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PLASMODIUM PALUDISMO

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Health & Medicine


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EXPOSICIÓN DEL TEMA DE PLASMODIUM VIVAX, FALCIPARUM MALARIE Y OVALE PARA MICROBIOLOGIA MEDICA.

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PLASMODIUMPALUDISMO

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Género protista Filo Apicomplexa Clase Aconoidasida Orden HaemosporidaFam. PlasmodiidaeSe conocen más de 175 especies. Tiene dos huéspedes en su ciclo vital:MOSCO: Hospedero definitivoVERTEBRADO:Vector.

Plasmodium

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Para humanos hay cuatro especies de Plasmodium que provocan la malaria o paludismo:

P. Vivax Mayor prevalencia en México

P. falciparum. Es la más virulenta y la

que produce la mayor mortalidad.

P. malariae,

P. ovale

http://bio2bach.blogspot.com/2007/11/malaria-ciclo-vital-del-plasmodium.html

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CARACTERÍSTICASDIFERENCIALES

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•Etapas exo-eritrocíticas o hepáticas

•Etapas eritrocíticas o sanguíneas

Etapas en el mosquito

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CICLO VITAL

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PALUDISMO O

MALARIA

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Malaria o Paludismo, enfermedad humana y también de las aves y monos caracterizada por escalofríos y fiebre intermitente y sudoración

En la actualidad continúa siendo un problema de salud muy importante en las regiones tropicales y subtropicales Cada año se registran 250 millones de casos de paludismo, ocasionando 880.000 muertes anuales, 90% de las cuales se producen en África,

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PERIODO DE INCUBACIÓN

P. Vivax y P. ovale: 10-17 díasP. falciparum: 8-12 díasp. malariae: 27-40 Dias

Los ultimos días de incubación se caracterizan por un periodo prodrómico:-cefalea-fotofobia-dolor muscular-anorexia-nausea

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El paroxismo febril casi siempre es precedido por un escalofrío repentino, al principio dura 10 a 15 minutos y se alarga poco más de media hora cuando el cuadro se repite.

La etapa febriles acompañada de cefalea frontal intensa y dolores de tronco y miembros dura de 2-6 horas.

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En la etapa de diaforesis, el paciente se siente agotado y se queda dormido.

Al despertarse su temperatura es normal y no hay síntomas hasta la siguiente crisis.

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El paroximo paludico es desencadenado por la liberación de metabolitos del eritrocito parasitado cuando se lisa.

ACTIVANDO a los neutrófilos afectando el centro termoregulador del hipoltalamo.

La hepatoesplenomegalia obedece a la hiperplasia compensadora, de la destrucción y fagocitosis de celulas sanguínes parsitadas.

La anemia es por la misma razón

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Plasmodium falciparum

No muestra selectividad por ningún tipo de hematíe.

Múltiples esporozoítos infectan un solo hematí (3 o 4 anillos).

Se observa con frecuencia en el borde de la membrana (posición appliqué o accolé)

Los trofozoitos y los esquizontes de P. falcipa-

rum no se encuentran en las extensiones sanguíneas están en hígado y bazo

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Gametocitos de forma semilunar

Los hematíes infectados no aumentad de tamaño ni se distorsionan

Se pueden detectar gránulos rojizos conocidos como puntos de Maurer. Se tiñen de color azul con la tinción de Giemsa.

No produce hipnozoítos en el hígado. No hay recidivas.

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Periódo de incubación:

Es de 7 a 10 días es el más corto de todos los plasmodium

Síntomas iniciales

*escalofríos y fiebre diarios acompañados de nauseas, vómito y diarrea.

Después de la periodicidad de los episodios se convierte en terciaria (intervalo de 36 a 48 horas) y causa enfermedad fulminante.

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EpidemiologÍa

Se presenta en regiones tropicales, subtropicales y templadas.

África tropical, Asia y Sudamérica.

Es una de las principales causas de mortalidad en el mundo(África).

La mayor parte de los casos en México son producidos por P.vivax, P. falciparum y P. malarie.

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En México los estados con mayor número de casos son Oaxaca, Chiapas, Guerrero, Sinaloa, Tabasco, Michoacán, Nayarit, Quinta Roo, Veracruz, Campeche, Chihuahua, Durango, y Yucatán.

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MECANISMOS DE TRANSMISIÓN

Transmisión por el mosquito hembra Anopheles spp

Transfusión sanguínea

Adictos a drogas por vía parenteral que comparten jeringas y agujas.

Transmisión trasplacentaria (paludismo congénito) es raro.

En niños la morbilidad y mortalidad son elevadas

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DiagnósticoMétodos Parasitoscopicos:

Gota gruesa

Extendido sanguíneo

El momento ideal para tomar la muestra es antes de la ruptura de los eritrocitos antes del incremento de la temperatura.

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PREPARACION DE UN FROTIS SANGUINEO .FROTIS TEÑIDO:

PREPARACION DE UN FROTIS SANGUINEO.

FROTIS TEÑIDO:

Permite el estudio de la forma del parásito y el estado de los hematíes, así como la diferenciación morfológica más fidedigna de protozoarios y su relación con las células sanguíneas. La técnica para hacer frotis delgado, sea en un cubreobjetos o en una laminilla, es la misma que en los estudios hematológicos. GOTA GRUESA

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Gota gruesa

da concentraciones de parásitos más altos que en frotis delgados parásitos o los

Frotis delgados: Particularmente es útil para encontrar plasmodios en encuestas de paludismo y en pacientes con infecciones crónicas o bajo tratamiento antipalúdico.

sangre coloreada por el método de Giemsa u otra variedad de las coloraciones de Romanowsky.

Frotis de película delgada: se usa para diferenciar las especies después de que se ha determinado la presencia del padecimiento con la gota gruesa (película gruesa).

El número de eritrocitos infectados, raras veces sobrepasa el 2% del total de dichos elementos sanguíneos.

Un título de 1:64 en la prueba de inmunofluorescencia indirecta indica que el paciente a contraído paludismo alguna vez en el pasado. En caso de infecciones primarias tempranas, la prueba sirve a menudo par identificar la especie.

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TratamientoSupresor: evitar la infección

Terapéutico: erradicación del ciclo eritrocitario

Curación radical: erradicación del ciclo eritrocitario en el hígado

Gametocida: destrucción de los gametocitos eritrocitarios.

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Fármacos

Cloroquina: Para la supresión y el tratamiento de la infección.

Primaquima: curación radical y eliminación de los gametocitos.

Eficaz para impedir la recidiva por formas latentes de P.vivax en le hígado.

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La afectación del cerebro (paludismo cerebral) por P.falsiparum es frecuente.

El taponamiento de los capilares por acumulación de pigmento palúdico y por masas de células conduce al coma y la muerte.

El paludismo por P.falciparum se asocia también a lesión renal, que provoca fiebre de las aguas negras.

HEMOGLOBINURIA, INSUFICIENCIA RENAL, NECROSIS TUBULAR, SINDROME NEFROTICO.

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Formas resistentes

P. vivax

• Mefloquina +- artesunatoquinina

• Primetamina-sulfadoxina doxiciclina

P. falciparum

• Atovaquone+proguanil, mefloquina+-artesunato, quinina, quinidina, primetamina-sulfadoxina, doxiciclina y amodiaquina.

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Se conoce como el imitador maligno el cuadro es similar al de las infecciones intestinales.

El fallecimiento es más probable por esta especie

El aumento progresivo del número de hematíes infectados destruidos produce detritos celulares, adhesión de los hematíes al endotelio vascular y formación de trombos capilares.

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Nuevos fármacos de excelente actividad frente a las cepas resistentes de P.falciparum son los metanoles

• Fenantreno

• Halofantrina

• Lumafantrina

• Artemesininas

Las combinaciones de artemesininas con un compuesto antimalarico como mefloquina o lumafantrina para el tratamiento y el control.

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Medidas complementarias

reposo en cama

Alivio a la fiebre

Cefalea

Regulación del equilibrio hidroelectrolítico

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GRACIAS !!!