer, A.J. , Kinney, J . , & Klein, D.F. (1 988). Ventilatory psychology of patients with panic disorder. Archives of General Psychiatry, 45, 531 -6 1 .

85. Gorman, J.M. i sar. (1 988). The mitral valve prolapse panic disorder connection. Psychosomatic Medicine, 50, 1 1 4-1 22.

86. Gorman, J .M. i sar. (1 985) . Normalization of venous ph, pC02 and bicarbonate levels after blockade of panic attacks. Psychiat. Research, 1 4, 57-65.

87. Gorman, J.M. (1 984). Hypoglicemia and panic amacks. Amer. J. Psychiat., 1 41 , 1 01 -1 02.

88. Gorman, J.M., Askanazi, J. , Uebowitz, M.R., Fyer, A., Stein, J. , Kinney, J .M. , & Klein, D.F. (1 984) . Response to hypeNentilation in a group of patients with panic disorder. American Journal of Psychiatry, 1 41 , 857-861 .

89. Gorman, J.M., Levy, G.F., Uebowitz, M.R. , McGrath, P., Appleby, I . L. , Dillon, D.J., Davies, S.O., & Klein, D.F. (1 983) . Effect of acute beta-adrenergic blockade on lactate-induced pan ic. Archives of General Psychiatry, 40, 1 079--1 082.

90. Gorman, J.M., Fyer, A.F. , Glicklich, J. , King, D., & Klein, D.F. (1 981 ) . Effects of sodium lactate on patients with panic disorder and mitral valve prolapse. American Journal of Psychiatry, 1 38, 247-249.


91 . Grant, S.J., Huang, J.H. , Redmond, D. E. Jr (1 980). Benzodiazepines attennate single unit activity in the locus coeruleus, Ufe Sci, 27, 2231 .

92. Greenblatt, D.J. , Shader, R.I . , & Abernathy, D.R. (1 983). Current status of benzodiazepines (Pt. I & Pt. I I). New England Journal of Medicine, 309, 354-358, 41 D-4 1 6.

93. Griez, E. , & van den Hout, M A (1 984) . Carbon dioxide and anxiety. Joint doctoral dissertation. Riuksuniversiteit Umburg, Maastricht: The Netherlands.

94. Griez, E., & van den Hout, MA (1 983) . Treatment of phobophobia by exposure to C02- induced anxiety symptoms. Journal of NeNous and Mental Diseases, 1 7 1 , 506-508.

95. Haefely, W. , Kulcsar, A., Mohler, H . , Pierl, L., Polc, P., & Schaffner, R. (1 975). Possible involvement of GABA in the central action of benzodiazepines. In E. Costa & P. Greengard (Eds.), Mechanism of action of benzodiazepines. New York: Raven Press.

96. Hamlin, C.L., Lydiard, R.B., Martin Dackis, CA et al. (1 983). Urinary excetion of noradrenaline metabolic decreased in panic disorder. Lancet, II, 740.

97. Hollister, L.E. i sar. ( 1981 ). Long-term use of diazepam. J. Amer. Med. Assoc. 246, 1 568-1 570.

98. International Classification of Diseases, 9th Revision (ICD-9). (1 979). Ann Arbor: Commission on Professional and Hospital Activities.

99. Jacobson, E. (1 939). Progressive relaxation. Chicago: University of Chicago Press. 1 00. Jenike, M.A. (1 992). New developments in treatment of obsessive-compulsive disor

der. In Review of Psychiatry, Vol. 1 1 , A. Tasman, M.B. Riba, editors, American Psychiatric Press, Washington, 323.

1 01 . Kaličanin, P., Lečić-Toševski, D. (1 995). Depresije. Medicinska knjiga, Beograd. 1 02. Kaličanin, P., Lečić-Toševski, D. (1 994). Knjiga o stresu. Medicinska knjiga, Beograd. 1 03. Kal ičanin, P., Paranosić, V. , Caran, N. (1 990). Psihijatrija. Naučna knjiga, Beograd. 1 04. Kaličanin, P. (1 982). Bihejvioralna terapija. Medicinska knjiga. Beograd-Zagreb. 1 05. Kaplan, H.J., Sadock, B.J., Greb, JA (1 994) . Kaplan and Sadock's Synopsis of

Psychiatry. Behavioral Sciences - Clinical Psychiatry, Seventh Edition, 576-6 1 6. 1 06. Karabanow, O. (1 977). Double-blind controlled study in phobias and obsessions.

International Journal of Medical Research, 5, 42-48.

1 07. Kathol, R.G. , Nayes, Jr. R . , Lopez, A. L. , Reich, J.H. (1 988). Relationship or urinary free

cortisol levels in patients with panic disorder to symptoms of depression and agorap

hobia. Psychiatry Res, 23:21 1 .

1 08. Kathol, R.G., Turner, R. , & Delahunt, J. (1 986). Depression and anxiety associated with

hyperthyroidism: Response to antithyroid therapy. Psychosomatics, 7, 501-505.

1 09. Kathol, R. i sar. (1 980). Propranolol in chronic anxiety disorders: A controled study.

Arch. Gen. Psychiat., 37, 1 36 1 -1 365. 1 1 0. Kierkergaard, S. (1 970) . Pojam strepnje. SKZ, Beograd 1 1 1 . Klein, D.F. (1 964). Delineation of two drug-responsive anxiety syndromes. Psycho

pharmacologia, 5, 397-408. 1 1 2. Klein, D. F., & Fink, M. (1 962). Psychiatric reaction patterns to imipramine. Journal of

Psychiatry, 1 1 9, 432-438 . 1 1 3. Klein, M. (1 952). On the theory of anxiety and guilt. l n J. Riviere (Ed.), Developments

in psychoanalysis. London: Hogarth Press. 1 1 4. Klein, M. (1 948). On the theory of anxiety and guilt. Inter. J. Psycho-anal., 29. 1 1 5. Ko, G.N. i sar. (1 983). Panic-induced elevation of plasma MHPG levels in phobic

anxious patients, Arch. Gen. Psychiat., 40, 425-430. 1 1 6. Kockzaks, S., Holmberg, G., Wedin, L. (1 981) . A pilot study of the effect of 5-uptake

inhibitor, zimeidine, on phobic anxiety. Acta Psychiatr Scand (Suppl. 290), 328-41 . 1 1 7. Krstić, S., Bošković, B., Uglješić, N. (1 994). Farmakologija benzodiazepina. Arhiv za

farmaciju, 5, 601 . 1 1 8. Lad er, M.H. & Wing, L. (1 966) . Physiological measures, sedative drugs and morbid

anxiety (Maudsley Monograph No. 1 4). London: Oxford University Press.

Predrag Kaličanin 1 90 1 1 9. Lawrence, J.M. (1 985). Reactions to withdrawal of antidepressants, antiparkinsonian

drugs and lithium. Psychosomatics, 26, 869-874. 1 20. Lazarus, A.A. (1 976). Multimodal behavior therapy. New York: Springer Publishing

Company. 1 21 . Lazarus, AA. (1 971 ) . Behavior therapy and beyond. New York: McGraw-HiII.

1 22. Lec�ml7n, J. F., Weiss�an, M.M., �erikangas, K.R: , Pauls, D.L., & Prusoff, B.A. (1 983). Panlc dls�rd�r and ml7Jor depreSSion: Increased nsk of depression, alcoholism, panic and phoblc disorders ln families of depressed probands with panic disorder. Archives of General Psychiatry, 403, 1 055-1 060.

1 23. Lewis, D.A., Noyes, R. Jr. , Coryell, Claney, J.J. (1 985). Initiated imipramine binding to platelets in decreased in patients with agoraphobia. Psychiatria Res, 1 6, 1 .

1 24. Uebowitz, M.R, Fyer, AJ., Gorman, J.M., Campeas, R., Levin, A , Davies, S.R., Goetz D. , & Klein, D.F. (1 986a) . Alprazolam in the tratment of anxiety disorders. Journal ot Clinical Psychopharmacology, 6, 1 3-20.

1 25. l!ebc;>witz, �.R, Fy�r, AJ., Gorman, J.M., Campeas, R, & Levin, A. (1 986b) . Phenelzine ln SOCial phobla. Journal of Clinical Psychopharmacology, 6, 93-98.

1 26. Uebowitz, M.R., Gorman, J. M. , Fyer, AJ., Klein, D.F. (1 985a). Social phobia: Review of a neglected anxiety disorder. Archives of General Psychiatry, 42, 729-736.

1 27. Uebowitz, M.R, Gorman, J.M., Fyer, AJ., Levitt, M., Dillon, D., Levy, G. , Appleby, L L. , Anderson, S ,.' Palij, �., Davies, S., & Klein, D.F. (1 985b). Lactate provocation of panic attacks: II. Biochemical and physiological findings. Archives of General Psychiatry 42, 709-7 1 9.

'

1 28. Uebowith, M.R. , Fyer, A.J., Gorman, J.M. et al. (1 984) . Lactate provocation of panic attacks. Arch Gen Psychiatry, 41 , 764-70.

1 29. Uebowitz, M., Fyer, A, McGrath, P., & Klein, D. (1 981 ) . Clonidine treatment of panic disorder. Psychopharmacology Bulletin, 1 7, 1 22-123.

1 30. Undemann, C.G., Zitrin, C.M., & Klein, D.F. (1 984). Thyroid dysfunction in phobic patients. Psychosomatics, 25, 603-606.

1 31 . Unnoila, M. (1 98�) . Benzodi�epines a.nd performance. In: The Benzodiazepines _

From Molecular Biology to Clinlcal Practice. E. Costa (editor) . Raven Press New York 267.

' ,

1 32. Upsedge, M., Hajioff, J . , Huggins, P., Napier, L., Pearce, J . , Pike, D.J., & Rich, M. (1 973) . Iproniazid and systematic desensitization for severe agoraphobia. Psychopharmacologia, 32, 67-80.

1 33. Magoun, W. (1 952). An ascending reticular activity system in the brain stem. A.M.A. Arch Neuroi Psychiat, 67, 1 45.

1 34. W!armor, J. (1 980) . Dynamic psychotherapy and behavior therapy: Are they irreconcllable? ln J. Marmor S.M. Woods (Eds.), The interface between the psychodynamic and behavioral therapies. New York: Plenum Press.

1 35. Mc Pherson, F.M. , Brougham, L., & McLaren, S. (1 980). Maintenance of improvement in agoraphobic patients treated by behavioral methods - a four-year follow up. Behaviour Research and Therapy, 1 8, 1 50-152.

1 36. Meichenbaum, D. (1 979) . Cognitive behavior modification: The need for a fairer assessment. Cognitive Therapy and Research, 3, 1 27-1 32.

1 37. Michels, R, Frances, A., & Shear, M.K. (1 985). Psychodynamic models of anxiety. In AH. Tuma & J.D. Maser (Eds.) . Anxiety and the anxiety disorders. Hillsdale, NJ: LEA

1 38. Milovanović, A (1 994) . Klinička psihofarmakologija. Medicinski fakultet Univerziteta u Beogradu.

1 39. Mohler, H . , & Okada, T. (1 977). Proprieties of H-3 diazepam binding to benzodiazepine receptors in rat cortex. Ufe Sciences, 20, 2 1 0 1 -21 10.

1 40. �ullan, M.J., Murray, R.M. (1 989) . The impact of molecular genetis on our understanding of the psychoses. Br J Psychiatry.


1 4 1 . Nemeroff, C.B., Widerlov, E. , Bissette, G. , Walleus, H. , Karlsson, L , Eklund, K., Kilts, S.D., Loosen, P.T., Vale, W. (1 984) . Elevated concentrations of CSF corticotropin-releasing factor-like immunoreactivity in depressive patients. Science, 226: 1 342.

1 42. Noyes, R, Jr., Clarkson, C., Crowe, R.R., Yeats, W. R., & McChesney, C.M. (1 987}. A family study of generalized anxiety disorder. American Journal of Psychiatry, 1 44, 1 01 9-1 024.

1 43. Noyes, R. i sar. (1 984) . Diazepam and propranolol in panic disotders and agoraphobia. Arch. Gen. Psychiat., 41 , 287-292.

1 44. Noyes, R. i sar. (1 978). Anxiety neurosis and physical illness. Comprehensive Psychiatry, 1 9, 407-41 3.

1 45 . Noyes, R, Jr., Clancy, J., Crowe, R. , Hoenk, P.R., & Slymen, D.J. (1 978). The familial prevalence of anxiety neurosis. Archives of General Psychiatry, 35, 1 057-1 059.

1 46. Nutt, D.J. i Cowen, P. J. (1 987). Diazepam alters brain 5-HTfunction in man: Implication for the acute and chronic effects of benzidiazepines, Psycho I. Med. , 1 7, 601 -607.

1 47. Papez, J.w. (1 937) . A proposed mechanism of emotion. Archives of Neurology and Psychiatry, 38, 725-743.

1 48. Paunović, R.V. , Babinski, T. (1 995) . Biološka psihijatrija 1 . Molekularna osnova mentalnih procesa. Medicinski fakultet, Beograd.

1 49. Pavlov, LP. (1 927) . Conditioned reflexes. London: Oxford University Press. 1 50. Petrović-Kovačević, S. (1 994) . Paleta benzodiazepinskih preparata ICN-Galenike.

Arhiv za farmaciju, 5, 645. 1 5 1 . Pitts, F.M. , & McClure, J.N. (1 967) . Lactate metabilism in anxiety neurosis. New

England Journal of Medicine, 277, 1 329. 1 52. Plomin, R, & Rowe, D.C. (1 979). Genetic and environmental etiology of social

behavior in infancy. Developmental Psychology, 1 5, 62-72. 1 53. Pohl, R., Ettedgui, E., Bridges, M., Lycaki, H. , Jimerson, D., Kopin, 1., Rainey, J.M.

(1 988). Plasma MHPG levels in lactate and isoproterenol anxiety states. Biol Psychiatry, 23, 575.

1 54. Pohl, R . , Elfedgni, E . , Bridges, M. et al. (1 987). Plasma MHPG levels in lactate and isoproterenol anxiety states. Biol Psychiatry, 22, 1 1 27.

1 55. Pokrajac, M. (1 994). Farmakokinetika i metabolizam benzodiazepina. Arhiv za farmaciju, 5, 609.

1 56. Popler, K. (1 977) . Agoraphobia: Indications for the application of multimodal behavioral conceptualization. J. Nerv. Men. Dis., 1 64, 97.

1 57. Popović, M. , Milovanović, D. (1 981 ) . Prisilne i fobične neuroze i njihovo lečenje. Lek-Ljubljana.

1 58. Rank, O. (1 929) . The trauma of Birth. Harcourt, Brace Jovanovich, New York. 1 59. Ray-Byrne, P.P. i sar. (1 986). Life events and the onset of panic disorder. Amer. J.

Psychiat., Vol. 1 43, No. 1 1 , 1 425-1 427. 1 60. Redmond, D.E. (1 987) . Studies of the nucleus coeruleus in monkys and hypotheses

for neuropsychopharmacology. ln : H.V Meltzer (ed). Psychopharmacology, The Third Generation of Progress, Raven Press, New York, 1 1 93.

1 61 . Redmond, D. E. , J r. , (1 985). Neurochemical basis for anxiety and anxiety disorders: Evidence from drugs which decrease human fear or anxiety. A H . Tuma & J.D. Maser (Eds.), Anxiety and the anxiety disorders. Hil ls-dale, NY: LEA.

1 62. Registar lekova. (1 995) . Apotekarska ustanova "Beograd", Centar za informacije o lekovima, Beograd.

1 63. Rickels, K. i Schweizer, E.E. (1 986) . Benzodiazepines for treatment of panic attacks: A new look. Psychopharmacology Bulletin, 22, 93-99.

1 64. Rickels, K., Weisman, K., Norstad, N. , Singer, M. , Stoltz, D., Brown, A., & Danton, J. (1 982). Buspirone and diazepam in anxiety: A controlled study. Journal of Clinical Psychiatry, 43, 1 2 (Pt. 2), 81 -86.

1 65 . Roberts, R (1 984) . Integrated approach to the treatment of pan ic disorders. Amer. J. Psychotherapy, Vol. XXXVII I , No-3, 41 3-430.

Predrag Kaličanin 1 92 1 66. Robins, L .N. i sar. (1 984) . Lifetime prevalence of specific psychiatric disorders in tree

sites. Arch. Gen. Psychiat., 41 , 949-958.

1 67. Sargant, W. (1 960). Some newer drugs in the treatment of depression and their relation to other somatic treatments. Psychosomatics, 1 , 1 4-1 7.

1 68. Schachter, S. , Singer, J. (1 962) . Cognitive social and psychological determinants of emotional state. Psychological Review, 69, 399.

1 69. Shatan , C. (1 966). Withdrawal symptoms after abrupt termination of imipramine. Canadian Psychiatry Association Journal, 22 (Suppl.) , S1 50- S 1 58.

1 70. Shear, M.K. (1 986) . Pathophysiology of pan ic: a review of pharmacologic provokative tests and naturalistic monitoring data. J Clin Psychiatry, 47 (6, suppl), 1 8-26.

1 71 . Shear, M.K. et al. (1 984). Low prevalence of mitral valve propaise in patients with panic disorder. Am J Psychiatry, 141 , 302.

1 72. Sheehan, D.V. , Coleman, J.H., Greenblatt, D.J. , Jones, K.J . , Levine, P.H. , Orsulak, P.J. , Peterson, M. , Schildkraut, J.J. , Uzogara, E. , & Watkins, D. (1 984). Some biochemical correlates of pan ic attacks with agoraphobia and their response to a new treatment. Journal of Clinical Psychopharmacology, 4, 66-75.

1 73. Sheehan, D.V., BalIenger, J . , & Jacobson, G. (1 981 ) . Relative efficacy of monoamine oxidase inhibitors and tri cyclic antidepressants in the treatment of endogenaus anxietty. In D. Klein & J. Rabkin (Eds.) , Anxiety: New research and changing concepts. New York: Raven Press.

1 74. Sluzki, C.E. (1 98 1 ) . Process of symptom production and patterns of symptom maintenance. Journal of Marital and Family Therapy, 7, 273-280.

1 75. Solomon, R.L., Wynni, L. (1 953) . Traumatic avoidance learning, Psychol Mouorg, 67.

1 76. Spier, S.A., Tesar, G.E. , Rosenbaum, J.F., & Woods, S.w. (1 986). Treatment of panic disorder and agoraphobia with clonazepam. Journal of Clinical Psychiatry, 47, 238-242.

1 77. Starčević, v., Đurđić, S. (1 993) . Posttraumatski stresni poremećaj: savremeno određenje, predled istraživanja i lečenje. Psihijatrija danas, 1 -2, 23.

1 78. Sull ivan, H.S. (1 953) . The interpersonal theory of psychiatry. New York: Norton.

1 79. Taylor, C. Barr, Arnow, B. (1 988). The Nature of Treatment of Anxiety Disorders. The Free Press, New York, London.

1 80. Taylor, C.B. , King, R., Ehlers, A., Margraf, J., Clark, D., Hayward, C., Roth, w.T., & Agras, S. (1 987) . Treadmill exercise test and ambulatory measures in panic attacks. American Journal of Cardiology, 60, 48J-52J.

1 81 . Taylor, C .B . , Sheikh, J. , Ag ras , W.S., Roth, w.T. , Margraf, J. , Ehlers, A., Maddock, R., & Gossard, D. (1 986). Self-report of panic attacks: Agreement with heart rate changes. American Journal of Psychiatry, 1 43, 478-482.

1 82. Taylor, C.B., Telch, M.J., & Haavik, D. (1 983). Ambulatory heart rate changes during panic attacks. Journal of Psychiatric Research, 1 7, 201 -206.

1 83. Telch, M. Agras, W.S. , Taylor, C.B. , Roth, w.T., Gallen, C.C. (1 985) . Combined pharmacological and behavioral treatment for agoraphobia. Behaviour Research and Therapy, 23, 325-335.

1 84. Timotijević, 1 . , Manić, M. , Paunović, V.R. ( 1991 ) . Fluvoxamine as a marker of se rotonergic function impairment in mood dysregulation and panic anxiety. Biol Psychiatry, 29, 361 .

1 85. Torgersen, S. (1 985). Hereditary differentiation of anxiety and affective neuroses. British Journal of Psychiatry, 1 46, 530-534.

1 86. Torgersen, S. (1 983). Genetic factors in anxiety disorders. Archives of General Psychiatry, 40, 1 085-1 089.

1 87. Uhde, T.w. , Roy-Byrne, P.P., Vittone, B.J. , Boulenger, J .P' , Post, R.M. (1 985) . Phenomenology and neurobiology of pan ic disorder. ln A.H. Tuma & J.D. Maser, (Eds.) , Anxiety and the anxiety disorders. Hillsdale, NJ: LEA.


1 88. Uhde, T.w., Boulenger, J.P. Jimerson, D.C., Post, R.M. (1 984) . Caffeine: Relationship to human anxiety, plasma MHPG and cortisol. Psychopharmacology Bulletin, 20, 426-430.

1 89. Uhde, T.w., Boulenger, J .P' , Post, R.M. , Siever, L.J., Vittone, B.J., Jimerson, D.C. , & Roy-Byrne, P.O. (1 984). Fear and anxiety: Relationship to noradrenergic function. Psychopathology, 1 7, (Suppl. 3) , 8-23.

1 90. Watson, J .B. , & Rayner, R. (1 920) . Conditioned emitional reactions. Journal of Experimental Psychology, 3, 1 -1 4.

1 91 . Watson, S.J. , Khachaturian, H . , Lewis, M.E. , & Akil, H. (1 986) . Chemical neuroanatomy as a basis for biological psychiatry. In P.A. Berger & H. K. Brodie (Eds.) , American handbook of psychiatry, (Vol. 8) . New York: Basic Books.

1 92. Werman, D.S. (1 984). The practice of supportive psychotherapy. New York: Brunner/Mazei.

1 93. Wolpe, J. (1 973) . The practice of behavior therapy. New York: Pergamon Press. 1 94. Wolpe, J. , Lazarus, A.A. (1 966). Behavior therapy techniques. A guide to the treatment

of neuroses. London: Pergamon Press Ltd. 1 95. Wolpe, J. (1 958) . Psychotherapy,by reciprocal inhibition. Stanford: Stanford Univer

sity Press. 1 96. Wood, P.w. (1 94 1 ) . Da Costa's syndrome (or effort syndrome). British Medical Journal,

i , 845-851 . 1 97. Woodruff, R .H . , Guze, S.B. , & Clayton, P.J. (1 972) . Anxiety neurosis among psychiatric

outpatients. Comprehensive Psychiatry, 23, 1 65-170. 1 98. World Health Organization. (1 992). The ICD-1 0 Classification of Mental and Behavi

oural Disorders - CUnical Descriptions and Diagnostic Guidelines. World Health Organization, Geneva.

1 99. World Health Organization. (1 987). Classificaton of Mental Disorders. In Manual of International Classification of Diseases, Injuries and Causes of Death (ICD-9) , Geneva, World Health Organization, Vol . i.

200. Zitrin, C.M. , Klein, D.F., Woerner, M.G., & Ross, D.C. (1 983). Treatment of phobias: I. Comparison of imipramine hydrochloride and placebo. Archives of General Psychiatry, 40, 1 25-1 38.

CIP - Katalogizacija u publikaciji Narodna bibl ioteka Srbije, Beograd

61 6. 89 - 008. 441

KALIČANIN, Predrag Anksiozni poremećaji : (stanja patološkog stra

ha) / Predrag Kal ičanin . - Beograd : Velarta, 1 996 (Beograd : Tehniss) . - 259 str. ; 24 cm Tiraž 1 000. - Bibl iografija : str. 245 - 259. ISBN 86-71 38-01 6-5

a) Strah 10=4671 7 196

predrag kalicanin - anksiozni poremecaji

Documents