polineuropatia alcoholica vs guillain barre
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POLINEUROPATÍA
ALCOHÓLICA
V/S
S. GUILLAIN-BARRÉ
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Caso Clínico
1. Paciente varón de 54 años
2. Bebedor de 6-7 cervezas diarias reconocidas
3. Fumador de 20 cig/día
4. AP: No DM, ni HTA, ni HLP, no alergias
conocidas, Hiperuricemia sin signos artríticos
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1. EA: Pérdida de fuerza progresiva en EEII, desde
aproximadamente 1 semana
2. Dificultad para deambular, sobre todo subir-bajar
escaleras
3. Caída con incapacidad de levantarse No parestesias
4. No disfagia ni disnea
5. No alteraciones esfinterianas
6. No pródromo infecciosos
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Exploración Física:
1. -TA 160/80
2. - Subictericia conjuntival
3. - Exoftalmos bilateral leve
4. - Consciente y orientado
5. - No disartria
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Exploración neurológica:
1. Marcha inestable, atáxica
2. Posible talones, imposible puntillas
3. Romberg ( - ) algo inestable
4. Tándem imposible
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Fuerza:1. - Cuello y EESS conservada
2. - EEII: fuerza proximal disminuida, claudica
Sensibilidad:- Hipoestesia algésica y vibratoria en calcetín
hasta rodilla
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Reflejos osteotendinosos:1. Arreflexia universal salvo estilorradiales
2. Cutáneoplantares indiferentes
Pares Craneales: normales
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1. Campimetría manual: No hemianopsia
homónima
2. No signos meníngeos
3. No soplos carotídeos
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Pruebas Complementarias:
1. Hemograma: VCM 97, resto normal
2. Coagulación normal
3. Bioquímica general: Na 132, Bb total 1.22,
4. GGT 101, resto normal
5. ECG: R.S., extras. suprav., eje izq
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Diagnóstico:1. probable tras analizar caso: Sd. Guillain-Barré
2. probable: otra Polineuropatía mixta sensitivo motora
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Sd. Guillain-Barré
1. Enf. Inflamatoria de etiología desconocida
2. Caract: instauración aguda de síntomas por
afección de nervios periféricos y craneales
3. 2/3 pacientes antecedentes: inf. vírica 3-4 días antes
Etiología + patogenia:1. Causa desconocida
2. Posible alt SNP por reacción inmune celular frente
mielina periférica
3. No se aíslan bacterias ni virus
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Epidemiología:
1. Es la polineuritis más frecuente
2. Sobre todo se manifiesta en 3° y 4° década
3. Se da en ambos sexos
1- Alt sensitiva poco predominante,1/3 aparece disminución sensibilidad
superficial y vibratoria zona distas EE
2- Puede disminución sensibilidad posicional
3- Frecuente dolorimiento muscular generalizado
4- ROT, reflejos abdominales y plantares disminuidos o abolidos
5- En ocasiones signos de disfunción autónoma + secreción inadecuada
HAD
Clínica:
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1. 60% pacientes precedido por inf VRA o GEA
2. Síntomas neurológicos iniciales:
3. Debilidad EEII, extensión simétrica prox. 48-72h a EESS y cráneo
4. Comienzo con parestesias en EE
5. Mayor intensidad parálisis muscular, pocos días
6. Puede predominio proximal
7. No fiebre
8. No raro afección músculos respiratorios
9. Frec parálisis nervios craneales
10. Papiledema por HTIC
11. Por IRA o por mala absorción abundantes proteínas en LCR
-
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Pruebas complementarias:
1- Análisis sangre + orina normales
2- LCR: * aumento de las proteínas totales (incluso 1.000mg/100ml)
*20% pleocitosis discreta
3- Velocidad conducción nerviosa enlentecida ( electromiograma )
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Evolución y Pronóstico:
1. Máxima intensidad sintomática en 1ª semana
(raro más tarde )
2. Fase máxima incapacidad: 60% incapacidad de la marcha
3. 25% de mortalidad por IRA, si sobreviven, 90% recuperación
y un 10% transresiduales
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Tratamiento:
1. Basado en: Asistencia resp correcta (resp mecánica) +
cuidados enfermería minuciosos
2. Programa de rehabilitación
3. Corticoides: poca utilidad
4. Efecto beneficioso de plasmaféresis, gammaglobulina
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Pruebas complementarias:(caso clínico)
1. LCR: glu 51, prot 29, recuento celular 1
2. Sangre: * Proteínas
3. Ig A 505 resto dentro de los parámetros de la normalidad
4. EMG: polineuropatía sensitivo motora
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1- Incompatibilidad con S. de Guillain-Barré:
vuelta analizar Historia y otras probables causas de polineuropatía
2- PC: diuresis 24h, porfobilinógeno en orina, Ac antiborrelia y
campylobacter…
Polineuropatía alcohólica
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Polineuropatía alcohólica
1. Alteración de sistema nerviosos periférico y muscular cardiaca
2. Debido a un trastorno carencial similar a Beri-beri, no por efecto
neurotóxico
3. Polineuropatía más frecuente, sobre todo en varones entre 4ª y 7ª década
Anatomía patológica:– Degeneración axonal y destrucción de cilindroejes y mielina de
troncos periféricos
– Sobre todo regiones dístales de fibras de mielina de mayor calibre
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Clínica:1. Polineuritis mixta sensitivo motora de insidiosa instauración en
EEII
2. Síntomas más comunes: dolor + parestesias dístales + dificultad
para deambular
3. Progresa con debilidad en predominio distal de piernas
Exploración y diagnóstico:- Déficit sensitivo, afecta diferentes modalidades de sensibilidad
- Frecuente reacción hiperpática frente a diferentes estímulos
- ROT abolidos o disminuidos
- Hallazgo característico: dolor a presión de masas musculares
- Debilidad y atrofia muscular distal
- Pueden aparecer alteraciones vegetativas importantes
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Tratamiento:
1. Habitual de polineuritis: reposo, analgésicos…
2. Dieta adecuada
3. Complejo vitamínico B im
4. Abstención alcohólica
5. Buen pronóstico aunque lento
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1. Se trata de un paciente con antecedentes de casos
similares por alcoholismo
2. Dado de alta con tratamiento antes expuesto y con
muy buena evolución