polimiositis autoinmune y sarna noruega asociada a...
TRANSCRIPT
218 Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3)
Karen Zapata1, Lucy García1, María Isabel Moreno2.
RESUMENEl virus linfotrópico T humano (HTLV), agente infeccioso de mecanismos fisiopatológicospoco esclarecidos, ha sido asociado con enfermedades neoplásicas e inflamatorias ycomplicaciones infecciosas. Describimos un caso de seropositividad HTLV1/HTLV2, Polimiositisy Sarna noruega. Diversas observaciones epidemiológicas, clínicas e histopatológicas sugierenel papel de HTLV-1 como agente etiológico de miositis.
PALABRAS CLAVE: Polimiositis, HTLV, Sarna noruega
Dermatol Perú 2009;19(3): 218-221
Polimiositis autoinmune y Sarna noruega asociada aHTLV1/ HTLV2
Autoimmune Polymyositis and Crusted scabies associated toHTLV1/HTLV2
1. Consulta externa de Dermatología, Hospital Universitario del Valle,Universidad del Valle. Cali, Colombia.
2. Centro Médico Imbanaco. Cali, Colombia.
Recibido 21-07-2009 Aceptado: 18-08-2009
Autoimmune Polymyositis and Crustedscabies associated to HTLV1/HTLV2
SUMMARY
Human T-lymphotropic virus (HTLV), aninfectious agent with physiopathologicalmechanism poorly understood, has beenassociated with malignant, inflammatory diseasesand infectious complications. We described acase of HTLV-1/HTLV-2, polymyositis andcrusted scabies. Epidemiological, clinical, andhistopathological observations suggest a possibleinvolvement of HTLV-1 as an etiological agentof myositis.
KEY WORDS: Polymyositis, HTLV, crustedscabies
INTRODUCCIÓN
Las miopatías inflamatorias comprenden ungrupo heterogéneo de enfermedadesmusculares, caracterizados por mialgias einfiltrados inflamatorios del tejido muscular,que incluyen la dermatomiositis (DM), lamiositis de cuerpos de inclusión y lapolimiositis (PM).(1-3). Aunque se haestablecido un mecanismo autoinmune paraDM y PM, se ha observado una asociacióna infecciones retrovirales como el viruslinfotrópico humano (HTLV).(4)
CASO CLÍNICO
Paciente masculino de 19 años, procedentede la Costa Pacífica, sin antecedentespersonales de importancia, con historia delesiones papulares pruriginosasgeneralizadas, con períodos de remisión y
COMUNICACIONES BREVES
Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3) 219
Figura 1 Figura 2
Figura 3
Figura 4 Figura 5
Karen Zapata, Lucy García, María Isabel Moreno
220 Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3)
Polimiositis autoinmune y Sarna noruega asociada a HTLV1/ HTLV2
exacerbación desde la infancia. Desde hacedos años inicia con limitación para lamovilización de articulaciones de manos yrodillas; hasta llegar a presentar dificultadpara iniciar la deambulación, asociado aastenia, adinamia, dificultad para el inicio dela micción y disminución de la fuerzamuscular proximal, de predominio en lacintura pélvica. En los últimos dos mesespresenta cuadro de eritema y descamacióngeneralizada, gruesa de aspecto sucio, conpredominio en tronco y extremidades.(Figura 1, 2 y 3)
Dentro de los estudios de laboratoriorealizados se reporta serología reactiva paraHTLV 1 y HTLV 2, CPK igual a 1110 yvelocidad de eritrosedimentación de 27mm/h. El hemograma, las pruebas defunción hepática y renal, los anticuerposnucleares extraíbles, los anticuerposantifosfolípidos, VIH, VDRL y Vitamina B12no reportaron valores alterados. Se realizóbiopsia de lesiones cutáneas que reportóhallazgos compatibles con Sarna Noruega(Figura 4). Se inicia tratamiento conivermectina oral a 1mg/ kg. El estudiohistopatológico del cuadríceps reportóinfiltrado inflamatorio endomisial, atrofiafocal, miocitolisis y miofagocitosis. No seevidenciaron cuerpos de inclusión nivasculitis (Figura 5). Se estableció undiagnóstico de Polimiositis Autoinmune. Seinstauró tratamiento con prednisolona 15mgdiarios, azatioprina 100 mg diarios ymetotrexate 10 mg semanales. Una notablemejoría de las lesiones cutáneas y delcompromiso muscular se evidencióposterior al inicio del tratamiento.
DISCUSIÓN
Se estima que 10 a 20 millones de personasalrededor del mundo están infectadas conHTLV(5). La infección por HTLV-1 es endémicaen el sur de Japón, el Caribe, en algunos
países de Sur y Centro América, en ÁfricaOccidental, en Melanesia y Australia. ElHTLV-2 es endémico entre los gruposindígenas de América del Norte, Centro ySuramérica, y es común en los que usandrogas endovenosas en Estados Unidos.Hasta 1999 en Colombia existía unaseroprevalencia global de 0.45%, en áreasendémicas 0.37% y en áreas no endémicasde 0.59%(6). En el 2004, se reportó unaprevalencia de 0.75% en una población delamazonas colombiano(7). La vía detransmisión puede ser vertical, sexual,transfusional o endovenosa.
Aunque la mayoría son portadoresasintomáticos, esta infección se encuentraasociada a desórdenes linfoproliferativoscomo Leucemia/Linfoma de células T deladulto (LLTA), y desórdenes inflamatorioscomo la Paraparesia Espástica Tropical (PET)y la Mielopatía asociada a HTLV1 (MAH)(8).El papel etiológico de HTLV1 en LLTA, MAHy PET está bien establecido. Sin embargo,se ha reportado asociación a otros procesosinflamatorios como Polimiositis, Síndrome deSjogren, Dermatitis infectiva, Polineuropatía,Artropatía y Tiroiditis; y procesos infecciososcomo Escabiosis, Enfermedad de Hansen yTuberculosis. El riesgo de presentarenfermedades asociadas a HTLV1 esaproximadamente 10% y depende de lainteracción compleja entre factoresinmunológicos y genéticos.(5)
Diferentes observaciones epidemiológicas,clínicas e histopatológicas sugieren el papelde HTLV1 como agente causal depolimiositis. Se ha encontrado que hayinflamación muscular caracterizada porinvasión directa del músculo afectado porcélulas mononucleares infectadas porHTLV1. La coexistencia de PM e infecciónpor HTLV puede representar una clínicainsidiosa y pobre respuesta al tratamientocon inmunosupresores. Muchas de las
Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3) 221
patologías asociadas a infección por HTLVpueden ocurrir en individuos no infectados,por lo tanto su papel etiológico puede pasardesapercibido. Es importante tener lasospecha diagnóstica en áreas endémicas. (4)
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Greenberg S. Inflammatory Myopathies: Evaluationand Management. Semin Neurology 2008;28:241-9.
2. Suber TL, Casciola-Rosen L, Rosen A. Mechanismsof disease: autoantigens as clues to the pathogenesisof myositis. Nature Clin Pract 2008;4:201-9.
3. Chahin N, Engel A. Correlation of muscle biopsy,clinical course, and outcome in PM and sporadicIBM. Neurology 2008;70:418-24.
4. Ozden S, Mouly V, Prevost MC, Gessain A. Butler-Browne G, Ceccaldi P. Muscle Wasting Induced by
HTLV-1 Tax-1 Protein An in Vitro and in Vivo Study.Am J Pathol 2005;167:1609-19.
5. Verdonck K. González E, Van Dooren S, VandammeAM, Vanham G, Gotuzzo E. Human T-lymphotropicvirus 1: recent knowledge about anancient infection.Lancet Infect Dis 2007;7:266-81.
6. Cortés A, Beltrán M, Gallego G, Isaza L. Estudioprospectivo seroepidemiológico de infección por elvirus linfotrópico humano I y II (HTLV-I/II) en donantesde sangre de áreas colombianas endémicas y noendémicas. Colomb Med 1999;30:19-25.
7. Blank A. Anticuerpos ANTI-HTLV -I/II en unapoblación del Amazonas colombiano. Iatreia2004;17:3-5.
8. Sawa H, Nagashima T, Nagashima K, Shinohara T,Chuma T, Mano Y, et al. Clinicopathological andvirological analyses of familial human T-lymphotropicvirus type I–associated polyneuropathy. J Neurovirol
2005:11;199-207.
CORRESPONDENC IACORRESPONDENC IACORRESPONDENC IACORRESPONDENC IACORRESPONDENC IAKaren Zapata MontenegroDirección: Calle 4C#38D-11 Santa Isabel, Cali. Colombia.Teléfono: 3174207195Correo electrónico:Correo electrónico:Correo electrónico:Correo electrónico:Correo electrónico: [email protected]
Karen Zapata, Lucy García, María Isabel Moreno