prakata - fk.uwks.ac.idfk.uwks.ac.id/profile/file_dosen/sirkulasi cairan tubuh manusia.pdf · ii.1...

1

Sirkulasi Cair Tubuh – Akmarawita Kadir

PRAKATA

Diktat kuliah sirkulasi cairan tubuh ini dimaksudkan untuk dipakai sebagai media

belajar dalam memperlancar suatu proses “Learning Activities” para mahasiswa

kedokteran.

Kerangka penyusununannya dilandasi oleh studi kepustakaan dari buku atau

majalah dan seminar-seminar ilmu-ilmu kedokteran.

Ditinjau dari materinya, tentu masih jauh dari harapan para pembaca dan masih

kurang sempurna. Dan kami sendiri masih ingin mengembangkan dan menyempurnaklan

diwaktu-waktu yang akan datang. Bantuan dan kritik senantiasa kami nantikan demi

perbaikan dan kesempurnaannya.

Akhirnya, penulis mengharapkan diktat yang sederhana ini dapat membantu

mencerdaskan kehidupan bangsa dalam bidang ilmu-ilmu kedokteran dan kesehatan

Surabaya, 7 Januari 2001

Akmaraiwta kadir

2


SIRKULASI CAIR TUBUH

Akmarawita K

Laboratorium Ilmu Faal, Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya

SUBTOPIK KULIAH SIRKULASI CAIR TUBUH PRAKATA………………………………………………………………… 1

I. PENDAHULUAN………………………………………………… 2 II. FISIOLOGI SISTEM SIRKULASI CAIR TUBUH…………… 5

1. Faal sistem limfatik (5) 2. Faal sistem sirkulasi darah (6) 3. Faal jantung (7) 4. Faal arteri (8) 5. Faal kapiler (11) 6. Faal vena (13) 7. Hemodinamik sirkulasi (15) 8. Pengamatan/pengukuran Fungsi sirkulasi (26)

III. PENGENDALIAN SISTEM SIRKULASI……………………… 26 1. Pengendalian melalui sistem saraf (27) 2. Pengendalian melalui system humoral (28) 3. Pengendalian lokal (28)

IV. PERAN ENDOTEL DALAM HOMEOSTASIS SIRKULASI... 29

V. SIRKULASI ORGAN KHUSUS………………………………… 31 1. Sirkulasi darah otak (31) 2. Sirkulasi darah jantung (32) 3. Sirkulasi darah paru (33) 4. Sirkulasi darah Splanchnic (36) 5. Sirkulasi darah Kulit (37)

VI. KEGAGALAN SIRKULASI…………………………………….. 37 KEPUSTAKAAN......................................................................................... 42

3


I. PENDAHULUAN

Pada tahun 1620-an, William Harvey dari Inggris menemukan aliran darah

dari jantung dan kembali ke jantung lagi, maka saat itulah mulai diketahui

adanya system sirkulasi.

Itulah sebabnya peranan yang paling mendasar dari system cardiovascular

adalah mengalirkan darah. Sirkulasi ini berguna untuk menyalurkan substansi

essensial seperti oksigen, asam amino, asam lemak., hormone, dan nutrisi

lainnya ke berbagai jaringan dan sesudah itu membawa keluar sampah

metabolisme, misalnya karbon dioksida, amonia, kreatinin, urea dan lain-lain.

Jadi sirkulasi darah yang ditugaskan pada fungsi kardiovaskular terlibat dalam

usaha mempertahankan lingkungan hidup sel dalam proses homeostasis,

dengan kata lain untuk memenuhi kebutuhan sel dan jaringan.

Untuk mencapai tujuan tersebut, yang akan menjadi pembicaraan di sini

adalah bagaimana darah mengalir di dalam pembuluh darah, dari dan kembali

ke jantung dengan segala mekanisme yang mempengaruhi nya.

Pembuluh darah yang membentuk lingkaran sirkulasi ini terdiri dari

bagian-bagian yang selain dari histologis berbeda juga mempunyai perbedaan

besar rongga, tebal dinding, luas diameter, seperti pada gambar.

Gambar 1. Anatomi Histologi pembuluh darah

4


Dari perbedaan-perbedaan (anatomis dan histologis) tersebut maka

pembuluh darah yang membentuk lingkaran sirkulasi mempunyai fungsi yang

berbeda yaitu :

1. Sebagai “dumping vessels” yang berfungsi untuk meredam (dump)

fluktuasi tekanan darah yang ditimbulkan oleh pemompaan jantung.

Hingga timbul tekanan yang hampir tetap. Sehingga mampu men

transport darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan. Bagian ini berupa

arteri-arteri.

2. Sebagai “Resistance vessels” yang berfungsi mengatur banyak sedikitnya

pengaliran dengan menimbulkan perubahan tahanan, sebagai respon

terhadap kebutuhan jaringan. Bagian ini berupa arteriole.

3. Sebagai tempat “ exchange vessels” yang berfungsi memungkinkan

pertukaran cairan, zat makanan, elektrolit, hormone, dan bahan lainnya

antara darah dan cairan interstisial. Bagian ini berupa Kapiler.

4. Mengumpulkan darah dari kapiler, bergabung menjadi vena yang

semakin besar. Bagian ini berupa Venule.

5. Sebagai penampung guna pengangkutan darah dari jaringan kembali ke

jantung yang dapat dikendalikan bargantung pada kebutuhan tubuh.

Bagian ini berupa Vena.

Sedangkan Fungsi dari Sistem Sirkulasi Cair Tubuh itu sendiri adalah :

a. Memenuhi kebutuhan sel (oksigen, bahan makanan, air, dsb)

b. Menghilangkan Metabolit (Karbon dioksida, Ion H)

c. Menjaga keseimbangan (Homeostasis) kebutuhan sel

Sistem sirkulasi dapat mencerminkan kondisi homeostasis tubuh (dengan

pemeriksaan tekanan darah dan denyut jantung/nadi)

5


II. FISIOLOGI SISTEM SIRKULASI CAIR TUBUH

Sebelum membahas uraian subtopic, maka perlu dipahami secara skematis

sistem sirkulasi cair tubuh. Sistem sirkulasi terjadi di dalam :

1. Pembuluh darah

2. Getah bening (limfatik)

3. Dalam Cairan interstisial

Gambar 2. Fisiologis Sistem sirkulasi

Keterangan Gambar

Aliran cair tubuh terjadi secara terus menerus seirama dengan kinerja pompa

jantung, maka bila terjadi hambatan pada segmen sirkulasi (pada jantung, paru

dan pembuluh darah atau limfe) akan menimbulkan hambatan /kemacetan/

edema.

II.1 FAAL SISTEM LIMFATIK

Saluran limfatik merupakan pembuluh yang dapat menampung/

mengembalikan sebagian cair tubuh yang mengalami ekstravasasi pada

kapiler ke dalam sirkulasi darah, sehingga jumlah cair darah dapat

dipertahankan. (lihat gambar. 1)

Akhir aliran limfatik akan masuk kembali ke dalam jantung, melalui v.

subclavia sinestra.

dr.akma - lab.fk uwks 5

CO2 O2

PARU

JANTUNG

limfatik vena arteri

kapiler

CO2 O2

JARINGAN

6


Gambar 3. Aliran limfe Sepanjang aliran diperlengkapi dengan kelenjar getah bening untuk

membersihkan cair tubuh dari benda asing sebelum masuk ke sirkulasi darah.

Bila buntu (parasit, cacing, radio terapi, dsb) dapat mengakibatkan edema.

II.2 FAAL SISTEM SIRKULASI DARAH

Darah yang terdapat di dalam jantung selalu di pompa keluar secara terus-

menerus dan setelah melalui sistem vaskuler, darah kembali ke jantung.

Sistem vaskuler yang dilaluinya dapat berupa sistem paru (pulmonary

circulation) dan sistem sirkulasi umum (systemic circulation).

Pada orang normal, darah yang masuk ke jantung melalui vena cava,

kemudian akan dipompa ke sistem sirkulasi paru. Dan setelah mengalami

oksigenasi di dalam jaringan sel paru, kemudian darah kembali ke jantung

melalui pembulh darah balik (vena pulmonalis).

Selanjutnya darah dipompa keluar dari jantung melalui ventrikel kiri ke

sistem sikrulasi umum menuju ke seluruh jaringan sel-sel tubuh.

Pada keadaan normal, jumlah darah yang dapat dipompa oleh jantung

sesuai dengan jumlah darah yang masuk kembali ke jantung, sebesar 5 liter

per menitnya dan daapt meningkat pada olahraga yang berat sampai 25-35

liter permenit. (gambar 4)

7


Gambar 4. Sirkulasi tubuh

II.3 FAAL JANTUNG

Jantung = Pompa Sirkulasi

Kinerja jantung : Inotropik (kuat kontraksi) dan Kronotropik (perubahan

irama).

Jumlah darah yang dipompakan oleh vertikal kiri per menit = Cardiac

Output (CO) = Stroke volume x denyut jantung per menit (istirahat CO =

5L/menit). Pengisian darah dari vena ke jantung (atrium kanan) dipengaruhi

venous return termasuk viskositas darah.

Setiap rangsangan simpatis yang meningkatkan denyut jantung langsung

diikuti oleh pengisian darah ke jantung (venous return) sebab pembuluh darah

vena juga mempunyai otot polos

Pada kondisi normal-istirahat, maka pengisian darah ke jantung seimbang

dengan CO. Pada latihan fisik yang meningkatkan ekstravasasi cair

intravaskuler dapat menurunkan venous return, sehingga dapat menurunkan

CO.

8


II.4 FAAL ARTERI

Arteri adalah pembuluh darah yang mempunyai otot polos, yang berfungsi

men transport darah dengan tekanan tinggi ke jaringan.

Karena itu dindingnya tebal, dan darah mengalir cepat dari arteri ke

jaringan. Salah satu lapisan dari dinding arteri yaitu jaringan elastis,

memungkinkan arteri bersifat sebagai dumping vessel yang meredam tekanan

naik turun yang ditimbulkan oleh kontraksi jantung, menjadi tekanan yang

relatif tetap.

Gambar 5. Selama systole ventrikel stroke volume yang dikeluarkan oleh jantung sebagian dialirkan ke perifer. Tetapi sebagian besar meregang jaringan elastis ini, dan pada diastole ventrikel, jaringan elastic ini menolak darah ke perifer. PRESSURE PULSE = DENYUT TEKANAN

Karena jantung adalah pompa tekan yang bekerja pulsatil/ berpulsa,

dengan pulsa yang berirama, maka darah yang di pompa dari ventrikel masuk

ke pangkal aorta secara pulsatil, hanya pada waktu systole ventrikel.

Sedangkan pada waktu diastole tidak ada masukan baru di pangkal aorta.

Karena tambahan isi aorta dindingnya teregang (komponen elastic).

Keregangan ini dikendorkan sedikit demi sedikit selama diastole. Sehingga

tekanan darah pada pangkal aorta selama 1 siklus jantung menunjukkan

perubahan yang menimbulkan pressure pulse. Pressure pulse selanjutnya akan

9


dirambatkan lewat dinding pembuluh darah ke arah perifer. Tingginya tekanan

ini adalah 120 mm Hg pada systole, dan 80 mm Hg dalam keadaan diastole.

Selisih kedua nilai ini disebut “pulse pressure”.

Pressure pulse ini dihantarkan ke perifer melalui aorta dengan kecepatan

3-5 m/detik, dicabang-cabang arteri besar dengan kecepatan 7 – 10 m/detik,

dan di arteri kecil 15 – 35 m/detik. Pada umumnya semakin kecil komplians

setiap segmen vascular, semakin cepat penghantaran pressure pulse.

Penghantaran pressure pulse ke perifer lebih cepat dari kecepatan aliran darah.

Didalam arteri kecil dan arteriole pressure pulse mengalami peredaman

sehingga intensitasnya kecil.

Sifat-sifat pulsasi ini dapat berubah dalam berbagai gangguan di pembuluh

darah. (pulsus paradoxes, pulsus deficit, pulsus alternant, dll).

Gambar.6 Sifat-sifat pulsasi jantung

TEKANAN RATA-RATA ARTERI : MEAN ARTERIAL PRESSURE (MAP)

10


Tekanan maximum selama systole disebut Tekanan Sistolik (Ps), dan

tekanan minimum selama diastolic (Pd). Amplitudo tekanan darah (Ps-Pd)

disebut denyut tekanan (pulse pressure). Tekanan darah arteri rata-rata (MP)

adalah tenaga dorong untuk mengalirkan darah pada waktu dan daerah

tertentu dari pembuluh darah.

Pada arteri sentral : PM = Pd + (Ps-Pd) /2

Pada arteri perifer : PM = Pd + (Ps-Pd)/3

Pada Ao Ascendens : Tekanan systole = 120 mm Hg

: Tekanan diastole = 80 mm Hg

Rata-rata tekanan arteri = 100 mm Hg.

TAHANAN DAN KECEPATAN PENGALIRAN PADA SIRKULASI SISTEMIK

Pada gambar berikut ini di perlihatkan penurunan tekanan darah di

berbagai bagian pembuluh darah sebagai berikut :

Gambar 7 . Penurunan tekanan darah diberbagai pembuluh darah

11


Penurunan tekanan arteri di masing-masing bagian ini berbanding

langsung dengan besarnya tahanan di pembuluh darah tersebut. Di aorta

tahanan ini masih nol, karena itu tekanannya pada ujung aorta masih sekitar

100 mm Hg. Demikian tahanan dalam arteri besar hanya tekanan 3 mm Hg.

Tahanan mulai banyak di arteri kecil yang menyebabkan penurunan tekanan

sampai 85 mm Hg pada pangkal arteriole.

Tahanan di arteriole adalah yang terbesar dibandingkan dengan bagian-

bagian lain sirkulasi sistemik, yang merupakan hamper separuh dari seluruh

tahanan dan mengakibatkan turunnya tekanan sebesar 55 mm Hg, sehingga

pada pangkal kapiler tekanan tinggal 30 mm Hg. Setelah melewati kapiler

tekanan turun mencapai 20 mm Hg.

Dalam keadaan normal tidak ada pulsasi tekanan darah lagi di kapiler

sehingga arus kapiler rata. Pada keadaan tertentu saja pulsa di kapiler terjadi,

misalnya pada vasodilatasi dari pipa arteriole atau spingter prekapiler.

Pada Venule tekanan menurun sampai 15 mm Hg. Dan menjadi nol pada

vena cava. Tekanan yang rendah pada atrium kanan ini disebabkan juga oleh

tekanan negatif rongga dada yang diteruskan ke ruang-ruang jantung

Otot polos (otonomik) dapat mengalami relaksasi (vasodilatasi) atau

kontraksi (vasokonstriksi). Kedua mekanisme tersebut diperlukan untuk

mengatur kecepatan aliran (flow) darah (pada arteri hingga arteriole).

Otot polos yang menebal dapat menyebabkan hipertensi.

II.5 FAAL KAPILER

Merupakan pembuluh darah yang hanya selapis endotel. Tekanan dalam

kapiler cenderung untuk mendorong cairan dan zat-zat terlarutnya melewati

pori-pori kapiler ke dalam ruang interstisial. Sebaliknya tekanan koloid

osmotik yang ditimbulkan oleh protein plasma (yang disebut tekanan koloid

osmotic) cenderung dari ruang interstisial ke dalam darah; tekanan osmotic ini

mencegah hilangnya volume cairan yang cukup bermakna dari darah ke dalam

ruang interstisial. Yang juga penting adalah system limfatik, yang

12


mengembalikan sejumlah kecil protein yang bocor ke dalam ruang interstisial

untuk kembali ke sirkulasi.

Tempat terjadinya pertukaran bahan = cair intravaskuler – cair interstitial

Dinamika permeabilitas kapiler (starling force), tergantung :

1. Tekanan hidrostatik kapiler (Phk)

2. Tekanan hidrostatik interstitial (Phi)

3. Tekanan osmotic cair intravaskular (ivo)

4. Tekanan osmotic cair interstitial (ifo)

Net Filtration Pressure (NFT) = (Phk - Phi) – (ivo - ifo)

Gambar. 3

Tidak semua cair intravaskular masuk kembali ke vena, sisa cair tubuh

pada jaringan dialirkan melalui aliran getah bening yang pada akhirnya

dimasukkan kembali ke dalam sirkulasi darah.

Pada hipoalbumin (serosis hepatis) – IVP rendah, maka cair intravaskuler

lebih banyak yang mengalami ekstravasasi – edema jaringan.

----------------------------------------------------------------------- Phk = 30 Phk = 22 Ivo = 28 ivo = 28 ----------------------------------------------------------------------- ifo = 5 Phi = 1 Phi = 1 ifo = 5

-2 ! Limfatik NFT = +6 NFT = - 4

SEL

KAPILER

13


II.6 FAAL VENA

Pembuluh darah vena juga mempunyai otot polos, tetapi lebih tipis

dibanding dengan pembuluh darah arteri.

Pembuluh darah vena selain sebagai pembuluh darah balik, tetapi juga

dapat bertindak sebagai reservoir (tendon) darah.

Otot polos vena (otonomik) juga dapat mengalami relaksasi (vasodilatasi)

atau kontraksi (vasokonstriksi). Kedua mekanisme tersebut diperlukan untuk

mengatur kecepatan aliran (flow) darah (venous return) untuk pengisian

jantung.

Untuk memahami berbagai fungsi vena, perlu diketahui tentang tekanan

vena dan pengaturannya. Darah dari semua vena sistemik memasuki atrium

kanan. Karena itu tekanan dalam atrium kanan sering disebut “central venous

pressure”. Tekanan pada vena perifer sangat bergantung pada tingginya

tekanan ini, sehingga segala sesuatu yang mempengaruhi tekanan ini (CVP),

mempengaruhi tekanan vena di seluruh tubuh.

Tekanan atrium akan diatur oleh keseimbangan antara :

1. Kesanggupan jantung memompakan darah keluar dari atrium.

2. Kecenderungan (tendency) darah untuk mengalir dari pembuluh perifer

kembali ke atrium kanan (venous return)

Venous return dalam system vena disebabkan oleh :

a. Sisa tekanan darah yang ditimbulkan oleh kontraksi jantung kiri

yang masih ada pada venule.

b. Pompa dada menimbulkan fluktuasi berirama tekanan intra

thoracic.

c. Kontraksi ventrikel menarik atrium ke bawah, menyebabkan

atrium lebih mudah menarik darah ke dalam nya.

d. Pompa otot yang timbul oleh tekanan otot skelet yang berkontraksi

dan menekan dinding vena setempat, sehingga menimbulkan arus

darah.

14


e. Tekanan pengisian sistemik (systemic filling pressure=SFP) ialah

tekanan keseimbangan dalam sirkulasi sistemik setelah pangkal

aorta dan v.cava di buntu. Perbedaan tekanan antara SFP dengan

atrium kanan disebut dengan gradient tekanan arus darah balik.

f. Katub-katub vena.

Peningkatan venous return dipengaruhi oleh pompa kontraksi otot skelet,

inspirasi, tekanan intra-abdominal, simpatis (vasokonstriksi)

Tonus otot polos meningkat ! menyebabkan venous return meningkat !

pengisian jantung meningkat ! tekanan darah meningkat.

Pada orang yang sering mengalami stress berat, maka otot polos tersebut

akan sering kontraksi, dan mengalami penebalan, sehingga meningkatkan

tekanan darah (hipertensi).

Kalau jantung kuat memompa, tekanan atrium kanan akan menurun, dan

sebaliknya. Di lain pihak segala factor yang menyebabkan darah cepat

mengalir ke jantung dari vena, akan menaikkan tekanan atrium kanan. .

Tekanan atrium kanan normal kira-kira 0 mm Hg, kira-kira sama dengan

tekanan atmosfer sekeliling tubuh. Tetapi tekanan ini dapat naik setinggi 20-

30 mm Hg dalam keadaan abnormal, seperti heart failure, transfusi darah yang

over load, dll.

Batas terendah tekanan atrium ialah -4 sampai -5 mm Hg, yaitu tekanan di

rongga pericard dan intra pleura yang terdapat di sekitar jantung. Tekanan

seperti ini dicapai dalam keadaan jantung memompa sangat kuat, atau kalau

aliran darah dari pembuluh perifer ke jantung sangat berkurang, seperti pada

perdarahan.

Walaupun vena besar tidak menimbulkan tahanan dalam keadaan

distended, banyak vena yang memasuki jantung mengalami kompresi yang

menghalangi pengalirannya. Misalnya :

15


1. Vena lengan tertekan di rusuk pertama oleh sudut yang dibentuknya.

2. Vena leher tekanannya dapat rendah, hingga tekanan atmosfer

sekitarnya tertutup.

3. Vena-vena di rongga perut sering mengalami kompresi oleh tekanan

intra abdominal.

Gambar.8 Kompresi yang menghalangi aliran vena.

Karena itu dalam vena-vena besar pun ada tahanan terhadap aliran darah,

yang menyebabkan tekanan vena perifer lebih besar sekitar 4-9 mm Hg dari

tekanan atrium. Sehingga kalau tekanan atrium kanan naik dari nilai

normalnya, misalnya karena kelemahan jantung, maka tekanan dalam vena

perifer pun akan naik.

II.7 HEMODINAMIKA

Untuk dapat memahami persoalan arus darah dalam system sirkulasi perlu

diketahui peristiwa fisik dan dinamika cairan yang membicarakan factor-

faktor yang menetapkan arus darah dalam system pipa. Persoalan di atas

dalam sirkulasi darah disebut hemodinamika.

Untuk membahas hemodinamika perlu disepakati tentang satuan-satuan

yang akan dibicarakan yaitu :

16


Volume adalah volume darah yang terdapat di seluruh lingkaran sirkulasi,

atau di bagian-bagian pembuluh darah yang Fungsional berbeda.

“Pressure” atau tekanan, diukur dalam cm Hg atau mmHg sering juga

dalam mm H2O, dan dapat dibayangkan sebagai tinggi kolom air raksa dalam

manometer, jika salah satu ujungnya dihubungkan dengan pembuluh darah.

Tahanan atau Resistance aliran timbul dari friksi (gesekan) antara lapisan

cairan terhadap dinding pembuluh darah. Tahanan tidak dapat diukur

langsung, tetapi dapat dihitung dari perbedaan tekanan di antara dua titik di

dalam system vaskuler.

Flow atau aliran artinya volume flow yang dinyatakan dalam sec, dan

bukan kecepatan (velocity) aliran. Velocity adalah flow/luas penampang dan

dinyatakan dalam cm/sec.

HUBUNGAN ANTARA TEKANAN, ALIRAN DAN TAHANAN

Antara factor-faktor tekanan, aliran dan tahanan terdapat hubungan timbal

balik. Ini disebabkan karena aliran darah melalui pembuluh darah ditentukan

sepenuhnya oleh 2 faktor yaitu : 1) perbedaan tekanan antara dua ujung

pembuluh darah, yang menolaknya melalui pembuluh tersebut dan 2)

halangan (impediment) terhadap aliran disebut “ tahanan vaskuler” (vaskuler

resistance). Dengan perkataan lain, perbedaan tekanan antara kedua ujung

pembuluh darah menyebabkan darah mengalir dari tempat dimana tekanannya

tinggi ke tempat dimana tekanannya rendah.

Gambar 9. Hubungan antara tekanan, aliran dan tahanan

17


Secara matematis hubungan ini dinyatakan sebagai berikut : ∆P Q = ------ R Dimana Q menyatakan aliran darah, ∆P perbedaan tekanan, R tahanan. Inilah

hubungan terpenting dalam hemodinamika sirkulasi yang harus dipahami,

demikian pula kedua turunan formula ini yaitu :

∆P = Q X R ∆P R = ----- Q

TAHANAN TERHADAP ALIRAN DARAH

Tahanan adalah penghalang terhadap aliran darah dalam pembuluh, tetapi

tidak dapat diukur dengan cara langsung apapun.

Tahanan perifer total (Total Peripheral Resistance) adalah tahanan terhadap

arus di seluruh pipa saluran perifer.

P (Ao) – P(VC) TPR = -------------------- C.O P(Ao) = Tekanan darah aorta

P(VC) = Tekanan darah vena sentral

C.O. = Curah jantung (Cardiac Output)

Dalam sirkulasi darah sering dipergunakan satuan PRU (Peripheral

Resistance Unit) atau satuan tahanan perifer.

1 mmHg 1 PRU = ------------- 1 mL/menit

Kecepatan aliran darah melalui system sirkulasi bila seseorang dalam

keadaan istirahat, mendekati 100 ml/detik, dan perbedaan tekanan dari arteri

18


sistemik sampai vena sistemik adalah sekitar 100 mmHg (di aorta 100 mmHg

dan di vena sentral 0 mmHg). Karena itu, dengan pembulatan anggka, tahanan

seluruh sirkulasi sistemik, yang disebut tahanan perifer total, adalah sekitar

100/100 atau 1 PRU. Dalam beberapa keadaan dimana semua pembuluh darah

di seluruh tubuh berkontraksi kuat, tahanan perifer total menjadi sebesar 4

PRU, dan bila semua pembuluh darah berdilatasi kuat, tahanan ini dapat

menurun sampai sekecil 0,2 PRU.

Dalam system paru, tekanan arteri kanan rata-rata adalah 16 mmHg dan

tekanan atrium kiri rata-rata adalah 2 mmHg, sehingga selisih tekanan adalah

14 mmHg. Karena itu dengan pembulatan anggka, tahanan pulmonal total

pada keadaan istirahat dihitung kira-kira 0,14 PRU

KONDUKTANS (CONDUCTANCE) DARAH DALAM PEMBULUH DAN

HUBUNGANNYA DENGAN TAHANAN

Konduktans merupakan jumlah aliran darah yang dapat melalui suatu

pembuluh darah pada perbedaan tekanan tertentu dalam satuan waktu. Pada

umumnya dinyatakan dalam mm/detik/mmHg atau l/detik/mmHg.

Tahanan atau resistance mempunyai hubungan terbalik dengan

conductance dengan persamaan sebagai berikut :

1 Conductance = -------------- Resistance

Gambar.10

19


Besarnya conductance dipengaruhi oleh diameter pembuluh darah.

Perubahan kecil pada diameter pembuluh darah akan menyebabkan perubahan

luar biasa terhadap kemampuan menghantarkan darah bila aliran darah

bersifat laminar. Ini digambar kan secara jelas lewat percobaan yang tertera

pada gambar, yang memperlihatkan tiga pembuluh terpisah dengan diameter

relative sebesar 1, 2 dan 4 tetapi dengan perbedaan tekanan yang sama, yaitu

100 mm Hg, atara kedua ujung pembuluh tersebut. Meskipun diameter

tersebut meningkat hanya 4 kali, aliran pembuluh masing-masing menjadi 1,

16 dan 256 ml/mm, atau kenaikan aliran sebesar 256 kali. Jadi, conductance

pembuluh meningkat sebanding dengan pangkat empat dari diameter, sesuai

dengan rumus berikut

4 Conductance α Diameter HUKUM POISEUILLE

Hubungan antara kecepatan pengaliran dengan diameter pembuluh darah

adalah sebagai berikut :

P x r² V = --------- 8ηL dimana V adalah kecepatan aliran dalam cm/detik, P adalah perbedaan

tekanan dalam dyne/cm², r menyatakan jari-jari pembuluh darah dalam cm, η

menyatakan viskositas dalam poise dan L menyatakan panjang pembuluh

dalam cm.

Poiseuille menyatakan suatu hokum sebagai berikut : jumlah darah yang

mengalir melalui pembuluh darah dalam satuan waktu sama dengan kecepatan

aliran dikalikan dengan “luas penampang” (cross sectional area) pembuluh

darah dan hubungan ini dapat dinyatakan sebagai berikut :

Q = V π r²

20


Dimana Q menyatakan kecepatan aliran darah dalam ml/detik, dan πr²

menyatakan luas penampang pembuluh darah dalam cm². Dengan

mensubstitusikan kedua rumus di atas dapat dinyatakan sebagai berikut :

4 π∆Pr Q = ---------- 8ηL Dalam formula terakhir ini jelas kelihatan bahwa banyaknya aliran sebanding

dengan jari-jari pembuluh darah, dalam pangkat empat. Dan kelihatan pula

pengaruh yang penting dari luas penampang pembuluh darah terhadap

kecepatan aliran.

PENGARUH HEMATOKRIT DARAH DAN VISKOSITAS TERHADAP

TAHANAN VASKULER DAN ALIRAN DARAH

∆P R = ------- Q ∆P = ----------------- π∆Pr / 8ηL 8ηL = ----------------- π r Dari rumus di atas dapat dilihat tahanan akan meningkat apabila viskositas

darah meningkat.

Kekentalan darah atau Viskositas, dipengaruhi besarnya gesekan sel-sel

darah pada aliran darah, sehingga sangat dipengaruhi oleh angka Hematokrit

dan juga konsentrasi protein yang terdapat dalam plasma darah. Bertambah

besar persentase dari sel-sel darah, artinya semakin besar Hematokrit, semakin

banyak gesekan yang ditimbulkan nya dan hal ini mempengaruhi viskositas

darah. Hubungan antara Viskositas dan Hematokrit terlihat dalam diagram

berikut :

21


Gambar.11 Hubungan viskositas dan hematokrit

Untuk mendapat gambaran tentang besarnya viskositas darah, maka jika

viskositas air diberi nilai 1, maka viskositas darah normal mempunyai angka

Hematokrit sebesar kira-kira 3-4 kalinya, yang berarti diperlukan 3-4 kali

tekanan yang lebih besar untuk mengalirkan darah melalui tabung dengan

diameter tertentu, dibandingkan dengan mengalirkan air.

PENGARUH TEKANAN TERHADAP TAHANAN VASKULER DAN

ALIRAN DARAH JARINGAN

Karena setiap pembuluh darah dapat diregang, kenaikan tekanan di

dalamnya memperbesar diameter pembuluh tersebut. Hal ini mengurangi

tahanan terhadap aliran, sedangkan penurunan tekanan memperbesar tahanan.

Kalau tekanan darah arteri menurun dari 130 mmHg, alirannya cepat

menurun disebabkan 2 hal yaitu : 1) Berkurangnya perbedaan tekanan antara

arteri dengan vena jaringan, dan 2) mengecilnya diameter pembuluh darah.

22


TEKANAN PENUTUPAN KRITIS – CRITICAL CLOSING PRESSURE

Kalau tekanan turun sampai 20 mmHg, maka aliran darah terhenti sama

sekali, dan saat berhentinya aliran ini disebut sebagai “critical closing

pressure”, sebab pada saat itu pembuluh darah yang kecil terutama arteriole

menutup sama sekali, sehingga aliran darah melalui jaringan terhenti. Hal ini

dapat diterangkan dengan hokum Laplace. Hukum ini menyatakan bahwa

tenaga yang meregangkan dinding pembuluh darah sebanding dengan

diameter pembuluh kali tekanan atau

F α D X P Jadi tekanan darah (maximal) dimana terjadi penutupan, pipa darah pertama

kali disebut tekanan penutupan kritis (CCP). Tekanan penutupan pipa darah

sebelum mencapai angka 0 ini disebabkan adanya tonus pembuluh darah

akibat pengaruh rangsangan “tonically active” pada pusat vasomotor.

Gambar : Gambar.12 Tekanan penutupan kritis ini akan meningkat bila terjadi rangsangan simpatis dan sebaliknya akan menurun apabila ada hambatan simpatis.

23


Penghentian aliran darah dibantu oleh penyumbatan arteriole yang

diameternya mengecil dengan eritrosit.

DISTENSIBILITY = KEREGANGAN PEMBULUH DARAH

Distensibility adalah sifat mudah atau tidaknya pipa darah dapat diregang

oleh kekuatan tekanan dari dalam, yaitu oleh tekanan darah.

Satuan distensibilitas vascular dinyatakan sebagai kenaikan volume untuk

setiap peningkatan tekanan dalam mmHg sesuai dengan rumus :

Kenaikan Volume Distensibilitas Vaskuler = --------------------------------------------------- Kenaikan Tekanan X Volume semula Jadi jika 1 mmHg menyebabkan pembuluh yang tadinya berisi 10 ml darah

meningkatkan volumenya menjadi 1 ml, distensibilitas akan menjadi 0,1 per

mmHg atau 10% per mmHg.

Karena secara anatomis arteri lebih tebal dari vena, maka rata-rata vena 8

x lebih mudah diregang dari arteri, yang berarti dengan kenaikan tekanan yang

sama, menambah volume vena kira-kira 8 x lebih banyak dari arteri.

STRESS RELAXATION DARI PEMBULUH DARAH

Sifat lain yang dimiliki pembuluh darah adalah “ Stress-relaxation”

disebut juga “Delayed compliance”.

Apabila pada sepotong pipa darah yang terisi ditambahkan volumenya maka

tekanannya akan naik mendadak. Namun beberapa saat kemudian tekanan ini

akan turun sedikit demi sedikit mendekati nilai semula karena merenggangnya

dinding pipa.

Sebaliknya pengurangan isi pipa dengan seketika mengakibatkan

penurunan tekanan darah yang sebentar kemudian akan naik lagi mendekati

tekanan semula, karena bertambahnya tonus dinding pipa darah. Gambar :

24


ALIRAN LAMINAR DAN TURBULENT

Untuk memahami aliran darah perlu dipelajari sifat aliran biasa dalam

tabung silinder. Dalam tabung seperti ini aliran bersifat berlapis (laminar) atau

sering disebut “stream lined”. Aliran di pusat tabung mempunyai kecepatan

terbesar, sedangkan lapisan cairan yang langsung bersentuhan dengan dinding

tabung, mempunyai kecepatan terkecil atau hamper tak bergerak. Lapisan

cairan diantaranya akibat gesekan antara lapisan-lapisan sehingga mempunyai

kecepatan aliran yang bertambah besar, bertambah menjauhi dinding tabung.

Gambar. 13 Aliran turbulen dan laminar

Aliran laminar seperti ini dapat berubah menjadi aliran tidak teratur

(turbulent) dan percobaan ini ditentukan oleh Angka Reynold yang

dipengaruhi oleh factor-faktor :

ρ x D x V Re = ---------------- η

25


Diketahui Re adalah angka Reynold, ρ adalah berat jenis cairan (density), D

adalah diameter tabung (cm²), V menyatakan kecepatan aliran rata-rata

(cm/detik), η adalah viskositas dalam poise.

Kalau nilai angka Reynold di bawah 2000 biasanya aliran cairan ini

laminar, tetapi di atas nilai 3000 turbulensi dapat timbul dalam cairan ini. Di

antara nilai kedua ini timbul keadaan transisi.

Karena aliran laminar biasanya dijumpai pada angka Reynold yang

rendah, dan menjadi turbulent pada angka Reynold yang tinggi, maka

diameter pembuluh darah yang besar, kecepatan yang tinggi dari aliran dan

viskositas yang rendah dari cairan, mempermudah timbul nya turbulensi.

Turbulensi biasanya diikuti oleh getaran-getaran dengan frekuensi suara

yang dapat didengar, dan keadaan ini dapat diketahui dengan timbulnya suara

bising (murmurs).

Turbulensi dapat timbul pada keadaan kerja berat atau keadaan-keadaan

lain di mana terdapat kenaikan cardiac output disertai percepatan aliran,

seperti pada keadaan anemia, thyrotoxicosis, bising-bising dapat timbul dalam

keadaan jantung yang normal.

Kecepatan darah yang mengalir di aorta dan arteri pulmonalis dalam

keadaan normal cukup tinggi untuk menimbulkan turbulensi pada masa ejeksi

cepat (rapid ejection).

Selain daripada itu turbulensi dapat juga terjadi pada kecepatan yang lebih

rendah, jika ada penyempitan pada pembuluh darah, atau adanya permukaan

pembuluh darah yang tak rata. Contohnya adalah bising PDA, suara-suara

korotkov, stenosis mitral, stenosis aorta dan lain-lain.

26


II.8 PENGAMATAN / PENGUKURAN SISTEM SIRKULASI

Jantung dapat diamati dengan cardiactelemetri dan heart rate monitoring

dan EKG.

Tekanan darah dapat diukur dengan Sphygmanometer (Manometer-Hg)

dibantu auskultasi stetoskop. Sistolik dan Diastolik didasarkan oleh suara

Korotkoff (normal, Systole ! 110 – 120 mmHg, diastole ! 70-80 mmHg)

Pulse Pressure ! selisih antara sistolik dan diastolik.

Denyut nadi, dapat diamati dengan rabaan (palpasi). Kesan: lemah-kuat,

regular-irregular.

Gambar. 14

III. PENGENDALIAN SISTEM SIRKULASI

Dasar pengendalian sirkulasi ! homeostasis perfusi jaringan (menurut

kebutuhan.

27


III.1 PENGENDALIAN MELALUI SISTEM SARAF

Pusat Pengendalian

1. Medula Oblongata = Vasomotor center di batang otak

- pusat depressor pembuluh darah

- pusat pressor pembuluh darah

- cardiac inhibitor = vagal refleks

2. Hipotalamus = “terminal” respon tubuh humoral

Terdapat reseptor : panas-dingin, lapar, haus

Maka bila ada rangsangan seperti panas-dingin, lapar, haus dapat

menyebabkan peningkatan sistem sirkulasi.

3. Korteks serebri = “pusat assosiasi dan memori”

Bila ada rangsangan/perasaan stressor berat ! sirkulasi meningkat.

Gambar 15

28


Reseptor (Input)

1. Baroreseptor = peka regangan tekanan aliran darah

- Ada pada semua pembuluh darah, kecuali pada kapiler, terutama

pada a. karotikus dan aorta.

- Automatic regulator (50-175 mmHg)

2. Kemoreseptor

- Terdapat hampir pada semua pembuluh darah, terutama aortic

bodies: perubahan pH darah, CO2 dan O2.

III.2 PENGENDALIAN MELALUI SISTEM HUMORAL

Yang dimaksud dengan pengendalian melalui sistem humoral adalah

pengendalian sistem sirkulasi melalui mediator kimia yang terlarut dalam

darah, misalnya berbagai hormon, peptide dan sitokin serta mediator kimia

lain. Contoh :

1. ADH ! anti kencing, untuk menghemat air : mempertahankan sirkulasi

2. Adrenalin ! vasokonstriktor pembuluh darah perifer dan kronotropik

inotropik jantung.

3. Angiotensin II ! reabsopsi Na (=absorbsi air) dan vasokonstriksi

pembuluh darah perifer.

4. Histamin ! vasodilatator (namun bila endotel jelek/rusak –

vasokonstriktor)

III.3 PENGENDALIAN LOKAL

Akut/Reguler

• Pengendalian melalui mekanisme (1) otot polos dan (2) endotel.

• Mekanisme otot polos pada arteriol hingga sphincter prekapiler, antara

lain :

a. Teori vasodilatator (adenosine, CO2, laktat, histamine, dll)

b. Teori O2 demand (vasomotion berkala – peran sphincter prekapiler)

c. Teori Metabolit (exercise ! metabolit meningkat ! perfusi meningkat 20

kali)

29


d. Teori nutrient (defisiensi B1 ! edema/beri-beri)

• Mekanisme endotel (lihat sub bab IV di bawah)

Kronik/Long Term

• Pengendalian dalam upaya mempertahankan perfusi jaringan adalah

melalui mekanisme neovaskularisasi/angiogenesia (terjadi pada kapiler,

lihat pada peran endotel pada neovaskularisasi).

IV. PERAN ENDOTEL DALAM HOMEOSTASIS SIRKULASI

Tonus vaskuler dikendalikan oleh (1) Saraf otonom dan (2) sel endotel

pembuluh darah.

Endotel pembuluh darah bukan hanya sebagai pelapis bagian dalam

(lining) pembuluh darah, namun dapat berfungsi sebagai pengendalian lokal

(vasokonstriksi atau vasodilatasi), tonus pembuluh, bahkan penebalan tunika

media (otot polos) melalui mekanisme :

1. Mensekresi hormon (endotelin), endotelin ditangkap reseptor nya

(RET-alfa = vasokonstriksi dan RET-beta = vasodilatasi).

2. Mensekresi bahan kimia (EDCF = Endotelin-derived contraction

factor = vasokonstriktor, EDRF = Endotelin-derived relaxing factor =

vasodilatator).

3. Akibat shear stress aliran darah, maka endotel juga akan mensekresi

berbagai macam mediator kimia (growth factor, sitokin) yang

menyebabkan proliferasi dan hipertropi otot polos. Oleh sebab itu pada

seorang yang sering mengalami stress dapat menyebabkan penebalan

tunika media (hipertensi).

Shear stress juga dapat berefek pada proses proliferasi dan hipertropi

otot polos pembuluh darah melalui sekresi bahan “mutagen” yang

disekresi endotel.

30


4. Pemaparan ketokolamin yang ditangkap oleh reseptor alfa-1

adrenergik dapat menyebabkan NOS (Nitric-Oxide Synthesis) !

menghasilkan NO (Nitric-Oxide) ! menimbulkan relaksasi otot polos.

5. Mensekresi prostacyclin, sekresi bahan tersebut akibat rangsangan

thromboxane A2 yang disekresi platelets pada proses pembekuan

darah. Sekresi bahan tersebut dapat menyebabkan vasodilatasi.

31


Pada kondisi kualitas endotel pembuluh darah yang menurun atau rusak,

maka pengendalian lokal kurang berjalan, bahkan apabila ada Pemaparan

hormon ketokolamin (akibat stress) akan lebih dominan vasokonstriksi.

Apabila terjadi arteriosklerosis, maka shear stress dan ruda paksa sel endotel

(keluarnya prostaglandin dan histamin) menambah efek vasokonstriksi. Hal

tersebut bila terjadi pada pembuluh darah koroner dapat menyebabkan

kematian.

Peran Endotel dalam Neovaskularisasi :

Endotel pembuluh darah dapat mensekresi VEGF = vascular endothelial

growth factors. Sekresi VEGF dapat menimbulkan sel endotel melakukan

proliferasi untuk membuat kapiler baru (neovaskularisasi). Sampai saat ini,

pembuluh darah yang dapat mengalami neovaskularisasi adalah kapiler.

V. SIRKULASI ORGAN KHUSUS

V.1 SIRKULASI DARAH OTAK

Sel otak sangat memerlukan gula darah sebagai sumber energi. Aliran

darah ke otak besarnya 750-900 cc/menit (15 % dari CO), 50-65 cc/100 gram

jaringan/menit.

Jaringan otak dipelihara oleh 2 arteri carotis dan 2 arteri vertebralis, dan

salah satu unit a. vertebralis membentuk a. basilaris. Cabang a. carotis interna

dan a. basilaris membentuk “Circle of Willis” pada dasar otak ! akan keluar

cabang ke depan, tengah dan belakang ! memasuki jaringan otak !

terkumpul di sinus venosus durameter, sebagian besar diangkut oleh v.

jugularis dan sebagian kecil lewat plexus venosus pterygoideus dan vena-vena

daerah mata.

Endotel kapiler bersama dengan epietel pleksus koroid - membentuk BBB

(Blood Brain Barrier). BBB mempunyai sifat yang selektiv pada kapiler

sirkulasi sereberal. Zat yang mudah menembus BBB adalah CO2, O2, Glukosa,

dan Air. Zat yang lambat menembus BBB adalah Ion Na, K, Mg, Cl, HCO3,

32


HPO4. Zat yang sukar lewat adalah urea. Garam empedu dan Ketokolamin

tidak dapat melewati BBB.

Pengendalian sirkulasi otak terutama oleh Kemoreseptor kadar O2, CO2,

pH darah dan glukosa darah. Sirkulasi darah otak juga dipengaruhi oleh

Tekanan darah, Saraf otonom, dan Aktivitas otak.

V.2 SIRKULASI DARAH JANTUNG

Berasal dari pangkal aorta ! mengalir di permukaan jantung, dan dengan

cabang-cabangnya memasuki otot jantung. A. coronaria ! permukaan otot

jantung ! a. coronaria epicardial ! masuk ke dalam otot jantung ! a.

intramural ! masuk ke sub endokard ! masuk plexus a. subendokard. Secara

anatomis, a. coronaria dextra untuk ventrikel kanan dan kiri dan a. coronaria

sinestra untuk ventrikel kiri.

Gambar. 18

Sirkulasi ini mengalirkan darah ke semua otot jantung, kecuali setebal 0,5

mm bagian paling dalam otot jantung yang langsung di aliri dari rongga

jantung sendiri.

Aliran ini sangat penting karena 1/3 kematian disebabkan oleh gangguan

dari aliran darah jantung ! Ischemia Heart Disease.

Lubang masuk a. coronaria ini di belakang dan dekat katub aorta !

terhindar dari arus turbulensi sewaktu pulse ejection.

Darah vena kembali dari ventrikel kiri melalui sinus coronaries. Sisanya

dari ventrikel kanan melalui vena cardiac anterior ! ke atrium kanan.

33


Sebagian kecil aliran balik melalui Vv. Tabeshii ! langsung bermuara di

rongga jantung.

Aliran darah ! saat systole (menurun) dan diastole (meningkat). Oleh

karena itu pada plexus arterial subendokard mempunyai penampang yang

lebih besar dari a. intramural dan a. epicard ! sehingga dapat mengatasi

penurunan aliran darah sewaktu jantung berkontraksi (systole).

Aliran darah coroner diatur oleh (1) Metabolisme lokal melalui kebutuhan

O2 (juga oleh konsentrasi CO2, lactate dan pyruvate dari hasil metabolisme,

ion K yang keluar ketika kontraksi, dan adenosine), (2) Syaraf Parasimpatis

melalui n. vagus dengan zat penghantar Acetylcholine, dan simpatis dengan

zat penghantar nor epinephrine.

V.3 SIRKULASI DARAH PARU

Paru mendapat darah dari 2 sumber : (1) Arteri Pulmonalis yang berasal

dari Ventrikel kanan yang tebalnya 1/3 ventrikel kiri dan banyak mengandung

CO2 (2) Arteri Bronchialis yang berasal dari Ao, kaya akan O2 berfungsi

untuk menjaga kehidupan jaringan paru.

Arteri Pulmonalis Panjangnya ± 4 cm setelah apex ventrikel kanan.

Bercabang bagian kanan dan kiri ! masing-masing mengalirkan darah ke

bagian paru kanan dan kiri. Dindingnya tipis ! 1/3 tebal dinding Ao, 2 x

tebal dinding v. cava. Arteri Pulmonalis dapat menampung semua Stroke

volume dari ventrikel kanan.

Gamber.19

34


Bagian pembuluh darah paru lebih pendek dari pd. Sistemik dimana

Penampangnya lebih besar Penampang pada Sirkulasi sistemik. Tahanan Dari

sirkulasi paru 1/6 dari sirkulasi Sistemik. Distensibilitas sirkulasi paru >

sirkulasi sistemik. Volume darah paru 450 cc, dan Volume darah umum 750

cc ! complience sama. Sehingga Sirkulasi paru mampu menampung darah 1

s/d 2 x daya tampung normal.

Tekanan Arteri Pulmonalis mempunyai tekanan systole 22 mm Hg dan

diastole 8 mm Hg. Pulse pressure : 14 mm Hg. MAP = 8 + ⅓ (22-8) = ± 13

mm Hg. Tekanan Atrium Kiri : 2 mm Hg. Tekanan rata-rata Arteri pulmonalis

: (13+2)/2 = 7,5 mmHg. Hal ini Sebanding dengan tekanan kapiler rata-rata

pada sirkulasi paru ! tahanan arteri dan vena di paru hampir sama !

Distribusi aliran darah paru tidak merata, dipengaruhi oleh gravitasi ! Aliran

darah pada apex paru sangat kecil ! Sehingga sering didapatkan infeksi pada

apex paru.

Gambar. 20

Tekanan Filtrasi sirkulasi paru (7+16+6) mm Hg = 29 mm Hg. Tekanan

reabsorbsi = 28 mm Hg. Jadi Tekanan Bersih sirkulasi paru = 1 mm Hg.

Tekanan aliran limfe pd sirkulasi paru = 2 mm Hg. Sehingga Jaringan paru

akan selalu kering ! membran difusi tipis ! pertukaran gas lebih sempurna.

Batas aman tekanan kapiler 23 mm Hg. Bila meningkat > 30 mm Hg !

edema.

35


Gambar. 21

Distensibilitas yang tinggi juga menunjang faktor pengaman. Paru-paru

mampu menampung jumlah darah yang banyak bertambah selama jantung

bekerja keras tanpa kenaikan tekanan pulmonal. Sehingga Menguntungkan

karena : Mengurangi beban jantung kanan dan Menghindari kenaikan

tekanan kapiler.

Pada latihan jasmani akan terjadi peningkatan jumlah kapiler di apex paru

yaitu 2x fungsi kapiler waktu istirahat, meningkatnya CO ! aliran darah

kapiler meningkat 4 – 6 kali, dan membukanya alveol- alveol yang semula

tertutup waktu istirahat ! membran difusi bertambah luas.

Edema paru terjadi akibat kenaikan Tekanan Atrium kiri akibat kegagalan

jantung kiri (15-40 mm Hg) ! tekanan a. pulmonalis meningkat (30-40 mm

Hg). Pada waktu Inspirasi akan terjadi pompa venous return, termasuk sistem

limfatik, namun bila terjadi hambatan aliran di jantung (kelainan katub mitral

dan aorta) akan terjadi bendungan yang menyebabkan tekanan v. pulmonalis

meningkat ! edema paru.

Pada keadaan hipoksia lokal, Tekanan O2 alveol menurun ! stimuli

bahan vasokonstriktor ! vasokonstriksi arteriole setempat ! meningkatkan

R ! aliran darah setempat menurun ! aliran darah akan dipindahkan ke

tempat yang tidak terjadi hipoksia (menguntungkan). Konstrisi Arteriole juga

36


timbul akibat pengaruh : Epinephrine, Nor epinephrine, Angiotensin II.

Dilatasi Arteriole dipengaruhi oleh : Asetilkolin, rangsangan n. vagus.

V.4 SIRKULASI DARAH SPLANCHNIC

Dialiri oleh darah portal yang mengalir ke hati ± 1100 cc/menit dan a.

hepatica ± 350 cc/menit. ! Sinusoid ! v. hepatica ! v. cava.

Tekanan v.porta 10 mm Hg ! bila tekanan v. cava meningkat > normal

dan meningkatkan tekanan kapiler 15-20 mm Hg maka terjadi peningkatan

tekanan v.porta yang akan meningkatkan tekanan v. di usus, sehingga dapat

menimbulkan asites, kolateral, varises esophagus, caput medusa (syndrome

Cruveilheir – Baumgarten)

Hati mempunyai sifat sebagai cadangan darah ! ± 500 cc darah.

Sinusoid-sinusoid mempunyai membran yang lebih permeable dibandingkan

dengan membran kapiler ! protein mudah keluar masuk. Pengaturan darah

hati ! ¾ bagian berasal dari darah portal ! diatur oleh beberapa faktor yang

ditentukan oleh organ usus dan limfe. ! ¼ bagian berasal dari a. hepatica !

diatur oleh pengaturan swadaya lokal.

JANTUNG V. PORTA HATI GI

Aliran darah portal 4/5 bagian (±850 cc) berasal dari pembuluh darah

usus, sedangkan 1/5 bagian dari pembuluh darah pangkreas dan limfe.

Pengaturan aliran darah usus diatur oleh:

1. Pengaturan swadaya lokal ! vasodilatasi

2. Parasimpatis ! vasodilatasi

3. Simpatis ! vasokonstriksi sementara ! auto regulatory escape

37


Gambar. 22 Serosis terjadi :

1. Bendungan v. porta ! tekanan v. porta meningkat ! pelebaran v.porta !

varises GI.

2. Bendungan v. porta ! tekanan v. porta meningkat ! ekstravasasi

meningkat ! asites (diperberat oleh serosis –hipoalbumin).

V.5 SIRKULASI DARAH KULIT

Kulit identik dengan radiator mobil (membantu untuk membuang panas

tubuh).

VI. KEGAGALAN SISTEM SIRKULASI

Kegagalan sistem sirkulasi dapat berupa (1) edema jaringan (di paru !

sesak napas) dan (2) Shok.

VI.1 Kardiogenik

Akibat payah jantung (hipertensi, insufisiensi dan stenosis katub AV dan

aorta).

38


Payah Jantung

Ketidaksanggupan jantung untuk memompa cukup darah untuk

mencukupi kebutuhan tubuh, disebabkan Kurangnya CO, Peningkatan

Tekanan atrium kiri atau kanan.

Dibagi menjadi :

1. Gagal jantung kiri

2. Gagal jantung kanan

3. Gagal jantung kanan & Kiri.

GAGAL JANTUNG KIRI ! TEKANAN ATRIUM KIRI MENINGKAT !

TEKANAN PULMONAL MENINGKAT ! BEBAN VENTRIKEL

KANAN MENINGKAT ! GAGAL JANTUNG KANAN.

APABILA KERUSAKAN PARAH ! RETENSI CAIRAN

BERLANGSUNG TERUS ! EDEMA ! DECOMPENSATED HEART

FAILURE.

Gambar. 23

39


Kelainan Katub Jantung

Penyebab : Kongenital, Penyakit demam Rheumatic. Stenosis : sukarnya

katub membuka (tidak membuka dengan sempurna). Insufficiency :

Menutupnya katup tidak sempurna ! aliran darah kembali (regurgitation).

Ciri khasnya yaitu Menimbulkan Bising jantung.

Gambar. 24

Stenosis & Insufisiensi Aorta ! Hipertropi Ventrikel Kiri !

Peningkatan Volume darah ! Gagal jantung kiri, Edema paru, Ischemia

Coroner.

Stenosis & Insufisiensi Mitral ! Peningkatan Atrium kiri ! Hipertropi

Atrium kiri ! Edema Paru.

40


Patent Ductus Arteriosus

Kelainan Kongenital dimana terdapat hubungan antara arteri pulmonalis

dengan aorta ! Ductus Arteriosus. Sehingga dapat menyebabkan :

• Penurunan C.O.

• Murmurs suara mesin.

• Tidak dapat melakukan aktivitas berat.

• † ! 20 sampai 40 Thn.

Gambar.25 Tetralogi Fallot

1. Darah Ao menerima darah dari kedua ventrikel.

2. Arteri pulmonal mengalami stenosis.

3. Darah Dari Ventrikel kiri ! ke Ventrikel kanan ! Ke Ao. Atau Langsung

ke Ao.

4. Hipertropi Ventrikel kanan.

VI.2 Pembuluh darah

• Shok Neurogenik

- Kapasitas pembuluh darah bertambah besar.

- Disebabkan hilangnya tonus pembuluh darah.

1. General Anasthesi.

2. Spinal Anasthesi.

41


3. Kerusakan Otak.

4. Syncope.

• Shok Traumatic

Disebabkan oleh trauma ! Perdarahan ! kerusakan kapiler !

kehilangan plasma ! Shok.

• Shok Septic

- Blood Poisoning

- Disebabkan oleh Peritonitis, sepsis, gangrene.

- Shok endotoksin.

Tanda :

1. Demam tinggi.

2. Vasodilatasi nyata di seluruh tubuh.

3. Melambatnya aliran darah.

4. Koagulasi intravaskular yang menyebar.

• Shok Anaphylactic

- Merupakan reaksi alergi yang disebabkan oleh reaksi antigen-antibody.

- Terjadi segera setelah kontak dengan antigen

- Mengeluarkan Histamin :

1. Dilatasi vena

2. Dilatasi arteriole

3. Peningkatan Permeabilitas kapiler ! kehilangan cairan & protein !

Peningkatan Venous Return ! Shok

VI.3 Cair Tubuh

• Shok hipovolemik

- Disebabkan oleh perdarahan.

- Akibat kehilangan plasma:

- Obstruksi usus

- Luka bakar

- Kehilangan cairan – Dehidrasi

42


KEPUSTAKAAN

Baron WF, Boulpep EL, 2003. Medical Physiology. USA: Saunders, pp 1082,

1246 – 1247, 1254. Ganong WF, 2003. Review of Medical Physilogy, 21th edition. New York: Lange

Medical Books/ McGraw-Hill, pp 278, 340. Guyton AC, Hall JE, 2000. Textbook of Medical Physiology, 10th edition.

Philadelphia: WB Saunders Company, pp 798-799, 850, 886- 888.

prakata - fk.uwks.ac.idfk.uwks.ac.id/profile/file_dosen/sirkulasi cairan tubuh manusia.pdf · ii.1...

Documents