PLACENTA

GOMEZ EVARISTO OMAR ARTURO

SUAREZ MARTINEZ SANDRA

TELLEZ CHANG MARIO ALBERTO

PLACENTA

Órgano materno – fetal, altamente vascularizado; que permite el intercambio de sustancias, entre el torrente sanguíneo materno y el torrente sanguíneo fetal

Forma Discoidal

Diámetro: 15-25cm (185mm)

Espesor: 3cm (23mm)

Peso: 500-600gr (508gr)

COMPONENTES PLACENTARIOS

La placenta posee 2 componentes:

Porción Fetal: Formada por el corion frondoso, en donde la placenta esta rodeada por la lamina coriónica.

Porción Materna: Constituida por la decidua basal, cuya lámina decidual es la porción más íntimamente incorporada a la placenta.

La Decidua forma varios tabiques decídales, que sobresalen en los espacios intervellosos, pero no llegan a la lámina coriónica, manteniendo comunicación entre los espacios intervellosos; son los denominados “Cotiledones”.

Estos tabiques poseen un núcleo central de tejido materno, pero su superficie está cubierta por una capa de células Sincitiales,

LADO MATERNO:

Contiene de 15-20 (10-38) cotiledones

Los cotiledones están cubiertos por una delgada capa de decidua basal.

Los surcos que separan a los cotiledones están formados por tabiques decídales.

LADO FETAL:

La placenta está cubierta por completo por la lámina coriónica.

Se observan arterias y venas de grueso calibre (Vasos Coriónicos) que convergen hacia el cordón umbilical.

A su vez el Corion está cubierto por el amnios.

HISTOLOGIA DEFINICIONES

Trofoblasto: revestimiento ectodérmico del blastocisto que erosiona la mucosa uterina y a través del que el embrión recibe alimento de la madre

Decidua: endometrio con cambios secretores gestacionales

Decidua basal: parte materna de la placenta

Decidua capsular: reviste al feto

Decidua parietal: resto del endometrio

Corion: membrana interna que reviste el huevo

- Corion frondoso: reviste vellosidades (la futura placenta)

- Corion leve: reviste el resto del huevo

TROFOBLASTO –CARACTERÍTICAS GENERALES

Identificable en blastocisto (fase de 16 células)

Invade endometrio, miometrio y vasos maternos (identificado en sangre venosa periférica materna)

Difícil diferenciar trofoblasto normal • Aspecto primitivo o indiferenciado• Capacidad de invasión• Aspecto altamente proliferativo

DIFERENCIACIÓN TROFOBLÁSTICA

Antes de desarrollo de vellosidades (1ª SG):

• sincitiotrofoblasto invade endometrio y capilares

• formación de lagunas de sangre

DIFERENCIACIÓN TROFOBLÁSTICA

Desarrollo de vellosidades:• sincitiotrofoblasto confinado a vellosidades

(trofoblasto vellositario)

• trofoblasto intermedio invade endometrio y miometrio y reemplaza músculo de la arterias espirales (trofoblasto extraembrionario)

VELLOSIDADES CORIÓNICAS

Vellosidades troncales primarias

Vellosidades troncales secundarias

Vellosidades intermedias

Vellosidades terminales

- Capilares- Macrófagos fetales (cel . de Hofbauer)- Fibroblastos perivasculares- Sincitiotrofoblasto o doble capa de trofoblasto

ABORTO ESPONTANEO

Del 10 al l5% de los embarazos reconocidos terminan en aborto Espontáneo

Las causas de aborto espontáneo reconocido son tanto fetales como maternas

Una implantación defectuosa insuficiente para sostener el desarrollo fetal  

Debido a alguna anomalía genética O adquirida

 

También se han implicado causas de aborto las infecciones por Toxoplasma Mycoplasma, Listeria y víricas

Hay áreas focales de necrosis decidual con intensa infiltración con neutrófilos trombos en el interior de los vasos sanguíneos decídales y, cantidades considerables de hemorragia

Las vellosidades placentarias pueden hallarse acusadamente edematosas y desprovistas de vasos sanguíneos

Implantación del blastocisto en un sitio diferente al endometrio de la cavidad uterina normal

Complicación del primer trimestre del embarazo, siendo la 1° causa de muerte en este periodo

Implantación del blastocisto en un sitio diferente al endometrio de la cavidad uterina normal

Complicación del primer trimestre del embarazo, siendo la 1° causa de muerte en este periodo

EMBARAZO ECTOPICO

EMBARAZO ECTOPICO

ANATOMIA PATOLOGICAANATOMIA PATOLOGICA

CLASIFICACIONCLASIFICACION

Ampular 80%

Fimbrico 6.2%

Itsmico: 12.5 %

Intersticial: 1.9%

Abdominal 1.4%

Cervical 0.15%

Ampular 80%

Fimbrico 6.2%

Itsmico: 12.5 %

Intersticial: 1.9%

Abdominal 1.4%

Cervical 0.15%

CUADRO CLINICO:

DOLOR ABDOMINAL (98%)

AMENORREA (65%)

SANGRADO VAGINAL (80%)

EN EL 50% DE LOS CASOS MASA ANEXIAL

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

EMBARAZO OVARICO

EMBARAZO INTERSTICIAL

EMBARAZO TUBARIO

EMBARAZO ECTOPICO TUBARIO

EMBARAZO CERVICAL

Anormalidades placentarias

Trastornos de la placenta:

- Alteraciones en la implantación: Placenta previa

- Alteraciones en la penetración: Placenta acreta

- Alteraciones en la anatomía placentaria

ANORMALIDADES PLACENTARIAS

Alteraciones en la inserción placentaria:

Placenta previa: Inserción de la placenta en el segmento

inferior:

- Previa total

- Previa parcial

- Previa marginal

- Inserción baja

ANORMALIDADES PLACENTARIAS

Alteraciones en la Penetración Placentaria:

Acreta: las vellosidades llegan al endometrio basal.

Increta: penetran el miometrio.

Percreta: las vellosidades alcanzan la serosa uterina.

Percreta dextruens: perforación de todas las capas uterinas, llegan a vejiga, recto, y ocasiona abdomen agudo.

El acretismo placentario puede ser: - Total.

- Parcial.

- Focal.

ACRETISMO PLACENTARIO

Anormalidades PlacentariasTRASTORNOS ANATÓMICOS PLACENTARIOS

Placenta Central: Cordón umbilical se inserta en su centro. Es lo fisiológico.

Placenta en raqueta: Cordón umbilical se inserta a un costado

Placenta con inserción velamentosa: Cordón umbilical se inserta en su periferia

Placenta accesoria: Puede estar bilobulada, accesoria (lóbulo accesorio)

Placenta extracoriónica: Las membranas amnióticas se origina por dentro del disco placentario, se asocia con ruptura temprana de membranas y a oligoamnios.

Infartos placentarios: Secundarios a trastornos vasculares y hematológicos

INFLAMACIONES E INFECCIONES PLACENTARIAS

Placentitis

• Infección bacteriana o viral que afecta la superficie fetal de la placenta en particular el amnios y el corión cercano a la inserción del cordón umbilical.

• Aspecto lechoso o grumoso de la membranas debido a la presencia de células inflamatorias y de productos de exudado.

Corioamnioni

tis

• Inflamación o infección de la placenta y del corion y el amnios (membranas fetales).

• Infiltración de las membranas fetales por leucocitos polimorfonucleares.

Funisitis

• Enfermedad inflamatoria del cordón umbilical (tejido conectivo).• Vasculitis por lo general precede.

Infección vía hematógena (transplacentaria)

Infección ascendente a través del canal del parto

Vías de transmisión

Etiología

T. Pallidum

M. Tuberculosis

Listeria monocytogenes

Toxoplasma

CMV

Herpes simple

Corioamionitis aguda (membrana opaca verdosa) ; exudado inflamatorio denso en forma de banda en la

superficie amniotica

Toxemia del embarazo

Complejo de síntomas caracterizados por hipertensión, proteinuria y edema

Se produce en aproximadamente en el 6% de las mujeres embarazadas ( ultimo trimestre/ multíparas)

Casos graves puede haber convulsiones

Epidemiologia

Etiología• Presentación multifactorial del síndrome

- FACTORES CONSTITUCIONALES Y AMBIENTALES: Edad, paridad, nutricional, herencia, psicopatías, raza, clima.

- FACTORES INHERENTES AL EMBARAZO: Embarazo múltiple, embarazo molar, polihidramnios, producto macrosómico.

- FACTORES MATERNOS: Hipertensión, nefropatías, obesidad, D. mellitus, disritmia cerebral (epilepsia).

Coagulación intravascular diseminada

Isquemia placentaria / placenta toxemica

Macroscópicamente…

Infartos placentarios

(retroplacentarios)

bordes bien definidos y una coloración blanquecina

Microscópicamente…

Paredes de los vasos uterinos con necrosis fibrinoide, macrófagos subepiteliales e infiltrado linfocitico perivascular y sedimentación de

lípido intramural (aterosis aguda).

En la derecha se evidencian vellosidades coriales normales. En la zona de la izquierda se observa una

extensa zona de infarto, con necrosis de tipo coagulativo

Hemorragias irregulares, focales, subcapsulares e intraparenquimatosas; trombos de fibrina en los capilares portales con focos de necrosis hemorrágica.

Lesiones glomerulares difusas (hinchazón de cels. endoteliales, sedimento de material amorfo denso, hiperplasia de células mesangiales).

Focos macroscópicos o microscópicos de hemorragia junto con trombosis de pequeños vasos

Inicia después

de la semana

32

Comienzo insidioso

Hipertensión, edema,

proteinuria

Cefalea y trastornos visuales

Convulsiones Coma

Cuadro clínico

• Clínica• Edad gestacionalDiagnostico

• Control con reposo en cama, alimentación equilibrada, antihipertensivos

• Inducción del parto

Tratamiento

ENFERMEDAD TROFOBLASTICA

GESTACIONAL

Constituye un espectro de tumores y de afecciones seudotumorales caracterizadas por proliferación de tejido

trofoblastico asociado a un embarazo de potencial maligno.

Mola hidatidiforme

Neoplasia trofoblástica gestacional benigna desarrollada durante el embarazo, resultado de una fecundación anómala caracterizada por una proliferación trofoblástica que hace que sea imposible el desarrollo embrionario normal.

Hinchazón quística de las vellosidades coriales

Proliferación trofoblástica variable

Se da aproximadamente en 1 de cada 1000 a 2000 embarazos

Mujeres embarazadas antes

de los 20 años o entre los 40 y 50

años

Epidemiologia

-Hiperplasia difusa del trofoblasto

-No se produce desarrollo embrionario (no muestran

partes fetales)

-El embrión es viable durante semanas

Macroscópicamente…

Masa delicada de estructuras quísticas arracimadas de paredes finas traslucidas formadas por vellosidades

edematosas

Gestación de 14 semanas

Mola hidatiforme parcial. Se observa escaso edema del epitelio coriónico. Hay vasos en las vellosidades con

hiperplasia del estroma.

Microscópicamente…

-Hinchazón hidrópica en la mayoría de las vellosidades

coriales y un desarrollo inadecuado de la

vascularización de las vellosidades coriales

-Hiperplasia citotrofoblastica

extensa

Sangrado vaginal (4 o

5 mes)

Útero mas grande de lo

debido

Mola invasora

Mola invasora

Las molas invasoras son molas que penetran o

incluso perforan la pared uterina.

Existe invasión del miometro por vellosidades hidrópicas, acompañadas

por proliferación de citotrofoblastos y

sincitotrofoblastos.

Mola invasora

El tumor produce destrucción local y puede invadir

el tejido parametrial y los

vasos sanguíneos.

Las vellosidades hidrópicas

pueden producir embolias en

lugares distantes, como los pulmones y

el encéfalo, pero no crecen en esos órganos

como verdaderas metástasis.

Mola invasora

El tumor se manifiesta por:

Hemorragia vaginal

Agrandamiento uterino

irregular

Responde a quimioterapia

Rotura uterina →

histerectomía

Mola invasora

Coriocarcinoma

Coriocarcinoma gestacional • Neoplasia maligna de células trofoblasticas derivadas de un

embarazo previamente normal o anormal, que incluso puede ser un embarazo ectópico extrauterino.

Invade con rapidez

Produce metástasis amplias

Responde a quimioterapia

Coriocarcinoma gestacional • Macroscópicamente

– Tumor blando, carnoso y blanco-amarillento– Formación de grandes áreas pálidas de necrosis isquémica – Focos de ablandamiento quístico – Hemorragia extensa

Coriocarcinoma gestacional • Morfología microscópica

– No se forman vellosidades coriónicas en su lugar. – El tumor es puramente epitelial, compuesto por citotrofoblasto cúbico y

sincitiotrofoblasto– Las mitosis son abundantes

Coriocarcinoma gestacional • Morfología microscópica

– Invade miometro subyacente – Penetra con frecuencia en los vasos sanguíneos y linfáticos – En algunos casos a serosa uterina

Coriocarcinoma gestacional

Localización de metástasis

Pulmones 50%

Vagina 30 a 40%

Cerebro, hígado y riñones

Mal pronostico si se origina

en:

gónadas (ovario o testículo)

Tumor trofoblástico del lecho placentario

(TTLP)

Tumor trofoblástico del lecho placentario

Los TTLP representan menos del 2% de las

neoplasias trofoblasticas

gestacionales y corresponden a una

proliferación neoplasica de trofoblásto

extravelloso, llamado también trofoblásto

intermedio.

Tumor trofoblástico del lecho placentario

Células mononucleares

No sincitales

Citoplasma abundante

Las células trofoblásticas

intermedias son inmunorreactivas para

el lactógeno placentario humano.

Ausencia de elementos citotrofoblásticos

Baja producción de gonadotropina

corionica humana

Tumor trofoblástico del lecho placentario

• Tumores localmente invasores

• Curan espontáneamente o legrado

• Malignas → elevado índice mitótico, su celularidad extrema, extensas necrosis, propagación local e incluso metástasis diseminadas.

• 10% metástasis difusas → muerte

GRACIAS…