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LA POLIO Y EL SÍNDROME POST-POLIO “SPP” Analizado por EL Dr. Jorge Federico Eufracio Téllez

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Poliomielitis síndrome pos polio conceptos y efectos tardíos

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  • 1. LA POLIO Y EL SNDROME POST-POLIO SPP Analizado por EL Dr. Jorge Federico Eufracio Tllez

2. PginaINDEX 3Conceptos importantes sobre la Poliomielitis y el SPP. 14La Poliomielitis y sus Efectos Tardos Poliomielitis y SPP 26Poliomielitis y Sndrome Postpoliomielitis 31Sndrome Postpoliomielitis y Anestesia. 41Patognesis de la PoliomielitisDAVID BODIAN, M.D. 49Amigdalectoma y riesgo de poliomielitisPercy Barsky, M. D. Ronald Lauer M.D. Winnipeg, Man. 51Riesgo de Poliomielitis. 52La propagacin clula a clula del poliovirus en la mdula espinal enmonos (macaca radiata) 59La viremia posterior a la administracin de la vacuna con poliovirusvivos. Hamiliton W. McKay, Jr., M.D.; Andrew R. Fodor, Ph.D.; and U. Pentti Kokko, M.D., Dr.P.H., F.A.P.H.A. 65La respuesta de los interferones Alfa/Beta controlan el tropismo y lapatogenicidad del poliovirus en los tejidos 74Mecanismos de Lesin- Provocadores de poliomielitis 80La neurona, Los msculos y La unidad motora. 91Propuesta para una mejor comprensin, estudio y diagnostico de lapoliomielitis y sus consecuencias. 93El Dolor de Cuello Cervicalgias 94La fatiga 97Atrofia Muscular Segmentaria en un paciente con SPP. 98Compromiso insidioso del nervio frnico en el SPP.Poliomielitis Paraltica Asociada a la Vacuna Causada por el Contacto con 101la Infeccin. 105Poliomielitis Paraltica: Un diagnostico olvidado? 107Aspectos musculares en los procesos compensatorios y la actividadfsica en los sobrevivientes de la poliomielitis. 110Medicina de Rehabilitacin.Sndrome Postpoliomielitis y Acondicionamiento Cardiopulmonar 113La Poliomielitis, El Sndrome Postpoliomielitis y sus Efectos Tardos. Unanueva perspectiva. 128Conceptos importantes sobre la Poliomielitis y el SPP.2 3. La vida slo puede ser comprendidamirando para atrs; ms slo puedeser vivida mirando para adelante. Soren KierkegaardEste artculo est dedicado a la enorme cantidadde animales que fueron sacrificaron en aras delconocimiento, para que otro animal llamadohumano tuviera menos enfermedades y una mejorcalidad vida. Que su vida no haya sido sacrificadaen vano. Conceptos importantes sobre la Poliomielitis y elSndrome Postpoliomielitis.Resumen.La poliomielitis aunque ha existido desde hace miles de aos y aun sigue existiendocontinua siendo tema de grandes polmicas y ms aun con la descripcin en 1875(Charcot) de un caso de debilidad muscular en un paciente que haba sufrido depoliomielitis paraltica y que muchos aos despus present estos sntomas (lo que hoyconocemos como Sndrome Postpoliomielitis. SPP). Sin embargo, quedan muchaspreguntas por contestar y dudas por aclarar, tanto en lo que respecta a la poliomielitiscomo al sndrome postpoliomielitis. Una gran mayora de los mdicos actuales ignora loque fue la poliomielitis y su proceso patolgico por lo que, al enfrentarse a un paciente conlos sntomas clsicos del SPP, en la mayora de los casos, ignora que se est enfrentando auna patologa relativamente nueva y compleja que requiere del uso de toda su experienciaclnica y que el paciente, por su parte, requiere de todo su apoyo y comprensin para quejuntos, medico y paciente, lleguen a conseguir una vida menos azarosa y con mejor calidadde vida de una persona que se deteriora progresivamente y que puede llegar a grandesdiscapacidades que pueden hacerlo dependiente total. Este artculo tiene como findespertar la conciencia, tanto en los pacientes como en sus mdicos tratantes de que elSPP es real, tanto como lo es la poliomielitis.Introduccin. Los primeros antecedentes que se conocen sobre la poliomielitis son las lesiones que seencuentran en una momia egipcia que data de 1500 aos A.C. la cual presenta pie equino, atrofiamuscular y acortamiento de su miembro plvico izquierdo (secuelas inequvocas de poliomielitis).No hay documentos que certifiquen epidemias de esta enfermedad a lo largo de los siguientesaos, pudiera ser que no haya habido epidemias, slo casos espordicos. La primera referencia auna epidemia reportada en la literatura medica data del siglo XVIII, en el ao de 1789 enUnderwood Inglaterra. La poliomielitis fue descrita por primera vez por el alemn Jacob Heine en1840. El sueco Oscar Medin fue el que descubri el carcter epidmico de la enfermedad en 1890,fue llamada entonces, Enfermedad de Haine-Medin. Ivn Wickman vivi la epidemia en Suecia en1905 concluyendo en sus estudios que la transmisin del virus de persona a persona era la clavede la propagacin de la enfermedad. En 1909 el alemn Landsteiner y el austriaco Edwin Popperdemostraron el tropismo del virus hacia el sistema nervioso central. Burnet y McNamarademostraron que haba tres tipos diferentes de virus y que los tres eran inmunologicamentediferentes. La primera vacuna usada fue en 1952 inventada por Jons Salk hecha con virusmuertos inyectables (VPI) hasta 1961 en que se inicia la vacunacin masiva con la vacunainventada por Sabin, hecha con virus vivos atenuados, administrada por la va oral (VPO). Sinduda uno de los grandes adelantos de la medicina. Por estos datos podemos imaginar que lasepidemias de poliomielitis se originaron en los pases Nrdicos y Europa y de ah se propagaronpor el mundo.3 4. El Poliovirus. El poliovirus es el agente causante de la poliomielitis, es un enterovirus y pertenece a la familiade los picornavirus (virus pequeos), est compuesto por una molcula de ARN (acidoribonucleico) y una cpside de protenas. El genoma del ARN esta compuesto poraproximadamente 7500 nucletidos y mide unos 300 ngstrm de dimetro con una simetraicosaedrica. Existen 3 tipos de virus de la poliomielitis denominados 1, 2, y 3, el virus de la poliomielitis tipo 1es el responsable de entre el 85 al 88% de los casos de la enfermedad paraltica que antes definales del siglo XIX slo se presentaba en forma espordica, despus de los cuales se inici laaparicin de las epidemias, porqu o que la convirti en endmica primero, epidmica despus yfinalmente en pandmica?Expertos en virologa han sugerido la teora de que el virus de la poliomielitis nace de lamutacin de un virus coxsackie ya que son estructuralmente semejantes a los dems enterovirushumanos (Coxsackie, Echo), adems de compartir receptores similares que permiten el ingresodel virus a las clulas del husped (no olvidemos que se han presentado cuadros iguales a lapoliomielitis paraltica producidos por el virus coxsackie y echo), y la derivacin en los tres tiposdiferentes del virus se produjo, probablemente, como consecuencia de un cambio en laespecificidad del receptor celular en la Molcula de Adhesin Intercelular 1 (ICAM 1) alreceptor CD155 o Receptor del Polio Virus (PVR), que es el receptor especifico del virus de lapoliomielitis, y ligeras diferencias en la cpside de protenas. El poliovirus tipo 1 (VP1) es el msabundante en su forma salvaje, lo que explica el porqu la mayora de las infecciones son por estetipo.El virus de la poliomielitis infecta las clulas nerviosas por medio de su unin a un receptorproteico que se encuentra en la superficie de la membrana celular, el CD155 o PVR (este receptorlo tiene en forma natural slo el ser humano, de ah que la poliomielitis sea una enfermedadexclusivamente humana y su reservorio). La interaccin del virus y el receptor facilitan el que elvirus pueda entrar al interior de la clula. El mecanismo exacto por el cual el virus ingresa a laclula an no est muy claro pero, la teora ms aceptada es la que el virus ingresa porendocitosis mediada por el receptor, he inmediatamente despus de penetrar a la clula, esliberado. Despus de este ingreso y ya liberado de su cpside el ARN viral secuestra losmecanismos de produccin de protenas para usarlos en su propia replica. Una vez replicados secalcula que una sola clula puede liberar de 10,000 a 100,000 virones (replicas del virus) ylibralos para infectar otras clulas, en este caso estamos hablando de neuronas motoras quemueren en el proceso.Afortunadamente, la poliomielitis est a punto de erradicarse por medio de la vacunacinmasiva, la OMS espera que suceda para el ao 2010 y que termine como lo que pas con laviruela, que sea erradicada por completo.Desgraciadamente en el ao 2002 cientficos de un laboratorio privado dirigidos por elbioqumico Eckard Wimmer, lograron sintetizar el virus y as resuma su trabajo El poliovirus esuna sustancia qumica que se puede representar por una frmula compuesta de 332.652molculas de carbono, 492.388 de hidrogeno, 98.245 de nitrgeno, 131.196 de oxigeno, 7.501 defsforo y 2.340 de azufre y con un ciclo vital, reprodujeron casos de poliomielitis en ratonestrasgnicos de manera igual que en los seres humanos aunque, por fortuna refiere, solamente es1000 a 10,000 veces menos virulento que el virus salvaje. La inconciencia de este acto hace dudarque la poliomielitis pueda ser erradicada por completo.La Poliomielitis.La poliomielitis es una enfermedad sumamente infecciosa, provocada en la mayora de lasveces, en su modalidad paraltica, por el poliovirus tipo1 (PV1), aproximadamente el 88%, el tipo 2(PV2) el 1.5% y el tipo 3 (PV3) el 7.1% y muy rara vez por los virus Coxsackie y Echo. La infeccinen adquirida por la va oral/fecal o sea que ingresa al organismo por medio del agua y alimentoscontaminados por las heces fecales o las secreciones oro-faringeas de los enfermos que la tieneno la tuvieron recientemente, ya que an despus de la infeccin el enfermo continua excretandovirus de 2 semanas a 6 meses.4 5. Una vez ingresado el virus se aloja en el tejido de las amgdalas palatinas y tejido intestinal(placas de Peyer) en donde encuentra las condiciones adecuadas para reproducirse y de ahpasar por la va linftica al torrente circulatorio produciendo una viremia (presencia del virus en lasangre). En el 95% de los casos la presencia del virus en la sangre slo es temporal y entonces seproduce una infeccin asintomtica, esto es debido a la integridad y una oportuna y eficazrespuesta del sistema inmunolgico. En aproximadamente el 5% de los casos el virus prolonga suestancia en la sangre he invade otros tejidos como el tejido adiposo, reticuloendotelial y msculollegando a producir sntomas menores como son la fiebre, dolor de garganta y de cabeza.Solamente en el 1% (algunos cientficos dicen que entre el 1 y 2%) o menos de las infecciones porel poliovirus se llega hasta la enfermedad paraltica, y se produce cuando el virus ingresa alSistema Nervioso Central (SNC) invadiendo las neuronas motoras de la corteza cerebral motora,tronco cerebral, cerebelo y mdula espinal, dando como resultado la destruccin selectiva de lasneuronas motoras que llevan a la parlisis flcida temporal o permanente de grandes gruposmusculares y en algunas ocasiones a la muerte. Actualmente se conoce que el virus de la poliomielitis ingresa al sistema nervioso central por tresvas, sin que una excluya a las otras dos, exigiendo que exista un estado previo de viremia. 1.-Barrera Hemato-Enceflica (BHE). El virus llega al sistema nervioso central despus de cruzar labarrera hemato-enceflica (El sistema nervioso central es el rgano ms protegido del cuerpohumano, la barrera hemato-enceflica es una condicin anatmica y fisiolgica en que el tejido delos vasos sanguneos que lo irrigan tienen uniones ms fuertes y poros ms estrechos que los delresto del cuerpo, condicin que evita la penetracin a este sistema de molculas grandes que loprotegen de muchas enfermedades) tiene dos puntos dbiles, el rea de la hipfisis y el reapostrema en el piso del cuarto ventrculo, cuando no hay lesin en la barrera esta ultima reaquiz sea el punto de ingreso del virus. 2.- Transporte axonal. El virus es transportado de losmsculos a la mdula espinal a travs de vas nerviosas motoras en forma retrograda. En estecaso y en estado de viremia el virus llega al tejido muscular de donde bajo condiciones especialescomo son, una contusin o las inyecciones intramusculares, el virus alcanza un nervio y a travsde este sube haca la mdula espinal infectndola. 3.- A travs de los leucocitos. En este caso secree que el virus llega al sistema nervioso central a travs de los leucocitos (glbulos blancos) deltipo de los monocitos o macrfagos infectados.En estudios recientes se ha demostrado que los interferones juegan un papel muy importante enel tropismo y la patogenicidad del poliovirus. Los interferones (son protenas secretadas porclulas infectadas por virus, despus de unirse a receptores de superficie de otras clulas, losinterferones se convierten en un estado antiviral que impide la replica de una amplia cantidad devirus) Alfa y Beta son particularmente efectivos para inhibir la replica del virus en el tejido visceral,disminuyendo con esto la posibilidad de que este llegue al sistema nervioso central y bajo estemecanismo disminuir la incidencia de la enfermedad paraltica. La poliomielitis paraltica sepresenta cuando la respuesta de estos interferones no es adecuada o es inexistente en algunospacientes.Por tanto, para que pueda llevarse a cabo una enfermedad paraltica por el virus de lapoliomielitis se requieren factores propios del virus como son: La cantidad de virus que ingresa alorganismo y el tropismo del virus, mediada en este caso, por el receptor especifico delpoliovirus (PVR) o CD 155, (altos niveles de este receptor pueden favorecer la infeccin), ycausas debidas al husped como sera una respuesta del sistema inmunolgico ausente oinefectiva, (una respuesta adecuada de los interferones inhibe la replica viral), estado nutricionaldeficiente, una precaria higiene etc. El equilibrio entre la capacidad de replica del virus y lacapacidad de respuesta antiviral del husped puede determinar la cantidad de clulas (neuronas)infectadas y por tanto, s slo queda en infeccin asintomtica y formas no paralticas o llega hastasu forma ms grave, la poliomielitis paraltica. Si el virus ingresa al sistema nervioso central lareplica del virus supera la capacidad de respuesta del sistema inmunolgico del husped y seproduce la poliomielitis paraltica.Una vez que el virus penetra al sistema nervioso central se produce en la mayora de lasocasiones una invasin que lleva la direccin cfalo-caudal producindose los sntomas de laenfermedad paraltica como son: fiebre alta, dolor de cabeza, malestar general, dolor muscularsevero con contracturas del mismo y finalmente la parlisis flcida. Esta parlisis flcida dependemucho del o los segmentos invadidos y la duracin del ataque agudo, aunque este ataque en lamayora de las ocasiones tiene sntomas de todos los segmentos, tiende a manifestarse con msfrecuencia en los segmentos cervical y lumbar y de estos, aun ms frecuentemente en elsegmento lumbar, lo que explica el porqu la mayora de los sobrevivientes de la poliomielitis 5 6. paraltica presentan secuelas en los miembros inferiores. Los pacientes que sufrieron afectacinsevera de la regin bulbar son los que presentaron deficiencias respiratorias, arritmias cardiacas,hipertensin arterial y en muchos casos murieron por insuficiencia respiratoria y colapso delsistema cardiovascular o en casos menos graves presentaron estridor laringeo, parlisis de losmsculos de la deglucin y una moderada o leve insuficiencia respiratoria, adems de sntomas deafectacin de los pares craneales (III par Motor Ocular Comn, IV par Pattico, VI par MotorOcular Externo, V par Trigmino con sus tres ramas, la oftlmica, maxilar y mandibular, VII parFacial, VIII par Estatoacstico, IX par Gloso faringeo, X par Neumogstrico, XI par Accesorio y elXII par Hipogloso) el Par I olfatorio y el II el oftlmico no son afectados porque no tienen susncleos en el bulbo raqudeo, como ejemplo de esto, en fechas recientes se detect una pacienteque present un sndrome postpoliomielitis manifestado por la debilidad de los msculos queinerva el nervio facial, VII par (hemiparesia facial).Cuando el predominio es en la regin cervical los sntomas se circunscriben al cuello, parte de lamandbula, fosa supraclavicular, hombros, cara externa de miembros superiores y manos.Mencin especial requiere el nervio frenico que nace entre C3 y C4 y que inerva principalmente eldiafragma (msculo esencial para la funcin respiratoria) y el pericardio. La lesin de esta reginprovocar la parlisis flcida de los msculos del cuello, hombros, de la mandbula y el diafragma(recientemente fue diagnosticada un paciente con Sndrome Postpoliomielitis que presentabainsuficiencia respiratoria por lesin de este nervio detectada por electromiografa).Si la lesin es a nivel torxico habr parlisis de los msculos intercostales y los de la espaldaprovocando con ello insuficiencia respiratoria por afectacin de los msculos intercostalesapareciendo las escoliosis por la lesin de los msculos que sostienen la columna vertebral,adems de parlisis de los msculos del resto de los miembros superiores por debajo del hombroen su cara interna y los msculos de la parte superior del abdomen. Si la lesin es predominantemente lumbar (la ms frecuente) se vern afectados los msculosde la cara anterior en su mayor parte, borde interno del pie y los de la cara posterior de la rodillahaca abajo de los miembros inferiores. La lesin del segmento sacro traer como consecuencia lalesin de los msculos de la regin posterior parte superior de los miembros inferiores, el taln yborde externo del pie. La viremia es una condicin indispensable para la invasin del sistema nervioso central por elpoliovirus y ya dentro del mismo lleva siempre la direccin cefalo-caudal en su propagacinintraneural, aunque estudios recientes han demostrado que la muerte de la neurona, la replica y lamovilidad del virus, se llevan a cabo de manera diferente en neuronas de regiones anatmicasdiferentes, por ejemplo, en la regin lumbar las clulas fagocticas como los macrfagos(glbulos blancos con capacidad para rodear, engullir y digerir microorganismos y digerirlos en sucitoplasma) eliminaron por completo las neuronas infectadas y se observ ms citolisis (en esteproceso la membrana celular se rompe, perdindose su material gentico, en el caso de invasinde virus intracelulares, estos se acumulan dentro de la clula y acaban rompindola y muriendo),en contraste este mecanismo no se observ en la regin cervical y no se observ citolisis. Esprobable que la propagacin intraneural sea la causa de las limitaciones fsicas y la viremia laresponsable de la aparicin de focos mltiples de replica del virus. Es muy probable que el virusingrese a travs de los vasos sanguneos que rodean a la mdula espinal. Estos mecanismos son los que determinan la gravedad de la enfermedad aguda manifestadapor los sntomas clnicos y las secuelas posteriores en los sobrevivientes. Importante esmencionar que la va motora principal del sistema nervioso central es la Va Piramidal que seorigina en la corteza cerebral motora, baja por el tronco cerebral y a nivel de la unin bulbo espinalse cruzan (decusacin de las pirmides) la que viene del hemisferio cerebral derecho pasa a lasastas anteriores izquierdas y las del hemisferio cerebral izquierdo pasan a las astas anterioresderechas, aunque en un pequeo porcentaje esta va sigue en forma recta, lo que nos explica elporqu los miembros, en la mayora de las ocasiones, uno est ms afectado que otro. Finalmente, al terminar el ataque agudo por medio de la respuesta inmunolgica y s el pacienteno muri, queda un gran nmero de neuronas muertas en diferentes sectores del sistema nerviosomotor. Est calculado que la perdida del 50% de estas neuronas puede no dar manifestacionesclnicas por lo que no es posible saber con certeza el grado y regin anatmica de la lesionesreales pero, clnicamente si es posible saber cuales fueron las regiones ms afectadas ya que lassecuelas visibles de la poliomielitis se manifiestan de manera muy clara en estas regiones(grandes, moderadas o leves deformidades de miembros, trax y abdomen, adems de las 6 7. consabidas disfunciones motoras, incluida la disfuncin respiratoria). Por medio de autopsias depacientes que murieron se ha visto que las lesiones que se produjeron durante el ataque agudofueron ms amplias de lo que se manifestaron clnicamente.Periodo de recuperacinYa pasado y superado el periodo agudo, viene un periodo de recuperacin que puede durar deun ao a varios aos dependiendo de la gravedad y extensin de las lesiones primarias. Debemosrecordar que cada neurona perdida es una unidad motora (la unidad motora est constituida poruna neurona su axn y las fibrillas musculares que inerva) que deja de funcionar, en estaenfermedad se pierden millones de unidades motoras que predominaron en la regin cervical ylumbo-sacra, siendo la razn que las secuelas sean ms manifiestas en brazos y piernas, aunqueno debemos de olvidar que el predominio en la regin toraco-lumbar se manifiesta con escoliosissevera y el predominio en la regin bulbar con insuficiencia respiratoria de la deglucin y laafectacin de los pares craneales.Por un mecanismo compensador llamado Plasticidad Neuronal las neuronas motoras quequedaron vivas y funcionales emiten axones accesorios a aquellos msculos que quedarondesnervados por la muerte de sus neuronas y reinervan sus fibrillas, crendose con estemecanismo grandes unidades motoras (unidades motoras gigantes) recuperndose total oparcialmente la funcionalidad muscular pero, no siempre esto es as, algunos msculos quedanintactos otros parcialmente desnervados y otros muy desnervados lo que se manifiestaclnicamente como grandes, medianas o leves atrofias musculares, quiz el desconocimiento deesta situacin sea la responsable de haber provocado secuelas ms graves, ya que, lasinmovilizaciones, las cirugas y la fisioterapia mal aplicadas pudieron provocar ms atrofia, porejemplo, si en periodo de recuperacin se ejercit un miembro de la misma manera en todos losmsculos se provoc el fortalecimiento de los msculos ms fuertes y el debilitamiento de los msdbiles, provocando con esto el efecto contrario al que se busc.En esta etapa es cuando el paciente que sufri la enfermedad suele ser sometido a terapias derehabilitacin fsica, cirugas ortopdicas correctivas y la disposicin de rtesis para corregir losproblemas biomecnicos residuales. Muchos de estos pacientes logran un estado ms o menosestable y una recuperacin de sus deficiencias funcionales, otros, los muy afectados nuncalograron la estabilidad funcional.Periodo de Estabilidad. Una vez superado el periodo de recuperacin el paciente ingresa a un periodo ms o menosaceptable, en relacin al dao sufrido, de estabilidad funcional llevando una vida normal, suelesuperar sus deficiencias fsicas con coraje y determinacin no siendo raro que inclusive olvide porcompleto sus deficiencias fsicas. No es raro que en este periodo se puedan practicar cirugasortopdicas correctivas para mejorar la funcionalidad motora. La mayora de los mdicosconsideran que este periodo dura toda la vida y que el deterioro del paciente va de acuerdo a laedad cronolgica.El Sndrome Pospoliomielitis. Fue el medico francs Jean-Martin Charcot (1825/1893) fundador de la neurologa moderna,quien describi el primer caso de lo que hoy conocemos como Sndrome Postpoliomielitis (1875)en un joven que aos despus de haber sufrido de poliomielitis paraltica present debilidad yatrofia muscular en el miembro superior (hombro). El caso fue olvidado y no se tuvo msconocimiento de este problema ya que no tard mucho tiempo para que se presentaran lasepidemias, que entre los aos 1940 a 60s fue una verdadera pandemia. Los primeros casos quecomenzaron a aparecer fueron a finales de los aos 70s que cada da fueron siendo ms, lo quecaus inquietudes en un grupo de mdicos de Estados Unidos, hecho que reuni a la Academiade Ciencias de Nueva York y el Instituto Nacional de Sanidad de EU en una reunin internacionalen donde fue acuado el trmino de Sndrome Postpoliomielitis.El trmino Sndrome Postpoliomielitis o SPP es el ms comnmente aceptado para describirlos signos y los sntomas neuromusculares que son desarrollados aos despus de haberpadecido de poliomielitis paraltica aguda. Existen otros trminos usados para describir estacondicin, pero no se ajustan a la descripcin de los signos y sntomas mltiples de estaenfermedad. Estos son: 7 8. Atrofia Muscular Progresiva Postpoliomielitis o AMPP. Este trmino es consideradopara clasificar los casos en los cuales hay una prdida de fuerza muscular provocada poruna nueva atrofia muscular que deben ser objetivados con exmenes en serie. Sinembargo, la destreza para calificar estos cambios individuales respecto a la fuerzamuscular es muy limitada ya que el deterioro es muy lento y requiere de seguimiento alargo plazo. Adems que limita los sntomas a la debilidad y atrofia muscular ignorando losdems signos y sntomas del paciente con SPP. Disfuncin muscular Postpoliomielitis o DMPP. Fue en la Europa central donde sedefini este trmino, en una reunin de enfermedades neuromusculares en 1994. esreferido a signos locales de disfuncin muscular como una nueva o aumentada debilidady/o fatiga muscular. La base para esta clasificacin es que dentro de un mismo individuouno o ms de sus msculos son sintomticos mientras que otros no lo son. Como eltrmino anterior no abarca toda la gama de signos y sntomas que presenta un pacientecon SPP. Efectos tardos de la poliomielitis y secuelas de inicio tardo de la poliomielitis. Estosdos trminos son aun ms inespecficos ya que estn referidos a los muchos y nuevossntomas que pueden presentar los pacientes que sufrieron de poliomielitis paraltica.Estos sntomas implican desde la disfuncin de las unidades motoras hasta condicionesmedicas secundarias relacionadas con las secuelas de poliomielitis como puede ser, laneuropata por compresin, las artritis degenerativas por sobre uso y la hipoplasia y /odeformidad de las articulaciones (artrosis) despus de muchos aos de sobre cargascompensatorias.Por tanto, ninguno de estos trminos debe usarse como sinnimo de Sndrome Postpoliomielitis.Por esta razn llamamos a estas dos entidades patolgicas por sus nombres mdicos y nosreferimos en todo el escrito como poliomielitis y sndrome postpoliomielitis. El sndrome postpoliomielitis puede ser definido como un conjunto de signos y sntomas queincluyen en primera instancia, la debilidad y fatiga (generalizada y muscular) nueva atrofiamuscular y dolor, de hecho y por lo general son los primeros que aparecen. Las estadsticasrespecto a la frecuencia de esta enfermedad son muy variables y por lo tanto muy poco confiablesya que los estudios que se han hecho al respecto han carecido de numero de pacientesadecuados y suficientes, seguimiento prolongado y trabajos incompletos o aislados, adems deque los casos reales de poliomielitis no fueron llevados con exactitud en el tiempo de lasepidemias debido a la estigmatizacin y el temor a la enfermedad. Estas circunstancias podranser motivo de reportes moderados o subvaluados, muy seguramente poco reales.Los criterios generalmente aceptados para hacer el diagnostico de SPP, siempre deber serclnico y por exclusin, ya que no existe un estudio especifico de laboratorio que lo diagnostique,son los siguientes.1. Una historia clnica de poliomielitis paraltica aguda con prdida de neuronas motoras, confirmada por el examen clnico y neurolgico.2. Un periodo de recuperacin seguido de un intervalo de estabilidad neurolgica.3. Inicio lento o brusco y gradual de una nueva debilidad muscular y/o fatiga (disminucin de la resistencia), atrofia muscular y fatiga generalizada.4. La exclusin medica, ortopdica y neurolgica de otras enfermedades que puedan presentar los mismos sntomas.Es curioso que algunos cientficos hablen del sndrome postpoliomielitis en pacientes quesufrieron de poliomielitis no paraltica, hecho por dems contradictorio ya que no se ajusta a loscriterios establecidos y aceptados, sobre todo en los puntos uno y dos, adems si no se llevadecuadamente la estadstica de los casos paralticos, mucho menos la de los no paralticos. Esimportante hacer notar que una cosa es tolerar la infeccin por el virus de la poliomielitis y otramuy diferente sufrir la enfermedad producida por el virus, la poliomielitis paraltica aguda.La teora ms aceptada para explicar la aparicin del SPP es aquella en que los afectados por lapoliomielitis paraltica, en su periodo de recuperacin, se formaron las llamadas unidades motorasgigantes, y por tanto existe un estado de sobre uso crnico y envejecimiento prematuro de la8 9. funcionalidad neuromuscular, presumindose que llegan al punto de ser incapaces de sostener elaumento en la demanda metablica en tanto que los brotes axonales inician su deterioro,disminuyendo con esto la funcin de las unidades motoras gigantes, aun en aquellos lugaresanatmicos que no fueron considerados como afectados y apareciendo los sntomas del SPP.Generalmente es de aparicin lenta y progresiva y muy ocasionalmente de aparicin brusca pero,igualmente de evolucin lenta, sobre todo con los traumatismos o las cirugas. Datoselectromiograficos y biopsia muscular parecen sostener esta teora. Existen otras teoras queresultan ms difciles de sostener como la que sostiene que el desuso del aparato msculo-esqueltico, la perdida normal de unidades motoras por el envejecimiento, cambios vasculares enla Gla (tejido de sostn del sistema nervioso central formado principalmente por tres tipos declulas, Astrocitos, Oligodendrocitos y Microgla) que predispone a la degeneracin prematura delas neuronas motoras, la persistencia o reactivacin del virus y la declinacin en la concentracinde la hormona de crecimiento como factores que predisponen al SPP. Respecto a estas teorasaun queda mucho por hacer, parece ser que se puede descartar por completo la persistencia oreactivacin del virus. Aunque los sntomas ms comunes, como dijimos arriba son, la debilidad, fatiga, nueva atrofiamuscular y dolor, no son los nicos sntomas que suele presentar el paciente con el SPP. Lacompleja sintomatologa depende en muy alto grado de las reas afectadas en el ataque inicial dela poliomielitis paraltica aguda, se hayan manifestado clnicamente o no, ya que estos sntomasaparecen tanto en las reas afectadas como en las que se supona no fueron afectadas. Lapoliomielitis con predominio bulbar y/o cervical, que es la que suele causar la muerte debido a laafectacin del sistema de activacin reticular, es la que deja las secuelas ms graves sobre todo ladisfuncin respiratoria debido a la afectacin del centro respiratorio o a debilidad de los msculosrespiratorios del trax o a la afectacin del nervio frnico que repercute en la funcionalidad deldiafragma, la disfagia (dificultad para deglutir) y no es raro que se presenten dificultades en lafonacin debido a la disfuncin de las cuerdas bucales. No es raro encontrar a pacientes congrandes escoliosis con dificultades respiratorias ya que estas inclinaciones de la columna vertebralsuelen dificultar la funcin de uno de los pulmones. Tampoco es raro encontrar pacientes con SPPque presenten problemas en el ciclo del sueo sobre todo la apnea de sueo lo que lo lleva adespertar con fatiga y cansancio y a corto plazo hacerlo propenso a sufrir de depresin. Sonfrecuentes las fasciculaciones que indican la fatiga de los msculos y la denervacin de losmismos. Es frecuente que se presenten problemas en los msculos abdominales por lo que elpaciente suele tener un abdomen prominente, y desviado haca un lado si padece de escoliosis. Clnicamente, si el paciente rene los requisitos establecidos deber ser estudiadoconcienzudamente por un equipo multidisciplinario con el neurlogo a la cabeza. Deberdescartarse enfermedades neurolgicas u otras que puedan imitar los sntomas del SPP comoseran la diabetes mellitus, el hipotiroidismo, la anemia y otras condiciones medicas debilitantes,adems de hacer un muy buen diagnostico diferencial. Si bien es cierto que no existe prueba de laboratorio que diagnostique especficamente el SPP,existen pruebas que ayudan mucho a hacer el diagnostico. La electromiografa (EMG) es una deellas, en esta se observan frecuentemente los siguientes resultados: cambios compatibles con unaenfermedad previa de astas anteriores, aumento en la duracin y amplitud en los potenciales deaccin de la unidad motora, aumento en los porcentajes de potenciales polifsicos, en msculosdebilitados, disminucin de unidades motoras en contraccin mxima, fibrilaciones post esfuerzomximo pueden o no estar presentes. La electromiografa de una sola fibra (EMGSF) puededetectar retardos o bloqueos en la unin neuromuscular en las ramas de una sola terminal lo queindica un defecto en la neuro-transmisin en esta unin. La biopsia muscular es otro de laspruebas de laboratorio que pueden ser de mucha utilidad, en esta, se puede encontrar fibrasmusculares anguladas y atrficas aisladas que indican una situacin degenerativa reciente en laterminal motora de los axones o una degeneracin en curso. Estos hallazgos histolgicos pudieranexplicar muy bien la nueva debilidad muscular. Una polisomnografa es muy til para detectar losproblemas de sueo. No es raro encontrar la CPK (creatin-fosfo-kinasa) elevada, hecho que indicadegeneracin muscular. Estos exmenes siempre debers hacerse independientemente de laspruebas indicadas para descartar otras enfermedades coexistentes con el SPP.Podramos decir de manera poco ortodoxa que el Sndrome Postpoliomielitis es unareminiscencia del ataque de la poliomielitis paraltica ya que se manifiestan en muchos de loscasos las lesiones reales que se sufrieron en esta enfermedad. 9 10. Lesiones secundariasdebidas a las secuelasde Poliomielitis y al SndromePostpoliomielitis. Cuando tratamos el Sndrome Postpoliomielitis nos referimos nicamente a los sntomas quecorresponden a este. Sin embargo, para un paciente que padeci la poliomielitis paraltica y estpadeciendo el SPP, sus problemas de salud estn lejos de haber terminado ya que se conjuntarntanto las secuelas de las lesiones primarias con las nuevas deficiencias que aparecen con elsndrome, adems de las consecuencias de muchos aos de sobre uso de msculos yarticulaciones.Bajo estas circunstancias es frecuente encontrar abrasiones drmicas por el roce de los puentesy los anclajes de las personas que usan rtesis. S en el periodo de estabilidad sufra de dos a trescadas por ao cuando est padeciendo la nueva debilidad y fatiga muscular estas se incrementannotablemente sufriendo con ellas desde excoriaciones dermo-epidrmicas hasta heridas profundasque requerirn sutura, fracturas seas en diferentes partes de su anatoma, como pueden ser lasfracturas de tobillo, rodilla, cadera y brazo (las ms frecuentes) aunque rara ves sucede, se puedepresentar fractura de columna vertebral. Las luxaciones o subluxaciones de hombro, cadera yrodilla no son raras, tampoco son raras las hernias de disco y compresin de los nerviosradiculares.Por el uso prolongado de apoyos asistenciales como: bastones, muletas, andaderas esfrecuente que se presente el sndrome del tnel carpiano, hombro doloroso, en la rodilla el quistede Baker (hernia de la cpsula articular de la rodilla debida a artritis degenerativa o a la ruptura delos meniscos de la misma) es raro, pero se puede presentar. Esta condicin termina produciendola destruccin de la articulacin en su cartlago, ligamentos y hueso, la artrosis, que se puede darprcticamente en cualquier articulacin con predominio en pies, rodilla, cadera, codo, hombro ycolumna vertebral, en aquellos lugares que hayan estado ms expuestos a sobre uso,generalmente en el sitio de los apoyos que compensan la disfuncin de las partes anatmicas msafectadas.La debilidad de los msculos abdominales produce distasis (separacin) de los msculos delmismo y como consecuencia hernias de la pared abdominal, esta condicin es la responsable deque estos pacientes presenten un abdomen globoso. Casi todas estas circunstancias producen dolor que llega a ser muy intenso y constante,aumentando el malestar de los pacientes llevndolos con el tiempo a un crculo vicioso deDebilidad-Dolor-Falta de sueo-Depresin que aunado a las secuelas crnicas, los sntomas delsndrome poliomielitis y las lesiones msculo-esquelticos secundarias, los llevan lenta pero,seguramente a grandes discapacidades que en ocasiones los hacen dependientes de segundaspersonas o llegar a la discapacidad y dependencia total. La lenta evolucin de estas lesiones haceque el paciente se vaya acostumbrando a su dolor, debilidad, fatiga etc. y que cuando se presentacon el medico en busca de apoyo no tenga el aspecto de estar enfermo, lo que hace dudar almismo de la autenticidad de sus sntomas en el entendido que tanto el dolor como la fatiga sonsntomas subjetivos, al respecto comentamos que cada persona tiene lo que llamamos un umbraldiferente al dolor, esto es, diferente tolerancia al dolor, habr quien por un dolor de muela tenga unsufrimiento intenso e incapacitante y habr otros que podrn hacer sin ninguna dificultad su vidacotidiana, en el entendido que estas dos personas tienen una lesin similar. Sin embargo, el doloren todas las ocasiones es un sntoma de alerta que avisa al paciente y al medico que algo dentrodel enfermo no marcha bien, que existe una lesin aguda o crnica que lo est afectando. Todasestas condiciones son las responsables que el paciente se deteriore lentamente y que sudiscapacidad y dependencia sea cada da mayor.Actualidad de la poliomielitis. Datos de la OMS.A pesar de que la OMS se haba puesto como meta la erradicacin de la poliomielitis para el ao2000, esto no fue posible ya que se dieron circunstancias de ndole poltico que lo impidieron. Slomencionaremos que hasta el ao 1988 se daban hasta 1500 casos por ao en todo el mundo quedespus disminuyeron a 500, para luego volver a subir. Al corte del 30 de octubre del 2006 sehaban reportado 1526 casos en un ao y al 30 de octubre del 2007 bajaron a 669 casos, casi un60% menos que ao anterior.En los pases endmicos al 30 de octubre del 2007 se reportaron como sigue: Afganistn 128casos, La India 340 casos, Nigeria 220 casos, Paquistan un caso. 10 11. Pases de importacin y pases reinfectados. En Sudan no se reportaron casos pero esconsiderado de alto riesgo debido a los casos en su vecino Chad, Chad 11 casos nuevos, estoscasos se dieron en la frontera con Nigeria y un rea nueva en el centro sur de este pas, RepublicaDemocrtica del Congo 36 nuevos casos reportados, en Nger 4 nuevos casos. Pases endmicos. En el 2007 en la India se reportaron 471 casos (68 con el tipo 1 y 409 con eltipo 3), en Nigeria se reportaron 257 casos (98 con el tipo 1 y 159 con el tipo 3), en Paquistan yAfganistn 24 casos en Paquistan (12 con el tipo 1 y 12 con el tipo 3) y 13 casos en Afganistn (4con el tipo 1 y 9 con el tipo 3).Pases reinfectados. Chad 14 casos al 23 de noviembre 2007, Nger con 10 casos, RepublicaDemocrtica del Congo 40 casos. Sudan un caso.Dadas las circunstancias la OMS se ha propuesto terminar con esta enfermedad para este ao2008 pero, calcula que aun existen 50 millones de nios sin vacunar en todo el mundo por lo quese tienen razonables dudas de que as pueda ser. Es un hecho incontrovertible que la poliomielitisdespus de un siglo de causar estragos, los sigue causando.Vacuna antipoliomielitica.La inmunizacin con la aplicacin de las vacunas son las medidas preventivas ms eficacescontra la poliomielitis. Actualmente son usadas en todo el mundo slo dos tipos de vacunas.La vacuna Salk inyectable o VPI. Esta vacuna contiene los antgenos poliomielticos tipo 1, 2, y3 inactivados con formaldehdo y una pequea dosis de estreptomicina. Esta vacuna est indicadapara su uso sistmico en nios inmunodeprimidos, con tratamiento inmunodepresor o enconvivencia con personas inmunodeprimidas, est indicada tambin, en adultos no vacunados quelo requieran, por ejemplo viajar a zonas endmicas o epidmicas, as como a trabajadores conausencia de anticuerpos que manipulen muestras conteniendo el poliovirus. Produce unainmunidad duradera contra los tres tipos de poliovirus en prcticamente 100% de los casosvacunados, con esta vacuna la persona vacunada no excreta virus y produce una inmunidadmenor en la mucosa intestinal que la que se produce con la VPO. Se administra de formaintramuscular a los 2, 4, 6, 18 meses y a los 6 aos, en adultos se administra dos dosis conintervalo de 4 a 8 semanas y una tercera dosis de 6 a 12 meses despus de la segunda dosis.Esta vacuna prcticamente no tiene reacciones adversas, slo estn limitadas a reaccioneslocales leves en el sitio de la inyeccin sobre todo si se aplico en las capas superficiales del tejidosubcutneo. Puede ser administrada con otras vacunas inyectables, aunque no es recomendablesu administracin conjunta con la vacuna contra el meningococo. Slo esta contraindicada cuandoexiste una hipersensibilidad a alguno de los componentes de la vacuna.La vacuna Sabin oral o VPO. Esta vacuna contiene los tres tipos de virus, 1,2, y 3 vivosatenuados que son cultivados en tejido de rin de mono y antibitico en dosis y frmula que varasegn el laboratorio que la produce y pueden ser el sulfato de polimixina B, neomicina, penicilina,estreptomicina y nistatina. Sistemticamente est indicada en las campaas de vacunacinmasiva en la poblacin infantil. Contiene los tres tipos de virus vivos atenuados, induce unarespuesta inmune semejante a la de la infeccin natural, provoca inmunidad humoral y localprolongada contra los tres tipos de virus evitando la circulacin del virus salvaje. La excrecin delvirus vacunal contribuye a la inmunizacin de los contactos cercanos, sin embargo puede provocarla infeccin en contactos con inmunodeficiencia. Confiere una inmunidad duradera deprcticamente 100% para los poliovirus 1 y 2 y un poco menor para el tipo 3. Se debe administrara los 2, 4, 6 y 8 meses y una dosis de refuerzo a los 6 aos, si en un plazo de 15 minutos el niovomita deber aplicarse nuevamente la dosis. Se puede presentar como reaccin adversa lapoliomielitis paraltica asociada a la vacuna (PPV) generalmente producida por el tipo 2 y 3 y msraramente por tipo 1 siendo ms probable en la primera o segunda dosis y menos en la terceradosis (1 caso por cada 1.5 millones de dosis). Se puede administrar con otro tipo de vacunas sinque se produzcan interacciones y sin la disminucin de la respuesta vacunal. Est contraindicadaen todos los casos en que se presente inmunodepresin, nios con inmunodeficiencia humoral ocelular ya sea congnita o adquirida, nios con tratamiento inmunosupresor o tratamientoprolongado con corticoides, nios en convivencia con personas con alteraciones de su sistemainmunolgico debido al riesgo de la transmisin oral/fecal, diarrea aguda, hipersensibilidad aalgunos de los componentes de la vacuna, no es recomendable durante el embarazo sobre tododurante el primer trimestre. 11 12. Actualidad del sndrome postpoliomielitis.A pesar de que este sndrome fue descrito por Charcot en 1875, aun persisten dudas en lamayora de los mdicos de la existencia del mismo, quiz esto sea debido a que la poliomielitis fueerradicada en la mayora de los pases del mundo o la disminucin de los casos por el uso masivode la vacuna, lo que llev a que la poliomielitis como tema de estudio fuera tambin ignorada porlas escuelas de medicina y prcticamente se encuentre desaparecida en la literatura medicamoderna (si un medico se propone estudiar la poliomielitis tendr que recurrir a literatura antiguade los aos 70s o 80s) y muy contados mdicos hayan visto un caso a lo largo de su practicaprofesional, por lo que slo suelen tener contactos ocasionales con los sobrevivientes y sussecuelas, ignorando por completo los estragos que el virus de la poliomielitis caus en estaspersonas. Si se ignora la poliomielitis y su proceso patolgico no se podr entender la secuenciade eventos que se pueden presentar a lo largo de la vida de estos sobrevivientes, entre los que sedestaca el sndrome postpoliomielitis. Despus de acuado el termino a mediados de los aos 80s muchos estudios se han hechorespecto a esta patologa, unos que la confirman otros que provocan dudas y algunos ms quedefinitivamente la niegan. Cada da que pasa se confirman ms casos, muchos de ellos sin serdiagnosticados adecuadamente y abandonando al paciente a su suerte. Estadsticamente, cada estudio que se hace da resultados diferentes y con cifras muy abiertas loque les resta la seriedad que pueden tener, aunque todos concuerdan en la sintomatologa ysiguen los lineamientos planteados como norma para el diagnostico, adems de seguir el mtodocientfico y la tica medica que requieren, resultan en buenos estudios pero no con la cantidad ytiempo suficiente como para llegar a una conclusin definitiva, quedando finalmente en merasespeculaciones. Problema aparte, lo constituye el hecho que los trabajos se han hecho de maneraaislada, sobre todo en universidades y hospitales privados y muy poco o casi nulo en los pblicos,por lo que no se logran conjuntar los trabajos de tanta gente que se encuentra trabajando en ellos. A pesar de que en algunos artculos se ha relacionado al tema Sndrome postpoliomielitis a unnmero del CIE (Cdigo Internacional de Enfermedades), la realidad es que este nmero serefiere al captulo de secuelas de poliomielitis, trmino por dems general que no asigna unnumero especifico al SPP, por lo que tcnicamente puede ser aceptado dentro de este capitulo oignorarlo. Ser necesario incorporar esta enfermedad al CIE con un nmero especfico y entoncesnacer oficialmente con el aval de OMS con carcter aplicativo y de observancia general en todoel mundo.El los pases ms poderosos econmicamente hablando, la enfermedad conocida comosndrome postpoliomielitis es aceptada ampliamente y sus pacientes con esta enfermedad sonatendidos de manera adecuada, llegando incluso a subsidios econmicos para aquellos que seencuentran en etapas muy avanzadas, por lo que tampoco es raro encontrar que los estudios msacuciosos sobre este sndrome sean elaborados en estos pases, hecho que hace pensar que lospases menos poderosos la dificultad o la negativa a aceptarlo estara ligada a problemaspresupuestales ligados a el sector salud.Como medida necesaria para aclarar el problema de manera definitiva ser de primordialimportancia la implementacin de un congreso mundial de expertos en la materia, tanto los que loestudian como los que no lo aceptan, (neurlogos, mdicos en medicina fsica y rehabilitacin,endocrinlogos, internistas, ortopedistas, psiquiatras etc.), para llegar a la conclusin que setienen que llegar, la aceptacin final del la existencia de este sndrome o el improbable caso de sueliminacin.Conclusin.La poliomielitis tiene una historia tan larga como la humanidad misma y a pesar de los avancesen la ciencia y la tecnologa contina existiendo y en la realidad existe poco optimismo de quepueda desaparecer a corto plazo. A pesar de su larga historia es una realidad que la mayora delos mdicos ignoran su patognesis y slo ven sus secuelas externas por lo que les resulta difcilaceptar que pueda existir el sndrome postpoliomielitis. Los pacientes con el sndrome no fingensus sntomas, por el contrario son pacientes que sufren de dolor, debilidad muscular y articularcrnica hecho que los hace parecer como no enfermos debido a la cronicidad de supadecimiento que los hace ms tolerantes al dolor, adems de adaptarse crnicamente a sus12 13. nuevas discapacidades. Quien no entienda esto estar cometiendo un acto de negligencia ya queestar condenando a estos pacientes a un deterioro progresivo que los puede llevar a laincapacidad total. Si tomamos en cuenta que la medicina preventiva es mejor y ms barata que lacurativa, debemos aplicarnos a prevenir que un paciente que sufri de poliomielitis paraltica lleguealgn da a presentar este sndrome y con esto evitar su desincorporacin de la sociedad, de sufamilia, de su trabajo y de su vida productiva. A los que ya lo padecen, se les debe de atender conla calidad y la calidez que toda persona merece y evitar que continuara su deterioro hasta llegar ala discapacidad total, mejorando su calidad de vida y su plena reincorporacin a la sociedad. 13 14. La Poliomielitis y sus Efectos TardosBREVE HISTORIA.La Poliomielitis es una enfermedad sumamente contagiosa que se conoce desde tiempos muyantiguos, se han encontrado vestigios en un esqueleto egipcio con lesiones caractersticas de estaenfermedad que data del siglo XXXVII antes de Cristo, tambin se conoce una estela que data de1,300 aos antes de Cristo, donde se observa a un funcionario egipcio con las lesiones tpicas (pieequino y atrofia muscular) en su pierna izquierda. No se describieron epidemias de poliomielitis paraltica hasta el siglo XIX. La primera referenciaen la literatura mdica data del ao 1789 (Underwood, en Inglaterra) Fue descrita por primera vezpor Jakob Heine en 1840, (Alemania) quien la relacion a las convulsiones que se asociaban a laslesiones nerviosas. El neurlogo alemn Ernst Von Strmpell describi en 1875 la poliomielitis ensu forma cerebral que se conoce como Sndrome de Von Strmpell tipo II. El medico suecoOskar Medin fue el que describi en 1890 el carcter epidmico de la poliomielitis, tomandoentonces el nombre de Enfermedad de Haine-Mdin. Ivn Wickman, alumno de Mdin vivi laepidemia de 1905 (Suecia) logrando demostrar que el contagio de persona a persona era clavepara la propagacin de la polio. En 1909 Karl Landsteiner y el patlogo alemn Erwin Popper(Viena, Austria) tomaron la medula espinal y el cerebro de un nio muerto por esta enfermedad yle inyectaron un homogenizado a un mono rhesus consiguiendo que desarrollara la enfermedad ydemostrando el tropismo del polio virus hacia el sistema nervioso central. En 1910 se demostr lanaturaleza filtrable del virus. En 1931, Burnet y MacNamara observaron que no todas las cepas delvirus eran inmunolgicamente anlogas. Una aportacin muy importante fue hecha por Enders,Weller y Robbin y de esta forma abrir los estudios tericos y prcticos vedados anteriormente, porel concepto del estricto neurotropismo del virus al lograr el cultivo del virus en el laboratorio.Innegable es, que la obtencin de la vacuna es el progreso mas importante pues provoc la casierradicacin de la polio, aunque por desgracia a la fecha aun hay epidemias en frica, MedioOriente, La India y Oceana. Esta enfermedad tambin es conocida como Poliomielitis anterioraguda, Parlisis infantil o simplemente Polio.DEFINICIN.La poliomielitis es una enfermedad de la mielina (mielitis) causada por el virus de la polio. Estevirus produce una infeccin aguda que suele presentarse en forma espordica y epidmica. Secaracteriza por la aparicin brusca de debilidad muscular de grados variables y en ocasiones deuna severidad tal, que puede causar la muerte o producir invalidez permanente a las personasafectadas. Hay grados variables de lesin neuronal, con especial localizacin en las astasanteriores de la medula espinal y los ncleos motores del tronco cerebral. Tiene manifestacionesclnicas muy variables, que van desde la infeccin inaparente hasta la completa parlisis flccidade muchos grupos musculares con posibilidades de muerte por asfixia y afectacin de los centrosvitales del tronco cerebral. Antes de la paricin de la vacuna se calculaba que el 1 o 2 % de las personas que adquiran laenfermedad, sufran afectacin nerviosa que variaba en cuanto a gravedad, entre un sndrome demeningitis asptica hasta una evolucin mortal. Otro 4 a 5 % sufran una enfermedad leve, no bienprecisada de tipo abortivo, mientras que el resto, aproximadamente 95 % tenan una infeccinclnicamente inaparente que daba lugar a una inmunizacin permanente.ETIOLOGIA. Es una enfermedad producida por un virus de la familia de los picornavirus y genero de losenterovirus (Poliovirus, Coxsackie y ECHO). El poliovirus tiene tres tipos el tipo I, tipo II y el III, secaracterizan por ser muy pequeos 28 nM, estn formados por una sola cadena de ARN y unacpside de protenas de aproximadamente 32. La falta de lpidos los hace resistentes a la accindel ter, cloroformo, bilis, detergentes y temperaturas hasta de 50 grados. El poliovirus esinactivado por los oxidantes fuertes como, la accin de cloro, formol y radiacin ultravioleta, elmismo es destruido por desecacin. El ser humano es el nico reservorio natural de virus yprcticamente se encuentra en cualquier lugar del planeta desde los trpicos hasta las regiones 14 15. rticas. Se trasmite por la va oral-fecal, a travs del agua y los alimentos contaminados por aguasresiduales, especialmente las verduras frescas que se consumen crudas y los mariscos. El viruspolio se detecta en las secreciones orales, nasofaringeas y fecales de las personas infectadas. Enbrotes epidmicos, la transmisin por va respiratoria. Tienen un especial tropismo por el sistemanervioso central y de este por la sustancia gris donde se encuentran las neuronas motoras. Estascaractersticas son aplicables a los tres tipos, dentro de cada tipo suele haber diferentes cepas,algunas de las cuales son mas virulentas que otras y algunas mas inmungenas. La gran mayora de las infecciones, son producidas por el tipo I en aproximadamente el 88.3%de los casos. El tipo II produce aproximadamente el 1.5 % y el tipo III el 7.1%. La infeccincausada por un tipo no confiere inmunidad para los otros dos, se comprob que algunos casosfueron provocados por dos tipos diferentes produciendo dos enfermedades paralticas en formaindependiente y simultanea. Los otros dos enterovirus el Coxsackie y el ECHO suelen producircuadros paralticos del tipo de la poliomielitis. La epidemia ms grave que se recuerda es la de1916 en New York con 27,000 casos y 6000 muertos y la pandemia ms prolongada ocurri entre1946 y 1953.PATOGENIA.En el hombre el virus generalmente penetra por la va orofaringea y se replica en el tubodigestivo, en sus ganglios linfticos adyacentes y en algunas otras formacionesreticuloendoteliales. El sistema inmunolgico reacciona elaborando el anticuerpo especfico; siesta reaccin se lleva a cabo con la velocidad y la magnitud adecuadas, las partculas virales sonneutralizadas, no se manifiesta la enfermedad y se establece una inmunidad al tipo especifico devirus invasor. Si este no es el caso y el virus prolifera, entonces pasa al torrente hematico-linfticoantes de que se haya elaborado la cantidad suficiente de anticuerpos para finalizar en el sistemanervioso central. Se acepta que la va de infeccin puede ser directa de la orofaringe al sistemanervioso, va las fibras nerviosas de los pares craneales produciendo en estos casos y con msfrecuencia la poliomielitis bulbar.Una gran parte de los conocimientos que se tienen respecto a la patogenia de la poliomielitis esa travs de la experimentacin en primates, a los cuales se les inocul por varias vas el poliovirus. S se les infecta por va digestiva es muy raro que se presente un cuadro paraltico, el virusaparece solo por unos das en sangre y varias semanas en heces produciendo finalmenteinmunidad, rebelada por la presencia de anticuerpos especficos. Muy importante es mencionarque en las necropsias de monos que no presentaron enfermedad clnica aparente, se encontraronlesiones poliomielticas diseminadas en el SNC. Si se inocula por la va subcutnea puedeproducir parlisis del miembro, como sucedi en 1935 al ensayar vacunas insuficientementeinactivadas. Los factores que corresponden al husped son poco conocidos; suceden a nivel celular einciden directamente en la replicacin del virus. La influencia de los factores hormonales y delestrs se ponen de manifiesto por las siguientes observaciones, 1- Los nios en edad prepuberaltienen una tasa de parlisis de 2:1 en relacin con las nias, 2- la incidencia y la gravedad de laenfermedad paraltica es mas elevada en las mujeres gestantes que en las de la misma edad queno estn embarazadas, 3- la gravedad clnica de la enfermedad aumenta con la edad del enfermo;4- tipos de estrs como el agotamiento muscular, enfriamientos e intervenciones quirrgicas,producen efectos nocivos una vez que el virus ha penetrado el organismo, como ejemplo sedemostr que la amigdalectomia predispone a la poliomielitis bulbar, los esfuerzos excesivos y lostraumatismos pueden localizar una infeccin que podra haber sido subclnica, dando unaenfermedad paraltica y 5- la cortisona aumenta la gravedad de ciertas formas de poliomielitisexperimental.ANATOMIA PATOLOGICA. SISTEMA NERVIOSO.Contrario a lo que suele suceder en la mayora de infecciones virales del sistema nervioso central,las lesiones de la poliomielitis, en este, suelen ser muy especficas. Solo son susceptibles a lalesin viral ciertas clulas y zonas del neuroeje, se observan muy pocos datos histolgicos dereaccin menngea.15 16. Las lesiones neuronales son debidas directamente a la replicacin del virus. El cuadro clnicodepende del nmero y localizacin de las neuronas afectadas. Las primeras alteraciones quesufren las neuronas son la lisis de los cuerpos de Nissl en el citoplasma, marginacin de lacromatina, necrosis acidfila, seguida de muerte de la misma y finalmente neurofagia, es decir,invasin de los restos de la neurona por polimorfonucleares, clulas plasmticas, linfocitos ymacrfagos, se observa la formacin de una inflamacin perivascular y cierto grado de infiltracinintersticial de la gla.En los cortes histolgicos se observan ordinariamente lesiones ms extensas de lo que secreera juzgando por el cuadro clnico. Puede existir una considerable destruccin de neuronasdiseminadas, sin que se aprecie incapacidad clnica.Las regiones en las que se producen las lesiones poliomielticas son las siguientes; 1) Medulaespinal, especialmente en las neuronas de las astas anteriores y en menor grado en las astaslaterales y dorsales, adems de los ganglios de las races posteriores. 2) Tronco cerebral: ncleosvestibulares, ncleos de los pares craneales y la formacin reticular que contiene los centrosvitales. 3) Cerebelo: solamente en los ncleos del techo y en el vermis. 4) Cerebro medio:principalmente en la materia gris, pero tambin la materia nigra y en algunas ocasiones en elncleo rojo. 5) Tlamo e hipotlamo. 6) Pallidum. 7) Corteza cerebral motora de la circunvolucinprerrolndica. Esta distribucin permite al anatomopatlogo formular el diagnostico etiolgico de lapoliomielitis. La parlisis flccida es la expresin ms notable de la lesin neuronal, la atrofia muscularconsecutiva es debida a un proceso de denervacin y a la falta de uso. El dolor, la espasticidad, larigidez de nuca y del dorso y la hipertona en la fase inicial de la enfermedad, resultanprobablemente de lesin en el tronco cerebral, de los ganglios raqudeos y de las columnasposteriores. Las arritmias respiratorias, las fluctuaciones vasomotoras y de la presin sangunea,las arritmias cardiacas son un reflejo de la afectacin de los centros vitales en la formacinreticular en el bulbo raqudeo.ANATOMIA PATOLOGICA. EXTRANEURAL.El virus rara vez produce lesiones directas fuera del sistema nervioso central, generalmente sonlesiones secundarias. Cuando la regulacin nerviosa de la respiracin es afectada se producenalteraciones broncopulmonares secundarias como, neumona por aspiracin, atelectacia ybronquitis purulenta, debidas a la incapacidad para toser y parlisis respiratoria. Las alteracionescardiovasculares pueden causar hipertensin arterial, insuficiencia cardiaca y edema pulmonar.Una inmovilizacin prolongada conduce a un balance nitrogenado y clcico negativo con litiasisrenal, insuficiencia renal, hipertensin, encefalopata y convulsiones. La tromboflebitis y elembolismo pulmonar son menos frecuentes de lo que pudiera esperarse. Tambin el tratamientopuede dar complicaciones, como infeccin de vas urinarias por cateterismo, ulceras de decbito ytrastornos psquicos. El virus no afecta directamente las estructuras intelectuales de la cortezacerebral. Se pueden producir ulceraciones del tubo digestivo y originar graves hemorragias y hastaperforacin. La insuficiencia respiratoria es causa de anoxia y acidosis respiratoria.MANIFESTACIONES CLINICAS. El periodo de incubacin es muy variable y va de los 3 a los 35 das, aproximadamente en el80% de los casos se presenta entre los 6 y los 20 das despus del contacto con el virus. Laenfermedad puede adoptar cuatro formas clnicas 1.- Infeccin inaparente o asintomtica. 2.-Enfermedad menor o abortiva. 2.- Poliomielitis no paraltica y 4.- Poliomielitis paraltica.Cualquiera de estas formas provoca una resistencia permanente a la reinfeccinInfeccin Inaparente o asintomtica. Se presenta en aproximadamente el 95% de los casos y seda en los familiares que convivieron con un paciente de poliomielitis clnicamente comprobado, nohay sintomatologa pero se puede detectar el virus en la faringe y en los intestinos de estoscontactos y desarrollan anticuerpos especficos.Enfermedad Menor o abortiva. Esta forma solo puede suponerse en pocas de epidemias, enparticular en personas de las que se sabe que fueron expuestas a un paciente claramentereconocible con la enfermedad. Suele presentarse de tres maneras 1.- Como sntomas de las vasrespiratorias superiores, fiebre moderada, faringoalgia, enrojecimiento de la garganta, con o sin16 17. coriza. 2.- Como sntomas gastro-intestinales con nauseas, vmitos, diarrea o estreimiento, fiebremoderada y dolor abdominal y 3.- Como sntomas parecidos a un cuadro gripal, con fiebre,malestar general, dolor en articulaciones y msculos muy parecidos a los de la influenza. En lasprimeras fases de esta enfermedad menor ya es posible detectar virus en la faringe y heces,durante la convalecencia se desarrollan los anticuerpos neutralizantes y los fijadores delcomplemento especficos.Poliomielitis no Paraltica. Se caracteriza por presentar manifestaciones prodrmicas, irritacinmenngea y anormalidades en el lquido cefalorraqudeo, se presenta, generalmente varios dasantes de manifestarse otros sntomas. La rigidez de nuca y de la espalda, as como el signo deKerning positivo, siempre estn presentes, en caso de irritacin menngea intensa, tambin sepresenta el signo de Brudzinski en pierna y cuello, el signo del Trpode y el de Hoyne pueden serencontrados en la poliomielitis paraltica y en la no paraltica, suelen encontrarse signos deirritacin menngea en el liquido cefalorraqudeo. Clnicamente es imposible diagnosticarpoliomielitis no paraltica ya que los signos y sntomas as como los exmenes laboratoriales soncompletamente inespecficos. La evolucin de este cuadro suele ser de forma benigna, aunque lairritacin menngea suele persistir hasta dos semanas, los reflejos osteotendinosos suelen estarpresentes y no estn afectados la funcin muscular ni el funcionamiento de los pares craneales.Poliomielitis Paraltica. Se caracteriza por la presencia de sntomas prodrmicos (enfermedadmenor), ms signos de irritacin menngea, anormalidades en el lquido cefalorraqudeo, signos deinvasin al sistema nervioso central, especficamente a su sistema motor, sobre todo en la medulaespinal, cerebro y bulbo raqudeo (formacin reticular y ncleos de pares craneales del II al XII).En los casos graves son afectados las siguientes estructuras, la circunvolucin prerrolndica, laformacin reticular del bulbo raqudeo, los ncleos del techo y el vermis del cerebelo, as como losplexos de Auerbach y de Meissner, adems de los ganglios simpticos. Sin embargo rara vez sepresentan sntomas clnicos de dao de estas estructuras.Suele presentarse de forma bifsica, inicia con fiebre y sntomas de algunas de las formas de laenfermedad menor que despus de varios das desaparecen, para reaparecer de 5 a 10 dasdespus, reinicia la fiebre, se desarrollan signos de irritacin menngea y aparece la parlisisflccida.La poliomielitis paraltica suele subdividirse en los siguientes tipos: 1) Espinal. 2) Bulbar, 3)Bulbo-Espinal, y 4) Polio encefalitis.Poliomielitis Paraltica Espinal. La localizacin de la parlisis muscular depende de la porcin dela medula que fue afectada, la infeccin por el virus puede estar localizada a un solo segmento dela misma o puede atacar de manera aleatoria a dos segmentos de manera simultanea, la reginlumbar suele ser la mas frecuente.Cuando la localizacin es Cervical se presenta dolor tipo calambre en los msculos inervados porlas neuronas afectadas, hiperestesia de la piel subyacente y en algunas ocasiones, espasmomuscular previo a la parlisis. En esta localizacin hay parlisis de los msculos del cuello,hombros, brazos y diafragma, en su fase temprana los reflejos de los brazos estn presentes perorpidamente disminuyen y luego desaparecen, es frecuente encontrar contracciones de losgrandes msculos del hombro y brazo, siempre se corre el peligro de una parlisis respiratoriadebido a la invasin del virus a los ncleos motores del bulbo raqudeo y al nervio frnico.Cuando la afectacin es Torxica. Se presenta una debilidad de los msculos del trax, partesuperior del abdomen y los de la columna vertebral de esta porcin. La disfuncin de los msculosintercostales y de otros de la regin, provoca dificultad respiratoria, la pared torxica puede estarrgida, algunas veces se pueden encontrar espasmos de los msculos torxicos, abdominales yvertebrales.Cuando la afeccin ataca la regin Lumbar. Produce debilidad de la regin baja de abdomen, losmiembros inferiores y la porcin lumbar de la medula espinal. Aqu tambin el dolor, el espasmo yla hipersensibilidad, preceden a la parlisis y los reflejos desaparecen, suele afectar los grandesmsculos de la cadera, muslo, pierna y pie.En la Poliomielitis paraltica Espinal. Los reflejos cremasteriano y abdominal suelen desaparecerantes de que se presente la parlisis y pueden estar ausentes durante toda la evolucin delpadecimiento, suele presentarse rara vez el reflejo de Babinski durante los primeros dos das de laenfermedad pero despus desaparece, es muy frecuente la hiperestesia de la piel, no hay perdidasensorial, son frecuentes el estreimiento, los calambres abdominales y meteorismo debido a la 17 18. lesin parcial del sistema autnomo y la debilidad de los msculos abdominales. Cuando laenfermedad es grave, hay taquicardia, hipertensin arterial, sudoracin anormal y cianosis porlesin del sistema simptico, as como enfriamiento de las extremidades afectadas que no esdebido a vaso espasmo superficial.Poliomielitis Bulbar. Esta forma de la enfermedad es ms frecuente en pacientes conamigdalectoma o adenoidectoma, esta forma es mas comn en los nios, en el adulto,generalmente se acompaa tambin de la forma espinal. Los sntomas prodrmicos, generalmenteson iguales a los de la forma espinal. Los sntomas que se presentan dependen de la regin deltallo cerebral afectada (bulbo raqudeo, la protuberancia o el mesencfalo). Los signos y sntomasque se producen son: 1) Por disfuncin de los ncleos de los primeros pares craneales. 2) Porlesin de los ncleos de nervios de los ltimos pares craneales. 3) Por trastornos del bulboraqudeo y de sus centros reguladores de la respiracin y vasomotores.Trastornos en los primeros pares craneales. Abarca los pares III, IV, V, VI, VII y VIII. Hay parlisisoculares externas, trastornos pupilares y sndrome de Horner, por la participacin del V par puedepresentarse dificultad para masticar, cerrar la boca y desviacin de la mandbula. La parlisis delVII par generalmente es unilateral y muy comn, puede estar afectada toda la mitad de la cara osolo la parte superior o inferior, es raro encontrar afectacin de la funcin vestibular y sordera porlesin del ncleo del VIII par.Trastornos de los ltimos pares craneales. Abarca los pares IX, X, XI y XII. Si se presenta parlisisde los msculos de la deglucin se pone en peligro la vida del paciente, hay dificultad paradeglutir, con la lesin de estos nervios la voz se vuelve nasal y los movimientos de uno o amboslados del velo del paladar, disminuye o desaparece por completo. La parlisis de las cuerdasvocales se manifiesta por ronquera y estridor larngeo, hay debilidad de los msculos de la lenguaas como de los msculos esternocleidomastoideo y trapecio.Trastornos del bulbo raqudeo y sus ncleos. La lesin del centro respiratorio del bulbo raqudeoproduce irregularidades en el ritmo la profundidad y la frecuencia de la respiracin, conformeavanza esta lesin la respiracin se hace mas superficial que es interrumpida por periodos cadavez ms prolongados de apnea y puede llegar a cesar por completo, en sus primeras fases esfrecuente el hipo. La hipoxia sin cianosis es frecuente y contribuye a la intensidad de los sntomas,en los ltimos estadios de la enfermedad hay cianosis que no responde a la administracin deoxigeno, hay aumento de la temperatura, de la frecuencia cardiaca y de la presin arterial. Cuandose presenta lesin del centro regulador de la circulacin los labios son de color rojo oscuro, la pieleritematosa, pulso rpido e irregular y a medida que avanza hay hipertermia, enfriamiento, pielmarmrea y pegajosa, respiracin superficial, ansiedad, inquietud, confusin y finalmentesobreviene el choque irreversible.Poliomielitis Bulboespinal. Esta forma de poliomielitis es solamente la combinacin de la formaespinal y bulbar en un solo estadio, lo cual, tambin representa la combinacin de los sntomas.Polioencefalitis. Los sntomas de esta forma de poliomielitis pueden presentarse de forma aisladao en combinacin con la forma bulbar o espinal. Se observan sntomas de lesin cerebral difusa ofocal. En su forma difusa se caracteriza por confusin, agitacin, ansiedad y somnolencia, tambinpueden presentarse, temblores, estremecimientos, contracciones y espasmos de los msculosfaciales y de las extremidades, enrojecimiento de la cara, temblor de manos. Puede haberinsomnio severo. En su forma focal puede detectarse agnosia visual-verbal, espasmosmioclnicos, convulsiones tipo gran mal, hemiparesia espstica, ataxia de brazos o piernas y muyrara vez hidrocefalia.DIAGNOSTICO.El diagnostico de poliomielitis paraltica es posible hacerlo desde el punto de vista clnicobasndose en las manifestaciones ms notables que son las que conciernen a la lesin de laneurona motora inferior con una rpida evolucin haca la parlisis flccida y la aparicin dehiporreflexia o arreflexia. Los signos de lesin de neurona motora superior o los trastornos en lasensibilidad no son compatibles con la poliomielitis. El nico mtodo seguro para establecer eldiagnostico definitivo esta basado en el aislamiento del virus de las heces fecales o de lassecreciones faringeas, as como en la medula espinal y cerebro en los casos mortales, porautopsia. Adems de la demostracin de presencia de anticuerpos especficos en la fase aguda yen el enfermo convaleciente.18 19. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. El diagnostico diferencial debe de hacerse con los estados patolgicos que producen debilidadmuscular. 1.- Con la polineuronitis infecciosa o Sndrome de Guillain-Barr. Esta enfermedad es elproblema de diagnostico diferencial que se plantea con ms frecuencia. Por lo general en estesndrome la fiebre, la cefalea y los signos de irritacin menngea, son caractersticamente menosacentuados; hay pocas clulas en el liquido cefalorraqudeo, pero la globulina esta aumentada, laparlisis es de distribucin simtrica y las alteraciones sensitivas o los signos piramidales o ambosson frecuentes, mientras que en la poliomielitis no se presentan. 2.- Neuritis perifrica consecutivaa inyeccin toxica (plomo, avitaminosis etc.) o al herpes zoster craneal paraltico o las neuropataspostdiftricas. 3.- Se han confundido algunas veces con la poliomielitis bulbar las encefalitis vricastransmitidas por artrpodos, tambin la rabia y el ttanos. 4.- El botulismo puede parecersemucho a la poliomielitis bulbar, aunque no se acompaa de rigidez de nuca y raqudea ni depleocitosis. 5.- Las encfalomielitis desmielinizantes se asocian con exantemas y otras infeccioneso siguen a ellos o bien se presentan como una secuela de la vacuna antirrbica. 6.- La parlisispor mordedura de garrapata es poco frecuente, no hay signos menngeos y desaparecerpidamente con la extraccin de la garrapata. 7.- Las neoplasias originadas en la medula espinalo alrededor de ella rara vez son de inicio brusco. 8.- La parlisis peridica familiar, la miasteniagrave y la porfira aguda son causas infrecuentes de debilidad. 9.- La histeria y la simulacin sonraras en los nios. Las afecciones que producen pseudoparlisis. No se acompaan de rigidez de nuca ni raqudeani de pleocitosis. 1.- Los traumatismos ignorados, (contusiones, torceduras, fracturas, separacinepifisiaria) son causa frecuente de confusin diagnostica. 2.- La sinovitis no especifica (toxica)origina una cojera, que generalmente es unilateral y se localizan mas frecuentemente en cadera yrodilla, suele haber fiebre baja durante algunos das. 3.- La osteomielitis aguda tiene un curso msasptico, presenta poliomorfoleucocitosis con signos localizados, cultivos positivos y en fase msavanzada alteraciones radiogrficas. 4.- En la fiebre reumtica aguda, el cuadro clnico esgeneralmente diagnostico. 5.- En el escorbuto existe una ingestin deficiente de vitamina C yalteraciones radiogrficas de los huesos. 6.- La osteomielitis sifiltica congnita de tipo dolorosoagudo solamente se observa en nios muy pequeos y puede diagnosticarse serolgicamente.COMPLICACIONES.En el adulto las complicaciones de la poliomielitis paraltica suelen ser numerosas y gravessobre todo cuando estn afectadas las neuronas motoras de la medula espinal o del bulboraqudeo. No es rara la miocarditis que muy probablemente sea debido a una invasin directa delvirus. Entre el 10 al 20 % de los casos se observan cambios en el ECG, como anomalas en lasondas T, y en el segmento S-T as como en el intervalo P-R. La infiltracin de clulas redondas enel espacio intersticial del miocardio con trastornos musculares moderados no es rara, adems deque unos pocos casos se acompaan de cambios musculares degenerativos. Se han reportadoalgunos casos de miocarditis verrucosa con participacin de la vlvula mitral. La hipertensinarterial se puede desarrollar debido a dos mecanismos. A) Por un aumento transitorio de lapresin arterial por hipoxia y B) Hipertensin arterial persistente secundaria a una lesinhipotalamica que puede provocar una retinopata aguda, convulsiones y trastornos mentales.Por lo regular los casos mortales de poliomielitis terminan con un edema pulmonar y choque,aunque la enfermedad afecta a pacientes jvenes, no es raro que se presente una flebotrombosiscon o sin embolismo pulmonar. Todos los mtodos de respiracin artificial producen trastornoshemodinmicos que son contrarrestados por mecanismos compensatorios para mantener lapresin arterial y el gasto cardiaco. Puede presentarse adems dilatacin aguda e intensa deestomago e intestino grueso, ulceras esofgica, gstrica o duodenal, es posible encontrar unahipoprotrombinemia con hemorragias espontneas difusas en pacientes que han recibidotratamiento intenso con antibiticos de amplio espectro. La infeccin bacteriana agregada es quizla complicacin ms grave, la neumona es la complicacin mas frecuente en los pacientes conparlisis de los msculos respiratorios o de la deglucin.Son frecuentes, tambin las infecciones de las vas urinarias debido a la parlisis de la vejiga y losfrecuentes sondeos, los riones siempre estn afectados en estos casos manifestndose por una19 20. pielonefritis y por clculos renales, estos ultimo debido a la movilizacin del calcio por lainmovilidad prolongada.Durante la convalecencia de la poliomielitis paraltica alguna veces se presenta un sndrome muyparecido a la artritis reumatoide ya que hay eritema, inflamacin, dolor e hipersensibilidad de lasgrandes articulaciones, no son raras las ulceras por decbito. En los pacientes en los que se tuvoque usar la respiracin asistida. No es raro encontrar trastornos emocionales, comodesorientacin, estados agudos de pnico, Psicosis agudas y de tipo Korsakoff. En los pacientesque resultaron sumamente afectados, la ansiedad y la depresin son prcticamente universales,se piensa que ms que a una afectacin del virus, se debe a una situacin de sbito impacto quedeja una enfermedad invalidante con toda su secuela social y econmica.INMUNIDAD.La poliomielitis confiere inmunidad para toda la vida contra nuevos ataques del virus del mismotipo. Tericamente un individuo puede sufrir tres veces la enfermedad ya que la inmunidad esespecfica para cada tipo. Tanto los anticuerpos especficos neutralizantes, como los fijadores delcomplemento, aparecen al inicio de la enfermedad, los anticuerpos neutralizantes persistendurante toda la vida mientras que los fijadores del complemento solo persisten durante algunosmeses. El hecho de encontrar en el suero de adultos o nios que contengan anticuerpos para msde un serotipo y que no fueron vacunados, demuestra que estas personas sufrieron poliomielitisen dos o tres ocasiones, pero pas desapercibido por la ausencia de parlisis y signos de invasinal sistema nervioso. Sin embargo se ha podido comprobar casos de pacientes que sufrieron dosataques de poliomielitis paraltica, por dos virus de tipos diferentes con varios aos de intervalo.TRATAMIENTO.No existe un tratamiento especfico para la poliomielitis. En el caso de la forma abortiva, aunsiendo diagnosticada, solo existe el tratamiento sintomtico, los antibiticos no tienen ningn valor.El reposo en cama dura es de fundamental importancia en la forma no paraltica para aliviar lacefalea, la dorsalgia y los espasmos musculares de los miembros inferiores, las compresashmedas y calientes alivian el dolor. En cuanto cese el periodo agudo debe suspenderse el reposoe iniciar la movilizacin del paciente a fin de evitar una flebotrombosis y embolia pulmonar. Lospacientes que padecieron la forma no paraltica debern ser evaluados ortopdicamente 4 mesesdespus de su recuperacin para detectar pequeas fallas en la fuerza muscular y obrar enconsecuencia.El paciente con poliomielitis paraltica, deber comprender varias medidas que eviten el dao a lavida y la integridad fsica. Que son. 1) Emplear las medidas necesarias para proteger la vida delpaciente cuando se encuentran daados los centros vitales. 2) El alivio de los sntomas. 3) Cuidarde los msculos paralizados a fin de conservarlos en las mejores condiciones y por el tiemponecesario en tanto se recupera la funcin neuronal. 4) Descubrir oportunamente y tratamientoinmediato de las complicaciones medicas. 5) Prevenir y tratar los trastornos emocionales. 6)Emplear de manera correcta el tratamiento quirrgico correctivo en las secuelas. 7) Larehabilitacin fsica, econmica, social y ocupacional.La parlisis de los msculos de la respiracin requieren de un diagnostico oportuno y untratamiento rpido. La disminucin de los movimientos del diafragma, de los msculosintercostales o de ambos, requiere de valoraciones mas frecuentes, cuando esta disminuye al 50% o mas es necesario recurrir a la respiracin asistida.El tratamiento de las infecciones pulmonares y de las vas urinarias que se presentan comocomplicaciones deber de ser con antibiticos determinados por cultivo con antibiograma y de estamanera usar los correctos ya que estas infecciones pueden ser causadas por micro-organismosresistentes a los antibiticos. No se conoce tratamiento para la poliomiocarditis.El alivio de los sntomas es quizs uno de los puntos ms importantes en el tratamiento de lapoliomielitis paraltica. Las compresas hmedas calientes, la diatermia, los baos calientes y elcalor seco, alivian en gran medida el dolor que causa el espasmo muscular para disminuir lafrecuencia y la intensidad del dolor hay que movilizar los miembros paralizados y el empleo deanalgsicos esta indicado. Estos msculos deben de mantenerse en la mejor condicin posible, eltiempo, el grado y la recuperacin funcional no es posible predecirse pero el tratamiento de estas20 21. secuelas deber de prolongarse cuando menos durante dos aos en manos de un fisioterapeutaexperimentado. Durante la fase aguda del padecimiento no debern practicarse exmenesmusculares con demasiada frecuencia; esta precaucin reduce la posibilidad de que el ejercicioaumente la magnitud de la parlisis.La mxima recuperacin de la funcin muscular, se logra aproximadamente dos aos despus delinicio de la enfermedad paraltica. Las secuelas que quedan, suelen ser de ndole variada yquedaran en manos de un cirujano ortopdico ya sea para tratamiento quirrgico u ortotico. Elenfriamiento de las extremidades inferiores y la tendencia a la cianosis, son debido a la parlisisde los nervios parasimpticos por lesin a nivel bulbar pudieran plantear la posibilidad de unasimpatectomia lumbar.PRONOSTICO. La mortalidad de la poliomielitis es de aproximadamente el 5 %. Los pacientes que sufrieron laforma abortiva y no paraltica, en apariencia, se recuperan por completo. Entre el 2 y el 5 % de losnios y entre el 15 y el 30 % de los adultos mueren a causa de la enfermedad paraltica. Lamortalidad vara del 25 al 75 % en la forma bulbar o bulboespinal sobre todo con disfuncin bulbar,de nervios intercostales y nervio frnico.Muchos pacientes que padecieron poliomielitis paraltica se recuperaron por completo. Un nmerobastante grande experimenta algn grado de recuperacin muscular y unos cuantos quedantotalmente paralizados. Se da el caso sorprendente, que mientras mas grave fue el ataque agudo,mas frecuente es la recuperacin completa, si el paciente sobrevive. En la mayora de los casosde afectacin de los pares noveno y dcimo va seguido de recuperacin completa, aunque enocasiones persiste durante toda la vida una ligera paresia palato-faringea. La parlisis de losmsculos respiratorios suele recuperase adecuadamente, aunque en raras ocasiones persistealgn grado de disfuncin respiratoria. Los msculos de las extremidades paralizadas suelenrecuperar del 60 al 80 % de su capacidad funcional a los dos aos. El grado final de recuperacinfuncional depende del nmero de neuronas motoras totalmente destruidas y varia desde unascuantas el 50 % hasta la destruccin total.PROFILAXIS.Debido a que entre el 90 a 95 % de los enfermos de poliomielitis corresponde a la enfermedadmenor y esta no puede ser diagnosticada con certeza, su prevencin por aislamiento esextremadamente difcil. La costumbre que se tuvo de aislar a los pacientes diagnosticados decerteza era mas til para el paciente en lo individual que para la salud publica, debe evitarse elcontagio con los casos comprobados. La adenoamigdalectmia esta contraindicada en lasregiones en donde haya poliomielitis.La mejor prevencin conocida hasta la fecha es la administracin de la vacuna contra los tres tiposde virus de la poliomielitis, esta es la vacuna Sabin que contiene las tres variedades de virus vivosatenuados (vacuna trivalente) esta vacuna es la que se usa mas en Mxico.Es necesario administrar una dosis preliminar a los recin nacidos. Las normas internacionalesindican que el esquema deber de ser de tres dosis con intervalo de 2 meses entre ellas einiciando a los dos meses de edad. En Mxico se administran dosis adicionales en las SemanasNacionales de Salud con independencia de los esquemas de vacunacin se considera ideal quelos nios menores de 5 aos reciban una dosis adicional cada semana nacional de salud.La eficacia de la vacuna Sabin es superior al 90 % con tres o ms dosis para los tres tipos, seadministra por la va oral en forma de gotas.Con la dosis preliminar en los recin nacidos se a observado en cuanto a su reaccin serolgicaes superior en un 70 % que en los lactantes de 8 semanas. La aplicacin temprana beneficia a losrecin nacidos ya que producen inmunidad a nivel intestinal colonizan su intestino con el virusvacunal y se propaga este tipo de virus por las excretas ayudando a su familia y a la comunidad aque ellos de manera indirecta. Tambin se inmunicen. Se ha demostrado que la respuestainmunolgica de los nios que recibieron la dosis preliminar y luego el esquema primario,mostraron una mejor respuesta que los nios que no fueron vacunados al nacer. 21 22. Generalmente esta vacuna no produce reacciones indeseables aunque se han reportado algunoscasos de poliomielitis postvacunal.La erradicacin de virus salvaje es una tarea que exige la vacunacin del 95 % de la poblacininfantil menor a los 5 aos, esto produce no solo inmunidad a nivel individual sino que a travs delas excretas diseminan los virus vacnales por un periodo de 30 a 60 das producindose lainmunizacin de los contactos no vacunados.La vacuna Sabin no debe usarse en los casos siguientes. 1) haber nacido con algn tipo deinmunodeficiencia. 2) estar en tratamiento con medicamentos que alteren el sistema inmune(corticoesteroides). 3) Tener cualquier proceso tumoral maligno. 4) Estar en tratamiento conquimioterapia o radioterapia. 5) Personas con manifestaciones clnicas de sida.SECUELAS. La poliomielitis produce una parlisis flccida, asimtrica e irregular y el tratamiento posterior ala fase aguda de la enfermedad, cae dentro del terreno del cirujano ortopedista que se abocar atomar las medidas pertinentes para la recuperacin funcional, prevencin de las deformidades yfinalmente, de los mtodos de reconstruccin anatmica y funcional.La parlisis muscular empieza, generalmente, del segundo al quinto da del periodo febril yalcanza su mximo de dos a cuatro das despus de su aparicin, algunos autores creen que elfinal del periodo febril significa el final de la parlisis, sin embargo, la hipersensibilidad puede ser lacausa de que los msculos remeden esta caracterstica de la enfermedad, la hipersensibilidadprecede a la parlisis. En los nios la flaccidez puede ser tan acentuada, que el espasmo y lahipersensibilidad pueden pasar desapercibidos. Durante la fase aguda debe colocarse el pacienteen reposo en cama y protegerlo de las deformidades mediante medidas de orden general queincluyen las posturales, la cama deber de ser dura para combatir la excesiva lordosis lumbar,cambio peridico de postura del paciente, para permitir una suave flexin vertebral cuando seempieza la movilizacin. La colocacin de almohadas debajo de la rodilla permite que sta adopteuna ligera posicin de flexin y evita la hiperextencin. Las compresas calientes disminuyen eldolor, la hipersensibilidad y facilitan la prctica de ejercicios de estiramiento, aliviando lasmolestias del espasmo. Lovett destac que la reeducacin muscular constituye la base del tratamiento de las secuelasde la poliomielitis. Tericamente, esta reeducacin pretende que el paciente, envi un estimulovoluntario para contraer el msculo y ayudar a contraer este msculo con el movimiento pasivo. Elmiembro afectado se coloca de forma que la gravedad ayude al movimiento y la sucesivafacilitacin se hace con la mano.Existe un punto de primera importancia, en relacin a este hecho, y al que frecuentemente nose le presta la importancia que merece. En un miembro afectado por secuelas de poliomielitis,algunos msculos estn paralizados, otros estn solamente debilitados y otros comparativamentenormales. Los msculos que se pretende ejercitar son aquellos que presentan parlisis odebilidad. Si los ejercicios no se regulan y localizan cuidadosamente estos msculos, el pacienteusar los msculos potentes en lugar de los dbiles y de esta forma empeora aun ms eldesequilibrio muscular. Los ejercicios indiscriminados practicados por personas inexpertas y losestmulos inducidos para que el nio realice lo que pueda, son ms perjudiciales quebeneficiosos. Con la aparicin de la parlisis y la hipersensibilidad, existe una acentuadatendencia hacia la deformidad- Los msculos paralizados, cuando sus oponentes estnespsticos, se distienden excesivamente. El espasmo muscular es debido, en gran medida, alintento del paciente para proteger los msculos sensibles. El espasmo de este tipo parece indicaruna parlisis ms acentuada que la que realmente existe, debido a que los msculos antagonistaspueden estar inhibidos por reflejo Si se es un observador agudo se puede desde la primera vista,apreciar una posicin caracterstica del paciente y es la rotacin externa de la extremidad inferior,el pie cado y la aduccin de la extremidad superior. Al final de la enfermedad los msculos sufrenalteraciones asociadas con atrofia de denervacin, existe perdida de estriacin, reduccin delsarcoplasma y alteracin de la respuesta elctrica. Todo ello va seguido de atrofia, fibrosis ysustitucin adiposa. La atrofia sea es un fenmeno secundario tardo que se debe a la falta deuso del miembro. Debe de hacerse una buena valoracin de la afectacin paraltica. Estavaloracin puede sea falsa debido a el espasmo muscular y a la hipersensibilidad, puede inducir acreer que las lesiones son ms graves de las que realmente existen. En ninguna posicin que se22 23. coloque al paciente debe de ser estrictamente esttica, sino que deben de realizarse frecuentescambios de posicin.Es necesario, con frecuencia, colocar frulas para mantener la posicin, en el pie debe de seren posicin neutra en lo que se refiere a la flexin dorsal y a la eversin e inversin, debe deevitase la hiperextencin de la rodilla, mantenindola en ligera flexin, no es conveniente permitiral paciente mantenerse libre de sus frulas por largos periodos de tiempo.Debe procurase llevar todas las articulaciones al limite mximo de su movilidad durante el da,aunque dentro de los limites tolerados por el dolor, tambin debe empezarse, precozmente con losestiramientos, pero no al grado de producir dolor. En la columna vertebral deben de practicarsemaniobras de rotacin y flexin. Es bastante frecuente la deformidad de la cadera en flexin yabduccin. Esta deformidad empieza con el espasmo del psoas iliaco, sartorio y tensor de la fascialata, lo que trae como consecuencia una inclinacin de la pelvis hacia delante y una excesivalordosis lumbar. La debilidad de los msculos del tronco, requiere, a menudo, la continuacin delreposo en cama, no debe permitirse la contractura asimtrica del tronco. El desarrollo de unmsculo sumamente importante, como los gemelos o los glteos medio y mayor requiere de lamxima atencin antes de permitir la deambulacin. Los gemelos deben de tener la fuerzaadecuada y deber de usarse muletas para fortalecerlos paulatinamente, estos msculos son tanimportantes para la marcha posterior a la recuperacin que deben de protegerse a todo trance.Debe de impedirse la escasa accin de los gemelos para evitar el desarrollo del pie calcneo. Los hombros paralticos (deltoides dbil), los pies cados (tibial anterior dbil) y la laxitud de larodilla, son las anomalas que deben de mejorarse mediante sujeciones. Los msculosabdominales son particularmente propensos a hiperdistenderse cuando se reemprende l