FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

2012

REFRAT

Pembimbing : dr. Bambang Wuri Atmodjo, Sp.PD

Oleh: Sendy Aditya Nugraha

Insidensi Amerika

Instalasi gawat darurat(1,5 juta)

726.000 perawatan di RS

119.000 Meninggal dunia

WHO

Penyebab kematian ke -4

2020

Peningkatan dari posisi 12 ke posisi 5 penyakit terbanyak

Peningkatan dari posisi 6 ke posisi 3 penyebab kematian

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0Coronary

HeartDisease

Stroke OtherCVD

COPD All OtherCauses

- 59% - 64% - 35% + 163% - 7%

1965–1998 1965–1998 1965–1998 1965–1998 1965–1998

Percent Increases in Adjusted Death Rates, US, 1965 – 1998

Pro

po

rtio

n o

f 19

65 R

ate

Global Obstructive Lung Disease (GOLD) Initiative website (www.goldcopd.com), accessed April 2, 2001.

Disease Trajectory of a Patients with COPD

Symptoms

Exacerbations

Exacerbations

ExacerbationsDeterioration

End of Life

Tujuan dari penulisan tinjauan pustaka ini adalah untuk :

1.Mengetahui definisi penyakit paru obstruktif kronik

2.Mengetahui cara mendiagnosis penyakit paru obstruktif kronik

3.Mengetahui patogenesis penyakit, komplikasi, dan penatalaksanaan penyakit paru obstruktif kronik

BAB IITinjauan pustaka

Penyakit yang ditandai dengan keterbatasan aliran udara di saluran nafas yang

bersifat progresif non reversibel atau reversibel

parsial.

A. DEFINISIA. DEFINISI

COPD: Risk Factors• Exposures

– Smoking (generally ≥90%)– Passive smoking– Ambient air pollution– Occupational dust/chemicals– Childhood infections (severe respiratory, viral)– Socioeconomic status

• Host factors– Alpha1-antitrypsin deficiency (<1%)– Hyperresponsive airways– Lung growth

Penyebab PPOK

Two Major Causes of COPD

Chronic Bronchitis is characterized by Chronic inflammation and excess mucus

production Presence of chronic productive cough

Blue boater: obeis, cyanosis, leg edema

Emphysema is characterized by Damage to the small, sac-like units of the

lung that deliver oxygen into the lung and remove the carbon dioxide

Chronic cough

Pink puffer: under weight, purse lips breathing

*Source: Braman, S. Update on the ATS Guidelines for COPD. Medscape Pulmonary Medicine. 2005;9(1):1.

Inelastic collapsible bronchioles

Enlarged air sacs due to destruction of alveolar walls (bullae)

EmphysemaAbnormal permanent enlargement of the air spaces distal to the terminal bronchioles accompanied by destruction of their walls and without obvious fibrosis

Destruction of the alveolar wall damages pulmonary capillaries by tearing, fibrosis, or thrombosis

Walls of individual sacs torn (repair not possible)

Emphysema

Chronic Bronchitis

Presence of chronic productive cough for 3 months in each of 2 successive years in a patient in whom other causes of chronic cough have been excluded

Air passage narrowed by plugged and swollen mucous membrane

Bronchiole

Mucus and pus impede action of respiratory cilia

Noxious particles

and gases

Lung inflammation

Host factors

COPD pathology

ProteinasesOxidative stress

Anti-proteinasesAnti-oxidants

Repair mechanisms

Pathogenesis of COPDPathogenesis of COPD

COPDNoxious agent

COPD airway inflammationCD8+ T-lymphocytes

MacrophagesNeutrophils

Airflow limitation

Completelyirreversible

C. PATOGENESIS

Rokok

Asap rokok

Sel- sel

Mukus bronkus

Silia Silia yg melapisi bronkus

•Kelumpuhan •Disfungsional•metaplasia

Ganggu sistem eskalator mukosiliaris

Penumpukan mukus kental

Sulit keluar dari saluran nafas

MUKUS

Mikroorganisme berkembang biak

infeksi

purulen edema

Pembengkakan

Jaringan ventilasi ekspirasi terhambat

Hiperkapnia

Ekspirasi memanjang dan sulit dilakukan karena mukus kental dan adanya peradangan

Peradangan kronik paru

Mediator peradangan

progresif Rusak struktur paru

Hilangnya elastisitas saluran udara

Alveolus kolapsVentilasi berkurang

Mediator peradangan

(Gold, 2007)

(PDPI, 2003)

Konsep Patogenesis PPOK

Mekanisme rokok menyebabkan PPOK

Pathophysiology of COPD

Increased mucus production and reduced mucociliary clearance - cough and sputum production

Loss of elastic recoil - airway collapse

Increase smooth muscle tone

Pulmonary hyperinflation

Gas exchange abnormalities - hypoxemia and/or hypercapnia

Physical signs

Large barrel shaped chest (hyperinflation)

Prominent accessory respiratory muscles in neck and use of accessory muscle in respiration

Low, flat diaphragm

Diminished breath sound

Differential Diagnosis

ChronicBronchitis Emphysema

Asthma

COPDCOPD

Airflow Obstruction

Asthma Is A Disease Of The Large & COPD The Small Airways

Asthma

Emphysema

Bronchitis

Bronchitis

trachea

bronchi

alveoli

Normal versus Diseased Bronchi

Spirometry

Diagnosis

Assessing severity

Assessing prognosis

Monitoring progression

Spirometry: Normal and Patients with COPD

Klasifikasi PPOK

Post-bronchodilator

FEV1

(% predicted)

Management based on GOLD

Medikamentosa

Response to Bronchodilators• ASTHMA

– SABA (short acting β2 agonist)

• Tolerance• Dosed PRN

– LABA (long acting β2 agonist)• Monotherapy assoc.

with increased frequency of exacerbations

• Little tolerance– Anticholinergic

• Efficacious in acute attack

• COPD– SABA (e.g.: fenoterol &

salbutamol) • No tolerance• Regularly dosed

– LABA (formoterol & salmeterol)

• Monotherapy assoc. with decreased frequency of exacerbations

• Little tolerance– Anticholinergic

• Efficacious in stable disease

Donohue JF, CHEST 2004;125S-137S

Pharmacotherapy for Stable COPD

Bronchodilators

Short-acting 2-agonist – Salbutamol

Long-acting 2-agonist - Salmeterol and Formoterol

Anticholinergics – Ipratropium, Tiiotropium

Methylxanthines - Theophylline

Steroids

Oral – Prednisolone

Inhaled - Fluticasone, Budesonide

Komplikasi

Bagaimana Patogenesis COR PULMONALE ???

KELAINAN VENTRIKEL KANAN

KELAINAN JANTUNG SEKUNDER

KELAINAN PRIMER PADA PARU / TORAK

Tanda-tanda pembesaran ventrikel kananTanda klinis gagal jantung ‘kanan’Tak didapatkan tanda kelainan jantung oleh sebab lainAdanya kelainan paru / torak yang sesuai

PRO DIAGNOSTIK

Cor Pulmonale

CP akut

CP kronik

PEMBAGIAN COR PULMONALE

CP KRONIK DAN CP AKUT ?

Kausa dan Patofisiologi

LV

LA

RV

RA

AO

VP

AP

VC

PENYAKIT VASKULER PARUPENYAKIT PARENKIM PARUEMBOLI MASIF/MULTIPEL

Normal

Normal

Normal

2. Akut : low output state Kolaps CV

1. Kronik : gagal jantungkanan

Hipertensipulmonal

Kausa dan Patofisiologi

CP kronik :– Penyakit vaskuler paru

Emboli paru berulang, vaskulitis paru, vasokonstriksi paru e.c ketinggian, PJKongenital dg L R shunting, penyakit veno-oklusif paru

– Penyakit parenkim paruPenyakit paru obstruktif/restriktif

CP akut : Emboli paru masif/multipel

CP akut akut RV failure low output state, 50% kematian dlm 1 jam pertama. – Curiga pd pasien dgn faktor risiko trombosis vena, dg dyspneu berat

mendadak dan kolaps kardiovaskuler

EMERGENSI

Kausa dan Patofisiologi

CP kronik kronik RVH RV failure– Edema sistemik – hepatomegali – asites – JVP ↑ (+)– CXR : pembesaran segmen pulmonal & hilus paru,

kelainan primer paru (+)– EKG : P pulmonal, RAD, RVH (bila hipertensi

pulmonal berat)

Cor Pulmonale

Frank. H. Netter

Perhatikan EKG : -R/S di V1 > 1-S persisten di 5-6-Axis RAD

Terapi

CP akut e.c emboli paru masif :– Heparin, suportif

CP kronik : – Penatalaksanaan underlying disease

oksigen, bronkodilator, heparin

– Menurunkan hipertensi pulmonal prostacyclin, NO (dalam riset)

KESIMPULAN

COPD atau Penyakit Paru Obstruksi Kronis merupakan penyakit yang dapat ditandai dengan keterbatasan aliran udara di dalam saluran napas yang tidak sepenuhnya reversibel, bersifat progresif, biasanya disebabkan oleh proses inflamasi paru

Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2007, dibagi atas 4 derajat, yaitu : derajat 1 (PPOK ringan), derajat 2 (PPOK sedang), derajat 3 (PPOK berat), derajat 4 (PPOK sangat berat).

Penderita PPOK akan datang ke dokter dan mengeluhkan sesak nafas, batuk-batuk kronis, sputum yang produktif, faktor resiko (+). Sedangkan PPOK ringan dapat tanpa keluhan atau gejala. Untuk menegakkan PPOK adalah dengan uji spirometri. Prognosis penyakit tergantung dari derajat PPOK.

COPD atau Penyakit Paru Obstruksi Kronis merupakan penyakit yang dapat ditandai dengan keterbatasan aliran udara di dalam saluran napas yang tidak sepenuhnya reversibel, bersifat progresif, biasanya disebabkan oleh proses inflamasi paru

Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2007, dibagi atas 4 derajat, yaitu : derajat 1 (PPOK ringan), derajat 2 (PPOK sedang), derajat 3 (PPOK berat), derajat 4 (PPOK sangat berat).

Penderita PPOK akan datang ke dokter dan mengeluhkan sesak nafas, batuk-batuk kronis, sputum yang produktif, faktor resiko (+). Sedangkan PPOK ringan dapat tanpa keluhan atau gejala. Untuk menegakkan PPOK adalah dengan uji spirometri. Prognosis penyakit tergantung dari derajat PPOK.

Daftar pustaka• Candly. Karakteristik Umum Pasien Penyakit Paru Obstruktif Kronik Eksaserbasi

Akut di RSUP H Adam Malik Medan. Medan : Universitas Sumatera Utara ; 2010.• Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy for The

Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Barcelona: Medical Communications Resources ; 2009. Available from: http://www.goldcopd.org [Accessed 23 march 2011].

• Anonim. Diagnosis Penyakit Paru Obstruksi Menahun.; 2010. Available from: www.wordpress.com [Accessed 23 march 2011].

• Baratawidjaja, G.K. Bronchitis kronis, dalam Soeparman Ilmu Penyakit Dalam jilid II. Jakarta: FK UI ; 1990.

• Helmersen, D., Ford, G., Bryan, S., Jone, A., and Little, C. Risk Factors. In: Bourbeau, J., ed. Comprehensive Management of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. London: BC Decker Inc ; 2002.

• Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronik), Pedoman Praktis Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia ; 2003. Available from: http://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/ppok.pdf [Accessed 23 March 2011]

• American Thoracic Society and European Respiratory Society. Standart for the diagnosis and management of patients with COPD; 2001.