Parasitología

Seminario 3

PlathelmintosMicrobiología 1

II CátedraFacultad de Medicina (UBA)

Los PLATHELMINTOS son poco evolucionados:

Tienen un cuerpo aplanado con una membranaque permite el intercambio de productos con elmedio ambiente

Carecen de aparato digestivo

Son hermafroditas: tienen ambos sexos(excepto esquistosomas)

Los huevos se transforman en larvas que debenpasar por 1 o más huéspedes intermedios antesde poder infectar al hombre (excepto H. nana)

Platelmintos

Phylum Plathelminta o gusanos planos

Taenia saginataTaenia soliumHymenolepis nanaDiphyllobothrium latum

Echinococcus granulosusTaenia solium (cisticercosis)

Fasciola hepaticaSchistosoma mansoni

Cestodes Intestinales

Trematodes

Cestodes Tisulares

CESTODESSon animales invertebrados macroscópicos,aplanados, de diferentes tamaños.

Con pocas excepciones, las formas adultas habitanen el intestino delgado de los hospederosvertebrados

CESTODESEl cuerpo está dividido en 3 regiones:

Escólex: Un órgano de fijación, el cual tambiénpuede tener funciones de nutrición y sensoriales

Cuello: Da origen a la cadena de proglótidos

Estróbilo: Es el conjunto de proglótidos. Cada unode ellos cuenta con uno o más juegos de órganos dereproducción

En el extremo más próximo al cuello del escólex seencuentran los proglótidos inmaduros, seguidos porlos segmentos sexualmente maduros, y por losproglótidos grávidos

CESTODESExisten 3 tipos principales de escólices:

a. con ventosas, característica de los ciclofilídeos(Taenia solium, Taenia saginata, Hymenolepisnana, Echinococcus granulosus)

b. con botrios en los seudofilídeos (Diphyllobothriumlatum, Spirometra spp.), y

c. con botridios

Los cestodos acetabulados exhibenhabitualmente un rostelo apical proyectable (unaprotuberancia en el extremo anterior del escólex),armado o no de ganchos

CESTODES

Escólex de Taenia solium, ejemplo de cicolofilídeoPresenta doble corona de ganchos, rostelo y cuatro ventosas

CESTODES

Diphilobothrium latum

TENIOSISLa teniosis es lainfección producida porcestodos del géneroTaenia (T. saginata yT. solium)

Los adultos sedesarrollan en elhombre (HD)

Los estados larvales ocisticercos se producenen vacunos y cerdos (HI)

TENIOSIS

Parásitos cosmopolitas

Esta parasitosisprevalece en zonasrurales y urbanas coninfraestructura sanitariadeficiente

El huésped humano esel principal eslabón en lacadena de transmisión ya qque es el responsable deque el ambiente se contamine con los huevos de estastenias y se infecten los bovinos y los cerdos

T. saginata

TENIOSIS: Morgología

Escólex armado: Pirifor- Escólex inerme. Cuadran-me con cuatro ventosas y gular con doble pardoble corona de ganchos de ventosas

Escólex

Cuello

Taenia soliumTenia del cerdo

Taenia saginataTenia de las vacas

t: testículocd: cond. Deferentepu: poro uterinovi: glándula vitelinao: ovariopg: poro genitalu: úterov: vaginaot: ootipogm: glándula de Mehlis

TENIOSIS: Morfología

TENIOSIS: Morfología

Proglótides

T. saginataT. solium

TENIOSIS: Morgología

TENIOSIS: Morfología

Taenia saginata Taenia soliumTamaño (mts.) 5 - 8 3 – 5Total proglótides 1000 - 2000 800 – 900EscólexForma Cuadrangular PiriformeTamaño (mm) 1 - 2 0.5 – 1Ventosas 4 4Corona de ganchos Ausente Doble, inserta en un rosteloProglótidesRamificaciones uterinas Más de 12 Menos de 12Huevos Esféricos, 30-40 micrones, corteza radiada, color café

parduzco. Contienen embrión hexacantoHuésped definitivo Hombre HombreHuésped intermediario Vacuno Cerdo (hombre)

TENIOSIS: CICLO DE VIDA

TENIOSIS

El humano es el hospedero definitivo obligatorio ylos hospederos intermediarios son el cerdo y lasreses, respectivamente

La ingesta de carne cruda o mal cocida concisticercos (carne de ganado vacuno/T. saginata ycarne de ganado porcino/T. solium) es el mecanismode infección

El parásito se fija a intestino delgado por medio delescólex y se desarrolla hasta adulto en el transcursode 2 - 3 meses

El daño que produce en la mucosa intestinal esmínimo

TENIOSIS

Los huevos sobreviven en el ambiente durante meses

Tras ser ingeridos por el hospedador intermediario, selibera el embrión que entra en la mucosa intestinal

Llega hasta los vasos sanguíneo o linfáticos

Es difundido hacia diversos tejidos y órganos donde setransforma en cisticerco

Tienen predilección por el músculo estriado del cuello, lalengua y el tronco

Fase de larva enquistada se desarrolla de 60 a 90 días

TENIOSISEl humano juega un papel fundamental comodiseminador, es el hospedero definitivo

Elimina proglótidos y huevos infectantes con las heces

La detección y tratamiento de portadores de Taeniasolium, el control sanitario y la eliminación de excretasen lugares adecuados son algunas medidas deprevención

HUEVOS DE TENIA

TENIOSISLos seres humanos adquierenla infección intestinal al ingerir lael cisticerco en la carne del HI(1)

El parásito en el intestino (2)

Madura a una solitaria intestinal(3)

Proglótides (segmentos) (4)

Los huevos son igualesmorfológicamente (5)

T. solium produce cisticercosishumana (6)

Cuando las heces humanas soningeridos por cerdos o ganadovacuno, los huevos (7) producenen el tejido el cisticerco

Escólex invaginado

Manifestaciones Clínicas de Taenia saginata

La taenosis es asintomática con frecuenciaCasi siempre la persona lo nota por la eliminaciónde proglótides en las hecesA menudo estos parásitos son móviles y suexpulsión puede producir molestias perianalesDolor abdominal leve, náuseas, perdida de peso,debilidad y aumento del apetito

Teniasis solium y cisticercosisProduce dos tipos característicos de infección:

Teniasis solium: el ser humano se infecte porgusanos adultos en el intestinoCisticercosis: por larvas en los tejidos

En el intestino delgadoalcanzan el estado adulto

En general se observa soloun gusano que puede vivirdurante años

Mide aprox. 3 metrosEscólex de Taenia solium adherido a

epitelio de intestino delgado

Manifestaciones Clínicas:

Por Tenia solium:Estas pueden ser asintomáticasRara vez producen molestias epigástricas, náuseas,sensación de hambre, adelgazamiento o diarreaEl paciente a veces advierte la eliminación deproglótides en lasheces

Por cisticercosis:La manifestacióndependerá de sunúmero ylocalización

CISTICERCOSIS:La presencia de Cysticercus cellulosae en elorganismo humano causa:daño por efecto mecánico provocado por eldesarrollo de la larvay por acción toxialérgica

CISTICERCOSIS:El cisticerco puede hallarse en cualquier órgano otejido. Sus localizaciones más importantes son:Tejido nerviosoOjo

Larva hexacanto uOncosfera

Huevo hexacanto

TENIOSIS

Escólex invaginado

CisticercoForma larval de T. solium

El diagnóstico parasitoscópico se realiza identificando losproglótides en materia fecal. El hallazgo de huevos esdifícil, ya que con mayor frecuencia se eliminan en losproglótidos grávidos desprendidos

Las técnicas que se emplean son el tamizado de heces, elmétodo de Graham y la tinción de proglótidos grávidospara visualizar el número de ramas uterinas

La pruebas serológicas carecen de utilidad diagnóstica,puede haber eosinofilia y valores sèricos elevados deinmunoglobulina E.

Diagnóstico

Cerebro humano con Cisticercosis

DIFILIBOTRIASISLa difilobotriasis se presenta habitualmente enecosistemas de agua dulce, donde coinciden lacontaminación con heces fecales, el parásito y laingesta de carne de pescado crudo o mal cocido

A diferencia de otros cestodos del humano,Diphyllobothrium requiere de dos hospederosintermediarios

DIFILOBOTRIASIS: Morfología

El agente etiológico Diphyllobothrium latum

Pertenece al orden Pseudophyillidea

El escólex tiene botrios delgados y profundos

El tamaño del cestodo adultooscila entre 4 - 10 m, con unpromedio de 3000 - 4 000proglótidos

Los huevos son elipsoidalesy presentan un opérculo

Las larvas plerocercoidesmiden 1 - 5 cm

DIFILOBOTRIASIS: Ciclo de vida

DIFILOBOTRIASIS: Ciclo de vidaLos huevos no embrionados son eliminados con lasheces

Maduran hasta producirse la eclosión de la oncosferaque da origen al coracidio (embrión acuático)

El coracidio es ingerido por microcrustáceos de aguadulce (1° hospederos intermediarios)

Madura hasta el estadio de larva procercoide

En peces de agua dulce (2° hosp. interm.) sedesarrolla la larva plerocercoide i

DIFILOBOTRIASIS: Ciclo de vidaEl humano adquiere la infección al ingerir carne depescado cruda o mal cocidaEl hábitat del estadio adulto de Diphyllobothriumlatum es el intestino delgadoEl gusano adulto inicia la eliminación de huevos unmes después y vive 4.5 años en promedio.

DIFILOBOTRIASIS: ClínicaAsintomáticaDolor abdominalDiarreaVómitosPérdida de pesoEntre las complicaciones se encuentran:deficiencia de vitamina B12, la consiguiente anemiamegaloblásticaalteraciones neurológicas severasobstrucción intestinalcolecistitis o colangitis (por migración de proglótidos)

DIFILOBOTRIASIS: DiagnósticoExámen microscópico: identificación de huevos(eliminados en grandes cantidades)Hallazgo de proglótidos: estos tienen lascaracterísticas de ser más anchos que largos, conporo genital central y útero en forma de roseta

HIDATIDOSISEs una zoonosis cosmopolitaLos agentes etiológicos son las formas larvarias deespecies del cestodo clicofilídeo Echinococcus

La enfermedad más frecuente es la producida porEchinococcus granulosus

Echinococcus granulosus: MorfologíaEscólex pequeño con cuatro ventosas y una doblecorona de ganchoLa estróbila consta de tres proglótidasHermafrodita verdadero: el penúltimo segmentocontiene los órganos reproductivosLa última proglótide es la grávida

Escólex

CuelloEstróbilo

3-5 mm

Echinococcus granulosus: Mecanismos deTransmisión

El humano adquiere la infección por la ingesta dehuevos en frutas, verduras y agua contaminadas conheces fecales de los hospederos definitivos infectados

Echinococcus granulosus: Mecanismos deTransmisión

Perro: Hospedero definitivo Bovinos, ovinos, porcinos:Hospederos intermediarios

Huevo de Echinococcus granulosus

Echinococcus granulosus

Echinococcus granulosus

Echinococcus presenta ciclos de vida doméstico ysilvestre

La forma adulta de Echinococcus granulosus habitael intestino delgado de los hospederos definitivos:perros domésticos

Los huevos embrionados eliminados en las hecesfecales de estos animales son la forma infectantepara hospederos intermediarios (ovejas, cerdos,ganado vacuno, cabras, caballos)

El humano es hospedero accidental

Echinococcus granulosus

En la primera porción del I. delgado se libera elembrión hexacanto

Se abre paso con sus ganchos hasta los vasossanguíneos tributarios de la vena porta

Es transportado pasivamente hasta el hígado (1° filtro)

Por las venas suprahepáticas y la vena cava llega alcorazón derecho y desde allí pasa a los pulmones

Excepcionalmente puede llegar al corazón izquierdo yubicarse en otras vísceras

Echinococcus granulosus

Llegados los embriones a los capilares intrahepáticoso intrapulmonres, comienza la formación de la hidátideque al cabo de 7 días alcanza su estructura definitiva

QUISTE HIDATÍDICO

cl:capa laminarcg: capa germinalcc: cápsula de críaccp: capa proliferativast: talloah: arena hidatídicaqh: quiste hijope: protoescólex

QUISTE HIDATÍDICOContinente o pared: 2 membranas adosadasCutícula: es la más externa y está formada porláminas concéntricas. Semipermeable, permite elpaso de sustancias, no así de los gérmenesGerminativa (prolígera): a partir de ella sedesarrollan todos los elementos de la hidátide

QUISTE HIDATÍDICOContenido: líquido y elementos figuradosLíquido hidatídico:está formado en un98% por agua. No estóxico pero poseepropiedadesantigénicasElementos figurados:está formado porvesículas prolígeras,escólices, ganchos yvesículas hijas

Arenillahidatídica

Revestimientogerminal

Paredquística

Escólices Vesículashijas

QUISTE HIDATÍDICOADVENTICIA:Es una envoltura fibrosaSe forma por reacción del organismo y comodefensa ante el parásitoEntre la adventicia y la hidátide existe un plano dedesprendimiento quirúrgico

HIDATIDOSIS: PatologíaAfección benigna de crecimiento lento sincompromiso del estado generalEnfermedad grave y destructoraFrecuentemente presenta complicaciones quepueden llevar a la muerte

Localizaciones:Lóbulo derecho delhígado (+65%)Pulmón (25%)Localización óseapoco frecuente

HIDATIDOSIS: Patología

La sintomatología del quiste es por:fenómenos mecánicos de compresióncomplicaciones del quistepasaje de sustancias de la hidátide que provocanalteraciones inmunológicas

El paciente puedesensibilizarse por mediodel pasaje a la sangrede pequeñas cantidadesde material hidatídico

HIDATIDOSIS: ClínicaFormación de quistes (frecuentemente únicos)

Asintomáticos durante años o permanentemente

El principal mecanismo patógeno es mecánico

Los quistes localizados en cerebro o a nivel ocularpueden dar manifestaciones clínicas tempranas

Cuando el quiste se rompe pueden presentarsereacciones alérgicas de diversa magnitud, hasta unchoque anafiláctico. Si diseminan las protescólicesdará lugar a una hidatidosis secundaria

HIDATIDOSIS: ClínicaDolor abdominal en cuadrante superior derecho

Prurito cutáneo severo

Tos

Esputo con sangre

Dolor en el pecho

Fiebre

En los animales es asintomático

HIDATIDOSIS: Diagnóstico

• Epidemiología• Serología (ELISA)• Diagnóstico por imágenes

HIDATIDOSIS: DiagnósticoLos quistes se clasifican en CE1-CE5, de acuerdo ala apariencia del contenido y la pared:Activo (CE1 y 2)Transicional (CE3)Inactivo (CE4 y 5)Se contemplan como CL los casos dudososLos protescólices también pueden ser demostradosen esputo o mediante lavado broncoealveolar

HIDATIDOSIS

TrematodosAdultos aplanados dorsoventralmenteAspecto ovalado o foliáceoTienen una ventosa muscular peribucal y unaventosa ventral o acetabulo

TrematodosSin cavidades corporalesAparato digestivoincompletoAparato excretorSistema nerviosoAparato reproductor.Los trematodos

son hermafroditas.

Schistosoma: excepciónpor presentarcuerpo cilíndrico

TrematodosCiclo evolutivo:Incluyen habitualmente uno o dos hospederosintermediarios y el hospedero definitivoFase de multiplicación asexuada en moluscosFase de multiplicación sexuada en vertebradosSecuencia: huevo, miracidio, esporoquiste, redia,cercaria, metacercaria

Fasciola hepatica Schistosoma mansoni

FASCIOLOSISZoonosisAfecta a animales vertebrados herbívoros (vacas,ovejas, cabras, entre otros) y a humanosSe adquiere por la ingesta de vegetales acuáticoscrudos o agua contaminados con metacercarias i

FASCIOLOSISplatihelminto de la clase Digenea, características:

Tamaño: 2 - 4 cmsAplanado en sentidodorsoventralSimetría bilateralNo segmentado Forma en hoja, ovalFijación: ventosasTejido parenquimatosoPoro excretor posteriorMusculatura en 3 capasLos huevos que elimina son operculados (formadiagnóstica)

HuevoMiracidio

Redias Cercarias Metacercarias(infectante)

Esporocisto

FASCIOLOSIS: Ciclo de vida

FASCIOLOSIS: Ciclo de vidaRequiere de 2 hospederos:los animales herbívoros (bovinos, ovinos, caprinos,equinos, conejos, liebres, venados) y el humanointervienen como hospederos definitivosy los caracoles de agua dulce del género Lymnaeaspp. son hospederos intermediarios

FASCIOLOSIS: Ciclo de vidaEl humano se infecta al ingerir plantas acuáticas(entre ellas berros, lechuga, alfalfa) o aguacontaminados con metacercariasEl desenquistamiento ocurre en el intestino delgado

Las formas juveniles atraviesan la pared intestinal

Migran a través de la cavidad peritoneal

Penetran el parénquima hepático

Tienen una fase de crecimiento que se prolongaunos 2 meses

Terminan su desarrollo en los conductos biliares,hábitat del adulto

FASCIOLOSIS: ClínicaLa aparición de los síntomas está condicionada porel número de metacercarias ingeridas (cuadro deasintomático a grave)Perídodo de invasión (agudo):Corresponde a la migración de los tremátodesinmaduros desde intestino hasta vías biliaresDolor localizado en epigastrioHepatomegaliaBrotes febriles irregularesPeríodo de estado (crónico):Manifestaciones asociadas a la presencia delparásito adulto en vías biliares (obstrucción biliarintermitente e inflamación)

FASCIOLOSIS: DiagnósticoCuadro clínicoHábitos alimenticiosFase inicial (migración, aguda):SerologíaFase de estado (crónica):Coproparasitoscópicos (CPS) de concentración porsedimentaciónMétodos invasivos: Estudio de contenido duodenaly biopsia de tejidos

ESQUISTOSOMIASISEs causada por el Schistosoma mansoniParasita al hombre y otros vertebradosLa hembra vive en el canal ginecóforo del macho

ESQUISTOSOMIASIS: Ciclo de vida

ESQUISTOSOMIASIS: Ciclo de vidaEstadio infectante: cercaria

Puerta de entrada: percutánea

Estadio migratorio: esquistosómula

Migración: piel ---> circulación sanguínea --->corazón, pulmones e hígado ---> venas msentéricas

Los estadios adultos de S. mansoni se encuentranen las vénulas mesentéricas inferiores

Las hembras luego de ser fecundadas se dirigen alos capilares y vénulas de la pared intestinal, dondecomienza la postura de huevos inmaduros

ESQUISTOSOMIASIS: Clínica• Los síntomas más comunes:La mayoría de las personas no presentan síntomascuando se infectanPocos días después de haberse infectado, se puededesarrollar una erupción cutánea o picazónTranscurridos 1-2 meses de la infección, se puedendesarrollar síntomas como fiebre, escalofríos, tos ydolores musculares

• Esquistosomiasis crónica:Sin tratamiento puede persistir durante añosDolor abdominal, agrandamiento del hígado, sangreen las heces o sangre en la orina

ESQUISTOSOMIASIS: Diagnóstico• Las muestras de heces pueden ser examinados al

microscopio en busca de parásitos huevos• Los huevos tienden a ser eliminados de forma

intermitente y en pequeñas cantidades y puedenno ser detectados, por lo que puede ser necesariorealizar un análisis de sangre (serológica)

Artrópodos

ARTRÓPODOS: Características generales• Invertebrados• Cuerpo segmentado• Simetría bilateral• Exoesqueleto quitinoso• Apéndices para articulados• Tegumento cutáneo (exoesqueleto)• Hemocele (cuerpo)• Hemolinfa (fluido que bañalos órganos)• Dimorfismo sexual en lamayoría

ARTRÓPODOS: Ciclo Evolutivo• Metamorfosis Completa:

Cuatro etapas:HuevoLarvaPupaImago

ARTRÓPODOS: Ciclo Evolutivo• Metamorfosis Incompleta:

Tres etapas:HuevoNinfaImago

ARTRÓPODOS: Importancia médica

Como transmisores (vectores) de agentesinfecciosos. Ejemplos de insectos:Géneros Lutzomyia, transmisores de laleishmaniosis

Como agentes causales de enfermedades ymolestias. Ejemplos de insectos:Pediculosis, producida por Pediculus humanus,variedades capitis y corporis

Como causantes de diversas patologías debidas asus venenos, a través de mordedura, picadura

ARTRÓPODOS: Importancia médica

Malaria (dípteros: mosquitos Anopheles)

Dengue y fiebre amarilla (dípteros: mosquitos Aedes)

Filariosis linfática (díperos: mosquitos Culex)

Leishmaniasis (dípteros: flebótomos Lutzomyia yPhlebotomus)

Tripanosomosis americana (hemípteros:Triatoma spp)

Tifus epidémico(piojo P. h. humanus)

Tifus endémico y peste(pulgas X. cheopis)