ppt imunologi infeksi tampil

of 43/43
IMUNOLOGI INFEKSI IMUNOLOGI INFEKSI Disusun Oleh: Martua Agustinus A 0111019 Stevensal B.Kalumata A 0111022 Eka Prana Yudha A 0111027

Post on 08-Feb-2016

337 views

Category:

Documents

4 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

mekanisme antibiotik

TRANSCRIPT

  • IMUNOLOGI INFEKSIDisusun Oleh:Martua Agustinus A 0111019Stevensal B.KalumataA 0111022Eka Prana YudhaA 0111027

  • PENGERTIANIMUNOLOGI Ilmu yang mempelajari tentang sistem imun ( kekebalan ) tubuh dan mekanisme perlindungan tubuh terhadap bahaya yang dapat ditimbulkan berbagai bahan dalam lingkungan hidup. INFEKSI proses masuknya mikroorganisme seperti bakteri,virus,jamur,dan parasit penyebab penyakit kedalam tubuh yang menyebabkan timbulnya gejala penyakit .

  • Pembagian Imunologi Infeksi1.Imunologi terhadap BakteriContoh;;B.intraselular,ekstraselular2.Imunologi terhadap VirusContoh;;HIV , SARS3.Imunologi terhadap JamurContoh;;Candida albicans4.Imunologi terhadap ParasitContoh; (malaria, tripanosoma, toksoplasma, lesmania dan amuba), cacing

  • Tabel 15.1 Mekanisme pertahanan imun utama terhadap patogenJenis infeksi Mekanisme pertahanan imun utamaBakteriAntibodi, kompleks imun dan sitotoksisitasMikrobakteriDTH dan reaksi granulomatosaVirusAntibodi (netralisasi), CTL dan TdthProtozoaDTH dan antibodiParasit cacingAntibodi (atopi ADCC) dan reaksi granulomatosaJamur DTH dan reaksi granulomatosa

  • Struktur bakteri

    Menurut sifat patologik dinding sel, mikroorganisme dapat dibagi menjadi negatif-gram, positif-gram, mikrobakterium dan spirochaet. Permukaan bakteri dapat pula dilapisi kapsul yang protektif. Protein dan polisakarida yang ada dalam struktur tersebut dapat merangsang sistem imun humoral tubuh untuk membentuk antibodi. Diluar membran plasma, bakteri memiliki dinding sel yang terdiri atas mukopeptide yang disebut peptidoglikan.

  • Infeksi bakteriMekanisme pertahanan tbh dipengaruhi oleh:1.Struktur ddg sel2.Jenis bakteri (Gram + / Gram -)3.Mikrobakteria4.SpiroketaRespon imun tertadap infeksi tergantung pada:1.Jumlah&fungsi Th, Ts dan Tc yg teraktivasi.2.Jumlah & fungsi sel B3.Jumlah sel memori

  • IMUNOLOGI BAKTERI

    Bakteri dari luar yang masuk tubuh (jalur eksogen) akan segera diserang sistem imun nonspesifik berupa fagosit, komplemen, APP atau dinetralkan antibodi spesifik yang sudah ada dalam darah. Antibodi dan komplemen dapat juga berperan sebagai opsonin oleh karena fagosit memiliki Fc-R dan C-R.

  • Imunologi bakteri ekstraselular

    Bakteri ekstraselular dapat hidup dan berkembangbiak diluar sel pejamu misalnya dalam sirkulasi, jaringan ikat dan rongga-rongga jaringan seperti lumen saluran napas dan saluran cerna. Penyakit yang dimbulkan bakteri ekstraselular dapat berupa inflamasi yang menimbulkan destruksi jaringan di tempat infeksi dengan membentuk nanah

  • Imunitas nonspesifik

    Komponen imunitas nonspesifik utama terhadap bakteri ekstraselular adalah komplemen, fagositosis dan respons inflamasi. Bakteri yang mengekspresikan manosa pada permukaannya, dapat diikat lektin yang homolog dengan C1q, sehingga akan mengaktifkan komplemen melalui jalur lektin, meningkatkan opsonisasi dan fagositosis. Di samping itu MAC dapat menghancurkan membran bakteri.

  • Imunitas spesifik

    HumoralAntibodi merupakan komponen imun protektif utama terhadap bakteri ekstraselular yang berfungsi untuk menyingkirkan mikroba dan menetralkan toksinnya melalui berbagai mekanaisme. Th2 memproduksi sitokin yang merangsang respons sel B, aktivasi makrofag dan inflamasi.

  • B.SitokinRespons utama pejamu terhadap bakteri ekstraselular adalah produksi sitokin oleh makrofag yang diaktifkan yang menimbulkan inflamasi dan syok septik. Toksin seperti superantigen mampu mengaktifkan banyak sel T sehingga minimbulkan produksi sitokin dalam jumlah besar dan kelainan klinikopatologi seperti yang terjadi pada syok septik.C.Imunologi bakteri intraselularCiri utama bakteri intraselular adalah kemampuannya untuk hidup bahkan berkembang biak dalam fagosit. Mikroba tersebut mendapat tempat tersembunyi yang tidak dapat ditmukan oleh antibodi dalam sirkulais, sehingga untuk eliminasinya memerlukan mekanisme imun selular.

  • IMUNOLOGI VIRUSStruktur virusStruktur virus terdiri atas kapsid yang melindungi bahan genetik. Bahan genetik dan kapsid disebut nukleokapsel. Peran kapsid adalah melindungi bahan genetik virus terhadap nuklease asal pejamu. Kapsid terdiri atas subunit protein yang dijadikan bentuk sederhana.

  • Pada beberapa virus, kapsid diselubungi oleh lapisan ganda fosfolipid yang diperoleh dari sel pejamu bila virus membentuk budding. Envelop memberikan proteksi terhadap protease. Envelop virus dapat berasal dari sitoplasma atau membran nukleus sel pejamu.

  • Respons imun terhadap virus

    Virus merupakan organisme obligat, umumnya terdiri atas potonganDNA atau RNA yang diselubungi mantel dari protein atau lipoprotein. Respons imun terhadap protein virus melibatkan sel T dan sel B. Antigen virus yang menginduksi antibodi dapat menetralkan virus dan sel T sitotoksik yang spesifik merupakan imunitas paling efisien pada imunitas proteksi terhadap virus.

  • Imunitas nonspesifik humoral dan selular

    Prinsip mekanisme imunitas nonspesifik terhadap virus adalah mencegah infeksi. Efektor yang berperan adalah IFN tipe I dan sel NK dan yang membunuh sel terinfeksi. Sel NK membunuh sel yang terinfeksi oleh berbagai jenis virus dan merupakan efektor imunitas penting terhadap infeksi dini virus, sebelum respons imun spesifik bekerja. Sel NK mengenal sel terinfeksi yang tidak mengekspresikan MHC-1. Untuk membunuh virus, sel NK tidak memerlukan bantuan molekul MHC-I.

  • Imunitas spesifik humoral

    Respons imun terhadap virus tergantung dari lokasi virus dalam pejamu. Antibodi diproduksi dan hanya efektif terhadap virus dalam fase ekstraselular. Virus dapat ditemukan ektraselular pada awal infeksi sebelum virus masuk ke dalam sel atau bila dilepas oleh sel terinfeksi yang dihancurkan (khusus untuk virus sitopatik.Antibodi dapat berperan sebagai opsonin yang meningkatkan eliminasi partikel virus oleh fagosit.

  • Imunitas spesifik selular

    Virus yang berhasil masuk ke dalam sel, tidak lagi rentan terhadap efek antibodi. Respons imun terhadap virus intraselular terutama tergantung dari sel CD8+/CTL yang membunuh sel terinfeksi. Fungsi fisiologik utama CTL ialah pemantauan terhadap infeksi virus.CTL adalah Cytotoxic T Cell

  • IMUNOLOGI JAMUR

    Jamur adalah organisme eukariotik, tidak mengandung klorofil.Jamur biasa ditemukan dalam alam sebagai spesies yang hidup bebas dalam bahan organik mati, dalam tanah, vegetasi dan cairan tubuh. Untuk hidupnya, jamur tidak tergantung dari interaksi dengan pejamu manusia.

  • INFEKSI PADA MANUSIA

    1.Permukaan hidup dlm komponen kulit yg mati, rambut dan kuku yg mengandung keratin

    2.Subkutan hidup sbg saprofit dan menimbulkan nodul kronik atau tukak

    3. Saluran nafas yg bersal dr saprofit tanah dan menimbulkan infeksi paru subklinis atau akut

    4.C. albicans menimbulkan infeksi superfisial pd kulit dan membran mukosa

  • Imunitas Nonspesifik

    Sawar fisik kulit dan membran mukosa, faktor kimiawi dalam serum dan sekresi kulit berperan dalam imunitas nonspesifik. Efektor utama imunitas nonspesifik terhadap jamur adalah neutrofil dan makrofag. Penderita dengan neutropenia sangat rentan terhadap jamur oportunistik.

  • lanjutanNeutrofil diduga melepas bahan fungisidal seperti ROI dan enzim lisosom serta memakan jamur untuk dibunuh intaseluler. Galur virulen seperti Kriptokok neotransformans menghambat produksi sitokin TNF dan IL-12 oleh makrofag dan merangsang produksi IL-10 yang menghambat aktivasi makrofag.

  • Imunitas Spesifik

    Imunitas nonspesifik kadang kurang efektif, tidak mampu membatasi pertumbuhan jamur pathogen. CMI merupakan efektor imunitas spesifik utama terhadap infeksi jamur. Histoplasma kapsulatum, parasit intraseluler fakultatif hidup dalam makrofag dan dieliminasi oleh efektor seluler sama yang efektif terhadap bakteri intraseluler

  • IMUNOLOGI PARASIT

    Parasit merupakan organisme yang berlindung dalam atau di organisme dan mendapatkan keuntungan dari pejamu. Golongan parasit berupa protozoa (malaria, tripanosoma, toksoplasma, lesmania dan amuba), cacing, ektoparaasit (kutu, tungau) .

  • lanjutanParasit berinteraksi dengan pejamu dalam berbagai cara seperti simbiosis mutualisme. Banyak parasit mempunyai siklus hidup kompleks yang sebagian terjadi di dalam tubuh manusia. Kebanyakan infeksi parasit bersifat kronis yang disebabkan oleh imunitas nonspesifik lemah dan kemampuan parasit untuk bertahan terhadap imunitas spesifik. Di samping itu banyak antibiotik dan obat antiparasit tidak efektif lagi untuk membunuh parasit.

  • Imunitas Nonspesifik

    Mikroba biasanya dapat tetap hidup dan berkembang biak dalam pejamu oleh karena dapat beradaptasi dan menjadi resisten terhadap system imun pejamu. Respons imun nonspesifik utama terhadap protozoa adalah fagositosis, tetapi banyak parasit tersebut yang resisten terhadap efek bakterisidal makrofag, bahkan beberapa diantaranya dapat hidup dalam makrofag.

  • lanjutanFagosit juga menyerang cacing dan melepas bahan mikrobisidal untuk membunuh mikroba yang terlalu besar untuk dimakan. Beberapa cacing mengaktifkan komplemen melalui jalur alternatif tetapi ternyata banyak parasit memiliki lapisan permukaan tebal sehingga resisten terhadap mekanisme sitosidal neutrofil dan makrofag.

  • Imunitas Spesifik

    Respons Imun yang BerbedaInfeksi cacing biasanya terjadi kronik dan kematian pejamu akan merugikan parasit sendiri. Infeksi yang kronik itu akan menimbulkan rangsangan antigen persisten yang menigkatkan kadar immunoglobulin dalam sirkulasi dan pembentukan kompleks imun. Antigen-antigen yang dilepas parasit diduga berfungsi sebagai mitogen poliklonal sel B yang T independen.

  • Infeksi Cacing

    Pertahanan terhadap banyak infeksi cacing diperankan oleh aktivasi sel Th2. Cacing merangsang subset Th2 sel CD4+ yang melepas IL-4 dan IL-5. IL-4 merangsang produksi IgE dan IL-5 merangsang perkembangan dan aktivasi eosinofil. IgE yang berikatan dengan permukaan cacing diikat eosinofil. Selanjutnya eosinofil diaktifkan dan mensekresi granul enzim yang menghancurkan parasit.

  • lanjutanCacing biasanya terlalu besar untuk fagositosis. Degranulasi sel mast/basofil yang IgE dependen menghasilkan produksi histamine yang menimbulkan spasme usus tempat cacing hidup. Eosinofil menempel pada cacing melalui IgG/IgA dan melepas protein kationik, MBP dan makrofag menempel melalui IgA/IgG dan melepas superoksida, oksida nitrit dan enzim yang membunuh cacing.

  • Respons Th1 dan Th2 pada Infeksi Parasit

    Respons terhadap infeksi seperti pada lesmania berhubungan dengan respons Th1 atau Th2. Pada infeksi parasit intraseluler, gambaran kedua respons tersebut berhubungan dengan prognosis baik dan buruk. Dalam menentukan perjalanan penyakit, peran Th1 dan Th2 pada banyak penyakit parasit lebih kompleks.

  • KesimpulanBakteri dari luar yang masuk tubuh (jalur eksogen) akan segera diserang sistem imun nonspesifik berupa fagosit, komplemen, APP atau dinetralkan antibodi spesifik yang sudah ada dalam darah. Sistem imun untuk menyerang virus adalah IFN tipe I dan sel NK dan yang membunuh sel terinfeksi, CD 8+/CTL , CD4+ Th Sistem imun untuk menyerang jamur adalah Neutrofil, Makrofag alveolar , CMI , Th1 ,Th2Sistem imun untuk menyerang parasit adalah Antibodi dan CD8+/CTL , H.Makrofag dan Nitrit , IgE ,IgG , sel Tc , aktivasi sel Th1 ,Th2 , Eosinofil, CD 8+

  • Terima kasihSemoga bermanfaat

    *****