POREMEAJI SRANOG RITMA- ARITMIJE

Sprovodni sistem srca ine:

sinusni vor (sinoatrijalni, SA vor)internodalni puteviatrioventrikularni (AV) vorHisov snop i njegove grane (desna i leva)Purkinjeova vlakna

elije sprovodnog sistema srcaimaju sposobnost spontanogstvaranja akcionog potencijala

Aritmija predstavlja svaki poremeaj u:frekvenciji, ritmu, mestu nastanka,sprovoenju elektrinih drai (impulsa) u srcu

FAKTORI RIZIKA ZA ARITMIJU

Postojea bolest sranog miia Oboljenja sranih valvulaDistonija (poremeaj tonusa) autonomnog nervnog sistema Elektrolitni disbalans (K+, Mg++, Ca++)Acido-bazni poremeajiDavanje pojedinih lekova (PARADOKS: antiaritmici proizvode aritmiju!)Kofein, puenje, ekscesne koliine alkohola

Pojedine aritmije predstavljaju urgentna stanja - mogu uzrokovati zastoj srca i iznenadnu smrt.

Najbolji nain za dijagnostikovanje aritmija i procenu njihovog rizika je elektrokardiogram (EKG).

PODELA ARITMIJA

1. Prema frekvenciji sranog rada:Bradiaritmije: frekvencija srca je < 60/min. Tahiaritmije: ubrzanje srane frekvencije > 100/min.

2. Prema mestu nastanka:Supraventrikulske (pretkomorske) aritmije: poremeaji ritma koji nastaju u pretkomorama i AV voru.Ventrikulske (komorske) aritmije: poremeaji ritma koji nastaju u komorama.

BRADIARITMIJE

SINUSNA BRADIKARDIJA

Posledica je smanjene/odsutne elektrine aktivnosti SA-vora, usled:oteenja miokarda ili izolovane bolesti SA vora, upotrebe lekova (digitalis, beta-blokatori, kinidin, Ca++ antagonisti), fizioloki: san, mlae osobe, utrenirani sportisti (stanja sa vagotonijom, tj. predominacijom parasimpatikusnog tonusa).

Simptomi mogu izostati, ili, ukoliko je frekvencija izrazito spora, moe doi do vrtoglavice, hipotenzije, sinkope.

Karakteristian je pravilan sinusni ritam i usporenje frekvencije na

AV BLOK (srani blok)

Nastaje usled poremeaja sprovoenja impulsa kroz AV vor.

Uzroci: ishemija AV vora (infarkt miokarda), kompresija AV vora (oiljnim tkivom, kalcifikacijama), zapaljenje AV vora (miokarditis, reumatska groznica), elektrolitni poremeaji, (Ca++, Mg++, K+) lekovi (digitalis, Ca++ antagonisti, beta-blokatori, inhibitori holinesteraze),

Postoje 3 tipa AV bloka:AV blok I stepenaAV blok II stepenaAV blok III stepena

a) AV blok I stepena provoenje impulsa sa pretkomora na komore kroz AV vor je samo usporeno. Nije praen simptomima, a manifestuje se produenjem PR intervala na EKG-u.

P-R intervalP-R interval

b) AV blok II stepenaTip 1 (Wenckebach ili Mobitz I )EKG postepeno produenje PR intervala do izostanka QRS kompleksaEKG iznenadni izostanak provoenja atrijumskog impulsa (P talas sa izostankom QRS kompleksa)Tip 2 (Mobitz II)P-R intervalP talasP talas

c) AV blok III stepena potpuni prekid u prenosu impulsa na komore. Pretkomore i komore se depolarizuju (i kontrahuju) disocirano jedne od drugih, nezavisnim ritmovima. Moe biti praen ozbiljnim simptomima, kao to su iznenadni gubici svesti.

P talas

BLOK GRANESprovoenje impulsa kroz levu ili desnu granu intraventrikularnog snopa je oteano/potpuno prekinuto, zbog ega se miokard komora nadrauje alternativnim putevima (impulsima iz suprotne grane), to usporava depolarizaciju komore i dovodi do njene kasnije kontrakcije i asinhronog rada komora.

Uzroci:ishemija miokardadilatacija i hipertrofija komorateka trauma (saobraajne nesree)degenerativne promene i fibroza sprovodnog sistema

EKG nalaz:Blok desne grane proiren kraj QRS-kompleksaBlok leve grane irok QRS kompleks (>120ms)

Frekvencija srca ne mora biti bitno promenjena

2. TAHIARITMIJE

MEHANIZMI NASTANKA TAHIKARDIJA

1) SINUSNA TAHIKARDIJAKarakterie je pravilan ritam predvoen SA vorom i frekvencija >100/min. esto ne daje nikakve simptome. Minutni volumen moe biti smanjen zbog skraenja sranog ciklusa, naroito dijastole tokom koje se srce puni krvlju.Uzroci: povien tonus simpatikusagroznica, zbog konformacijskih promena jonskih kanala (za 10C, frekvencija poraste za 8 otkucaja/min.), malfunkcija SA-vora (sick sinus syndrome), sa alterniranjem epizoda tahikardije i bradikardije

2) RE-ENTRY FENOMEN

Fizioloki, kada elektrina dra proe kroz celo srce, ne moe da nastavi da krui kroz srce i da ga ponovo nadrai, jer je srani mii u to vreme nepodraiv. Impuls se zaustavlja, a srce miruje dok se ne pojavi novi impuls iz SA vora.

Postoje stanja koja omoguavaju da impuls nastavi svoje kruno putovanje, tj. da ponovo nadrai deo miia koji je ve bio nadraen (re-entry fenomen)

Najvaniji faktor koji omoguava kruno kretanje impulsa je vreme impuls mora stii do elije u fazi njene repolarizacije, tj. relativne nepodraivosti (vulnerabilni period srca).To je mogue kada:je duina puta impulsa poveana (npr. dilatacija srca)je brzina provoenja impulsa smanjena (npr. ishemija miokarda, hiperkaliemija)je period apsolutne nepodraivosti miokarda skraen (npr. davanje adrenalina, elektrina stimulacija srca)je period relativne nepodraivosti produen (odloena repolarizacija)

Re-entry fenomen stoji u osnovi tahikardija kao sto su:Pretkomorsko ili komorsko lepranje (flater) f: 250-300/minPretkomorsko ili komorsko treperenje (fibrilacija) f: 300-600/min (obino se javlja u paroksizmima)

MEMBRANSKI POTENCIJAL (mV)-80001234Vreme

Uzroci:IshemijaPosle VES!Lekovi (amjodaron, sotalol, etanol, tiazidni diuretici, eritromicin, SSRI, metadon)Elektrolitni disbalans (hipokalciemija, hipokalijemija, hipomagneziemija) Uroeno (usled genetskih abnormalnosti Ca++ ili K+ kanala) ODLOENA (DELAYED) REPOLARIZACIJA (DUG QT PERIOD)Produen QT period oznaava produenu repolarizaciju tj. produeno vreme relativne refraktarnosti kardiomiocita. Impuls koji stigne do elija u ovoj fazi, moe da izazove njihovu ponovnu depolarizaciju. EKG: QRS kompleks superponiran na T talas (R- na- T fenomen). R na T fenomen se esto javlja i kada prevremeni impuls (npr. VES) izazove prevremenu depolarizaciju miokarda koji se jo uvek nalazi u fazi repolarizacije. Ovaj mehanizam moe dovesti do nastanka polimorfne ventrikularne tahikardije (Torsades de pointes) koja moe progredirati u malignu ventrikularnu fibrilaciju.

EKSTRASISTOLE

Ekstrasistole predstavljaju prevremene kontrakcije srca (sistole), koje remete regularni ritam srca. Javljaju se kada se u srcu generiu elektrine drai van SA vora, u nekom ektopinom fokusu.

Ektopini fokusi se javljaju u podrujima ishemije, kalcifikacije, ili usled toksinih oteenja srca (lekovi, nikotin, alkohol).

Pretkomorske (atrijalne) ekstrasistole esto se javljaju i kod zdravih ljudi, naroito kod starijih, ili nakon konzumacije veih koliina kafe, nikotina ili alkohola i obino su benigne. Kod osoba sa postojeim oteenjem srca, mogu biti uvod u atrijalnu (pretkomorsku) fibrilaciju. Najee prolaze neopaeno, ili se manifestuju karakteristinim oseajem preskakanja ili pojaanog lupanja srca (palpitacije), ree vrtoglavicom ili nesvesticom.

Komorske (ventrikularne) ekstrasistole (VES) mogu biti benigne (posledica puenja, konzumacije kafe, nespavanja, emocionalne razdraljivosti), ali mnoge VES nastaju zbog kruenja elektrinog impulsa oko ivice infarkta ili isheminih podruja miokarda i mogu biti uvod u opasne ventrikularne tahikardije.

KOMORSKA TAHIKARDIJA

Oznaava niz komorskih ekstrasistola (VES), frekvencije 150-250/min. Obino je vrlo ozbiljno stanje koje moe ugroziti ivot bolesnika. Nastaje kao posledica poveanog automatizma jedne take u komorama ili kao posledica fenomena kruenja impulsa unutar komora.Javlja se samo prilikom veih oteenja (najee posle infarkta miokarda) i esto je predznak opasne ventrikularne fibrilacije. Predstavlja apsolutnu kontraindikaciju za primenu digitalisa.

LEPRANJE (FLATER)

Lepranje pretkomora (s. atrijalni flater) najee nastaje kao posledica krunog kretanja (re-entry mehanizmom) elektrinih impulsa u desnoj pretkomori oko trikuspidalne valvule.Frekvencija kontrakcija pretkomora je izmeu 250-300/min. S obzirom da signali stiu do AV vora isuvie velikom brzinom da bi mogli da prou u komore (zbog refraktarnog perioda AV vora), na svake 2-3 kontrakcije pretkomora, dolazi jedna kontrakcija komora.

Lepranje komora (s. ventrikularni flater) nastaje istim mehanizmom kao i atrijalni flater (re-entry fenomenom) i predstavlja veoma brzu komorsku tahikardiju frekvencije 250-350/min., koju po pravilu prati hemodinamski kolaps.Zahteva hitnu kardioverziju DC (direct current) okom

ATRIOVENTRIKULARNA NODALNA REENTRY TAHKARDIJA (s. paroksizmalna supraventrikularna tahikardija)

Karakterie je iznenadni (u paroksizmima napadima) porast srane frekvence na 150-250/min. Uzrok AVNRT je postojanje dva funkcionalna puta u samom AV voru.Kada srani impuls ue u komore prolazei kroz samo pojedina vlakna AV vora, kruei signal putuje retrogradno kroz prethodno nepodraena vlakna i tako inicira jo jedan novi impuls iz AV vora i novu kontrakciju komora.AV vlakna se brzo oporavljaju i tako se stvara kontinuirani ciklus ponavljanja kruenja impulsa.

AVNRT se obino javlja kod mladih, inae zdravih osoba (ee enskog pola) i osim straha, palpitacija, oseaja nelagodnosti u grudima do dispneje i prolazne slabosti, retko ostavljaju trajna oteenja na srcu. Kod osoba sa ishemijskom boleu srca ili sranom insuficijencijom, moe doi do pogoranja stanja.

TREPERENJE (FIBRILACIJA)

Fibrilacija miokarda je, takoe, posledica krunog kretanja impulsa, ali za razliku od flatera kod kog samo jedan signal kruno putuje uvek u jednom pravcu, postoje vie odvojenih i malih talasa depolarizacije koji se istovremeno ire u razliitim smerovima*.*U osnovi mehanizma fibrilacije stoji razlaganje jednog impulsa na viestruke talasne frontove u vidu lanane reakcije: kada talas depolarizacije stigne do nepodraivog podruja u srcu (ishemija, oiljak, kalcifikacija i dr.), sa obe strane obilazi to podruje, stvarajui dva impulsa od jednog poetnog. Kada svaki od njih stigne do drugog refraktarnog podruja, podelie se i nastae dva nova.Na taj nain, u srcu neprestano nastaje mnogo razliitih talasa depolarizacije koji putuju u razliitim smerovima i nadrauju razliite delove sranog miia.U takvim uslovima, mnogi mali delovi miokarda e se kontrahovati u isto vreme, dok e se isto toliki broj delova miokarda relaksirati. Koordinisana kontrakcija itavog sranog miia je nemogua, a to je osnovni preduslov funkcionisanja srca kao pumpe.

Treperenje pretkomora (s. atrijalna fibrilacija; arrhythmia absoluta), je est poremeaj u kom multipli impulsi putuju kroz miokard pretkomora u isto vreme. Pretkomore postaju preplavljene impulsima koji, umesto koordinisane kontrakcije, uzrokuju nepravilne i veoma brze kontrakcije.Prekomore postaju neupotrebljive kao pumpe za komore, ali izvesna koliina krvi pasivno prelazi u komore, pa osoba sa ovim poremeajem moe iveti dugo, ali sa smanjenom efikasnou ukupnog kapaciteta pumpanja srca.

Najei uzrok atrijalne fibrilacije je dilatacija pretkomora zbog insfucijencije sranih valvula, hipertenzije, metabolikih bolesti, etilizma, hipertireoze i dr.

Moe se manifestovati blagim simptomima, kao to su slabost ili kaalj, ali i ozbilnjim, kao npr. hemodinamski kolaps, anginozni napad ili modani udar usled tromboze u pretkomorama i sistemske embolije.Zahteva ozbiljno medikamentozno ili hirurko leenje*.

* Terapija usmerena na:Smanjenje rizika za nastanak loga (NSAIL, antikoagulacijski lekovi)Smanjenje frekvence ventrikulskih kontrakcija (blokatori beta-adrenergikih receptora, blokatori kalcijumovih kanala, preparati digitalisa) Uspostavljanje sinusnog ritma (lekovi, kateterizacija i ablacija, hirurka intervencija)

Treperenje komora (s. ventrikularna fibrilacija) je najozbiljnija od svih aritmija, koja, ako se odmah ne tretira, skoro neizbeno dovodi do smrti.Kada mehanizmom kruenja i multiplikovanja impulsa doe do ventrikularne fibrilacije, uprkos masivnoj stimulaciji signalima kroz ventrikularni miokard, komore niti se ire, niti kontrahuju, ve ostaju u nedefinisanom stanju delimine kontrakcije bez pumpanja krvi.Nesvestica se javlja u roku od 4-5s. od poetka fibrilacije, a smrt posle nekoliko minuta.

Najei uzrok je ishemija miokarda, pogotovo njegovog sprovodnog sistema. Moe nastati kod svakog uznapredovalog oteenja srca i glavni je uzrok iznenadne srane smrti. Izaziva cirkulatorni hemodinamski zastoj (cirkulatorni arest), gubitak svesti i zahteva hitne mere reanimacije i neodlonu elektrinu defibrilaciju srca DC okom, jer ireverzibilne promene na elijama CNS-a nastaju posle 3-5 minuta.

SRANI ZASTOJ

Srani zastoj (s. cardiac arrest) oznaava prestanak svih ritmikih kontrakcija srca.Uzrok je obino hipoksija srca usled tekog infarkta miokarda (ree kardiomiopatija, trauma, duboka anestezija, predoziranje narkoticima, pluna embolija i dr.) i moe dovesti do iznenadne srane smrti.

Srani zastoj nastaje kao posledica:fibrilacije srcaasistolije odsustvo elektrine aktivnosti i sranih kontrakcija. Srce je zaustavljeno u fazi depolarizacije i ne reaguje na defibrilaciju DC okom.elektromehanikog rasprezanja nemogunost prevoenja akcionog potencijala u sranu kontrakciju (ruptura miokarda u infarktu miokarda, tamponada perikarda i dr.).

HEMODINAMSKE POSLEDICE ARITMIJA

Svaka aritmija, zavisno od frekvencije i stanja miokarda, moe uzrokovati hemodinamske poremeaje. Neki tipovi aritmija izazivaju neprijatne simptome kao to je oseaj lupanja srca (palpitacije), ali su u sutini bezopasne, dok druge ne moraju biti asocirane sa pojavom bilo kakvih simptoma, ali predisponiraju ivotno ugroavajua stanja kao to su tromboza i embolija cerebralnih krvnih sudova.Supraventrikularne aritmije su obino manje opasne od ventrikularnih.U sluaju prevremenih kontrakcija ili izrazito brze frekvencije kontrahovanja, smanjuje se dijastolno punjenje komora i one se kontrahuju pumpajui zanemarljive koliine krvi. Takve kontrakcije bez hemodinamskog uinka, nazivaju se frustrirane kontrakcije. Tee tahiaritmije uzrokuju smanjenje minutnog volumena, pad pritiska i slabiju perfuziju tkiva. Hipoperfuzija CNS-a se moe manifestovati vrtoglavicom, gubitkom svesti (sinkopa) i/ili toniko-klonikim grevima.Minutni volumen kritiki se smanjuje pri frekvenciji >200/min. ili