Protozoos

Información general sobre los parásitos. Un parásito (de la parásitos Greekword)se define como un organismo que vive en una asociación más o menos estrecha conotro organismo de una especie diferente (el huésped), deriva su sustento de ellay es patógeno para el huésped, a pesar de este potencial no siempre se expresa.En el sentido más amplio, el parásito se refiere a todos los organismos con tales características.En medicina se utiliza el término en un sentido más estricto y designapatógenos eucariotas, que pertenecen a los protozoos (organismos unicelularesCapítulo 9) y los metazoos, incluyendo helmintos (parásitos "gusanos", capítulo 10),artrópodos (Capítulo 11), y algunos otros grupos de menor importancia médica(Annelida, Pentastomida, no se tratan en este libro). Los parásitos causannumerosas enfermedades (parasitosis) en los seres humanos, siendo algunos de los extraordinarios importancia (por ejemplo, la malaria). De interés práctico en el centro de Europa son autóctonos e importados (tropicales y de Viajeros), las infecciones parasitarias. Una nomenclatura uniforme de la enfermedad se ha adoptado en este libro con lauso exclusivo del sufijo-osis (plural-osas), por ejemplo la tripanosomiasis y lano la tripanosomiasis. Este sistema, basado en la nomenclatura estandarizadade Enfermedades Parasitarias (SNOPAD) (publicado originalmente en 1988 y recomendópor la Sociedad Internacional de Parasitólogos) evita la incoherenciael uso de nombres de enfermedades, como la leishmaniosis, por un lado ytoxoplasmosis en el otro.

Una selección de las parasitosis más importante se presenta en el siguientecapítulos. En la tabla 1.10 (p. 28) zoonosis causada por parásitos se enumeran.Protozoos parásitos son eucariotas, microorganismos unicelulares de1-150 min tamaño y rodeado por una membrana de la célula trilaminado. Que poseenuno, raramente dos núcleos (multinucleadas y formas de reproducción).reproducciónes asexual por fisión binaria o múltiple de la célula, o sexual. La construcción celularde los protozoos es generalmente la misma que en otros eucariotas, perotambién muestran algunas características especiales. Por ejemplo, durante el

curso deevolución de algunos protozoos (Giardia, Entamoeba) han perdido la mitocondriaen segundo lugar, a excepción de varias características genómicas que fueron transferidos lateralmentea los núcleos. El presente apicoplast en algunas especies de Api complexa (verToxoplasma) es un residuo de una típica antigua plastidio por sus antepasados.Algunos protozoos contienen orgánulos especializados, tales como glycosomes(exclusivamenteen tripanosomátidos), hidrogeno somas (tricomonas y protozoos.

Filo y subphylum clase orden genero

Metamonada Diplomonadea Diplomonadea Giardia

Enteromonadida Enteromonas

Retortamonadida Chilomastix,

Retortamonas

Axostylata Parabasalea Trichomonadia Trichomonas,

Pentatrichomonas,

Dientamoeba

Euglenozoa

& Kinetoplasta Trypanosomatidea Trypanosomatida Trypanosoma,

Leishmania

Amoebozoa Lobosea Amoebida Entamoeba,

Iodamoeba,

Endolimax,

Acanthamoeba,

Hartmanella,

Balamuthia

Heterolobosa Schizopyrenidea Schizopyrenida Naegleria

Alveolata

& Apicomlexa Coccidea Eimeriida Toxoplasma,

Isospora,

Cyclospora,

Sarcocystis,

Cryptosporidium

& Ciliophora Haematozoa Haemosporida Plasmodium

Piroplasmea Piroplasmida Babesia

Litostomatea VestibuliferidaBalantidium

Microspora1 Microsporea Microsporida Brachiola,

Encephalitozoon,

Enterocytozoon,

Microsporidium,

Nosema, Vittaforma Pleistophorida Pleistophora,

Trachipleistophora

Blastocystis

de otros grupos), y mitosomes (Entamoeba) (véase el protozoo específicogrupos). Etapas móviles de los protozoos parásitos en su mayoría se mueven por medio de flagelos, cilios o pseudópodos. Algunas especies producen las fases resistentes (quistes, ooquistes) en la que los parásitos pueden sobrevivir fuera de sus anfitriones durante más tiempoperíodos.

Según las teorías actuales, los protozoos son un grupo heterogéneoque consiste en phyla diferentes dentro del regnum de Eucariontes. El términoprotozoosno tiene ninguna significación filogenética, pero todavía se utiliza como un nombre colectivo para

los diversos organismos unicelulares eucariotas. La clasificación de los protozooses muy controvertido. Por lo tanto, todos los sistemas de clasificación han de considerarsecomo provisional (cuadro 9.1).

Giardia intestinalesAgente causal de la giardiosis, lambliosis

Giardia intestinales (sin. Giardia lamblia, G. duodenalis), un parásito dedistribución en todo el mundo, ocurre también en Europa con una frecuencia relativamente alta.Es un parásito del intestino delgado de los seres humanos que pueden causarenteritis. Infecciónse produce por la ingestión oral de quistes de Giardia. Varias especies de mamíferoslos animales son reservorios.

Ocurrencia. G. intestinales tiene una distribución aworldwide con tasas de prevalenciade 5.2% en los países industrializados y las tasas muy altas, hasta un 50%, en el desarrollo delos países. Los niños hasta la edad de cinco años están frecuentemente infectados.

Parásito y el ciclo de vida. Giardia existe en dos formas morfológicas: una movilidadestado vegetativo, el trofozoítos, y una etapa de quiste. Los trofozoítos viven enla mucosa del intestino delgado (con menos frecuencia en la mucosa y la vesícula biliar).Se asemejan a una división a lo largo de pera, son 9.21 de largo y 5.12 lm lm de anchoy poseen flagelos ocho, dos núcleos, uno a cada lado de la longitudinalejes y dos cuerpos en forma de garra mediana (Figs. 9.1 y 9.11a). su dorsallado es convexo, la parte anterior de la cara ventral forma un adhesivo cóncavadisco. La reproducción es por medio de fisión binaria longitudinal de los trofozoítos,que son capaces de producir proteínas variante específica de la

superficie. G.intestinalisproduce quistes oval (8-18! 70-10 lm) con cuatro núcleos, flagelos, yen forma de garra cuerpos mediana. Los quistes (y, con menor frecuencia, trofozoítos)se excretan en las heces. Fig. 9.1 ilustra el ciclo de vida de G. intestinales.

Epidemiología. El género Giardia comprende varias especies (G. intestinales,G. muris, G. agilis, etc.) que muestran las diferencias morfológicas, biológicas y genéticas.Giardia aislamientos obtenidos de los seres humanos y varias especies de

Giardia intestinal: Ciclo de Vida

mamíferos domésticos y silvestres son morfológicamente uniformes y correspondende G. intestinales. Sin embargo, esta es una especie genéticamente heterogénea,

es decir,Está compuesto por un número de genotipos diferentes que se pueden diferenciarpor medio de análisis isoenzimáticos y de ADN. Varios genotipos idénticos.

fueron encontrados en humanos y animales domésticos (por ejemplo, vacas, ovejas ,perros). Estos y otros hechos apoyan la conclusión de que algunas cepas de G. duodenalis puede transmitirse de animales vertebrados a los humanos y quegiardiosis es una zoonosis. Los seres humanos son al parecer el reservorio más importante anfitriones y algunas especies de mamíferos se consideran adicionalesfuentes de infección.

Los quistes excretados en las heces son responsables de la propagación de la infección.Permanecen viables hasta por tres semanas en un ambiente húmedo a 21 8Cy hasta unos tres meses en agua fría (8 8C). Los trofozoítos, por el contrario,mueren pronto fuera del huésped. La infección es por vía oral, mediante el cual se transmiten los quistespor el fromperson vía fecal-oral de persona (dentro de las familias, guarderías,entre homosexuales, etc.) o en los alimentos y en beber agua muchoslos brotes epidémicos de giardiosis debido al agua contaminada quese ha descrito en los EE.UU. y otros países con un máximo de 7.000 personas a nivel localinvolucrados.

Patogenia y manifestaciones clínicas. En el intestino delgado, G. intestinalespuede causar inflamación, así como otros cambios morfológicos ymal absorción. Infecciones de la vesícula biliar también se han descrito. la patogénesisestá claro, los nuevos datos proporcionan evidencia de que Giardia producetoxinlikelas proteínas.

El curso de la infección suele ser asintomática. El parásito se puedeeliminado de forma espontánea en un fewweeks, por el contrario, puede persistirdesde hace años. La capacidad de producir las proteínas variables de superficie pueden influir eliminación y la persistencia. Los pacientes con experiencia de las infecciones sintomáticas diarrea crónica y recurrente, esteatorrea y signos de mala absorciónasí como la parte superior dolores abdominales, vómitos, fiebre de vez en

cuando, y pérdida de peso.

Diagnóstico, tratamiento y prevención. El método de diagnóstico estándar es de las hecesexamen mediante la técnica de SAFC para detectar quistes y trofozoítos (más raramente)(p. 621). Trofozoítos también se puede encontrar en el aspirado duodenal. IFATy kits de ELISA son nowalso disponibles para detectar Giardia específicos estructurales yantígenos solubles en muestras de heces. Compuestos de nitroimidazol se utilizan parala quimioterapia de las infecciones, por ejemplo, metronidazol, ornidazol y tinidazol(ver Tabla 9.5), así como el bencimidazol compuesto albendazoly la nitazoxanida introducido recientemente (compuesto nitrotiazol). profilácticolas medidas son las mismas que para amebosis (p. 499). La vacuna induce unafiable efecto protector en perros y gatos.

Trichomonas vaginalisAgente causal de la   tricomonosis

Trichomonas vaginalis es una especie frecuente flagelado que se da en todo el mundoy se transmite principalmente por contacto sexual. Que causa vaginitisde mujeres y uretritis en los hombres.

Ocurrencia. El número de casos nuevos se estima en 170 millones de dólares anuales(OMS, 1998). En las poblaciones promedio de los países desarrollados, las tasas de infecciónson cerca de 5-20% en las mujeres y por lo general por debajo del 5% en los hombres.

Parásito, el ciclo de vida, y la epidemiología. Trichomonas vaginalis es una forma de peraprotozoo alrededor de 10-20 lm de largo y 2.14 lm de ancho (Fig. 9.2). cincoflagelos surgen de un cuerpo basal en el polo anterior, cuatro libremente se extienden hacia delantey se extiende hacia atrás, formando el borde exterior de la ondulantemembrana, que se remonta más allá de sólo la mitad de la célula.Una varilla axial formado por micro túbulos (la axostyle) sobresale con suextremo libre de la extremidad posterior de la célula. El núcleo de la célula oval se encuentra cercael polo superior del protozoo. Tricomonas son protozoos anaerobiosque poseen hidrogeno somas, que son orgánulos especializada en la producciónH2 como metabolizó.T. vaginales coloniza la mucosa del tracto urogenital y se reproduce porfisión binaria longitudinal. Tricomonas no se enquistan, aunque redondeadas,formas inmóviles se observa que se degeneró etapas sin epidemiológicossignificado.

Trichomonas vaginales

Los seres humanos son el único reservorio de T. vaginales. Los parásitos se transmitenprincipalmente durante las relaciones sexuales. Acerca de 17.2% de los neonatos nacidos de mujeresmadres infectadas contraen una infección perinatal.T. vaginales es muy lábil fuera de un huésped. Sin embargo, un trofozoítos pocospuede sobrevivir por hasta cinco horas en el agua de la térmica no cloradosbaños y durante cinco minutos a 24 horas en el agua del grifo con cloro estándar;que son asesinados dentro de un minutes en piscina de agua con altalas concentraciones de cloro (44 mg / l). Es concebible que las infecciones podrían sertransmitida por los trajes de baño mojados, esponjas, toallas, etc., así como adquirirno clorados de baños termales y un mantenimiento deficiente piscinas,pero no hay pruebas que demuestran que estos son una fuente importante de infección.

Las manifestaciones clínicas. En las mujeres, T. vaginales principalmente coloniza la vagina

mucosa, con menos frecuencia que los del cuello del útero. En aproximadamente el 20-50% de los casos la infecciónes asintomática, pero vaginitis puede desarrollarse después de un período de incubaciónde dos a 24 días. Los resultados de la infección en la producción de un purulenta,amarillenta y líquida,descarga en la que tricomonas, las células del pus y bacterias se encuentran.Los parásitos también entran a la uretra en aproximadamente 75-90% de loscasos, siempre quetambién pueden causar una inflamación, pero sólo rara vez infectan la vejiga urinariao el útero. Infecciones en los hombres son en su mayoría asintomáticos (50-90%),pero también puede causar una uretritis sintomática, más raramente incluyenla glándula prostática y las vesículas seminales, así. La infección no confiereeficaciala inmunidad.

Diagnóstico. Una nueva muestra de la secreción vaginal o uretral se mezcla consolución salina fisiológica y se examinan bajo un microscopio para tricomonas.El tricomonas son fácilmente reconocidos por sus típicas volteretasmovimientos. Las formas redondas tricomonas, por el contrario, son apenas distinguiblesa partir de leucocitos. Tricomonas También se pueden identificar en frotisdespués de la tinción de Giemsa o en una prueba de inmunofluorescencia conanticuerpos monoclonales. Los resultados de los diagnósticos más fiables se obtienen pormuestras de cultivo en medio líquido especial. El "In-bolsa de prueba del sistema"(Diagnóstico BioMed) ha demostrado ser útil: dos cámaras de plástico flexible que contienemedio de cultivo para el análisis combinado microscópico y cultural.Otros métodos especiales se basan en la detección del antígeno (ELISA) o de ADN(PCR).

Tratamiento y prevención. Siempre es necesario para ambos compañeros sexualesarecibir tratamiento. Efectiva los preparativos para nitromidazole orales de la aplicacióninwomen vaginal de aplicación incluyen metronidazol, tinidazol y ornidazol.Estas sustancias están contraindicadas en el embarazo temprano. preventivolas medidas son las mismas que para otras enfermedades venéreas.

TrypanosomaAgentes causantes de la tripanosomiasis africana (enfermedad del sueño)y la tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas).

Trypanosoma brucei gambiense y Trypanosoma brucei rhodesiense causaTripanosomiasis africana (enfermedad del sueño) en humanos, que se presentaentreotras cosas, como la fiebre y meningoencefalitis. En una forma crónica (T.gambiense) laenfermedad ocurre principalmente en África occidental y central, mientras que la forma aguda(T. rhodesiense) es predominantemente distribuido en el este y el sureste deÁfrica. Los tripanosomas son transmitidos por la picadura de la mosca tsetsé(Glossina).Antílopes y otros animales salvajes o domésticos sirven como reservoriosde diverso alcance. Trypanosoma cruzi, agente causal de los Estados Americanostripanosomiasis (enfermedad de Chagas) se produce en los seres humanos ymuchos vertebradoslos animales en América Central y del Sur. Se transmite en las heces dechupasangre errores redúvidos. En los últimos años, progresos considerableshan realizado en el control de la enfermedad de Chaga.

General. El género Trypanosoma (de trypanon: barrenador y soma: cuerpo)Pertenece a la familia Trypanosomatidae (suborden Kinetoplasta) (Tabla9.1). Una característica de esta familia es que las diversas formas durante eldesarrollo deciclo de vida de los vertebrados y vectores (insectos) que participan. elmorfológicamenteformas diferenciadas son delgadas, las etapas uniflagellate (tripomastigotes,epimastigotes, promastigotes) y una forma redondeada, amastigotes (Fig. 9.3b).La forma tripomastigote del género Trypanosoma tiene las siguientes característicascaracterísticas: un núcleo central, una mitocondria alargada que contieneel cinetoplasto en su sección posterior, una zona libre de crestas con especialADN densamente (Fig. 9.3a). Cerca, pero fuera de la mitocondriaes la base del flagelo, que se origina en el cuerpo basal plasmática.El flagelo es en un primer momento cerrado por la bolsa flagelar, y luego emergesobre la superficie del organismo y corre hacia el extremo anterior del organismocomo un flagelo de tracción. El flagelo se adhiere a nivel local a la superficie celularparaque una "membrana ondulante" se pliega a cabo durante el movimiento visiblebajo un microscopio de luz. Orgánulos especiales de la kinetoplastids son losadjunta a la membrana glycosomes, que contienen enzimas glucolíticas. lacélula está rodeada por una membrana primaria, que en el torrente sanguíneoetapas está cubierto por una capa superficial o glicocalix (ver más abajo).microtúbulos en espiralla formación de un citoesqueleto se organizan a lo largo de la membrana interna de la célula(ver fig. 9.3a de orgánulos celulares más). En los epimastigotes y promastigotesformas, el cinetoplasto y la base del flagelo están cerca del núcleo o máshacia el extremo anterior. En la forma amastigote, un flagelo se reducevisibles con el microscopio electrónico, pero no sale a la superficie de la célula(Fig. 9.3b).

Trypanosomatidae

Trypanosomatidea se multiplican por fisión binaria longitudinal. en Trypanosomabrucei brucei (ver más abajo) no hay evidencia de intercambio genético durante el desarrollo dentro del vector (reproducción sexual).

Trypanosoma brucei gámbense and Trypanosoma

brucei rhodesiense

Agentes causantes de la tripanosomiasis africana (enfermedad del sueño)

Especies de parásitos y la ocurrencia. Los agentes causales de la enfermedad del sueño se consideran una subespecie de Trypanosoma brucei y por lo tanto sutaxonómicamente designaciones correctas Trypanosoma brucei gambiense yTrypanosoma brucei rhodesiense. En el siguiente texto que será designadocomo T. gambiense y T. rhodesiense. Morfológicamente, estas dos subespeciesdifieren ni el uno del otro ni de Trypanosoma brucei brucei, unde los agentes causales de la magaña en los animales domésticos que no infectalos seres humanos. Estas subespecies se pueden diferenciar por medio de criterios biológicos (por ejemplo, la especificidad del huésped, la sensibilidad al suero humano), así como isoenzimáticosy de análisis de ADN.La enfermedad del sueño se produce sólo en el África subsahariana en las regiones entre14! norte y 20! de latitud sur, donde los vectores (moscas tsé-tsé) son endémicas(Fig. 9.4). Actualmente, entre 300 000 y 500 000 personas están infectadas enla distribución heterogénea áreas endémicas en 36 países africanos.Las cifras oficiales de casos nuevos diagnosticados cada año (1999: 45 000) seartificialmente bajos debido a la gran cantidad de casos no registrados(OMS, 2000). En algunas áreas, la enfermedad del sueño se ha producido un aumento,

Distribución de la enfermedad del sueño en África.

incluso proporciones epidémicas en los últimos años. El riesgo de infección para los viajeros breve estancia en zonas endémicas es bajo, pero las infecciones se producen de forma regularbase.

Ciclo de vida. T. gambiense y T. rhodesiense parasita extracelular en la sangreplasma o en otros fluidos corporales de los vertebrados (Fig. 9.5). el tripomastigote

formas son pleomórficos en la sangre humana (Fig. 9.6): con el aumento de la parasitemiase transforman en delgadas, 25-40 lm de longitud forma con la punta del flagelo se extiendemás allá del extremo anterior que se reproducen por fisión binaria longitudinal.Con la disminución de la parasitemia, aparecen como poco, "Stumpy" aproximadamenteFormas de 12-25 lm mucho tiempo sin un final flagelar libre. Estas formas no se dividenen la sangre, pero son infectantes para Glossina (mosca tsetsé). Bajo un microscopio de luzen un frotis de sangre teñidos con Giemsa los tripanosomas presentan comoorganismos delgadascon un núcleo central, un cinetoplasto en el extremo posterior (ambos manchadosvioleta) y una membrana ondulante (Fig. 9.5). La superficie de las células de la sangreforma se cubre con una capa uniforme (10-15 nm de espesor) de unglicoproteína específica, que puede ser sustituida por otra glicoproteína. estosglicoproteínas son denominados antígenos variantes de superficie específica(VSSA),la expresión de lo que está codificado por unos 1000 genes, sino que forman la basede la variación de antígenos de los organismos (ver más abajo).Los tripanosomas tomada por Glossina (mosca tsé-tsé), cuando se chupanla sangre de un huésped infectado pasar por un complejo desarrollo y la reproducciónciclo de los insectos que dura 15 a 35 días (Fig. 9.6). el resultado(metacíclicos) etapas puede ser inoculada en la piel de un host con elsaliva de mosca. Glossina infectados pueden transmitir los tripanosomas lo largo de sutoda la vida (hasta seis meses).

Trypanosoma brucei rhodesiense

Giemsa tinción de una preparación de frotis de sangre.

Trypanosoma gambiense and rhodesiense: ciclo de vida

Epidemiología. Hay diferencias epidemiológicas entre T. gambiensey T. rhodesiense (Tabla 9.2), la principal es que el T. rhodesiense persisteen un ciclo latente enzootia en animales domésticos y salvajes y se transmite normalmentepor Glossina de animal a animal, más raramente a los seres humanos. T.gambiense,Por otro lado, se transmite principalmente de persona a persona porla mosca tsé-tsé, a pesar de las diversas especies animales también han sido identificadoscomo reservorios de cepas de T. gambiense.

Las manifestaciones clínicas. La enfermedad del sueño es, en la fase inicial, una enfermedad febril,enfermedad generalizada con adenopatías y se caracteriza por la tardemeningoencefalítica síntomas. La infección sigue un curso de dos etapas:la fase febril-glandular o hemolinfática 1 y el meningoencefalíticala etapa 2. La diferencia es terapéuticamente significativa. En el estadio 1, los tripanosomasse multiplican en el líquido de los tejidos en el sitio de inoculación. Dentro de 2-4 díasuna hinchazón inflamatoria, edema puede desarrollar-la lesión primaria o"Chancro tripanosoma", que luego desaparece dentro de unas tres semanas.En un plazo de aproximadamente dos semanas los tripanosomas entrar en eltorrente sanguíneo y sistema linfático. Más tarde, en la segunda etapa, tambiéninvadir el sistema nervioso central. Tabla 9.3 resume más detalles dela enfermedad.

Las diferencias epidemiológicas entre Trypanosoma gambiense yT. rhodesiense

Paramete T. gambiense T. rhodesiense

Distribución: África occidental y central África oriental y central

Vector: Glossina palpalis grupo: G. morsitans grupo:

biotopos húmedos biotopos sabana

Sitios de transmisión: En ríos, lagos, _________ pozos de agua, etc.Y frecuentes de actividad:

Menos localizados: En áreas húmedas del bosque  Sabanas

Ciclo dominante:  Humanos! humano Rumiantes

Domésticos y

Silvestres animales sal-

Bajes ¡los seres humanos

Reservorios Cerdos, vacas, ovejas, perros, Especies de antílopes un pequeño número de antílopes especies. El ganado las

Ovejas, cabras ,león

Hienas y perros,

(por ciertoCepas de Trypanosoma)

Trypanosoma

Tabla 9.3 Curso de la infección y manifestaciones clínicas de la enfermedad del sueño

Stage, course and T. gambiense T. rhodesiense

symptoms

1 ª etapa: fase febril-glandular o hemolinfática

Trypanosoma chancre En los africanos: <5% aproximadamente 50% en los europeos:

Aproximadamente 20%El inicio de la parasite mía 2---3semanas p,i 1-----2semanas p.i.

Tipo de parasitemia: de bajo nivel intermitente de alto nivel menudo

Persistente.

Parasitemia asociados Fiebre, escalofríos, dolor de cabeza, dolor articular

y muscular, transitoria edemas, pérdida de

peso, linfadenopatía Generalizada (inflamación de los

ganglios linfáticos en el cuello = Winterbottom signo), la

disfunción cardíaca (especialmente en T. rhodesiense

infecciones), anemia, trombocitopenia, IgM en suero

síntomas:

curso: Crónica (también aguda en las personas sin inmunidad)

Patogenia e inmunología. El curso de la infección se caracterizapor las sucesivas oleadas de parasitemia causado por la variación antigénica en los sucesivoslas poblaciones de tripanosomas (ver arriba). Paralelo a un aumento de la parasitemia,Anticuerpos IgM se producen que se dirigen contra una cierta varianteantígeno de superficie específica (VSSA) de los tripanosomas, con lo cual seeliminanel segmento de la población de parásitos que llevan este VSSA. la parasitemialuego disminuye, pero los tripanosomas se multiplican con diferentes VSSA,con lo cual los anticuerpos específicos se produce una vez más. antígeno variaciónes uno de una serie de estrategias para eludir las defensas del huésped(immunoevasion).Sobre el momento en que una variante VSSA de tripanosomas que se está eliminandodel cuerpo, las concentraciones de anticuerpos IgG e inmune aumentoforman complejos.

Protozoos

Muchos factores contribuyen a la patogénesis de la enfermedad del sueño, entreque la activación de la calicreína, cininas, complemento y el sistema de coagulaciónpor complejos inmunes circulantes (que resulta en aumento de la permeabilidadvascular,edema, la hemostasia, la hipoxia tisular, daño tisular, diseminadosintravasal coagulación), además de la anemia, el depósito de complejos inmunesen los riñones y otros órganos, la inmunosupresión, alteraciones endocrinas,y daño en el SNC. Los tripanosomas causan las células CD8 + T y los macrófagospara producir IFNC y TNF. IFNC estimula tripanosomas se multiplican.TNF contribuye a la inmunosupresión y podrá iniciar el daño a los tejidos.

Diagnóstico. Importantes herramientas de diagnóstico son la detección directa delos tripanosomasen la sangre, aspirado de ganglios linfáticos y, en forma cerebral, en el líquido cefalorraquídeolíquido (Fig. 9.5). Tripanosomas se pueden detectar en la sangre maternapreparados, microscópicamente en frotis delgado o en gota gruesa(p. 622). Desde el bajo nivel parasitemias están a menudo presentes, los métodos de concentraciónpuede ser necesaria, por ejemplo, microhematocrito centrifugado, de intercambio de anionescromatografía, o la técnica de QBC (p. 531). Otros métodos son el cultivoy las pruebas de inoculación en ratón (adecuado para T. rhodesiense). análisis deaspirado de ganglios linfáticos tiene un alto valor diagnóstico de las infecciones por T. gambiense.Para confirmar o descartar las infecciones del SNC obtener una muestra de líquido cefalorraquídeo,centrífuga, y examinar el sedimento de tripanosomas. anticuerpos enel torrente sanguíneo pueden ser detectados utilizando diversas técnicas (p. 625).la tarjetaprueba de aglutinación de la tripanosomiasis (CATT) ha demostrado ser útil en estudios epidemiológicosencuestas. Los indicadores de la fase 2 incluyen la presencia de infección portripanosomasy / o elevado número de leucocitos y concentraciones elevadas de proteínae IgM en el líquido cefalorraquídeo.

La terapia. El tratamiento médico de la enfermedad del sueño es muy problemática,ya que sólo un pequeño número de medicamentos eficaces son los efectos disponibles, secundarios gravesson bastante frecuentes y resistentes a los medicamentos tripanosomas son de esperar. enla etapa 1, las infecciones por T. gambiense se tratan principalmente con pentamidina, mientras queLas infecciones por T. rhodesiense son tratados con suramina. Estos fármacos no son eficacesen la segunda etapa (líquido cefalorraquídeo casos positivos), por lo que el arsénicomelarsoprol compuesto, una sustancia relativamente tóxico, se debe utilizar enestos casos. El peor efecto secundario de esta sustancia es una encefalopatía letalobserva en el 1-10% de los pacientes tratados con melarsoprol. La eflornitinase utiliza para el tratamiento de la fase tardía de la infección por T. gamibiense.tratamientode dormir a las víctimas la enfermedad debe confiarse a especialistas si es posible.Prevención y control. Uso individual las medidas profilácticas para protegercontra los activos diurna (!) Glossina moscas. Es muy importante que los turistasUse ropa que cubra la piel tanto como sea posible y sin cubrir el tratamiento dela piel con repelentes (véase Paludismo, p. 535). También se debe inspeccionar la interior de los coches para la mosca tse-tsé y rociar con insecticidas. Moscas Golosinase dirigenpor las fumigaciones de insecticidas en los programas de prevención. Más recientemente, elLas moscas también son acusados de ser atrapados en las trampas con insecticidas con colores atrayentesy los olores.

Trypanosoma cruziAgente causal de la tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas

Ocurrencia. Humanos la enfermedad de Chagas es endémica en América Central y América del Sury es causada por el Trypanosoma cruzi (descubierto en 1908 por Chagas). esteparásito circula en los focos endémicos silvestre entre vertebrados e insectos(insectos reduvios), este último su transmisión a los seres humanos. Hasta que un año atrás, elzona endémica de la enfermedad de Chagas de México extendido hasta el sur de Argentina.En los últimos años la transmisión del parásito a los seres humanos se ha reducido o evitadoen algunos países (Argentina, Brasil, Chile, Paraguay, Uruguay) pormedidas de control. El número de personas infectadas se estima actualmentea 16-18 millón (OMS, 2000).

Agente causal y ciclo de vida. En el ciclo natural, los insectos ingieren reduviostripomastigotes formas de T. cruzi en bloodmeals de los huéspedes infectados(vertebradosanimales, los seres humanos). En el intestino del vector, los parásitos se conviertenen forma intensiva multiplicando etapas epimastigotes, y más tarde en tripomastigotesformas que se excretan en las heces después de seis a siete días. en posterioresbloodmeals, excrementos infectados reduviids excretan fromwhich los tripomastigotesinfectar al huésped a través de lesiones en la piel (por ejemplo, lesiones de las picaduras de insectos) o elmucosa (por ejemplo, la conjuntiva).Una vez en el cuerpo humano, los parásitos son fagocitados por los macrófagoso invadir otras células, principalmente las células musculares (el corazón, los músculos esqueléticos, o lisa)así como las células neuroglia les. Dentro de las células, se transforman enamastigotesformas (1.5 a 4.0 ml) y se multiplican por fisión binaria. Celdas llenas con un máximo de500 parásitos se llaman "seudoquistes." Después de cinco días, los parásitos se desarrollanen la forma de epimastigotes y tripomastigotes entonces la forma yvolver a la circulación sanguínea, con lo cual el ciclo de infección celular se repite.El organismo T. cruzi en la sangre de los huéspedes infectados (los animales vertebrados,los seres humanos) es 16 a 22 lm de largo. Tiene una punta posterior y uncinetoplasto grande.Multiplicación no se realiza en la sangre.

Epidemiologia. Epidemiología. Los insectos chupadores de sangre de la familia Reduviidaeencontrar un esconditelugar para el día y la búsqueda de comida por la noche. El hábitat natural de estaslos insectos son los nidos, guaridas, y otros lugares frecuentados por los animales vertebradoscuya sangre proporciona su sustento. Algunas especies de reduviids (por ejemplo,Triatoma infestan, Rhodnius prolixus, Panstrongylus megistus) han invadidohábitat doméstico (también en las zonas urbanas!) y se encuentran típicamente en humanos simplesdomicilios. Los portadores potenciales de T. cruzi son más de 150 especies silvestres de

y mamíferos domésticos. El más importante en términos epidemiológicosperros, gatos, roedores, aves, zarigüeyas, armadillos. Aparte de los reduviosvector, T. cruzi puede transmitirse entre humanos por transfusiones de sangre,diaplacental infección, o los trasplantes de órganos

Las manifestaciones clínicas y la patogenia. Algunas personas infectadas reaccionar ala entrada del parásito en la piel o la conjuntiva con una inflamación local,reacción dérmica (chagoma) o conjuntivitis con edema palpebral (Romañásigno). Los siguientes síntomas se observan en la fase aguda, que sigueun período de incubación de siete a 30 días: fiebre, edema de los ganglios linfáticoshinchazón, hepatomegalia, esplenomegalia, miocarditis, y, menos frecuentemente, la meningoencefalitis.Desde hace unos ocho a 10 semanas después de la fase agudala infección se convierte en una fase asintomática: anticuerpos séricos son detectables,como son los parásitos en el 20-60% de los casos (por medio de serodiagnóstico). Las manifestaciones clínicasde la fase crónica, a menudo a partir de 10-20 años después de la agudafase, se cardiopatía (cardiomegalia, 30% de los casos), lesiones del tracto digestivo(Megaesófago, megacolon, etc, 6%) y neuropatías (3%).Los procesos patogénicos importantes son inmunológicamente inducidadestrucción de células ganglionares en el sistema nervioso autónomo, que han absorbidoT. cruzi antígeno (que resulta en disfunción y organomegalia en variosórganos) y los procesos inflamatorios, especialmente en los tejidos del miocardio,probablemente el resultado de las reacciones autoinmunes. Inaparente T. cruzi

infeccionespuede ser reactivado por el SIDA.Diagnóstico. En la fase aguda, los tripanosomas se pueden detectar en zonas periféricasla sangre a la mayor brevedad una a dos semanas después de la infección (las películas gruesas de sangre, la centrifugaciónhematocrito en los tubos, los cultivos de sangre, la sensibilidad 60-100%). En elfase crónica, la detección de los parásitos por medios convencionales ya no esconfiable (sensibilidad <10%). Herramientas para la detección de bajo nivel son parasitemiasxenodiagnóstico (de xenos, extranjero: reduviids libre de tripanosomas sepermitió a chupar la sangre de las personas en quienes se sospecha una infección ochupan la sangre del paciente a través de una membrana, después de algunas semanas, el reduviidsson examinados por los tripanosomas) o la detección de ADN específico por PCR.Lapatógenas las especies Trypanosoma rangeli se debe tomar en cuentaen el diagnóstico diferencial. Los métodos serológicos son también disponibles que se puedenútil para el diagnóstico en la fase crónica, en particular (cuadro 11.5, p. 625).Tratamiento y prevención. En la fase temprana de una infección, las tasas de curación del 80%se han logrado con nifurtimox y benznidazol. Ambos de estos preparadoscon frecuencia causa efectos secundarios. Las medidas preventivas se concentranprincipalmente en la erradicación del vector con insecticidas, el mejoramiento de las condiciones de vida,protección individual de las picaduras de redúvidos con mosquiteros (verLa malaria, p. 535), y medidas para evitar las transfusiones y los trasplantesinfecciones.

Leishmania

Agente causante de leishmaniosis

La leishmaniosis es transmitida por mosquitos (Phlebotomidal) y las principales formas de leishmaniosis en las regiones cálidas son: leishmaniosis visceral (VL), leishmaniosis cutánea (úlcera oriental) (CL) y leishmaniosis mucocutaneas (MCL). En Europa Central, la leishmaniosis es importante ya que se considera una enfermedad como una infección asociada al VIH.

Distribución de leishmaniosis

Ocurrencia. Diversas formas de leishmaniosis se producen en las regiones más cálidas. 88 países en Asia, África, Europa (países del Mediterráneo!), Y AméricaEl número anual de nuevos casos se estima en 1,5 hasta 2 millones (0,5 millones de VL, desde 1 hasta 1.500.000 CL y MCL). Tanto la distribución geográfica y el número de casos son reportados a ir en aumento (OMS, 2000).

Parásitos y ciclo de vida: La mayoría (sobre 15) de especies del género Leishmaniapatógenas para los seres humanos no muestran diferencias morfológicas. Pueden serdiferenciadas sobre la base de criterios biológicos, laboratorios de análisis (principalmentelos patrones de isoenzimas y análisis de ADN), los diversos cuadros clínicos y hechos epidemiológicos. En los seres humanos y otros vertebrados, la leishmania parasita en mononucleareslas células fagocíticas (macrófagos, monocitos, células de Langerhans) en el amastigotesformulario. Los organismos Giemsa se reconocen bajo la luz del microscopio como redondos u ovalados, células 2-5 lm de diámetro con un núcleo, con forma de bastón cinetoplasto (figura 9.8). Un flagelo rudimentario, una sola mitocondria y otras células también se hacen visibles en el microscopio electronico (véase también el Trypanosoma).

Las especies de Leishmania son transmitidos por mosquitos hembra del género Phlebotomus (Viejo Mundo) y Lutzomyia (Nuevo Mundo), conocido como"Mosquitos" (Fig. 9.9 y 11.1). Las etapas de amastigotes del parásito se ingierepor el insecto con una harina de sangre se transforman en dentro de su intestino delgado en, promastigotes flagelados que son formas 10-15 lm de longitud, que se multiplican y migran de nuevo en la trompa. A temperaturas tropicales, este proceso dura entre cinco y ocho días. Cuando flebótomos infectados toman otra harina de sangre de la forma promastigote  se inoculan en un nuevo huésped (humano o otros vertebrados).

 Leishmania infantum en una explosiónmacrófagos, la tinción Giemsa de frotis de médula ósea.

Determinadas formas de leishmaniosis en humanos(L.: subgénero Leishmania, V.: subgénero Viannia)

Leishmaniosis visceral 1Principal localización: Los órganos internos, con menos frecuencia la piel.Incubación: En la mayoría de los casos 3-6 meses, también: de varias semanas a añosLos síntomas principales: fiebre, esplenomegalia, hipergammaglobulinemia progresiva,anemia, leucopenia, etc.

L. (L.) donovani: Asia: India, Bangladesh, el sur de Nepal. Principalmente en los adultos.Depósito hosts2: los seres humanos. Vectores: las especies Phlebotomus.

L. (L.) donovani: África: Principalmente Sudán, Etiopía, Kenya. Reservorios: humanos, los perros (Felinos, roedores) 2. Vectores:Las especies Phlebotomus.

L. (L.) infantum: Región del Mediterráneo (De la Península Ibérica a Turquía, el norte deÁfrica), Oriente Medio y Asia central, China. En los niños yadultos, en adultos las manifestaciones cutáneas: Reservorios: los seres humanos, perros, cánidos salvajes. Vectores: Las especies de Phlebotomus.

L. (L.) chagasi: Centro y el norte de Sudamérica. Principalmente en los jóvenes.Reservorios: humanos, los perros, las especies de zorro (zarigüeya).Vectores: Las especies de Lutzomyia.

Leishmaniosis cutánea (llaga oriental) Localización principal: la piel.Incubación: de semanas a meses.Los síntomas primarios: En la piel accesible por las especies Phlebotomus, el desarrollo de solitarias o múltiples, en seco, más tarde, posiblemente, pápulas ulceradas;rara vez se propagan a los vasos linfáticos y los ganglios. Sanación con escarificación. Una sólida inmunidad conferida por las infecciones con L. major y L. tropica.

L. (L.) principales: El norte de África, Oriente Medio, zona del Sahel, al oeste de Asia.Incubación: hasta 2 meses. "Húmedo" ("rural" o "zoonosis") formulario. El rápido

crecimiento de la lesión cutánea, úlceras y más tarde sanación dentro de 6 meses. Reservorios: roedores. Vectores: las especies Phlebotomus.

L. (L.) tropica: región del Mediterráneo, el suroeste de Asia hasta la India.Incubación: 2-24 meses. "Dry" (= "urbano", o "Antroponótica") forma. Desarrollo de las lesiones y persistencia más que con L. major. Reservorios: los seres humanos. Vectores: las especies Phlebotomus.

Continúa: determinadas formas de leishmaniosis en humanos

L. (L.) aethiopica: Etiopía, Kenia. Leishmaniosis cutánea. Reservorios:roca y Hyrax Hyrax arbusto. Vectores: las especies Phlebotomus.

Cutánea americana y leishmaniosis mucocutánea

Principal localización: la piel, la mucosa.Los síntomas primarios: Cambios en la piel similar a la llaga oriental. Algunas de las formas tienden a extenderse a la mucosa y causa destrucción del tejido grave.

L. (L.) mexicana complejo:Sur de EE.UU. (Texas), partes de América Central y el norte de América del Sur. Diversas subespecies de leishmania. Destruye forma cutánea. Reservorios: roedores del bosque.Vectores: Las especies de Lutzomyia.

L. (V.) braziliensiscomplejo:Partes de América Central y del Sur. Varias subespecies de Leishmania.

 Forma mucocutánea ("espundia"). Reservorios: los roedores del bosque, el perezoso, la zarigüeya

.vectores: Especies de Lutzomyia.

L. (V.) peruviana:  Perú (Andes). Forma cutánea ("uta").Reservorios: los perros.Vectores: Lutzomyia

Kala (Hindi) azar (Persa) = enfermedad negra (debido a la hiperpigmentación de la piel causada por la infección) es el nombre dado en la India a la infección causada por L. (L.) donovani.Dos reservorios: importancia epidemiológica de los vectores que pueden transmitir

parásitos a los humanos. Entre paréntesis con signo de interrogación: la importancia cuestionable.3 L. chagas y L. infantum tienen muchas similitudes. Por lo tanto, asume que L. infantumfue importado a América del Sur en los perros de Europa.

Anfitrión, que se unen los componentes de anfitrión de su superficie (IgM, complemento, los eritrocitos receptor) y, equipado por lo tanto, para los receptores de los macrófagos. Son luego fagocitados y encerrados en un fagolisosoma, donde están protegidos de los efectos de las enzimas lisosomales, entre otras cosas por las sustancias en su membrana celular. Los promastigotes rápidamente (dentro de 12-14 horas) se transforman en los estadios amastigotes, que son finalmente rodeados por una vacuola parasitófora dentro del fagolisosoma y se reproducen por fisión binaria. Lasformas amastigotes se liberan en un proceso de exocitosis y se asemejan. Pueden infectar nuevas células.

Manifestaciones clínicas y la inmunología Es importante señalar que enCL y MCL los parásitos en general, se limiten a la piel o la piel ymucosa. CL lesiones pueden persistir por largos períodos de tiempo, sino que tienden a curarse espontáneamente,mientras que una mayor tendencia a los cambios destructivos se ve en MCLinfecciones. Por el contrario, en los organismos VL leishmaniapuede invadir todo el sistema mononuclear fagocítico en diversos órganos (bazo, hígado, linfaganglios, médula ósea, los monocitos de sangre, etc), causando infecciones que normalmente semortal sin tratamiento.

Leishmania infantum: Ciclo de Vida

1.- inoculación de las etapas de promastigotes por flebótomos, 2 de la ingestión de parásitos por los fagocitos (células de Langerhans, las células dendríticas, los macrófagos), 3 amastigotes forma en la vacuola parasitófora de un macrófago, 4reproducciónde  amastigotes, se forma en un macrófago, 5 de la ingestión de las formas amastigotes de flebótomos con sangre comida; 6 transformación en forma promastigotes y la multiplicación de los insectos;7 perro como huésped reservorio.

La investigación básica en modelos animales ha proporcionado la explicación deestas diferencias: el curso de una infección al parecer depende de la activación de diferentes subpoblaciones de linfocitos T por los antígenos de Leishmania.La activación de las células TH1 implica la producción de IFNC, que activamacrófagos, que ejercen un efecto protector al matar a los organismos de Leishmaniapor medio de una mediada por óxido nítrico. Por otro lado,

cuando las células TH2 se activan grandes cantidades de IL-4 eIL-10 se producen,que inhiben la actividad de NO, así reduciendo o previniendo incluso la eliminación de losparásitos. La producción de anticuerpos es también mucho mayor, pero nodesempeña un papel importante en la protección inmune. Los hallazgos en los pacientes de acuerdo con estas interpretaciones: en CL, las altas concentraciones de FNC encontrado, pero en casos graves de LV de los niveles de IL-4 eIL-10 se plantearon y IFNC concentración baja.

La situación es similar en las formas graves de MCL.Al parecer, la respuesta inmune mediada por células en la CL protege de forma óptima,pero la respuesta inmunitaria en avanzado VL y algunas formas de MCL esmás o menos reprimida. En los casos en que las defensas inmunitarias son, además,debilitadas por el sida, una infección latente Leishmania puede ser activado ytomar un curso sintomático fulminante. En las regiones endémicas, el riesgo de adquiriruna infección por Leishmania es mayor para los pacientes con SIDA por 100-1000 veces. Más de los casos de SIDA asociados a la leishmaniosis (50%) registrados a la fecha (1990-1998) se registraron en áreas en las que L. infantum es endémica enel suroeste de Europa (Italia, Francia, España, Portugal) (otros de la India, África,América Latina, etc) (OMS, 1999). Además de L. infantum, las coinfecciones conotras especies de Leishmania también se han encontrado en pacientes con SIDA (por ejemplo, L. donovani, L. braziliensis, L. tropica).

Epidemiología. 

La leishmaniosis merece atención, es una enfermedad de los viajeros, especialmenteel VL importados de los países mediterráneos. Las grandes epidemias de VLse han producido recientemente en diversas partes del mundo,por ejemplo, en el sur de Sudán con 100 000 muertes en una población de <1 millón (OMS, 2000).

Diagnóstico.

 Un diagnóstico etiológico de la leishmaniasis visceral se realiza por medio de la detención del parásito directa en el material aspirado de ganglios linfáticos o médula ósea (en pacientes con VIHTambién en la fracción de leucocitos de sangre enriquecida) en Giemsafrotis (uncertain!), en las culturas (en el que desarrollar promastigotes) o el uso dePCR. El cultivo y la PCR tienen aproximadamente el mismo nivel de sensibilidad. Los anticuerpos son detectables en casi todos los

pacientes inmunocompetentes(alrededor del 99%), pero el 40-50% de los pacientes coinfectados por el VIH son seronegativos. El diagnóstico de una leishmaniosis cutánea generalmente se basa en la evidencia clínica.Verificación etiológico requiere la detección del parásito directa en frotis o muestras extirpadas de los bordes de las lesiones de la piel. Más fiable,los parásitos pueden ser detectados por cultivo o PCR. de anticuerpos en suerolos resultados son positivos en sólo una pequeña proporción de los casos.

Tratamiento y prevención. 

El tratamiento de la leishmaniasis visceral se hace generalmente con pentavalenteantimonio (antimoniato de meglumina, estibogluconato sódico)pentamidina,o anfotericina B. La tasa de recurrencia es relativamente alta, especialmente en el VIH los pacientes. Miltefosina, una antitumoral de nuevo desarrollo y bien toleradopara la administración oral, ha demostrado su eficacia contra la LV, las formas de CL (por ejemplo, L. major y L. tropica) pueden ser influenciadas mediante la inyección de preparaciones antimoniales en las lesiones, la leishmaniosis mucocutánea (L. braziliensis) se trata sistemáticamente con antimoniales. Una quimioprofilaxis eficaz aún no ha sido desarrollada. Por tanto, es importante evitar las picaduras Phlebotome con finemeshed,impregnados con insecticida "mosquiteros". El control de los vectores implica el uso de insecticidas y la eliminación de los criaderos.

LeishmaniaAgente causante de leishmaniosis

La leishmaniosis es transmitida por mosquitos (Phlebotomidal) y las principales formas de leishmaniosis en las regiones cálidas son: leishmaniosis visceral (VL), leishmaniosis cutánea (úlcera oriental) (CL) y leishmaniosis

mucocutaneas (MCL). En Europa Central, la leishmaniosis es importante ya que se considera una enfermedad como una infección asociada al VIH.

Distribución de leishmaniosis

Ocurrencia. Diversas formas de leishmaniosis se producen en las regiones más cálidas. 88 países en Asia, África, Europa (países del Mediterráneo!), Y AméricaEl número anual de nuevos casos se estima en 1,5 hasta 2 millones (0,5 millones de VL, desde 1 hasta 1.500.000 CL y MCL). Tanto la distribución geográfica y el número de casos son reportados a ir en aumento (OMS, 2000).

Parásitos y ciclo de vida:

 La mayoría (sobre 15) de especies del género Leishmaniapatógenas para los seres humanos no muestran diferencias morfológicas. Pueden serdiferenciadas sobre la base de criterios biológicos, laboratorios de análisis (principalmentelos patrones de isoenzimas y análisis de ADN), los diversos cuadros clínicos y hechos epidemiológicos. En los seres humanos y otros vertebrados, la leishmania parasita en mononucleareslas células fagocíticas (macrófagos, monocitos, células de Langerhans) en el amastigotesformulario. Los organismos Giemsa se reconocen bajo la luz del microscopio como redondos u ovalados, células 2-5 lm de diámetro con un núcleo, con forma de bastón cinetoplasto (figura 9.8). Un flagelo rudimentario, una sola mitocondria y otras células también se hacen visibles en el microscopio electronico (véase también el Trypanosoma).

Las especies de Leishmania son transmitidos por mosquitos hembra del género Phlebotomus (Viejo Mundo) y Lutzomyia (Nuevo Mundo), conocido como"Mosquitos" (Fig. 9.9 y 11.1). Las etapas de amastigotes del parásito se ingierepor el insecto con una harina de sangre se transforman en dentro de su intestino delgado en, promastigotes flagelados que son formas 10-15 lm de longitud, que se multiplican y migran de nuevo en la trompa. 

A temperaturas tropicales, este proceso dura entre cinco y ocho días. Cuando flebótomos infectados toman otra harina de sangre de la forma promastigote  se inoculan en un nuevo huésped (humano o otros vertebrados).

 Leishmania infantum en una explosiónmacrófagos, la tinción Giemsa de frotis de médula ósea.

Determinadas formas de leishmaniosis en humanos(L.: subgénero Leishmania, V.: subgénero Viannia)

Leishmaniosis visceral 1Principal localización: Los órganos internos, con menos frecuencia la piel.Incubación: En la mayoría de los casos 3-6 meses, también: de varias semanas a añosLos síntomas principales: fiebre, esplenomegalia, hipergammaglobulinemia progresiva,anemia, leucopenia, etc.

L. (L.) donovani: Asia: India, Bangladesh, el sur de Nepal. Principalmente en los adultos.Depósito hosts2: los seres humanos. Vectores: las especies Phlebotomus.

L. (L.) donovani: África: Principalmente Sudán, Etiopía, Kenya. Reservorios: humanos, los perros (Felinos, roedores) 2. Vectores:Las especies Phlebotomus.

L. (L.) infantum: Región del Mediterráneo (De la Península Ibérica a Turquía, el norte deÁfrica), Oriente Medio y Asia central, China. En los niños yadultos, en adultos las manifestaciones cutáneas: Reservorios: los seres humanos, perros, cánidos salvajes. Vectores: Las especies de Phlebotomus.

L. (L.) chagasi: Centro y el norte de Sudamérica. Principalmente en los jóvenes.Reservorios: humanos, los perros, las especies de zorro (zarigüeya).Vectores: Las especies de Lutzomyia.

Leishmaniosis cutánea (llaga oriental) Localización principal: la piel.Incubación: de semanas a meses.Los síntomas primarios: En la piel accesible por las especies Phlebotomus, el

desarrollo de solitarias o múltiples, en seco, más tarde, posiblemente, pápulas ulceradas;rara vez se propagan a los vasos linfáticos y los ganglios. Sanación con escarificación. Una sólida inmunidad conferida por las infecciones con L. major y L. tropica.

L. (L.) principales: El norte de África, Oriente Medio, zona del Sahel, al oeste de Asia.Incubación: hasta 2 meses. "Húmedo" ("rural" o "zoonosis") formulario. El rápido crecimiento de la lesión cutánea, úlceras y más tarde sanación dentro de 6 meses. Reservorios: roedores. Vectores: las especies Phlebotomus.

L. (L.) tropica: región del Mediterráneo, el suroeste de Asia hasta la India.Incubación: 2-24 meses. "Dry" (= "urbano", o "Antroponótica") forma. Desarrollo de las lesiones y persistencia más que con L. major. Reservorios: los seres humanos. Vectores: las especies Phlebotomus.

Continúa: determinadas formas de leishmaniosis en humanos

L. (L.) aethiopica: Etiopía, Kenia. Leishmaniosis cutánea. Reservorios:roca y Hyrax Hyrax arbusto. Vectores: las especies Phlebotomus.

Cutánea americana y leishmaniosis mucocutánea

Principal localización: la piel, la mucosa.Los síntomas primarios: Cambios en la piel similar a la llaga oriental. Algunas de las formas tienden a extenderse a la mucosa y causa destrucción del tejido grave.

L. (L.) mexicana complejo:Sur de EE.UU. (Texas), partes de América Central y el norte de América del Sur. Diversas subespecies de leishmania. Destruye forma cutánea. Reservorios: roedores del bosque.Vectores: Las especies de Lutzomyia.

L. (V.) braziliensiscomplejo:Partes de América Central y del Sur. Varias subespecies de Leishmania.  Forma mucocutánea ("espundia"). Reservorios: los roedores del bosque, el perezoso, la zarigüeya.vectores: Especies de Lutzomyia.

L. (V.) peruviana:  Perú (Andes). Forma cutánea ("uta").Reservorios: los perros.Vectores: Lutzomyia

Kala (Hindi) azar (Persa) = enfermedad negra (debido a la hiperpigmentación de la piel causada por la infección) es el nombre dado en la India a la infección causada por L. (L.) donovani.Dos reservorios: importancia epidemiológica de los vectores que pueden transmitirparásitos a los humanos. Entre paréntesis con signo de interrogación: la importancia cuestionable.3 L. chagas y L. infantum tienen muchas similitudes. Por lo tanto, asume que L. infantumfue importado a América del Sur en los perros de Europa.Anfitrión, que se unen los componentes de anfitrión de su superficie (IgM, complemento, los eritrocitos receptor) y, equipado por lo tanto, para los receptores de los macrófagos. Son luego fagocitados y encerrados en un fagolisosoma, donde están protegidos de los efectos de las enzimas lisosomales, entre otras cosas por las sustancias en su membrana celular. Los promastigotes rápidamente (dentro de 12-14 horas) se transforman en los estadios amastigotes, que son finalmente rodeados por una vacuola parasitófora dentro del fagolisosoma y se reproducen por fisión binaria. Lasformas amastigotes se liberan en un proceso de exocitosis y se asemejan. Pueden infectar nuevas células.Manifestaciones clínicas y la inmunología Es importante señalar que enCL y MCL los parásitos en general, se limiten a la piel o la piel ymucosa. CL lesiones pueden persistir por largos períodos de tiempo, sino que tienden a curarse espontáneamente,mientras que una mayor tendencia a los cambios destructivos se ve en MCLinfecciones. Por el contrario, en los organismos VL leishmaniapuede invadir todo el sistema mononuclear fagocítico en diversos órganos (bazo, hígado, linfaganglios, médula ósea, los monocitos de sangre, etc), causando infecciones que normalmente semortal sin tratamiento.Leishmania infantum: Ciclo de Vida1.- inoculación de las etapas de promastigotes por flebótomos, 2 de la ingestión de parásitos por los fagocitos (células de Langerhans, las células dendríticas, los macrófagos), 3 amastigotes forma en la vacuola parasitófora de un macrófago, 4reproducciónde  amastigotes, se forma en un macrófago, 5 de la ingestión de las formas amastigotes de flebótomos con sangre comida; 6 transformación en forma promastigotes y la multiplicación de los insectos;7 perro como huésped reservorio.

La investigación básica en modelos animales ha proporcionado la explicación deestas diferencias: el curso de una infección al parecer depende de la activación de diferentes subpoblaciones de linfocitos T por los antígenos de Leishmania.La activación de las células TH1 implica la producción de IFNC, que activamacrófagos, que ejercen un efecto protector al matar a los organismos de Leishmaniapor medio de una mediada por óxido nítrico. Por otro lado,

cuando las células TH2 se activan grandes cantidades de IL-4 eIL-10 se producen,que inhiben la actividad de NO, así reduciendo o previniendo incluso la eliminación de losparásitos. La producción de anticuerpos es también mucho mayor, pero nodesempeña un papel importante en la protección inmune. Los hallazgos en los pacientes de acuerdo con estas interpretaciones: en CL, las altas concentraciones de FNC encontrado, pero en casos graves de LV de los niveles de IL-4 eIL-10 se plantearon y IFNC concentración baja. La situación es similar en las formas graves de MCL.Al parecer, la respuesta inmune mediada por células en la CL protege de forma óptima,pero la respuesta inmunitaria en avanzado VL y algunas formas de MCL esmás o menos reprimida. En los casos en que las defensas inmunitarias son, además,debilitadas por el sida, una infección latente Leishmania puede ser activado ytomar un curso sintomático fulminante. En las regiones endémicas, el riesgo de adquiriruna infección por Leishmania es mayor para los pacientes con SIDA por 100-1000 veces. Más de los casos de SIDA asociados a la leishmaniosis (50%) registrados a la fecha (1990-1998) se registraron en áreas en las que L. infantum es endémica enel suroeste de Europa (Italia, Francia, España, Portugal) (otros de la India, África,América Latina, etc) (OMS, 1999). Además de L. infantum, las coinfecciones conotras especies de Leishmania también se han encontrado en pacientes con SIDA (por ejemplo, L. donovani, L. braziliensis, L. tropica).

Epidemiología. La leishmaniosis merece atención, es una enfermedad de los viajeros, especialmenteel VL importados de los países mediterráneos. Las grandes epidemias de VLse han producido recientemente en diversas partes del mundo,por ejemplo, en el sur de Sudán con 100 000 muertes en una población de <1 millón (OMS, 2000).

Diagnóstico. Un diagnóstico etiológico de la leishmaniasis visceral se realiza por medio de la detención del parásito directa en el material aspirado de ganglios linfáticos o médula ósea (en pacientes con VIHTambién en la fracción de leucocitos de sangre enriquecida) en Giemsafrotis (uncertain!), en las culturas (en el que desarrollar promastigotes) o el uso dePCR. El cultivo y la PCR tienen aproximadamente el mismo nivel de sensibilidad. 

Los anticuerpos son detectables en casi todos los pacientes inmunocompetentes(alrededor del 99%), pero el 40-50% de los pacientes coinfectados por el VIH son seronegativos. El diagnóstico de una leishmaniosis cutánea generalmente se basa en la evidencia clínica.

Verificación etiológico requiere la detección del parásito directa en frotis o muestras extirpadas de los bordes de las lesiones de la piel. Más fiable,los parásitos pueden ser detectados por cultivo o PCR. de anticuerpos en suerolos resultados son positivos en sólo una pequeña proporción de los casos.

Tratamiento y prevención. El tratamiento de la leishmaniasis visceral se hace generalmente con pentavalenteantimonio (antimoniato de meglumina, estibogluconato sódico)pentamidina,o anfotericina B. La tasa de recurrencia es relativamente alta, especialmente en el VIH los pacientes. Miltefosina, una antitumoral de nuevo desarrollo y bien toleradopara la administración oral, ha demostrado su eficacia contra la LV, las formas de CL (por ejemplo, L. major y L. tropica) pueden ser influenciadas mediante la inyección de preparaciones antimoniales en las lesiones, la leishmaniosis mucocutánea (L. braziliensis) se trata sistemáticamente con antimoniales. Una quimioprofilaxis eficaz aún no ha sido desarrollada. Por tanto, es importante evitar las picaduras Phlebotome con finemeshed,impregnados con insecticida "mosquiteros". El control de los vectores implica el uso de insecticidas y la eliminación de los criaderos.

Entamoeba histolytica y otras amibas intestinales.Agentes causantes de amebosis (entamebosis, amebiasis)

De las distintas especies que parasitan  el tracto intestinal humano,Entamoeba histolytica es significativa ya que es agente causante en todo el mundo de entamebosis ocurriendo, una enfermedad especialmente frecuente en los países más cálidos.Las etapas vegetativas (trofozoitos) de E. histolytica viven en el intestino gruesoy la forma enquistada  (quistes) se excretan con las heces. La infección estransmitida por los quistes de un humano a otro. Los trofozoítos de E. histolyticapueden penetrar en la pared intestinal e invadir el hígado y otros órganos hematógena para producir formas clínicas de amebosis, con mayor frecuencia ameboses intestinal (disentería amebiana) y amebosis hepática("Absceso hepático amebiano"). El diagnóstico de una infección intestinal es sobre todo confirmado mediante la detección de los parásitos en las heces. 

Si una técnica invasiva, intestinal o extraintestinal infección con E. histolytica se sospecha, una prueba serológica de anticuerpos también puede proporcionar información valiosa. Morfológicamente, la E. histolytica es indistinguible de la no patógena Entamoeba dispar (término colectivo para las dos especies: E. histolytica / E. dispar complejo).Ocurrencia. En las zonas endémicas de África, Asia, América Central y América del Sur hasta el 70-90% de la población pueden ser portadores

de E.histolytica / E. dispar, en los EE.UU. y Europa alrededor de 1-4%. A nivel mundial el número anual de nuevos casos se estima en 48 millones, con cerca de 70 000 resultados letales (OMS, 1998). Parásitos. El agente causal de amebosis es el patógeno E.histolytica.Esta especie es morfológicamente idéntica a la no patógenasde E. dispar.Se pueden diferenciar por medio de análisis de ADN y zymodeme ycon anticuerpos monoclonales. Las dos especies se encuentran en la forma de trofozoítos (etapas vegetativas) y quistes.Los trofozoítos de E. histolytica son células de forma y dimensiones variables (10 -60 lm) que suelen formar un solo pseudópodo, en sentido amplio (protrusión de la membrana de la célula y en el citoplasma) que a menudo se extiende rápidamente en la dirección del movimiento.Preparaciones teñidas del género Entamoeba muestran una característica en forma de anillo, núcleo con un nucléolo central y granula en la cromatina la membrana nuclear. Trofozoítos que han penetrado en los tejidos a menudo contienen eritrocitos fagocitados.

Los quistes esféricos, no móviles (10-16 lm) tienen una pared del quiste resistente. Primero cada quiste contiene una ameba uninucleate, con glucógeno en vacuolas y los órganos de cromidial llamada, que son en forma de cigarro .El núcleo se divide una vez para producir la forma binuclear y más tarde, una vez más para producir el quiste infeccioso tetranuclear. Los quistes son eliminados en las heces de las personas infectadas, ya sea sola o junto con trofozoítos.

Ciclo de vida y patogenia

Amebosis intestinal sintomática. Después de la ingestión oral de un quiste maduro de E. histolytica, la amiba tetranuclear se libera, se divide para producircuatro u ocho trofozoítos uninucleate, que luego se multiplican y se enquistan. Los trofozoítos colonizan la mucosa del intestino grueso o de luz.Su potencial para invadir y destruir el tejido es alto y se basa en las características y procesos siguientes: la adhesión de los trofozoítos intestinaleslas células por medio de las lectinas de superficie, causando la muerte de las células con poros de la formación péptidos (amebapore, los tipos A, C) y la disolución de la matriz extracelular por las proteasas de cisteína. Esto permite a las amebas que penetran en la pared del intestino, donde se multiplican y causan cambios patológicos (focos de necrosis, úlceras, reacciones inflamatorias).

Amebosis intestinal asintomática. Esta condición es causada generalmente por E.dispar, con menor frecuencia de E. histolytica. La caracterización de E. dispar como "no patógenas" no es del todo exacta, ya que estos organismos pueden causar ligeras lesiones

intestinales en animales de experimentación. E. dispar se adhiere a las células huésped  de manera muy similar a la E. histolytica, pero produce sólo cantidades muy pequeñas de amebapore A y B y ninguno de los de tipo C particularmente potente en absoluto. E. dispar carece de varios genes que codifican proteasas de cisteína cierto.Además, la actividad de ciertas proteasas en E. dispar es muy reducido en comparación de E. histolytica.

Entamoeba histolytica: Ciclo de Vida

1.- Quiste de E. histolytica, después de la ingestión por vía oral,en el estómago,  2.- ameba saliendo de un quiste; la etapa 3 la división de ameba, 4.- uninucleate resultado trofozoítos de la división; 4a etapa invasiva con eritrocitos fagocitados,extraintestinal; 4b lesiones en la pared intestinal, 5 .-el amebas se enquistan, 6.-quistes excretados con las heces y las diferentes vías de transmisión, la ingestión por vía oral  7.- de quistes.

Amebosis extraintestinales. E. histolytica puede diseminar a otros órganosde la pared intestinal, y muy especialmente para el hígado. Como resultado de la destrucción de las células del parénquima, focos necróticos llamados pequeños abscesos, poco a poco se hacen más grandes y puede incluso afectar a partes importantes del órgano. Las bacterias están implicadas en sólo un 5% de los casos, de manera que la respuesta es inflamatoria.Las reacciones en los bordes de los focos suelen ser leves. La lesión en descomposición contiene un color marrón o amarillento, con pus líquido, en la mayoría de los casos bacteriológicamente estéril, después se convierte en una masa necrótica; son a menudo amebas, sólo es detectable en la zona de transición entre la lesión y el tejido hepático intacto. Los abscesos hepáticos a veces perforan en el espacio pleural o del pulmón, con menos frecuencia una diseminación hematógena de los resultados de las amebas en una invasión del bazo,cerebro y otros órganos. Amebosis cutáneas con mayor frecuencia en la zona perianal, rectal asociado con cambios.

Epidemiología.

 Los seres humanos son el reservorio de E.histolytica (en raras ocasiones también:monos, perros, gatos). La infección se debe a la transmisión de quistes maduroscon alimentos contaminados (frutas, verduras), agua potable contaminada con

materia fecal o las manos. Moscas y cucarachas pueden funcionar como intermediarios al llevar a los quistes de las heces de un excretor de los alimentos. En contraste con las formas vegetativas, los quistes son muy resistentes en un ambiente húmedo (es decir,sobreviven a 28-34 8C durante unos ocho días, a las 10 8Cdurante aproximadamente un mes); en condiciones de desecación y temperaturas superiores a 55°C mueren rápidamente. Las cantidades de cloro que normalmente se agregan al agua potable son suficientes para matar los quistes. Los monos han demostrado ser los huespedes de la E. histolytica y E. dispar.

Manifestaciones clínicas.

 Los síntomas clínicos pueden desarrollarse tan pronto de dos a cuatro semanas después de la infección con E. histolytica o después de periodos asintomáticos de meses o incluso años.

Formas intestinales- Forma intestinal asintomática. E. histolytica puede colonizar la mucosa del intestino, se reproducen, y persisten durante largos períodos de tiempo sin llegar a ser invasivo o hacer cualquier cambio. El no patógenas de E. dispar es más frecuente que  E. histolytica, por lo que la mayoría de las infecciones asintomáticas son probablemente causadas por la primera. Trofozoítos, y con más frecuencia los quistes, de la E. histolytica / E. Tipo dispar se excretan, los anticuerpos a los antígenos de E. histolytica generalmente no se encuentran en el suero.

Los resultados de la invasión intestinal se forman a partir de la invasión de la mucosa intestinal, la pared por el patógeno E. histolytica y refleja la enfermedad de intestino grueso. Las partes afectadas del intestino (colon, ciego, recto, a veces de terminal íleon) showeither lesiones circunscritas o ampliando más de intensidad variable, que van desde edema hinchazón y enrojecimiento de tamaño de una cabeza focos de necrosis central o mayor, en forma de botella de las úlceras se extiende profundamente en la pared intestinal con bordes hinchados y grandes focos de descomposición. Las úlceras a veces perforan en la cavidad peritoneal. 

Los procesos de curación con la formación de cicatrices puede reducir el volumen intestinal, pronunciadaprocesos inflamatorios puede provocar un engrosamiento tumoral de la pared del intestino (ameboma). La enfermedad aguda generalmente comienza con dolor abdominal y los episodios de diarrea de duración variable, en un primer momento sentimental entonces mucoide en aumento, incluyendo teñido de sangre, los llamados "heces mermelada de grosella roja "en el que las amebas se

pueden detectar, incluso trofozoítos que contienen eritrocitos. En tales casos, los anticuerpos suelen estar presentes en el suero. Los síntomas pueden disminuir de forma espontánea, pero con bastante frecuencia una reincidencia se desarrolla colitis crónica, que puede durar meses o incluso años.

Formas extraintestinales- Formas extraintestinales se desarrollan debido a la diseminación hematógena deE. histolytica originadas en el intestino. La forma más frecuente es el llamado"Absceso hepático", que se puede desarrollar en algunas personas infectadas. Sólo aproximadamente el 10% de los pacientes con abscesos hepáticos también sufren de amibas colitis; métodos coproscopicos a menudo no revelan amebas en las heces. El absceso en el hígado causa fiebre remitente (a veces alta), dolor abdominal superior, agrandamiento del hígado, elevación del diafragma, debilidad general, y otros síntomas. Grandes abscesos del hígado que no son tratados a tiempo son a menudo letales. Los anticuerpos son detectables en la mayoría de los casos (alrededor del 95%) (Véase también Diagnóstico). Otras formas de amebosis extraintestinales son mucho más raras e incluyen la participación de los pulmones, el cerebro y la piel.

Inmunidad.Las reinfecciones son posibles ya que la inmunidad no se confiere suficienteen el curso de una infección. Los anticuerpos son generalmente detectables en el suero en amebosis invasivas intestinales y extraintestinales causadas por E. histolytica.

Diagnósticoamebosis intestinal- El diagnóstico Coproscopico. Para el diagnóstico de amebosis intestinal un cuerpo caliente muestra de heces debe ser fijo sin demora en la solución de SAF y se examina microscópico de la transformación, de laboratorio (p. 621). Un tabureteanálisis estadístico tiene una sensibilidad de sólo el 50-60%, pero esto puede ser levantado al 95% en el examen de muestras de heces de tres días consecutivos. 

Desde E. histolytica y E. dispar son morfológicamente indistinguibles, un hallazgoestá clasificado como E. histolytica / E. complejo dispar.

Diagnóstico diferencial.

 Es importante diferenciar la E.histolytica / E. dispar complejo de epitelio intestinal, granulocitos, macrófagos y hongos, así como de otras no patógenas, protozoos intestinales (amebas: Entamoeba coli, E. hartmanni, E. polecki, Iodamoeba bu ¨ tschlii, Endolimaxnana, flagelados: Dientamoeba fragilis, Enteromonas hominis, Chilomastix

mesnili, Pentatrichomonas hominis. D. fragilis está clasificado poralgunos autores como potencialmente patógenos. Blastocystis hominis es con frecuencia encontrado en muestras de heces: este habita en intestinal es considerado un hongo o un protozoo, y algunos autores lo atribuyen una cierta importancia como agente causal de la diarrea. Es importante recordar que una serie de medicamentos reducen la excreción de protozoos intestinales.

La diferenciación de E. histolytica y E. dispar.Un nuevo tipo de PCR es ahora utilizado en los laboratorios especializados que facilita la detección directa de estas especies de amibas en las muestras de heces, así como un diagnóstico diferencial.

La detección de coproantígenos. E. histolytica antígeno se puede detectar en las muestras de heces usando el método de ELISA basado en anticuerpos monoclonales con altos niveles de sensibilidad y especificidad.

Ensayo de anticuerpos en suero. Los anticuerpos pueden ser detectados serológicamente en95-100% de los pacientes con absceso hepático amebiano. Esto también es con frecuencia en el caso de amebosis invasiva intestinal causada por E.histolytica. en el Por otro lado, los anticuerpos se producen con mucha menos frecuencia en las infecciones por E. dispar.Cuando las etapas de la E. histolytica / E. dispar complejo se detecta en las heces,la presencia o ausencia de anticuerpos en el suero puede ser utilizado en el diagnostico diferencial de amebosis intestinal invasiva vs no invasiva.

Amebosis extraintestinales. Este tipo de amebosis es diagnosticado con la ayuda de los métodos clínicos (ecografía, tomografía computarizada, etc) y serológicasdetección de anticuerpos.

Terapia. Derivados Nitromidazole son eficaces contra los síntomas intestinalesy las formas extraintestinales de amebosis. Por otro lado, amebicidascon sólo la actividad luminal son eficaces contra amebosis intestinal asintomática(por ejemplo, furoato de diloxanida). Un nuevo medicamento contra amebiana intestinal nitazoxandide. Además de la quimioterapia, otras medidas pueden también ser, por ejemplo, cirugía y tratamiento sintomático para los abscesos hepáticos.

Prevención. Los viajeros a zonas endémicas deben descontaminar el agua potable hirviéndola o filtrándola (por ejemplo, con filtros de Katadyn), no comer ensaladas,

comer sólo fruta que se han pelado y con cautela cuando se trata de cambiar su dieta. 

La quimioterapia en Amebosis (ejemplos)

Grupo de amibiacidas Sustancia activa Indicación

Amebicidas luminales furoato de diloxanidaparomomicina La nitazoxanida

Excretan quistes asintomáticos,tratamiento de seguimiento de las especies invasorasforma intestinal

amebicidas sistémicos nitroimidazoles:metronidazolornidazoltinidazol

Intestinal invasiva y forma estraintestinal

Naegleria, Acanthamoeba, y Balamuthia

Agentes causantes de naegleriosis, acanthamebosis y balamuthiosis

Ameba de vida libre de los géneros Naegleria, Acanthamoeba y Balamuthia tienen el potencial de infectar a los vertebrados y de causar enfermedades en los seres humanos. Las características morfológicas de estas amebas son: núcleo con cariosoma grandes, la falta de la cromatina gránulos en la membrana nuclear (ver Entamoeba). Trofozoítos: Naegleriafowleri (15-30 ml) con seudópodos de ancho, produce etapas flageladas en el agua; Acanthamoeba spp. (24-56 ml) con protuberancias con forma de dedo ("filopods"); Balamuthia mandrillaris (12 60 lm) ha ramificado irregularmente seudópodos. Todos estos géneros producen quistes.

Naegleria. El agente causante de la meningoencefalitis amebiana primaria (MAP) esNaegleria fowleri. Esta especie se da en todo el mundo en los cuerpos de agua dulce, especialmente agua caliente en las piscinas, los contenedores de almacenamiento o de los lagos contaminados y térmicamenteríos, etc. La infección en humanos se produce por vía nasal con trofozoítos agua que contiene, es decir, durante un baño o ducha. 

Las amebas migran desde el epitelio olfatorio a lo largo de las vías nerviosas en el sistema nervioso central y causa, después de un período de incubación de dos

a siete (raramente hasta 15) días a la hiperagudo demeningoencefalitis aguda quepor lo general tiene un resultado letal. La infección ocurre principalmente en niños y jóvenes. Aparición esporádica se informa de todos los continentes. El tratamiento con anfotericina B ha tenido éxito en un pequeño número de casos.

Acanthamoeba. Potenciales patógenos humanos en este género incluyen Acanthamoebaculbertsoni y varias otras especies. Estas amebas producen en todo el mundo en el suelo, arena, el polvo (polvo de la casa también), el aire y el agua (también en el agua del grifo). Los quistes pueden sobrevivirdurante varios años en un estado seco y difundir con el polvo. La inhalación de los quistes el polvo es considerado como una de las principales vías de transmisión. Acanthamebas se colonizaron frecuentes de mucosa nasal humana y han sido aislados de la vía oralmucosa, lesiones en la piel y la córnea. Desde la puerta de entrada, se pueden extender hematógena al sistema nervioso central y otros órganos.Las infecciones por Acanthamoeba en los seres humanos suelen tomar un curso asintomático. Queratitis se observa de vez en cuando, especialmente en usuarios de lentes de contacto. Diagnóstico: el cultivo de  las amibas de la conjuntiva y lentes de contacto enjuagar los líquidos. Prevención: usosólo lente estéril de enjuague líquido. En los raros casos deinfección generalizada, Acanthamoeba puede causar encefalitis granulomatosa amebiana (EGA), así como lesiones granulomatosasen los pulmones y otros órganos, especialmente en pacientes inmunodeprimidos. Balamuthiamandrillaris también puede causar JUEGO.

Toxoplasma gondiiAgente causante de la toxoplasmosis

El Toxoplasma gondii es el agente causante de una zoonosisque se produceen todo el mundo con alta prevalencia (hasta el 80% dependiendo de la región yedad). Los humanos se infectan por la ingestión de ooquistes excretados por el huésped definitivo (los gatos) o por el consumo de carne no procesada que contiene quistes de Toxoplasma.Si una mujer contrae toxoplasmosis por primera vez durante el embarazo,diaplacental transmisión del patógeno para el feto es posible con un potencialy consecuencias graves (por ejemplo, malformaciones, daños en los ojos, clínica síntomas durante la infancia). Existe, no obstante, no existe riesgo para el feto,madres que habían sido infectados antes de su primer embarazo y han producidoanticuerpos en el suero (aproximadamente 35-45%).

Las infecciones latentes pueden ser activadas por inmunodeficiencias (por ejemplo, en pacientes con SIDA) y puede dar lugar cerebral o generalizada de toxoplasmosis sintomática. La vigilancia serológica en mujeres embarazadases importante para prevenir las infecciones prenatales.Ocurrencia. T. gondii ocurre en todo el mundo. El bajo nivel de especificidad de huésped,  explica este organismo su capacidad lista para infectar a un amplio espectro de sangre calienteespecies de vertebrados (por ejemplo: humanos, ovejas, cerdos, vacas, caballos,perros, gatos, animales silvestres, especies de aves). Se estima que aproximadamente un tercio de la población mundial está infectada con T. gondii, aunque las prevalenciasvarían ampliamente dependiendo de la edad y la región. De acuerdo con un seroepidemiológicaestudio realizado en Suiza (publicada en 1995) de 4.000personas mayores deuno a 70, un promedio de 52% estaba infectado con tasas de seroprevalencia en diferentesgrupos de edad de la siguiente manera: uno a nueve años: 24%,20-39 años: 43%, y40-70 años: 69%. De 9000 mujeres embarazadas, el 46%estaban infectados. las mujeres defértil grupos de edad en otros países europeos, ya sea menor omayor seroprevalencia. Una alta prevalencia también se observaron en varios animaleslas especies.

Parásitos. Varias cepas de T. gondii difieren en virulencia y algunos biológicosy características genéticas. El ciclo de vida de T. gondii incluye varias etapas:

Taquizoítos (endozoites) formas de proliferación que se reproducenrápidamente dentro de una vacuola parasitófora en las células huésped nucleadas por medio de endodiogenia (endodiogenia: formación de dos células hijas a partir de una célula madre por endógena en ciernes). Los taquizoítos se sickleshaped (toxon: arco), las células de lmlong 7.4 y 2 4mmwide. Un complejo apical es localizado en el polo anterior, que consta de componentes serveal, incluyendo el conoide (una estructura cónica de microtúbulos dispuestos en espiral), un poste complejo anillo, roptries, y micronemas. El complejo apical contribuye a la penetración del parásito en las células huésped. El núcleo está situado en la mitad posterior de la célula. Investigaciones más recientes han revelado que Apicomplejo otros Toxoplasma y varios protozoos (por ejemplo,Plasmodium, Sarcocystis) contienen, además de los genomas mitocondrial y cromosoma, un genoma más consistente de ADN circular (35 kb) localizado en un especial orgánulo llamado apicoplast.

Este orgánulo, que normalmente se encuentra por delante del núcleo y cerca del aparato de Golgi, está rodeada por varias membranas y posee complejos de la membrana externa e interna. Hay pruebas de que el apicoplast ha evolucionado a partir de los plástidos de endosymbiontic, las algas verdes o rojas. La función de la apicoplast sigue siendo incierta, pero es indispensable para la célula huésped y puede ser un nuevo objetivo y específico para la quimioterapia.

Taquizoítos se multiplican en animales de experimentación y en cultivos celulares.Esta etapa es muy lábil fuera de un huésped y no suele sobrevivirel paso del estómago después de la ingestión.

Bradizoítos (cystozoites) son producidos por las etapas de reproducción lentadentro de los quistes (4-8! 2-4 ml). Los quistes se desarrollan intracelularmente en varios tejidos, tienen una pared relativamente resistente, crecen tan grandes como 150 lm, y puede contener hasta varios miles de bradizoítos. Tienen unalarga vida útil en el huésped. Los humanos y los animales pueden ser infectados por la ingestión por vía oral de carne que contiene quistes.

Ciclo de vida. El ciclo de desarrollo de T. gondii es en tres fases: intestinal,externa, y extraintestinale.

La fase intestinal con la producción de abusos sexuales (gamogony) es el único lugar en los enterocitos de los huéspedes definitivos. Sólo los gatos domésticos, y varias otras especies de felinos de importancia epidemiológica poco, pueden funcionar como huespédes definitivos de T. gondii. Sólo el desarrollo extraintestinal se ve en los huéspedes intermediarios (cerdos, ovejas, y muchas otras especies animales), así como enhospederos sin salida (los humanos). Tras la infección primaria de un gato con Toxoplasma quistes en la carne cruda, las formas de reproducción asexual en un primer momento el desarrollo de la pequeña epitelio intestinal, con etapas diferenciadas sexualmente y ooquistes siguientesmás tarde. Los ooquistes se eliminan en las heces después de un período pre patente de tres a nueve días. Cuando los gatos están infectados con ooquistes esporulados, el período pre patente es extendió a 20-35 días, porque en estos casos, el desarrollo intestinal de Toxoplasma es precedida por una reproducción asexual extraintestinal. Derramamiento de ooquistes dura sólo unos cinco días  a un máximo de tres semanas, pero puede ser muy intensa (hasta 600 millones de ooquistes por comer durante elvigencia de la patente!).

Fase externa. Ooquistes excretados en las heces de gatos esporas a temperatura ambiente el plazo de dos a cuatro días, los de representación infecciosa. Se mantiene húmeda, siguen siendo infectantes para un máximo de cinco años y no mueren a manos de desinfectante estándar agentes. Mueren en pocos minutos a temperaturas superiores a55 8C.Fase extraintestinal. Esta fase sigue a una infección por vía oral con ooquisteso quistes y se observa en los huéspedes intermediarios (perros, ovejas, cerdos, otros vertebrados, aves) y hospederos sin salida (los humanos), así como en los huéspedes definitivos (los gatos). A partir de los intestinos, los organismos deToxoplasma viajan en la sangre o la linfa a diversos órganos y se multiplican en las células huésped nuclear, sobre todo en el sistema de retículo histiocytic, en la musculatura, y en el SNC. Repetido ciclos endodyogenic producen hasta 32 células hijas individualesen la célula huésped expansión antes de que estalle. El ataque de los taquizoitos liberados las células vecinas.El resultado del proceso de necrosis focal y las reacciones inflamatorias en los países afectados los tejidos. Generalización de la infección puede llevar a la colonización de la placenta y, de tres a cuatro semanas más tarde, la infección del feto. Quistes que no generan reacciones inflamatorias en las inmediaciones se produce al inicio del curso de la infección. Estos quistes (quistes en los tejidos) se encuentran sobre todo en el Sistema nervioso central, en los músculos esqueléticos y el corazón, así como en la retina, la pared uterina, y otros órganos. Ellos pueden permanecer viables por años sin causar notablesdaños a la máquina.

Toxoplasma gondii: Ciclo de Vida

 a.-Desarrollo en el huésped definitivo (gato): fase intestinal con la producciónde abusos sexuales: 1 Toxoplasma que ha penetrado en el intestino delgadolas células epiteliales, 2 asexual de reproducción con merozoitos(puede continuar durante varias generaciones). La flecha indica que un ciclo extraintestinal precedeel ciclo enteral cuando un gato está infectado con ooquistes, 3de producción de abusos sexuales (gamogony) y la formación del cigoto, 4 ooquistes.

b fase externa con esporogonia: 5 ooquiste esporulado, derramado en las heces de gato;6 ooquiste esporulado con dos esporocistos cada uno con cuatro esporozoitos.c Desarrollo de un huésped intermediario (mamíferos, aves, humanos): extraintestinales fase con sólo multiplicación asexual de los parásitos; 7esporozoitos liberados en organismo después de la ingestión oral de ooquistes, infección 8a humanos; 8b infecciónde varias especies animales; 9 etapas asexual de reproducción(taquizoitos) en una célula somáticacelular, 10 de taquizoitos libres,

11 quiste con bradizoitos en la musculatura, la infección 12 bis delun perro con quistes de Toxoplasma en la carne de los animales, la infección 12b de un ser humano conQuistes de Toxoplasma, 13 infecciones de gato con las etapasinfectivas de los quistes en la carne o con ooquistes.La inmunidad. Diversos antígenos de Toxoplasma inducirinmunidad humoral y celular respuestas que, a raíz de una infección primaria, resultado de la producción de anticuerpos y la inhibición de la multiplicación de taquizoitos. Toxoplasmasluego "escape" del sistema de defensa inmunológico de enclaustramiento (immunoevasion).Esto les permite persistir en un estado latente durante muchos años en inmunocompetentes los ejércitos, al mismo tiempo mantener un estado de inmunidad que confiere la protección de las nuevas infecciones debido a la continua presentación de antígenos.

Los mecanismos pertinentes de defensa inmunológico incluyen principalmente los mecanismos celulares y la producción de IFNC. Los Bradizoítos también puede migrar de los quistes (sin la ruptura del quiste), son entonces, sin embargo, a nivel local inactivados en personas inmunocompetentes, a veces conducen a la formación de quistes satélites. En los casos dedeficiencia inmune celular, este sistema de control que falta es latente y la infección progresa hasta convertirse en una toxoplasmosis aguda, manifiesta. Del mismo modo, infección latente por Toxoplasma en pacientes con SIDA suelen ser activado y vuelta sintomática cuando el recuento de células CD4 cae por debajo de 200/ll.

Patogenicidad y las manifestaciones clínicas. Focales necróticas, inflamatorias y procesos inmunopatológicos son la base de la patogénesis y variada manifestaciones clínicas observadas en la toxoplasmosis. Casos se diferencian en al momento de la adquisición, es decir, infecciones, postnatal y prenatal.

Las formas de la infección por Toxoplasma PostnatalLa infección primaria en personas inmunocompetentes. Este es la más frecuenteforma, sin manifestaciones clínicas, reconocible por el específicoanticuerpos en el suero. La infección puede persistir durante la vida del huésped, ypuede exacerbar en respuesta a la inmunosupresión. Subaguda cervicallinfadenitis ocurre en aproximadamente 1% de las personas infectadas.La infección primaria durante el embarazo. Esto puede causar una infección prenatal del feto y por lo tanto representa un riesgo significativo (vertoxoplasmosis prenatal).La infección primaria en personas inmunodeprimidas. En los casos de inmunidaddeficiencia (con alteración significativa de las células CD4 + yCD8 + funciones de las células)

O tratamientos inmunosupresores (por ejemplo, en los trasplantes de órganos) la infección da lugar a una enfermedad febril con exantema generalizada maculopapulous, generalizada linfadenitis, neumonía necrotizante intersticial, hepatoesplenomegalia, mycocarditis, meningoencefalitis, lesiones oculares, y otras manifestaciones. Hay una alta tasa de mortalidad si no se tratan.

Reactivación de la toxoplasmosis en los casos de deficiencia inmunológica. Locales y reactivación generalizada de la infección por Toxoplasma procedente de tejidos quistes. Manifestaciones cerebrales son las más frecuentes (hasta un 40% de los pacientes en toda regla SIDA en etapa terminal), por ejemplo, con múltiples necrosis coagulativa,pequeño foco, hemorragias y edema circundante. Otros sistemas de órganosse ven afectados con menor frecuencia (en un 15% de los casos), por ejemplo, el miocardio y los pulmones.

La toxoplasmosis prenatal

Ocurrencia. La infección fetal prenatal se produce sólo en las madres que tienen un contrato su principal (primero!) infección con toxoplasmas durante el embarazo! hay riesgo de infección fetal prenatal en las mujeres que tienen una infección latente con anticuerpos en el suero en la concepción.

Incidencia. La tasa de verificar las infecciones primarias en las mujeres embarazadas se estima que en Alemania, Austria y Suiza en 1995 en 0,5-0,7%. Aprenatal infección fetal es de esperar en algunos de estos casos, mediante el cual el riesgo de infección para el feto es menor en el primer trimestre más tarde en el embarazo. La frecuencia de la toxoplasmosis en los recién nacidos (toxoplasmosis prenatal) es entre 0,1 y 0,3% en varios países europeos. La tasa es más baja en algunos países, por ejemplo, en Austria (0,01%), donde los exámenes de control de las mujeres embarazadas han sido obligatorios para un número de años (para más detalles ver ASPO ¨ ck, 2000, p. 660).Posibles consecuencias de la infección prenatal:- 10% de los casos clínicamente graves, el 85% de ellos con daño cerebral (por ejemplo, hidrocefalia, calcificaciones intracerebrales), 15% de las muertes perinatales,- 15% de los síntomas más leves (99% coriorretinitis, 1% de daño cerebral),- 75% de los casos subclínicos (15% sin daños, el 85%coriorretinitis).Los niños en este último grupo parecen ser clínicamente normales al nacer, pero los signos de daños cerebrales y oculares, así como otros síntomas, puede manifestarse más tarde en la infanciay la primera infancia.

Diagnóstico. En adultos inmunocompetentes, la toxoplasmosis se diagnostica normalmente serológicamente mediante la detección de parásitos específicos de anticuerpos IgG e IgM(Cuadro 11.5, p. 625). Anticuerpos IgM pueden ser detectados tan pronto como una semana despuésla infección primaria, el pico de dos a cuatro semanas, y luego caer por debajo dellímite de detección en unas pocas semanas, en algunos casos la persistencia de bajos títulosdura más tiempo. Los anticuerpos IgG aparecen algo más tarde, el pico tras dos o cuatromes y persistir durante muchos años. Una alta o creciente con los títulos de IgG con temporal detección de IgM indica una infección aguda primaria.Los casos aislados detoxoplasmosis ocular normalmente no se pueden diagnosticar por métodos serológicos.Resultados serológicos a menudo no son los indicadores de confianza en los pacientes inmunodeficientes debido a la reducción de la producción de anticuerpos. La forma cerebral de la infecciónve con frecuencia en la toxoplasmosis reactivada por lo tanto generalmente se diagnostica por medio de métodos de imágenes clínicas.

En el diagnóstico prenatal, la PCR es ver el uso cada vez mayor para la detección directa de patógenos en el líquido amniótico. La detección de ADN de Toxoplasma con estemétodo es un signo fiable de la infección fetal y exige una quimioterapiau otras respuestas en consecuencia. El diagnóstico de la toxoplasmosis prenatal en los recién nacidosEs difícil, pero muy importante. Dado que los anticuerpos IgG se transmitende madre a hijo diaplacentally, la detección de ellos en el niño no puedeservir como un indicador de diagnóstico definitivo. IgM sólo está presente en alrededor del 50%de los niños antes de nacer infectado. En casos sospechosos, la sangre o líquido cefalorraquídeo debe examinarse por el uso de la PCR.

La terapia. Los siguientes casos requieren tratamiento: aguda o subaguda, los síntomas infecciones en niños y adultos, así como sintomática o asintomáticalas infecciones primarias en mujeres embarazadas. En una infección primaria aguda durante el embarazo, los riesgos de infección para el feto en desarrollo puede ser eliminadapor iniciar la quimioterapia de inmediato. Terapéuticas diferentes de variosesquemas se recomiendan para esta indicación. Por ejemplo, la espiramicina diario durante cuatro semanas desde el diagnóstico hasta el final de la 15ª semana de gravidez, y enel período que comienza con la 16th semanade pirimetamina al día durante la gravidez cuatro semanas junto con el ácido fólico y sulfadiazina. 

Las recomendaciones también varían para el tratamiento de la toxoplasmosis en los casos de SIDA, por ejemplo, la pirimetamina /sulfadiazina o pirimetamina / clindamicina.

Epidemiología y prevención. Los humanos se infectan por la ingestión por vía oral de carne cruda que contiene quistes o por la absorción de ooquistes esporulados. T. gondii También se transmite diaplacentally y trasplante de órganos infectados a los receptores no infectados.En Europa alrededor de 1-6% de los gatos domésticos se excretan ooquistes. Ovejas y las cabras son frecuentemente infectados con toxoplasmas; una prevalencia de infección delos cerdos se han reducido de manera significativa en las granjas de cerdos con altos estándares de higienecomo se ha demostrado en estudios recientes. Ganado siempre han sido consideradas como raraslos transportistas, pero recientemente en Suiza DNAwas Toxoplasma encontrado por PCR en01.06% de los animales examinados (n = 350). La importancia epidemiológica deestos hallazgos no ha sido aclarada. Algunas especies animales silvestres (por ejemplo, jabalíes) son relativamente frecuentes infectados, no que los caballos y gallinas. Leche y los huevos no son considerados fuentes de infección.Quistes de Toxoplasma permanecen viables e infecciosas en la carne de hasta tres semanas a 4 8C. Congelación a -20 8C mata bradizoítos dentro de tres días,calentamiento a 70 8C es letal para ellos en pocos minutos. ooquistes de Toxoplasma muestran una resistencia considerable del medio ambiente, pero puede matar rápidamente porcalor (70 8C).Las mujeres embarazadas deben comer sólo la carne que ha sido bien calentadao congelada. Estrecho contacto con los gatos deben ser evitados. Cajas de arena para gatos enla casa se deben limpiar diariamente y lavarse con agua hirviendo (el desgasteguantes de goma!). Los gatos pueden ser alimentados enlatados (hervidos) de carne para protegerse de la infección. De particular importancia en la prevención de la toxoplasmosis prenatales el monitoreo serológico profiláctica, con un cheque por trimestre, como esobligatorio, por ejemplo, Austria (ASPO ¨ ck, 2000, p. 660).

IsosporaAgente causal de la isosporiosis

El agente causal de isosporiosis en el humano es Isospora belli. Después de la ingestión oral de ooquistes esporulados y la liberación de esporozoitos, en un mayor desarrollo (esquizogonia, gamogony)  se lleva a cabo en el epitelio del intestino delgado superior, lo que finalmente se llega ala a la formación de ooquistes.En pacientes con SIDA, los esporozoitos enquistados se han encontrado en diversos órganos extra-intestinales (ganglios linfáticos, el hígado, la vesícula biliar, el bazo).I. belli puede causar graves síntomas clínicos, especialmente en pacientes con SIDA, por ejemplo:diarrea persistente, esteatorrea, colecistitis,  pérdida de peso y fiebre. El diagnóstico se hace mediante la detección de ooquistes esporulados (20-30 Mc de longitud) en las heces. , o de etapas de desarrollo en las biopsias intestinales. De alta dosis con cotrimoxazol es la terapia recomendada.

Agente causal de la cyclosporosis

Parásito y la ocurrencia. Cyclospora cayetanensis fue identificada como unapi complejo parásito (de la familia Elimeriidae) en 1994. El parásito está presente en variospaíses en todos los continentes con prevalencias en  general y con la temporada de fluctuaciones, en niños y adultos, y también en pacientes con SIDA.

Morfología y ciclo de vida.La infección por vía oral con ooquistes esporulados en los alimentos ode agua potable.Etapas de desarrollo en entero quistes duodenal y yeyuno, probablemente dos generaciones de esquizontes, formación gamogony y como siguientes los ooquistes esféricos 10.8 lm de tamaño.

Prevalencia  alrededor de una semana, los ooquistes se arrojar esporuladose en las heces, entonces las esporas están fuera del huésped dentro de cinco a12 días para ser infectantes.Los ooquistes esporulados contienen dos esporocistos cada uno .

Las manifestaciones clínicas.Atrofia de las vellosidades, hiperplasia críptica e inflamatoriascambios en la mucosa intestinal. Incubación de una semana, auto limitadadiarrea en personas inmuno competentes (dura de dos a tressemanas), con pérdida de apetito, flatulencia, malestar general y, por lo general no febriles la diarrea puede persistir durante meses en los pacientes inmuno deficientes.

Cyclospora y Cryptosporidium

A) 10 μm B) 10 μm C) 10 μm

Fig.  A) Ooquistes de Cyclospora cayetanensis en frotis de materia fecal, modificadode Ziehl-Neelsen.

 B)   ooquistes de Cyclospora, sin mancha, después del aislamiento de las heces.C ) ooquistes de Cryptosporidium parvum en el frotis de heces. Tinción como en a. (b y c de: Ayudas del banco para el diagnóstico de parásitos intestinales. Ginebra: OMS.,1995).   Diagnóstico y tratamiento. 

La detección de ooquistes en las muestras de heces con la concentración de los los métodos., o en frotis de heces teñidas (por ejemplo, modificar

Ziehl- Neelsen o tinción modificada fenicada fucsina). Cyclosporaooquistes se confunden fácilmente con los ooquistes de Cryptosporidium 

muestran autofluorescencia a la luz UV y no hay reacción con el anticuerpo monoclonal anticuerpos contra el Cryptosporidium. El fármaco de elección es el cotrimoxazol.

Agente causal de la SarcocistosisParásitos, el ciclo de vida, y la epidemiología. 

Sarcocystis hominis y S. suihominis

ParásitosSe conocen como humanos los parásitos intestinales. Resultados de la infección por la ingestión decarne cruda o insuficientemente calentada de ganado vacuno o porcino, que con frecuenciacontiene quistes musculares de estas especies. 

Ciclo de vida

En el intestino delgado, bradizoítos se liberan de los quistes musculares. Los bradizoítos se someten a gamogonyositos sin una fase asexual de reproducción en la lámina propia del intestino.Este proceso produce de paredes delgadas  de ooquistes que se esporulan en el intestino de la pared. Una vez que la pared del ooquiste frágil ha estallado, esporoquistes libres que contiene cuatro esporozoitos , en cada uno se excretan con las heces en la mayoría de los casos. 

Los esporozoitos son infecciosos para los hospedadores intermediarios. Períodos de aproximadamente de unos  14 a 18 y de 11-13 días se informara  de S. hominis y S. suihominis, respectivamente. Examen de grandes grupos de poblaciones  en Alemania (n = aprox. 1500) yFrancia (n = 3500) reveló un 1,6% y 2% excretan Sarcocystis, respectivamente.Manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento y prevención

Manifestaciones clínicas

. Ambas especies puede causar corta duración (de seis a 48 horas) los síntomas 24 horas después de comer carne que contiene quistes, ya que puede provocar: náuseas, vómitos y diarrea, así como una fiebre leve. 

Diagnóstico

S. suihominis es más patógeno que S. hominis.Una infección intestinal con Sarcocystis se puede diagnosticar mediante la detecciónde esporoquistes (14! 9 ml), o más raramente ooquistes (aprox. 20! 13 lm)  en las heces con la SAFC o el método de flotación. 

Tratamiento

Las dos especies de Sarcocystis no pueden ser diferenciados. Un tratamiento eficazaún no se han desarrollado. La prevención consiste en hervir o congelación(-20 8C de tres días) de carne de cerdo y carne de res.

Agente causante de la cryptosporidiosis La criptosporidiosis en humanos es principalmente causada por Cryptosporidiumhominis (genotipo = humanos de C. parvum) y el genotipo de la especie bovina de C. parvum.Los humanos se infectan por la ingestión oral de ooquistes infecciosos. Manifestaciones clínicas En personas inmunocompetentes, la infección permanece asintomática o se manifiesta como un auto limitado como la diarrea. Persistente, choleralike que amenazan la vida son las diarreas observadas en los pacientes con SIDA. YEspecies de parásitos y la ocurrencia. Por lo menos 10 especies del género Cryptosporidium y varios genotipos son detectados que se producen principalmente como parásitos en el intestino (y rara vez en otros órganos) en los seres humanos y numerosas especies de animales como mamíferos, aves y reptiles.  Cryptosporidium hominis es un parásito de los seres humanos y los monos, el genotipo de la especie bovina de C. parvum ya que infecta a muchas especies de animales o mamíferos como (rumiantes, perros, gatos, conejos, roedores,etc) y los seres humanos. Otras especies de animales han sidoencontrado ocasionalmente en pacientes con SIDA, incluyendo Cryptosporidium canis (host:perro) Cryptosporidium felis (host: gato), Cryptosporidium meleagridis y Cryptosporidium baileyi (los ejércitos: las aves).La criptosporidiosis se produce en todo el mundo. La prevalencia media en los humanos que difieren en los países desarrollados y en desarrollo y son alrededor de 2% y 6% respectivamente para las personas inmunocompetentes con diarrea en un porcentaje del 14% y 24% respectivamente, en pacientes VIH-

positivos. Prevalencias superiores alrededor del 50% también conocido en el último grupo. Entre los animales domésticos, sobre todo de alta prevalencias se observan entre los jóvenes (a menudo 20 a 100%). Morfología y ciclo de vida. C. hominis y C. parvum habitan principalmente los niños en el intestino y producen de ooquistes de 5.4 de diámetro. Después de la ingestión por vía oralde ooquistes infecciosos, cada una de ellas contiene cuatro esporozoitos, elesporozoitos liberados invaden los enterocitos donde cada etapa reside en unvacuola parasitófora justo debajo de la membrana celular en el microvellosidadesregión de la célula huésped. Esta localización es típica de Cryptosporidium. Después de la formación de tipo I merontes con ocho merozoitos, éste puedeinfectar nuevas células. En el curso posterior, de tipo II merontes con cuatro merozoitos y se producen que dan lugar a formas sexuales (gamogony). El cigoto fecundado.Enquista para producir cerca de 80% de paredes gruesas y el 20% de paredes delgadas o quistes. Los o quistes esporulados al mismo tiempo intracelular en el intestino. Cada esporulado o ooquiste contiene cuatro esporozoitos libre (es decir, no contenido en una esporocisto).Ooquistes de pared delgada puede estallar dentro del huésped, la liberación de esporozoitos que auto infectan y causa endógena. Después de un breve período prepotente (de dos a cuatro, a veces hasta 12 días), ooquistes de pared gruesa se desprenden con las heces e inmediatamente puede infectar a nuevos huéspedes. Se supone que las infecciones persistentes en personas inmunodeficientes se deben a auto infectarse endógeno esporozoitos de ooquistes de pared delgada o por merozoítos de tipo I merontes.Epidemiología. C. hominis se transmite dentro de la población humana. Los seres humanostambién pueden adquirir infecciones zoofóricas con el tipo de bovinos de C. parvum (Principal fuente de infección: los terneros) o rara vez con otras especies o genotipos de de origen animal.Transmisión de los ooquistes es el directo fecal-oral o en contaminaciónalimentos o agua potable. Los ooquistes de C. parvum siendo viables en un lugar fresco agua desde hace meses. Esto explica la etiología de las grandes epidemias, debido a fecal a contaminación y procesamiento inadecuado de agua potable, como ocurrió en Milwaukee en 1993 con 403 000 personas ininvolucradas. De aguas residuales contenía hasta a 13 000 ooquistes por litro, cuerpos superficiales de agua de hasta 112 ooquistes por litro.Tan poco como de 30 a 100 ooquistes son suficientes para inducir una infección en los seres humanos.Las manifestaciones clínicas. Cryptosporidia habitan principalmente en el intestino delgado,donde pueden causar la destrucción de las vellosidades, la manteca, la hinchazón, y la fusión de las vellosidades e infiltración celular de la mucosa. La gravedad y el curso de una infección depende del estado inmunológico de la persona infectada.Y las personas inmunocompetentes. Infecciones o bien tomar un curso inaparenteo el resultado, después de los períodos de incubación de cinco a 28 días, en aguda, autolimitada, en la mayoría de los casos leves, enfermedades de una a 26

días con diarrea y diversossíntomas generalizados.Y personas con inmunodeficiencia. Las infecciones crónicas con diarrea severa ylargos periodos de excreción de ooquistes, por ejemplo, en pacientes con SIDA. La diarrea es acuosa,voluminosos, choleralike y, a menudo asociada con otros síntomas (abdominaldolor, náuseas, vómitos, fiebre, etc.) En los pacientes con VIH, criptosporidios.

Cryptosporidium: Ciclo de Vida

Fig. Una  infecciosa de  o quistes, 2 esporozoitos antes de la penetración en un enterocito; 3 Tipo I esquizontes con morositos ocho; 3a libre morositos, 4 tipo II esquizonte con 4 merozoitos, 4a, b merozoitos libres, 5 micro gamón microgameto 5 bis, 6 macrogamon7  macrogameto ser fertilizado por un microgameto, 8 de ooquistes de pared gruesa (cobertizo con las heces), 9,

10 ooquistes de pared delgada de la que los esporozoitosson liberados en el intestino del huésped (autoinfección). También se encuentran en otras localizaciones (la vesícula biliar, bilis y los conductos pancreáticos, esófago, estómago, intestino grueso, las vías respiratorias).

Diagnóstico, tratamiento y prevención. 

Ooquistes de Cryptosporidium puede ser diagnosticadaen frotis de materia fecal después de la tinción (por ejemplo, modificada de Ziehl-Neelsen)o la visualización por inmunofluorescencia el uso de anticuerpos monoclonales. Además, coproantígenos se pueden detectar medianteELISA. El único fármaco con eficacia frente a Cryptosporidium es la nitazoxanida(véase también la Giardia).Recomendaciones para evitar la infección: las precauciones de higiene al manipularooquistes excretan (humanos, animales) y las muestras de diagnóstico, la mejorade procesamiento de drinkingwater comunidad en algunas áreas. Los ooquistes sonresistentes a las concentraciones normales de ozono o el cloro en el agua potableagua, pero puede ser muerto por el calor (> 70 8C) en pocos minutos.

PlasmodiumAgente causal de la malaria

La malaria, las parasitosis tropicales más frecuentes, también es de importancia médicaen el centro de Europa y otras regiones como la enfermedad del viajero. La infecciónes causada por plasmodios (Plasmodium vivax, P. ovale, P. malariae, P. falciparum)transmitida por la picadura de mosquitos Anopheles. Una infección se presenta inicialmenteen síntomas inespecíficos (dolor de cabeza, fatiga, náuseas, fiebre). Si no se trata lamalaria tropica (causada por P. falciparum) pueden desarrollar rápidamente un letalresultado. Por lo tanto, es importante obtener un diagnóstico etiológico de manera rápida como sea posible por la detección microscópica de los parásitos en la sangre,e iniciar un tratamiento efectivo. Las medidas profilácticas son esenciales para los viajeros que van a regiones donde la malaria es endémica (prevención de las picaduras de mosquitos,quimioprofilaxis).

Ocurrencia. La malaria es una de las enfermedades infecciosas más importantes de los seres humanos.Según la OMS (2000, 2004), la enfermedad es endémica en la actualidaden más de 100 países o territorios, principalmente en el África subsahariana, Asia,Oceanía, América Central y América del Sur, y en el Caribe. Cerca de 2,4 mil millonespersonas (40% de la población mundial) viven en regiones palúdicas. La incidencia anualde la malaria en todo el mundo se estima en 300-500 millones de casos clínicos,

con alrededor del 90% de éstas ocurren en el África subsahariana (en su mayoríacausada por P. falciparum).La malaria por sí sola o en combinación con otras enfermedadesmata a aproximadamente 1,1 hasta 2,7 millones de personas cada año, de los cuales 1 millón de niñosmenores de cinco años en el África tropical. Cerca de 700 casos de importancia de malaria están reportados en Europa en el período comprendido entre 1985 y 1995,mediante el cual los datos están incompletos.

Parásitos. Cuatro especies de Plasmodium infectan a los humanos y causan diferentes tipos de la malaria:Plasmodium vivax: terciana (malaria terciana), Plasmodium ovale: terciana (malaria terciana),Plasmodium malariae: la malaria cuartana (malaria cuartana),Y Plasmodium falciparum: la malaria terciana maligna (malaria tropica).

Estas especies de Plasmodium puede ser identificada y diferenciada de cada unootros por microscopía de luz en frotis de sangre teñidos durante la eritrocitosis fase de la infección en los seres humanos. Un complejo y otras características de complejo protozoo son reconocibles en diferentesetapas del organismo (esporozoitos, merozoitos, oocineto) en el microscopio electrónico anivel microscópico.

Ciclo de vida. El ciclo de vida de los plasmodios del paludismo incluye las fases de multiplicación asexualen el huésped humano y la reproducción sexual y la formación de los esporozoitosen el vector, un mosquito Anopheles hembra, el desarrollo del ciclo en el huésped humano es como sigue:

La infección y el desarrollo exoeritrocítico. Los seres humanos están

infectados

a través de la picadura de un mosquito hembra infectado “Anopheles” que inocula

esporozoitos(exoeritrociticos) en el torrente sanguíneo o dermis profunda.

Sólo un pequeño número de esporozoitos son necesarios para causar una

infección en los seres humanos

(cerca de 10 por P. falciparum). Dentro de unos 15-45 minutos de la inoculación,

los esporozoitos de todas las especies de Plasmodium llegan al hígado en el

torrente sanguíneo

e infectan a los hepatocitos, en el que la multiplicación asexual se lleva a cabo. En

este

proceso, los esporozoitos se convierte en multinucleares, grandes (30-70 lm)

esquizonte (merontes) se describe como un esquizonte tisular. Siguientes

divisiones citoplasmáticas:

2000 (P. malariae) a 30 000 (P. falciparum) se producen los merozoitos.

Este desarrollo se lleva a seis (P. falciparum) a 15 (P. malariae) días. A partir de

entonces, los esquizontesen el tejid se trasforman en merozoitos, que luego

infectan eritrocitos. En las infecciones por P. vivax y P. ovale, los esporozoitos

se convierten en esquizontesen el tejido como se describe anteriormente, pero

algunos permanecen inactivos

como los llamados hipnozoitos, que puede convertirse en esquizontes después de

la activación

después de meses o años.Los merozoitos liberados de los esquizontes se

infectan a los eritrocitos.

Desarrollo eritrocítico. Los merozoitos se producen en el hígado que son liberadosen el torrente sanguíneo, donde infectan a los eritrocitos, en el quese reproducen asexualmente. Los merozoitos son de forma pequeña, ovoides alrededor de 1,5 lmde longitud que se unen a moléculas receptoras en la superficie de los eritrocitos. Estosreceptores son específicos de las especies, lo que explica por qué ciertas especies de Plasmodiumprefieren ciertos tipos de células: P. malariae infectan principalmente a eritrocitos mayores,P. vivax y P. ovale prefieren los reticulocitos, y P. falciparum infecta a más jóvenes

y los eritrocitos viejos. Tras la unión de los receptores, los merozoitos penetranen los eritrocitos, en el que están encerrados en una vacuola parasitófora.El plasmodium que recientemente ha infectado a los eritrocitos (<12 horas) pareceen forma de anillo con un borde fino frente al citoplasma de un frotis de sangre teñidos con Giemsa.Además se pueden observar una vacuola alimentaria central y el núcleo oscuro manchado que se encuentraen la periferia del parásito. Esta etapa es muy similar en todos los Plasmodium de las cuatroespecies. Las formas de anillo se convierten en esquizontes, quese alimentan de glucosa y hemoglobina. Este último se descompone en un brownishblackpigmento (hemozoína)-después de los aminoácidos utilizados por el plasmodio seescisionan y se depositan en la vacuola alimentaria del parásito como "pigmento de la malaria".El esquizonte sufre múltiples divisiones para producir merozoítos, en diferentesnúmeros dependiendo de la especie Plasmodium. Los merozoitos entran en el

. En los seres humanos un 9,17: 1 esporozoito mosquito Anofeles infectado, 2 de desarrolloen el hígado, el tejido esquizontes 2a primaria y esquizogonia en los hepatocitos(todas las especies de Plasmodium); hipnozoitos 2b y esquizogonia retraso en los hepatocitos(P. vivax y P. ovale solamente), 3 desarrollo schizogenic en los eritrocitos;3a desarrollo de diferenciación sexual plasmodios (macrogametocitos mujeresmicrogametocitos y masculino).b en el mosquito Anopheles: 4 macrogametocitos y microgametocitos tomadopor mosquitos chupadores de sangre, 5 fertilización de macrogametes (y vuelta) por microgametos(largo), 6 fecundados macrogameto (oocineto) en la pared intestinal del mosquito;7 de ooquistes con esporozoitos en la pared intestinal; ocho esporozoitos infecciosos en las glándulas salivales. (de acuerdo con Peters W. La quimioterapia y la resistencia a los medicamentos en la malaria Vol. 1, de Londres.:Academic Press, 1987:16).

La malaria Plasmodium: Ciclo de Vida

La malaria Plasmodium : Diagnóstico diferencial en frotis de sangre A: Jóvenestrofozoíto

B: mayorestrofozoíto

C: esquizontes

D: macrogametocito

E: Microgametocyte

plasmodium falciparumEritrocitos infectados: tamaño y forma normal de infección, múltiples más frecuentes que conotras especies de Plasmodium, pocas veces: las hendiduras de Maurer

Anillos de 1 / 3 a 1 / 2

12-24 merozoítos,1 a 2 de

Redondeada, más grandede EDM, el

Redondeado, el núcleomayor que D,

EDM, vacuolagrandes, plásmicaestrecha franja

Anillos de gran tamaño oforma irregular fisuracon pigmento difusodispersión

pigmentogrupos, periféricoso central

núcleo, pequeñas y excéntricodifusopigmento de la dispersión

central o excéntrico,pigmentos más finos queD y dispersadifusamente

Fig. 9,18 MED = diámetro eritrocitos (según Geigy R, A. Herbig Erregerund! Bertra ¨ ger tropischer Krankheiten. Basilea: Verlag fu · r und Gesellschaft Recht;1995)

plasma de la sangre cuando el eritrocito es destruido, que infectan los eritrocitos y de esta manera comienza un nuevo ciclo asexual. Después de una breve fase inicial, el esquizonte repite el cicloen intervalos regulares. Un ciclo dura 48 horas con P. vivax, P.ovale y P. falciparum, 72 horas con el P. malariae. La fiebre es inducida cuandolos esquizontes eclocionan y cuando gran cantidad de glóbulos rojos son destruidos a la vez,que ocasionan los ataques típicos, fiebre intermitente ("la malaria paroxisma").

La malaria de Plasmodium : Diagnóstico diferencial en frotis de sangre

A: Jóvenestrofozoíto

B: mayorestrofozoíto

C: esquizontes

D: macrogametocito

E: Microgametocyte

Plasmodium ovaleA partir de eritrocitos infectados en la fase A: un poco ampliada, a menudo oval irregular conbordes, puntos Schüffner es más pronunciada que en Plasmodium vivax

anillos similaresa Plasmodiumvivax

Redondeadas o hendidurapigmento no muydestacado

8 merozoitos,pigmento centrales

al igual que enPlasmodium vivax,rara en el óvaloeritrocitos

al igual que enPlasmodium vivax,rara en el óvaloeritrocitos

Plasmodium malariaeEritrocitos infectados: tamaño normal o algo más pequeño que la infección de costumbre, rara múltiple

plasma anillode ancho, vacuolamedianas empresas

Banda o redondeadasforma, las vacuolasfalta o pequeño,pigmento de color marrón oscuro

6-12 merozoitos,a menudo en rosetaforma, el pigmentopor lo general el centro de

Similar a P. vivax,pero más pequeñas

Similar a P. vivax,pero más pequeñas

Después de una o más generaciones de esquizontes, algunos de los plasmodios en cadageneración se convierten en violencia sexual, el macho microgametos (microgametocitos),y macrogametos mujeres (macrogametocitos). Estos abusos sexuales

(gametocitos) persisten durante un período determinado en la sangre (P. vivax, un día, P.falciparum hasta 22 días), después de lo cual las no utilizadas por los chupadores de sangre mosquitos Hembras Anopheles.

Desarrollo en el mosquito ( el desarrollo sexual y Esporogonio ) Esta etapa de desarro. En el intestino medio del mosquito, se desarrolla en cada microgameto (en la mayoría decasos) ocho uninucleos, microgametos flagelado y se transforma la macrogametoen un macrogameto, la fusión de una microgameto y macrogametoforman un zigoto móvil (oocineto) la oocineto ocupa el espacio entrela capa del epitelio y la membrana basal de la transformación morfológicaen ooquistes (40-60 lm)! en la proliferación nuclear y la producción de ooquistesde miles de esporozoitos los esporozoitos emergen en la hemolina ymigran a través de la cavidad del cuerpo a las glándulas salivales, desde donde se puedetransmitir un nuevo en el huésped. La duración del ciclo en el mosquito dependede la especie plasmodium y la temperatura ambiental; a 20-28 8C, que lleva ochoy 14 días.

Las manifestaciones clínicasPeríodos de incubación. Las manifestaciones clínicas de la malaria son causadas porlas fases eritrocíticas asexuadas de los plasmodios y por lo tanto, comenzarpoco después de la parasitemia a la mayor brevedad. El período de incubación varía, dependiendo de la especie de Plasmodium involucrada.Estos períodos pueden, sin embargo, extenderse por semanas o incluso meses, en particular,si la infección es suprimida por la medicación profiláctica.

Las manifestaciones clínicas. Las manifestaciones clínicas de la malaria dependen deuna cantidad de factores diferentes, sobre todo las especies de Plasmodium e inmunológicoestado del paciente. Las especies de Plasmodium, con la más pronunciadapatogenicidad es el Plasmodium falciparum que causa "tercianas malignasla malaria "(malaria tropica), mientras que las otras especies de Plasmodium causaformas leves ("malaria benigna"). Los niños y los adultos no inmunes denonmalarious áreas (por ejemplo, turistas europeos y de EE.UU.), así como los niños enregiones endémicas de seis meses a tres años, son más susceptibles ainfección.

Inicio de los síntomas. La malaria comienza con síntomas inespecíficos iniciales queduran varios días, incluso para el dolor de cabeza ejemplo, dolor en las extremidades, fatiga general,escalofríos, náuseas y, ocasionalmente, así como la fiebre intermitente, ya sea continuao en intervalos irregulares. Estos síntomas pueden ser fácilmente confundido consignos de la influenza.

Patrones febriles . Varios días a una semana después del inicio de la parasitemia, elciclo de los esquizontres cronicos: en las infecciones por P. vivax, P. ovale y P. falciparum,un ciclo se completa en 48 horas, en las infecciones con P. malariaedentro de 72 horas. Episodios de fiebre se producen en los mismos intervalos, es decir, el día 1, a continuación,48 horas más tarde en el día 3 (de ahí "la malaria tertiana") o el día 1 y luego otra vezdespués de 72 horas el día 4 (por lo tanto, "la malaria quartana"). Es importante tener en cuentaque la maligna terciana (malaria trópica), a menudo no muestra estaperiodicidad típica

Clásico malaria paroxismo . Después de un aumento inicial de temperatura a unos39 8C, vasoconstricción periférica provoca un período de escalofríos (que dura aproximadamente10 minutos a una hora), entonces la temperatura una vez más, se eleva a 40-41 8C(febril etapa de dos a seis horas), con lo cual la vasodilatación periférica y unbrote de sudoración seguir. Estos ataques se producen principalmente por la tarde yhoras de la tarde. Una vez que el paroxismo ha disminuido y la fiebre ha disminuido, elpaciente se siente bien otra vez hasta que comience el siguiente. En la malaria tropica severa, ocasiona, trastornos circulatorios, colapso, o el delirio, puede ocurrir fiebre (paludismo álgido).

Curso de la infección y la recurrencia . Los paroxismos se repiten la malariaa intervalos hasta que la multiplicación del parásito en los eritrocitos se suprime

por la quimioterapia o la respuesta inmune del huésped. Los parásitos que persistenen el huésped puede causar recaídas de meses o incluso años después de la infección inicial.Los tipos de malariaTerciana y la malaria (paludismo tertiana), causada por P. vivax o P. ovale:Período de incubación: de nueve a 20 días, semanas o meses también.Parasitemia: bajo nivel, hasta un máximo de 2.1%.Curso: normalmente son benignos ("malaria benigna"). Febril de tres etapasa cuatro horas, de nuevo 48 horas después. Si la enfermedad no se trata,dura de tres a ocho semanas o más.Recurrencia: recaídas frecuentes, después de meses y hasta por cincoaños;importante: un diagnóstico erróneo es frecuente!Características especiales: "tertiana quotidiana" se caracteriza por ataques diariosde la fiebre y los resultados cuando dos poblaciones de parásitosse superponen.

Cuartana del paludismo (malaria quartana), causada por P. malariae:Período de incubación: 15-40 días (por lo general más tiempo que con otras especies).Parasitemia: bajo nivel, hasta un máximo del 1%.Por supuesto: por lo general benigna. Fase febril cuatro a cinco horas,otra vez 72 horas después. Si no se trata, la enfermedad dura de tresa 24 semanas o más.Recurrencia: recrudecimientos frecuentes, después de meses e inclusodécadas (30 años). Importante: es un diagnóstico equivocadofrecuentes!Características especiales: síndrome nefrótico, sobre todo en los niños africanos

Maligna terciana (malaria tropica), causada por P. falciparum:Período de incubación: de siete a 15 días o más.Parasitemia: a menudo a niveles muy altos, hasta un 20% o más!Curso: Los síntomas iniciales suelen ser más pronunciadas que enotros tipos. Curso rápido e intenso en personas no inmunizadas.Alta tasa de letalidad si no se trata (50-60% enpersonas procedentes de Europa central).Después de la fiebre corta fase inicial de alta, continua ocon el ritmo <de 48 horas. Si no tratada, la enfermedad durados o tres semanas.Recurrencia: recrudecimiento es raro, por lo general dentro de un año.Características especiales: Las complicaciones severas son posibles, especialmente cerebralla malaria (por ejemplo, con convulsiones, alteración de la visióny la coordinación, los estados alterados de conciencia,

coma), anemia normocítica grave, edema pulmonare insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal;trastornos gastrointestinales, colapso circulatorio;hipoglucemia, líquidos / electrolitos desequilibrio, espontáneahemorragia, difundido intravasalcoagulación, hiperpirexia (39,5 a 42 8C), hemoglobinuria("Aguas negras fiebre"); hiperparasitemia.

Las infecciones mixtasLas infecciones mixtas con dos especies de Plasmodium se observan en torno al 3-4% detodos los casos y puede alterar el curso de la enfermedad.

Patogenia y la patología . Las manifestaciones clínicas de la malariacausados por las etapas eritrocíticas ("etapas de sangre") de los plasmodios y reflexionarproceso patogénico multifactorial que afecta a muchos órganos diferentes. sólouna descripción de estos procesos se pueden extraer aquí, especialmente con respecto afalciparum (tropical) la malaria

El papel de las citocinas . Como resultado de la esquizogonia eritrocítica y el asistente delruptura de los eritrocitos (glóbulos rojos = glóbulos rojos), los antígenos de malaria(fosfolípidos y glicolípidos) son liberadas que estimulan los macrófagosy los monocitos para producir factor de necrosis tumoral alfa (TNFa) y otras citoquinas(IL-1, IL-6, IL-8, etc.) También se asocian con este proceso son los ataques defiebre, a la que presumiblemente hemozoína contribuye así. la producción de citoquinastambién se inicia por IFNC producido en el inmunológica TH1 respuesta.TNFa juega un papel especial en la patogenicidad, ya que la concentración de esta citocinaen la sangre se correlaciona con la severidad de la infección por P. falciparum.Esta sustancia también, a altas concentraciones, produce fiebre, inhibe la eritropoyesis,estimula eritrofagocitosis, y las diversas causas no específicassíntomas tales como náuseas, vómitos y diarrea. En concentraciones más bajas,TNFa puede contribuir a la muerte de los parásitos intracelulares. varios otroscitoquinas (véase más arriba) o bien en sinergia con TNFa o inducir reacciones diferentes.

Anemia. Un factor importante en la patogénesis de la malaria, especialmente en la malariatropica, es la anemia, causada por la destrucción de glóbulos rojos en la esquizogonia, el aumento de

eliminación de los eritrocitos infectados y no infectados, tanto en el bazo, la inhibiciónde la eritropoyesis por TNF-a, y otros factores.

Cytoadherence y formación de rosetas . Los glóbulos rojos infectados con P. maduraciónesquizontes falciparum se adhieren al endotelio de los vasos sanguíneos en diversosórganos, especialmente en vénulas post-capilares. Este fenómeno se debe a una interacciónentre la cepa ligandos específicos del parásito con los receptores de acogida.Durante el desarrollo de P. falciparum de la forma de anillo a la maduraciónprotuberancias esquizonte, buttonlike de la membrana eritrocitaria desarrollar, enque de alto peso molecular (200-300 kDa) las proteínas son enriquecidas, a continuación, presentadoen la superficie celular. Estos llamados P. falciparum membrana de los eritrocitosproteínas (PfEMP) se unen a una variedad de receptores endoteliales, por ejemploa la molécula de adhesión intercelular (ICAM), trombospondina, E-selectina(ELAM), y la molécula CD36. ICAM-1 y la ELAM-1 se cree que sonel principal responsable de cytoadherence en el cerebro. Estas sustancias son producidasen cantidades significativas y que son inducibles por TNF y otras citocinas.Fuera del cerebro del receptor CD36 es aparentemente el más importantereconocimiento de proteínas. Los antígenos PfEMP, codificada por unos 150genes, son variables, y desempeñar un papel en immunoevasion parásito. la ventajade cytoadherence de los plasmodios es que parte de su población por lo tantoevita la eliminación en el bazo. Para el anfitrión, sin embargo, ha cytoadherenceconsecuencias patológicas: se dificulta la microcirculación local, así como de gasy los procesos de intercambio de sustancias, agrava la anemia resultante del tejidola hipoxia y, finalmente, hace que las células y daño en los órganos con secuelas graves enel cerebro en particular. Formación de rosetas se refiere a la aglutinación de los glóbulos rojos infectadospor P. falciparum con otras infectadas causadas por mecanismos similaresa cytoadherence.

Otros procesos (una selección). Debido a la destrucción de los glóbulos rojos y los parásitosy la producción resultante de TNFa, las células de la fagocitosis reticuloendotelialsistema se activan. Los signos de esto son la inflamación del bazo en elcurso de la infección y el aumento de la eliminación de los eritrocitos en ladel bazo (ver anemia). Daño renal en malaria tropica aguda es causada porcytoadherence capilar y necrosis tubular. En el paludismo quartana, comoel daño es debido al depósito de complejos inmunes en los capilares renales.

Los cambios patológicos. Estos cambios se conocen fromcases de malaria tropicaen particular. Los capilares cerebrales se tapan con los glóbulos rojos infectados (el cerdoción en el plasmodio es especialmente notable), hemorragias, focos necróticos envasos obturados rodeado por las reacciones inflamatorias (Du ¨ rck granulomas).Otros cambios se puede encontrar en el bazo y el hígado (por ejemplo, la hinchazón,hiperplasia de las células que contienen phagocytosing plasmodios y pigmentos),corazón, pulmones, riñones y otros órganos.

La resistencia y inmunidad. Ciertas propiedades de la sangre son responsables de un aumentoresistencia natural a la infección palúdica. Por ejemplo, el intraeritrocíticosdesarrollo de P. falciparum se inhibe en las personas con diferenteshemoglobinopatías (HbS, HbE, HbF, HBC), en la deficiencia de glucosa-6-fosfatodeficiencia (G6PDD) y b-talasemia. Por otro lado, las personascon G6PDD son más sensibles a los medicamentos antipalúdicos determinado (la quinina, 8-aminoquinolina).Las personas que carecen del antígeno del grupo sanguíneo Duffy son resistentes a laP. vivax, pero susceptibles a P. ovale. Una dieta de la leche inhibe parcialmente el desarrollode parásitos de la malaria en los glóbulos rojos debido a una reducción de la oferta resultantede ácido p-aminobenzoico (vitamina H1). Esto se traduce en un curso más leve de malaria,por ejemplo, en los bebés.En el curso de una infección de la malaria, una respuesta inmune del huésped se desarrolla,que, sin embargo, no confiere una protección completa, sino simplementeeleva el nivel de resistencia a las infecciones en el futuro. En consecuencia, el cursode las infecciones de malaria es menos dramática en las poblaciones de las zonas endémicas deen personas expuestas a los parásitos con menos frecuencia o por primera vez. enestas zonas palúdicas, los niños son las principales víctimas de la enfermedad, quees menos frecuente y tiene un curso más leve en las personas mayores. Los bebés de madresque han superado la malaria por lo general no se enferman en los primeros meses dela vida debido a la transmisión de anticuerpos diaplacental y un cierto nivel de protecciónde la dieta de la leche. Por otro lado, los niños sin anticuerpos maternospueden enfermarse gravemente si contraen paludismo, ya que su propia

inmunidaddefensas se están desarrollando de forma gradual. Los viajeros no inmunes fromnonmalariousregiones se encuentran en riesgo especial de infección

La inmunidad conferida en los seres humanos por la exposición a plasmodios desarrollapoco a poco y es específica para las cepas y las etapas que son capaces de antígenovariación. Una parte muy importante de la respuesta inmune generalizadaparece ser el componente inducido por la sangre se forma asexual, que le confiereun efecto protector contra las nuevas infecciones. En la literatura especializada se debeconsultar para más detalles sobre este aspecto. A pesar de muchos años de uso intensivoesfuerzo, un avance decisivo en el desarrollo de vacunas contra la malaria haaún no se ha logrado.

Epidemiología. Constante de las temperaturas mínimas de 16 a 18 8C (óptima: 20 -30 8C) y alta humedad durante varias semanas, son condiciones previas para la transmisión vectorialla transmisión de la malaria. Otros requisitos para el ciclo de plasmodios sonun parásito de interés epidemiológico en el depósito de la población y lapresencia de vectores adecuados.Parásitos de la malaria puede ser transmitida por los mosquitos hembra de unos 80especies del género Anopheles (Anopheles gambiae complejas, etc.) la larvay pupa de estos mosquitos se desarrollan en órganos permanentes de agua,a menudo cerca de las viviendas humanas. Anofelinos se activa desde el anochecerhasta el amanecer. Las hembras pican, tanto en el exterior y el interior de los edificios. malariaa menudo acompaña a la temporada de lluvias, que proporciona los cuerpos de aguaLos mosquitos necesitan. Aparición suele ser endémica, pero a veces las epidemiasdesarrollar. La incidencia de infecciones es muy variable y el estado inmunológicode la población es un factor importante (véase la inmunidad p. 530).Vías alternativas de transmisión de la malaria incluyen plasmodios diaplacentallas infecciones, las transfusiones de sangre (plasmodios sobrevivir en la sangre almacenada durante cincodías, rara vez más), y agujas contaminadas usadas por drogadictos.

Diagnóstico. Confirmación etiológica de un diagnóstico clínico se obtiene mediante la detección deparásitos de la malaria en la sangre (Fig. 9.18). Muestras de sangre capilarantes de la quimioterapia se inicia, si es posible antes de la aparición de fiebre, y se examinanmicroscópicamente en frotis de sangre gruesas y delgadas siguientes Giemsatinción (p. 622). Etapas de P. falciparum, P. vivax y P. ovale pueden encontraren la sangre de cinco a ocho días después de la infección lo antes posible, P. malariae nohasta después de 13-16 días. El QBC (cuantitativo capa leucocitaria) método puede ser utilizadopara concentrar los plasmodios. Las pruebas rápidas (ParaSight, MalaQuick) también hanestado disponible desde hace algunos años para diagnosticar las infecciones por P. falciparum. El uso de unanticuerpo monoclonal, estas pruebas pueden detectar un antígeno específico de Plasmodium(HRP2) en la sangre con un alto nivel de sensibilidad y especificidad.Otra prueba rápida (óptima) para el diagnóstico de todas las especies de Plasmodium se basaen la detección de lactato deshidrogenasa específica.Detección de anticuerpos específicos en el suero de personas infectadas con elplasmodios por primera vez, no es posible hasta las seis y 10 días después de la inoculación(Cuadro 11.5, p. 625). En tales casos, un ensayo de anticuerpos en suero no es uninstrumento adecuado para confirmar el diagnóstico de un ataque agudo de malaria, a pesar deeste método proporciona una valiosa ayuda en la confirmación de mayores infecciones ydescartar a los donantes de sangre infectados con plasmodium. De detección de ADN pormedio de la PCR puede ser utilizada para identificar las diferentes especies de Plasmodium paracon fines de investigación.

La terapia . Los pacientes infectados por primera vez (por ejemplo, los viajeros del nortehemisferio que regresan de una estancia en los trópicos) pueden sufrir muy aguda ycursos graves de malaria. La terapia y el seguimiento clínico intensivo quepor lo tanto, comenzar de inmediato, especialmente en la malaria aguda maligna terciana(malaria tropica) (médico de emergencia!). Tabla 9.6 se resumen algunasde los antimaláricos y su espectro de acción. Lo mejor que puede ofreceraquí a través de una descripción del campo muy complejo de tratamiento de la

malariaes un breve esbozo de los principios involucrados.

Tabla 9.6 Agentes contra la malaria ( una selección) del grupo químicoy las drogas

(P): se utiliza para la profilaxis

Espectro de la

Eficacia

asexualetapas de la sangre

gametocitos hígadoesquizontes

hipnozoitosde P. vivax,P. ovale

ArylaminoalcohlsquininalumefantrinaMefloquina (P)

+

+

+

VOM

VOM

VOM

–

–

–

–

–

–

4-aminoquinolinasCloroquina (P)amodiaquina +

+

+

VOM

VOM

VOM

–

–

–

–

–

–

8-aminoquinolinasprimaquina

+/– + + +

naftoquinonasatovacuona

+ VOM + –

fenantreno methanoleshalofantrina

+ – – –

lactonas sesquiterpénicasartemisininaartemeterArtesunates

+

+

+

+

Ni

ni

–

ni

ni

–

ni

ni

Sulfonas / SulfonamidasdapsonaSulfadoxina (P) +

F

–

–

F

F

–

–

biguanidasProguanil (P)

+/– ? + –

diaminopirimidinasPirimetamina (P) + – – v

Antibióticos (tetraciclinas)Doxiciclina (P)

+ –

F –

Tabla 9.6 Continuación : antipalúdicos ( una selección) del grupo químicoy las drogas

(P): se utiliza para la profilaxis

Espectro de la Eficacia

asexualetapas de la sangre

gametocitos hígadoesquizontes

hipnozoitosde P. vivax,P. ovale

combinaciones de fármacosAtovacuona + proguanil (P)Artemeter + lumefantrinaCloroquina + proguanil (P)Sulfadoxine2+pyrimethamine3Sulfadoxine2+pyrimethamine3+ mefloquina

+

+

+

+

+

VOM

+

VOM

VOM

VOM

+

ni

F

–

–

–

–

–

–

–

1 Eficacia: +: efectiva + / -: moderadamente eficaz;: dudosamente eficaz;-: Ineficaz.F: eficaz contra P. falciparum; VOM: eficaz contra P. vivax, P. ovale, P. malariae;ni: no hay información2 inhibidores de la sintetasa dihidropteroato (= sulfonamidas y sulfonas)3 dihidrofolato reductasa (= antifolatos)

Tratamiento de la enfermedad aguda. Los síntomas clínicos de malaria son causadaspor la forma asexual en el ciclo de schizogonic eritrocítica. Un cura clínica espor lo tanto logra mediante la eliminación de estas formas o etapas con las llamadas schizonticides(Tabla 9.6). Los antimaláricos preferido en esta indicación son de acción rápida

schizonticides como la quinina, mefloquina, halofantrina y (en algunos paíseslos derivados de la artemisinina y) así como la quinina junto con doxiciclina(sobre todo de la malaria tropical complicado) y se combinan diferentespreparaciones (Tabla 9.6). Algunas de las sustancias mencionadas anteriormente, también son eficacesfrente a cepas de Plasmodium resistentes a la cloroquina y multirresistentes. La cloroquina,uno de los pilares de la terapia ex malaria, ha perdido parte de su importanciadebido a la farmacorresistencia generalizada de los plasmodios.

Prevención de recaídas (curación radical). Agentes eficaces contra la sangreesquizontes no eliminan el tejido se forma latente (hipnozoitos) de Plasmodiumvivax y Plasmodium ovale en el hígado. Para prevenir las recaídas, el tejidoformas se pueden eliminar con primaquina después de la terapia aguda se ha completado(Tabla 9.6). Este tratamiento no es necesario para las infecciones por P. falciparumy P. malariae, ya que no producen hipnozoitos.

Resistencia a los medicamentos . La resistencia de los plasmodios del paludismo a los antipalúdicos ciertoslas drogas es un problema creciente. La resistencia se clasifica de RI (bajo grado) a RIII(alto grado) y se aplica especialmente a la malaria tropica. Tabla 9.7 y la figura. 9.19proporcionar información sobre las regiones en las que las cepas de P. falciparum resistentes se han desarrollado.Selección de los medicamentos y sus dosis en el tratamiento y la prevención deben tomaren cuenta este problema. Métodos in vitro están disponibles para las pruebas de resistencia.

Prevención. Los viajeros a zonas palúdicas deben ser informados con anticipación detiempo sobre el riesgo de infección a su destino y lo necesariomedidas profilácticas. Esta información está disponible de especialistas yinstituciones en el campo de la medicina tropical, las oficinas de salud, etc, así comoen Internet (OMS: www.who.int; Austria: www.reisemed.at, Alemania:www.dtg.mwn.de; Suiza: www.safetravel.ch). Es importante tener en cuentaque la información actualizada es necesaria porque se recomiendamedidas de prevención de la malaria varían de país a país y están sujetosa los cambios repentinos.

Las medidas profilácticas necesarias para los viajeros a áreas con malaria enÁfrica, América Central y América del Sur y Asia. África subsahariana, en particular,

debe ser considerada como una zona de alto riesgo. Dentro de una zona palúdica, el riesgo dela infección puede variar ampliamente dependiendo de la temporada, de la localidad, y la duración deestancia. Medidas profilácticas deben tomar en consideración esta variación.Los siguientes métodos se pueden utilizar para prevenir una infección de la malaria:- La prevención de picadura de mosquito,- Quimioprofilaxis,

La profilaxis de

malaria en las zonas

Ver Tabla 9.7 para la explicación (de acuerdo a: International Travel andDe la salud. Ginebra: Organización Mundial de la Salud, 2000).

Tabla 9.7 Ejemplos de regímenes quimioprofilácticos y Medicamentos de esperapor Areas1 Área Características

de áreas2profilácticolas drogas

drogas en espera

A Áreas sin cloroquinaresistencia o sin P. falciparum

cloroquinaninguno

ningunocloroquina

B Las zonas con resistencia a la cloroquina

cloroquina +proguanil o mefloquina

Ninguno

Ninguno mefloquinao

atovacuona +proguanil

C Las áreas con cloroquinala resistencia o multirresistencia

mefloquina(doxiciclina) 3 Ninguno

Doxiciclina mefloquina oatovacuona +proguanil

cloroquina +proguanil

mefloquina oatovacuona +proguanil

1 modificado y complementado por: Viajes internacionales y salud. Ginebra:Organización Mundial de la Salud, 2000 y otras fuentes.Nota: Las actualizaciones reales con información detallada sobre el riesgo de infección por países, regiones,y la temporada puede ser obtenido desde Internet, por ejemplo: www.dtg.mwn.de.2Los datos sobre la resistencia no indican el riesgo de infección real.3 En algunas partes del Sudeste de Asia (la región fronteriza de Camboya, Myanmar, Tailandia).

El objetivo principal de estas medidas es la prevención de los tumores malignos amenazan la vidaterciana (malaria tropica) causada por P. falciparum.

Prevención de mordeduras de mosquitos (prevención de la exposición): en vista del amplioresistencia a los medicamentos en los plasmodios, es muy importante para evitar que los mosquitospicaduras además de las medidas de quimioprofilaxis. Recuerde, el Anopheleslos mosquitos están activos desde el anochecer hasta el amanecer y las picaduras son posibles tanto en el exteriory dentro de los edificios (aunque esto es inusual en habitaciones con aire acondicionado).En general, el riesgo de ser picado por un mosquito Anopheles es menor en las zonas urbanas que en las zonas rurales e incluso puede ser insignificante en una ciudad (con excepción de ciertosciudades en África tropical y la India). Los siguientes medidas de protecciónse recomienda:- Siempre use ropa en el atardecer y de noche (mangas largas, pantalones largos)que evita las picaduras de mosquitos en la medida de lo posible. Rocíe la ropa, con uninsecticida de acción rápida (piretrinas).- Aplique repelente de insectos a la piel descubierta (spray o la propagación de la mano)

(productos con un 20% dietil-m-toluamida son protectores durante tres acinco horas).- Pantalla de habitaciones a los mosquitos (cierre puertas y ventanas, en formade malla fina mosquiteros en las puertas y ventanas).- Spray lugares de mosquitos en reposo en una habitación con insecticida. el uso de insecticidasdispensador con insecticida renovables pellet o bobinas piretroides humo.- Pantalla de camas con mosquiteros (muy importante para proteger a los bebés ylos niños pequeños!).- Impregnación de mosquiteros con insecticidas (piretroides: permetrina, deltametrina)aumenta su eficacia.Quimioprofilaxis y el tratamiento de emergencia . quimioprofilaxis comprende el consumo regular de los fármacos antipalúdicos antes, durante y por un definidoperíodo después de una estancia en una zona palúdica. Dependiendo del objetivo de la distinciónentre la profilaxis causal de supresión y se pueden hacer: supresiónmedicamentos previenen los síntomas clínicos que afectan a la fase asexual en eleritrocitos, mientras que las drogas causal actuar contra los esquizontes tisulares de P. falciparumen el hígado, evitando así el ciclo eritrocítico. La mayoría de losLos agentes actualmente en uso tienen un efecto supresor (Tabla 9.6). Para estancias cortasen áreas de bajo riesgo, es posible que bajo ciertas circunstancias, tiene sentido que se abstengade la quimioprofilaxis y tomar a lo largo de una emergencia stand-by de drogas. Selftreatmentpuede ser iniciado en respuesta a los síntomas de malaria si el médicono se puede llegar en 12 horas. Tomar a lo largo de una droga stand-by es alsoworthteniendo en cuenta si hay un alto riesgo de infección por P. falciparum (especialmentecepas multirresistentes) y no está claro si la quimioprofilaxis planeadobrindan suficiente protección. Recuerde siempre lo siguienteprincipios:- Hay en la actualidad no hay ninguna pauta de quimioprofilaxis que se puede garantizar100% de eficacia. Por lo tanto, un médico debe ser consultado inmediatamente sila fiebre se presenta durante o después del régimen de quimioprofilaxis.- Antipalúdicos específicos recomendados por los especialistas se debe utilizar para la quimioprofilaxisy tratamiento de urgencia. Estas sustancias pueden causarefectos secundarios.- Asesoría específica de viajeros adaptados a su situación individual(estado general de salud, embarazos, edad, niños de corta edad, alergias, etc)y la situación específica a su destino es muy importante.

- Comenzar con la quimioprofilaxis a más tardar una o dos semanas antes de viajarde una zona palúdica. Durante este período, los posibles efectos secundarios pueden serreconocidos y se pueden tomar medidas o cambiar el medicamentosegún sea necesario.- Duración de la quimioprofilaxis: durante y después de cuatro semanas, el de viajeropermanecer en la zona palúdica (con atovacuona / proguanil sólo una semana).Esta medida está destinada a prevenir la malaria tropica y no afectahipnozoitos del P. vivax y P. ovale (tratamiento con 8-aminoquinolinas comonecesario para prevenir una recaída, véase más arriba).- Los medicamentos que se ingieren con líquidos después de las comidas. Las dosis, los intervalos deentre el consumo y las restricciones (por ejemplo, para las mujeres embarazadas) deben serestricto cumplimiento.Ejemplos de la quimioprofilaxis y el uso de emergencia de espera por las drogas. lamodificado y complementado recomendaciones de la OMS se utilizan a modo de ejemploaquí (Tabla 9.7). Nota: las recomendaciones de algunos países pueden diferir considerablementefromthe información de la tabla! Las medidas necesarias se diferencian en ladiferentes zonas de riesgo (Fig. 9.19) y se aplican a estancias breves en zonas palúdicas de hastaa tres meses para que las personas no inmunes. Para estancias más largas (más de tresmeses), la profilaxis se debe iniciar como para una estancia más corta, y luego a un médicoen la zona endémica debe ser consultado sobre medidas a largo plazo.

Control de la enfermedad . Los principales métodos aplicados son Anopheles control de pulverizacióncasas y establos con insecticidas (el rociamiento de interiores), el medio ambientesaneamiento medidas para eliminar los criaderos de mosquitos, los lugares, y el usode insecicide-mosquiteros impregnados para reducir el vector-humano contactos. ademáslas medidas en las zonas endémicas son el diagnóstico precoz y el tratamiento de casos de malariaasí como la quimioprofilaxis en los grupos de población seleccionados. contra la malariaLas vacunas no están disponibles todavía.

BabesiaAgente causal de la babesiosis

Especies de Babesia son parásitos de la sangre apicomplejo Piroplasmida fin de quedan con bastante frecuencia en los animales domésticos y salvajes en los países en todos los continentesy son transmitidas por especies de garrapatas duras. En hospederos vertebrados, que parasitan en los eritrocitosy son detectables en el frotis de sangre teñidos, por lo general en forma de pequeñoslos anillos y los organismos forma de pera simple o doble (alrededor de 2-2.5 lm de longitud). Por el contrariode plasmodios que no contienen pigmento (hemozoína). Las infecciones por Babesia sonpocas veces observada en los seres humanos, que afecta principalmente a personas mayores esplenectomizados, ypacientes inmunocomprometidos. Los agentes causales fueron identificados como Babesia microtide los roedores, B. divergens de ganado vacuno, y algunos Babesia desconocidoespecies o cepas. Estas infecciones pueden causar graves síntomas malarialike

MicrosporaAgentes causantes de microsporosis

La importancia clínica de la Microspora se basa principalmente en su papel como"Parásitos oportunistas" en pacientes con VIH. Las especies más importantes sonEnterocytozoon bieneusi intestinalis. La transmisión espor esporas. Poco se sabe sobre la epidemiología de estasorganismos que están estrechamente relacionados con los hongos.

Parásitos. El Microspora phylum incluye alrededor de 140 géneros y especies de 1300.Son parásitos intracelulares con el desarrollo y la formación de esporas.El espectro de huéspedes varía de numerosos invertebrados (por ejemplo, protozoos, insectos)a muchas especies en todas las clases de vertebrados. La falta de las mitocondrias,peroxisomas, y las típicas membranas de Golgi, así como sus ribosomas considerados anteriormente como características de los más primitivoseucariotas. Recientemente, el análisis de una variedad de genes y proteínas han reveladouna estrecha relación con los hongos. Por lo tanto, algunas autoridades no consideran ala Microspora ser hongos altamente especializados en lugar de primitivos protozoosy los coloca como una superclase en los hongos suborden. Una característica notablede la Microspora es la singular morfología de sus esporas.

Microspora, conocido desde mediados del siglo pasado, han alcanzadoatención como patógenos humanos y parásitos oportunistas en el curso dela epidemia del SIDA. Varios géneros y especies se han identificado enlos seres humanos hasta la fecha.

Morfología y ciclo del producto sanitario vida. Microspora reproducirse intracelularmente por medio debinarios repetidos, asexual o fisión múltiple (merogonia), pasan a formar esporas enuna fase posterior (esporogonia) (etapas y sexual, así como en Thelohania). laetapas de desarrollo se encuentran libremente en el citoplasma de la célula huésped (Enterocytozoon,Nosema) o que habitan en una vacuola del parásito (Encephalitozoon);en otros géneros (Pleistophora, Trachipleistophora) las etapas intracelularesseparado del citoplasma por una capa amorfa (membrana pansporoblastic).Esporogonia comienza con la formación de sporonts, que se derivan demerogonic células y poseen una pared celular más gruesa. El sporonts se dividen para formaresporoblastos, seguida de diferenciación morfológica en las esporas.La estructura fina de estas esporas es típico de Microspora (Fig. 9.20a, b).El sporewall de dos capas (exospore y endospora) encierra la uninucleate(raramente: binucleadas) fase infecciosa del parásito llamado esporoplasma o ameboide "organismo "y un aparato de expulsión complejo que consta de un polar en espiral

túbulo y polaroplast, un componente membranoso de anclaje. el tamañode las esporas de las especies Microspora infectar a seres humanos varía entre 1y 4 ml. El número y posición de las bobinas del túbulo polar como se ve enel nivel microscópico de electrones (Fig. 9.20a, b) son de importancia diagnóstica.

Las esporas se eliminan en las heces, la orina o el esputo y pueden permanecer viablesdurante varias semanas fuera del huésped. Después de la ingestión por vía oral con un adecuadoanfitrión, el polaroplast se hincha, la presión interna de la espora enpliegues y el túbulo polar, que es de hasta 100 lmlong, es expulsado rápidamente.Si la punta del túbulo polar penetra la pared de un enterocito, el esporoplasmamigra a través del túbulo hueco en la célula huésped. el Microsporacontinuación, se reproducen a nivel local en las células intestinales o invadir otros órganosdesde este sitio. Infecciones Aerogenic parece probable en algunos géneros. En los animales,transmisión diaplacental de Encephalitozoon ha sido confirmada.

No está del todo claro por qué mecanismos la Microspora se difundenen el cuerpo. En cultivos de células, los parásitos son capaces de infectar vecinoscélulas de los tejidos mediante la extrusión de los túbulos polares y la inyección de la esporoplasma enellos. In vitro, Microspora es fagocitado por los macrófagos y otro hostlas células (llamadas fagocitos no profesionales: las células epiteliales y endoteliales,

Las células mesenquimales). Se supone que pueden ser transportados dentro de lacuerpo en el interior de dichas células.

Las manifestaciones clínicas. Microspora alcanzar significación clínica casi exclusivamenteen personas inmunodeficientes, en particular los pacientes con SIDA. los siguienteslista resume las enfermedades causadas por las especies individuales, junto conalguna información de diagnóstico.

Enterocytozoon bieneusiocurrencia:Probablemente todo el mundo, que se encuentra en 20-50% de los pacientes VIH con diarrea crónica,con una prevalencia que muestran una tendencia a la baja desde el nuevo tipo de antirretroviralLa terapia fue introducida. Rara vez se diagnostica en personas inmunocompetentespersonas. E. bieneusi también se encontró en el epitelio biliar de los monos (macacos)y en muestras de heces de animales, incluyendo cerdos, vacas, perros y gatos.La especie E. bieneusi consiste en el número de genotipos diferentes. corrienteconocimiento sugiere que los humanos adquieren la infección predominantementede las personas infectadas, mientras que la transmisión de los genotipos de los animales ael hombre-si es que ocurre todo es un evento raro.

Localización:Principalmente en el intestino delgado, en los enterocitos en las puntas de las vellosidades, con menos frecuenciaen el colon y, en los conductos biliares y la vesícula biliar. intracelularlocalización en el plasma sin vacuola parasitófora. Síntomas: crónicadiarrea, también con colangiopatía, las infecciones asintomáticas son conocidos porocurrir.

diagnóstico:La detección de pequeñas esporas (1.1-1.6! 0,7-0,9 ml) en frotis de heces teñidas.Las esporas tienen cuatro hasta siete vueltas túbulo polar en una doble fila (en otrasespecies: fila!).

ocurrencia:En pacientes con VIH, pero menos frecuente que Enterocytozoon bieneusi, (en alemánestudio de este patógeno fue encontrado en el 2% de 97 pacientes). No está confirmadaevidencia de depósitos de animales.

localización:Principalmente en el intestino delgado, en los enterocitos, lámina propia, los fibroblastos,macrófagos y células endoteliales, también se encuentra diseminada, por ejemplo, enlos conductos biliares, vías respiratorias y los riñones. Dentro de la célula huésped encuentra en "cámaras"separado por tabiques (de ahí el nombre de Septata anterior).

Los síntomas:La diarrea crónica como con E. bieneusi, otros síntomas como la localización de órganos por habitante.Diagnóstico: detección de esporas en la orina o las heces, esporas de algo más grandeque en E. bieneusi (1,5-2,0 1,0-1,2 lm!), desde cuatro hasta siete vueltas túbulo polar.

Encephalitozoon cuniculiocurrencia:En todo el mundo, se producen con frecuencia en los conejos domésticos y salvajes, también se describenen muchas especies de animales (roedores, perros, gatos, zorros, monos), rara vezen pacientes con VIH. De las tres cepas de patógenos conocidos, dos (conejoy el perro cepa) también se han encontrado en los seres humanos (zoonosis =).

Localización y síntomas:Desarrollo intracelular en vacuolas parasitóforas. En conejos, principalmenteen los túbulos renales y del SNC. En los pacientes con VIH con infección diseminada causahepatitis, nefritis peritonitis, la neumonía, la sinusitis, y la encefalitis.

diagnóstico:La detección de esporas en muestras de orina y de órganos. Esporas de 02.05 a 03.02! 1.2-1.6 lmcon cuatro a seis vueltas del túbulo polar, morfológicamente indistinguiblesde E. esporas hellem (ver E. hellem).

Encephalitozoon hellemocurrencia:Raros, en pacientes con VIH.Localización y síntomas:Queratoconjuntivitis, sinusitis, bronquitis, neumonía, nefritis, incontinencia urinariainfección de las vías, la infección diseminada.diagnóstico:Morfológicamente idéntica a E. cuniculi, la diferenciación es posible sobre la base deinmunología y biología molecular.Otras especies infectan a los humanosBrachiola (antes Nosema) connori (diseminada en los órganos internos), Nosemaocularum (córnea), Microsporidium africanum, M. ceylonensis (córnea),Vittaforma córnea (antes Nosema corneum) (córnea), Pleistophora sp.(músculo esquelético), Trachipleistophora hominis (músculo esquelético, mucosa nasal),y Trachipleistophora anthropophthera (músculo cardíaco y esquelético, el hígado,cerebro).

Epidemiología. Poco se sabe sobre la epidemiología de la Microspora.Sus esporas pueden permanecer viables fuera de un huésped durante varias semanas, son relativamenteresistente al calor, y se matan en un 70% de etanol en 10 minutos. E. cuniculitiene un reservorio en animales, aislados de esta especie de conejos y seres humanosson morfológicamente, inmunológica y genéticamente idénticos. Cerdos, perros,y los gatos pueden actuar como portadores y excretan de E. bieneusi, pero los

genotiposde origen animal son de poca importancia-si alguna-para los seres humanos.

Diagnóstico. La detección directa de la Microspora e identificación, teniendo encuenta las características propias de cada especie (ver fig. 9.11g, 9.20c). Encephalitozoony especies de Nosema pueden ser cultivadas y se concentra en las culturas en diversostipos de células. Material obtenido de esta manera se puede utilizar para identificarespecies o cepas con antígeno o el análisis de ADN. Cultivo in vitro de Enterocytozoonno ha logrado todavía. Serológico de anticuerpos son los métodos de ensayoaún se están evaluando y actualmente no desempeñan un papel importante en el diagnósticola práctica.

Tratamiento y prevención. De acuerdo con informes de casos, el tratamiento con albendazoles clínica y parasitológica beneficioso en las infecciones entéricas y sistémicascon especies de Encephalitozoon, la sustancia es, sin embargo, menos eficazcontra Enterocytozoon bieneusi. La nitazoxanida fue divulgado para ser eficazen los casos individuales en contra de esta última especie.

Balantidium coliAgente causal de la balantidiosis

Balantidium coli es un ciliado distribuido en todo el mundo de tamaño muy variable (30 a 150 umde largo). Se encuentra con frecuencia como un habitante del intestino grueso de los monos, ratas,y los cerdos. También se encuentra, más raramente, en los seres humanos, en los que de vez en cuandocausa la necrosis intestinal y la inflamación con úlceras. La enfermedad se transmitea través de quistes esféricos (40-60 um) de un hospedador a otro en la ruta fecal-oral.El diagnóstico implica la detección de los quistes o las formas vegetativas de las muestras de heces. Los medicamentos recomendado para el tratamiento son las tetraciclinas y metronidazol.