ppt fix bedah

Click here to load reader

Post on 08-Jul-2016

264 views

Category:

Documents

15 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

adenocolorectal ppt iship

TRANSCRIPT

ADENOCARCINOMA COLORECTAL

ADENOCARCINOMA COLORECTALDiajukan kepada Yth dr. Eka Saputra Sp.B

LATAR BELAKANGKarsinoma kolorektal merupakan keganasan ketiga terbanyak di dunia dan penyebab kematian kedua terbanyak (terlepas dari gender) di Amerika SerikatDi Indonesia dari berbagai laporan terdapat kenaikan jumlah kasus tetapi belum ada angka yang pasti berapa insiden karsinoma kolorektal. Dari evaluasi data-data di Departemen Kesehatan mendapatkan 1,8 per 100.000 penduduk.3 di Amerika : insidensi kanker kolon 105.500/ thn,

mortalitas 48.100/ thn. insidensi kanker rektum 42.000/ thn,

mortalitas 8.500/ thn

Di Indonesia belum diperoleh data pasti DEFINISICA kolorektal adalah setiap adenokarsinoma yang terletak antara valvula ileosekal sampai dengan kanalis ani

ETIOLOGI kelompok yang diturunkan (inherited) yang mencakup kurang dari 10% dari kasus KKRkelompok sporadik, yang mencakup sekitar 70%kelompok familial, mencakup 20%Terdapat 2 model perjalanan perkembangan KKR (karsinogenesis) yaitu LOH (Loss of Heterozygocity) dan RER (Replication Error)

5PATHOPHYSIOLOGY3 pathways to colorectal carcinoma:Adematous Polyposis Coli (APC) geneHereditary Nonpolyposis colorectal cancer (HNPCC)Ulcerative colitis dysplasia

The mucosa in the large intestine regenerates approximately every 6 days. Crypt cells migrate from the base of the crypt to the surface, where they undergo differentiation and maturation, and ultimately lose the ability to replicate.

PATHWAYSTheAPCadenoma carcinoma pathway involves several genetic mutations, starting with inactivation of theAPCgene, which allows unchecked cellular replication at the crypt surface. With the increase in cell division, further mutations occur, resulting in activation of the K-rasoncogene in the early stages andp53mutations in later stages. These cumulative losses in tumor suppressor gene function prevent apoptosis and prolong the cell's lifespan indefinitely. If theAPCmutation is inherited, it will result in familial adenomatous polyposis syndrome.

The other common carcinogenic pathway involves mutation in DNA mismatch repair genes. Many of these mismatched repair genes have been identified, includinghMLH1, hMSH2, hPMS1, hPMS2,andhMSH6. Mutation in mismatched repair genes negatively affects the DNA repair. This replication error is found in approximately 90% of HNPCC and 15% of sporadic colon and rectal cancers.

A separate carcinogenic pathway is also described in inflammatory bowel disease (IBD). Chronic inflammation such as in ulcerative colitis can result in genetic alterations which then lead into dysplasia and carcinoma formation.[1]67Penyebab: A. Faktor genetik (6%)1. Gen APC FAP:

Dalam keadaan normal supresorDalam keadaan tergganggu mengakselerasi pertumbuhan sel menjadi polip

Familial adenomatous polyposis (FAP) diturunkan.

Mutasi gen tidak diturunkan (>>> terjadi pd kanker kolon spontan). 2- Hereditary Nonpolyposis Colorectal Cancer (HNPCC): < 3% merupakan penyebab keseluruhan kanker kolon. 50% - 80% orang dengan keturunan kelainan gen kanker (+). 2 gen yg mempengaruhi HNPCC MSH-2 dan MLH-1. Polyp of the colon

9Penyebab: B. Faktor-faktor biokimiaCyclooxygenase (COX-2): meningkatkan kadar prostaglandin E2 (PGE2) akibat proses inflamasi, vasodilatasi, vasokonstriksi, mengatur kontraksi otot. menghambat hormon-hormon yang meregulasi metabolisme lemak. menstimulasi faktor penghambat apoptosis pada semua sel, termasuk sel-sel kanker mengaktivasi interleukin-6 (IL-6)berhubungan dengan invasi sel kanker .

10Penyebab: C.Inflamatory bowel disease (IBD) termasuk Crohns disease dan Colitis ulcerative. disebabkan oleh terjadinya luka yg menetap di dalam saluran gastro intestinal.Pada beberapa kasus menghasilkan perubahan kanker. Colon In loop

Gambaran kolon di daerah fleksura splenikus. Kolon mengalami oedem akibat reaksi peradangan sehingga menyebabkan lumen tampak menyempit, haustra dan incisura tidak lagi jelas terlihat. Gambaran kolon terlihat memendek dan kelainan merata dan simetris.

Tampak gambaran skip lesion. Pada bagian kolon yang mengalami oedem tampak lumen menyempit tak teratur, haustra dan incisura tidak lagi jelas terlihat. Gambaran kolon terlihat memendek.

Colon in Loop13Gejala Klinis.Perubahan pola BAB: (menetap lebih dari 6 bulan)nyeri perut kolik/ menetap. BAB padat/ cair.BAB tidak tuntas.muntah-muntah , perut distensi/ kembung (karena sumbatan usus).

Berat Badan Perdarahan rektal :Hematocheziamelena

anemia defesiensi Fe.14Gejala berdasarkan letak kanker Letak pada rektum & rektosigmoid:

MelenaKonstipasiPencil- shape stoolsTenesmusDiareNyeri abdomenLetak pada kolon asendens:

Nyeri abdomenLemahTerdapat gejala anemia (defisiensi besi)Melena intermitten atau kronikMualMassa abdomen15Gejala berdasarkan letak kankerLetak pada kolon transversum:

KonstipasiMelenaNyeri abdomen-kejangObstruksi parsial atau total / perforasi usus.Gejala anemia

Letak pada kolon desendens:

Nyeri abdomenMelenaKonstipasiMual,muntah16Faktor-faktor Risiko Jenis kelamin: - wanita dan laki-laki risiko sama.- Laki-laki kanker rektal- Wanita kanker kolon.

Umur:- > 90% terjadi pada usia > 50 tahun.(sekitar 1/ 2000 / tahun)- setelah usia 65 tahun 3/ 1000 / tahun- < 20 tahunkurang dari 1/ 100.000 per tahun. Riwayat keluarga (+):- 15% - 25% riwayat. Keluarga.(+) < 45 tahun berkembang menjadi kanker. Faktor gaya hidup:- Negara industri > negara. berkembang.

- Orang dengan penyakit infeksi usus besar.

17PENCEGAHANRekomendasi tingkat CHindari makan tinggi lemak, protein, kalori, daging merah dan putih. Cukupkan makanan dengan kalsium dan asam folat untuk menekan kejadian KKR.Rekomendasi Tingkat APasca polipektomi adenoma disarankan pemberian suplementasi kalsiumRekomendasi Tingkat CDisarankan suplementasi vitamin E, vitamin D serta asam folat dalam upaya menekan kejadian KKR

Rekomendasi Tingkat CKolonoskopi dan polipektomi pada pasien yang ditemukan adanya polip Rekomendasi Tingkat CUntuk mencegah kejadian KKR dianjurkan tidak merokokRekomendasi Tingkat DDisarankan untuk skrining dengan test darah samar sejak usia 40 tahun.

CONT...Rekomendasi Tingkat CDisarankan lebih banyak mengkonsumsi buah dan sayuran setiap harinya.Rekomendasi Tingkat BDisarankan mempertahankan BMI antara 18,5-25,0 kg/m2 sepanjang hidupRekomendasi Tingkat BDisarankan melakukan aktifitas fisik (misalnya jalan) paling tidak untuk 30 menit dalam sehari

PEMERIKSAAN KLINISa. Keluhan utama dan pemeriksaan klinis:Perdarahan per-anum disertai peningkatan frekuensi defekasi dan/atau diare selama minimal 6 minggu (semua umur)Perdarahan per-anum tanpa gejala anal (di atas 60 tahun)Peningkatan frekuensi defekasi atau diare selama minimal 6 minggu (di atas 60 tahun)

Massa teraba pada fossa iliaka dekstra (semua umur)Massa intra-luminal di dalam rektumTanda-tanda obstruksi mekanik usus.Setiap penderita dengan anemia defisiensi Fe (Hb < 11g% pada pria dan Hb < 10g% pada wanita pasca menopause)

CONT...b. Pemeriksaan colok dubur:Dilakukan pada setiap penderita dengan gejala ano-rektal Menetapkan keutuhan sfingter aniMenetapkan ukuran dan derajat fiksasi tumor pada rektum 1/3 tengah dan distal.

CONT...KEADAAN TUMORMOBILITAS TUMORekstensi penjalaran yang diukur dari besar ukuran tumor dan karakteristik pertumbuhan primer dan sebagian lagi dari mobilitas atau fiksasi lesi.

DETEKSI DINI DAN DIAGNOSISRekomendasi Tingkat CDeteksi dini pada populasi dilakukan kepada individu yang berusia di atas 40 tahun.

Deteksi dini dilakukan pula pada kelompok masyarakat yang memiliki risiko tinggi menderita KKR yaitu :penderita yang telah menderita kolitis ulserativa atau Crohn > 10 tahun,penderita yang telah menjalani polipektomi pada adenoma kolorektal,individu dengan adanya riwayat keluarga penderita KKR

23CONT...Terdapat dua kelompok pada individu dengan keluarga penderita KKR, yaitu:individu yang memiliki riwayat keluarga dengan Hereditary Non-Polyposis Colorectal Cancer (HNPCC),individu yang didiagnosis secara klinis menderita Familial Adenomatous Polyposis (FAP)

METODE DETEKSI DINIFOBTSIGMOIDOSKOPI FLEKSIBEL DAN KOLONOSKOPIRekomendasi tingkat ADeteksi dini pada populasi umum dilakukan dengan cara test darah samarRekomendasi tingkat EDeteksi dini pada populasi umum dapat dilakukan dengan sigmoidoskopi fleksibel atau kolonoskopi bila fasilitas tersediaRekomendasi tingkat BDeteksi dini pada kelompok risiko tinggi selalu dianjurkan untuk menjalani follow-up kolonoskopi

Klmp risiko ringan (> 50 th):

- FOBT(fecal occult blood test) tiap th- Sigmoidoskopi fleksibel tiap 5 tahun- Kolonoskopi tiap 10 tahun.

Kelompok risiko sedang:

mempunyai riwayat keluarga polip dianjurkan untuk kolonoskopi tiap 3 tahun

28Petunjuk-petunjuk skrining umum: Kelompok risiko tinggi meliputi:-1 mempunyai keturunan gen mutasi HNPCC (sebagai contoh: gen MSH-2 atau MLH-1) Kolonoskopi tiap 1 tahun/ 2 tahun mulai usia 20 tahun. -2 mempunyai gen mutasi (APC) sigmoidoskopi atau kolonoskopi dimulai pada awal pubertas.-3 predisposisi kolitis (Chrons desease)skrining tahunan dengan kolonoskopi, biopsi pada daerah yang dicurigai. 29Petunjuk monitoring setelah deteksi polip pre kanker kolonoskopi berulang 1-3 kali setelah terdeteksi, tgt perubahan ukuran, jumlah, dan tipe polip. digital rectal examination (DRE)FOBT.30Pemeriksaan monitoring dan prognosis (petanda tumor):

a.Carcinoembryonic Antigen (CEA):

Ditemukan pertama kali oleh Gold dan Freedman pada tahun 1965.sebagai indikator prognosis. Pemeriksaan metode ELISA.Kadar pada orang normal tidak > 5 ng/ml.kenaikan kadar 5-10 kali normalkanker (+)