J

M

Pél

At

e

S

1

ournal de Chirurgie Viscérale (2016) 153, 14—26

Disponible en ligne sur

ScienceDirectwww.sciencedirect.com

ISE AU POINT

lace et technique de la laparotomiecourtée (LAPEC) ou « damage control

aparotomy »�,��

bbreviated laparotomy or damage control laparotomy: Why, when and howo do it?

E. Voiglioa,b,∗, V. Dubuissonc, D. Massaloud,e,Y. Baudoin f, J.L. Caillota, C. Létoublong, C. Arvieuxg

a Service de chirurgie d’urgence, centre hospitalier Lyon-Sud, CHU de Lyon,69495 Pierre-Bénite cedex, Franceb UMR 9405, faculté de médecine Lyon-Est, université Lyon 1, université de Lyon,69008 Lyon, Francec Service de chirurgie vasculaire et générale, hôpital Pellegrin-Tripode, CHU de Bordeaux,place Amélie-Raba-Léon, 33076 Bordeaux cedex, Franced UCSU chirurgie, pôle urgences-SAMU-SMUR, hôpital Saint-Roch, CHU de Nice, université deNice Sophia-Antipolis, 5, rue Pierre-Dévoluy, CS 81319, 06006 Nice cedex 1, Francee Laboratoire de biomécanique appliquée LBA, UMRT24, IFSTTAR, Aix-Marseille université,boulevard Pierre-Dramard, 13005 Marseille, Francef Service de chirurgie digestive, hôpital d’instruction des armées Percy, 101,avenue Henry-Barbusse, 92140 Clamart, Franceg Pôle Digi-DUNE, clinique universitaire de chirurgie digestive et de l’urgence,CHU A.-Michallon, BP 217, 38043 Grenoble cedex 09, France

Disponible sur Internet le 12 aout 2016

MOTS CLÉSTraumatisme ;Laparotomieécourtée ;Damage control

Résumé La laparotomie écourtée s’adresse aux patients les plus graves dont l’état nécessiteune intervention chirurgicale en extrême urgence mais chez qui allonger la durée de la procé-dure aggraverait l’intensité des perturbations physiologiques et des défaillances métaboliques.En effet, chez les traumatisés les plus graves, les pertes sanguines et les lésions tissulairesfavorisent l’installation d’un « cercle vicieux hémorragique » déclenché par l’apparition d’une

DOI de l’article original : http://dx.doi.org/10.1016/j.jviscsurg.2016.07.002.� Ne pas utiliser, pour citation, la référence francaise de cet article, mais celle de l’article original paru dans Journal of Visceral Surgery,n utilisant le DOI ci-dessus.�� Travail réalisé sous l’égide de la Société francaise de chirurgie d’urgence, member of the European Society for Trauma and Emergencyurgery.∗ Auteur correspondant.

Adresse e-mail : eric.voiglio@chu-lyon.fr (E. Voiglio).

http://dx.doi.org/10.1016/j.jchirv.2016.07.001878-786X/© 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits reserves.

Place et technique de la laparotomie écourtée (LAPEC) 15

triade associant acidose, hypothermie et coagulopathie. Cette stratégie chirurgicale sacrifie lecaractère complet du geste opératoire au profit d’une attitude guidée par une approche phy-siologique, privilégiant la rapidité et limitée au contrôle des lésions. Elle s’intègre dans uneprise en charge séquentielle associant une réanimation préopératoire intensive la plus brèvepossible à un temps chirurgical limité au contrôle des lésions (arrêt de l’hémorragie, contrôledes contaminations) mais sans réparation définitive. Cette dernière sera assurée au cours d’uneréintervention programmée faisant suite à une phase de réanimation visant à corriger les pertur-bations physiologiques induites par le traumatisme et son traitement. Cette stratégie nécessiteune organisation pré établie et l’implication de tous les intervenants médicaux et paramédicauxpour limiter au maximum la perte de temps.

. Tous droits reserves.

parotomy is aimed at the most severely injuried patients whosediate surgical operation but in whom lengthening of the procedureimpairments and metabolic failure. Indeed, in most severely injuriedssue injuries enable the setting of a ‘‘bloody vicious circle’’ started-coagulopathy triad. This surgical strategy sacrifices the complete-ur of an action guided by a physiologic approach, with a preferenceontrol of injuries. It takes place in a sequential management thatoperative intensive resuscitation to a surgical step limited to inju-ing and contamination control) without definitive repair. The lattereduled reoperation after a period of resuscitation aimed to correct

induced by trauma and its treatment. This strategy necessitates ament of all medical and nurse staff to reduce at most loss of time.. All rights reserved.

© 2016 Elsevier Masson SAS

KEYWORDSTrauma;Abbreviatedlaparotomy;Damage control

Summary Abbreviated lacondition requires an immewould worsen physiological

patients, blood losses and tiby an acidosis-hypothermianess of the operation in favoto rapidity and limited to cassociates the shortest preries control (stop the bleedwill be ensured during a schphysiological abnormalitiespredefined plan and involve© 2016 Elsevier Masson SAS

La laparotomie écourtée (LAPEC) [1,2] ou damage controllaparotomy [3] s’inscrit dans une stratégie de sauvetage dutraumatisé grave de l’abdomen. Sa mise en œuvre nécessiteune équipe pluridisciplinaire et pluriprofessionnelle entraî-née et disposant de protocoles. Idéalement, les patientsrelevant d’une chirurgie de damage control devraient être

identifiés dès la phase préhospitalière [4]. En France, du faitde la médicalisation des secours préhospitaliers, le triagedes traumatisés les plus graves vers une admission directe aubloc opératoire devrait être la règle, ce qui implique, dansle centre receveur, la présence physique d’une équipe chi-rurgicale complète (chirurgien général ou d’urgence, 1 ou2 aides, infirmier instrumentiste, infirmier circulant, 1 ou2 anesthésistes-réanimateurs, 1 ou 2 infirmiers anesthé-sistes, aide-soignant) prête à intervenir. Le terme damagecontrol provient de la marine militaire et regroupe les tech-niques qui permettent de maintenir un bâtiment victimed’une grave avarie à flot, essentiellement par colmatagedes voies d’eau, mais également par lutte contre l’incendie,rétablissement des circuits électriques vitaux et remise enfonctionnement de la propulsion [5]. Dans la marine mili-taire, l’accent est mis sur la préparation, l’entraînement dupersonnel en situation et le prépositionnement du matérielnécessaire [5] afin que le damage control ait une chance desuccès. Ce concept mérite d’être transposé dans sa globalitéau damage control chirurgical : des cours structurés faisantappel à la simulation comme l’Advanced Trauma Life Sup-port (ATLS®) [6] et le Definitive Surgical Trauma Care course(DSTCTM) [7] donnent au chirurgien, dans une durée de tempsvolontairement très restreinte, les bases théoriques, pra-tiques et comportementales minimales et indispensables à

Figure 1. Stratégie de damage control. La stratégie de damagecontrol pour la prise en charge chirurgicale du traumatisé gravenécessite la correction simultanée des troubles physiologiques etla réparation provisoire de l’anatomie pour obtenir l’hémostaseet tarir les sources de contamination. Pour avoir une chance desuccès, cette stratégie nécessite une prise de décision en équipemultidisciplinaire.

la réalisation de cette chirurgie de sauvetage qui reposeautant, si ce n’est plus, sur la physiologie que sur l’anatomie[7], ce qui représente pour le chirurgien un changementtotal de paradigme (Fig. 1).

1

Ll

Leab[tsvdtdpa[lrvsllpàtp

Lc

LedgclaeEt[sevt

vlflllabuoledlaeg

L

Tdctm

A•

•

•

•

•

ril

6

e contrôle de l’hémorragie par’organisme

ors d’une hémorragie, les barorécepteurs de l’arc aortiquet du sinus carotidien détectent une chute de la pressionrtérielle. Ces informations sont transmises au tronc céré-ral qui augmente immédiatement le tonus sympathique8]. Cette augmentation du tonus sympathique entraîne uneachycardie (le transport d’oxygène est assuré par moins deang qui circule plus vite) et une vasoconstriction qui pri-ilégie la circulation sanguine du cœur et du cerveau auétriment de tous les autres organes et tissus (tube diges-if, rein, muscle et peau). La vasoconstriction au niveauu site hémorragique diminue le débit de l’hémorragie etermet aux plaquettes et aux facteurs de la coagulationctivés de colmater la brèche vasculaire par un caillot9] (Fig. 2). La fibrinolyse régule la coagulation [10]. Danses cas favorables, l’hémorragie est arrêtée ou fortementalentie. Dans les cas défavorables, parce que la brècheasculaire est trop importante ou les sites hémorragiquesont multiples, le traumatisé se trouve dans la situation oùes facteurs de coagulation ont été consommés, la fibrino-yse est activée [11], un volume de sang important a étéerdu, la tachycardie et la vasoconstriction ne suffisent plus

compenser la perte sanguine et, de ce fait, la diminu-ion de capacité de transport d’oxygène et l’hémorragie seoursuivent.

a triade létale hypothermie, acidose,oagulopathie

a perte de sang entraîne une hypothermie, le sang jouant,ntre autres, le rôle de fluide colporteur. Dans les cellules’un traumatisé qui saigne, du fait de la carence en oxy-ène, la glycolyse s’arrête au pyruvate, qui au lieu d’êtreonsommé par le cycle de Krebs, alimente la production deactate [12]. Le traumatisé qui saigne développe donc unecidose lactique. Les protéines de la coagulation sont des

◦

nzymes qui fonctionnent à 37 C et à pH supérieur à 7,2.n hypothermie et en acidose, les facteurs de la coagula-ion qui n’ont pas été consommés, ont une activité diminuée13]. Le sang étant hypocoagulable, l’hémorragie se pour-uit aggravant ultérieurement l’hypothermie et l’acidose quilles-mêmes aggravent la coagulopathie : c’est le cercleicieux hémorragique [14] qui aboutit au décès du trauma-isé par exsanguination (Fig. 3).

S’il est très difficile de sortir un traumatisé de ce cercleicieux, il est très simple de l’y pousser. Il suffit de retardere temps de l’hémostase par un « équipement » super-u et des investigations d’imagerie inutiles (poursuite de

’hémorragie), de diluer le sang du traumatisé avec desiquides de perfusion (hypothermie, acidose de dilution,némie, dilution des facteurs de coagulation, hypocoagula-ilité induite par l’hydroxyéthylamidon [15]) et de se fier àne « stabilité hémodynamique » fallacieuse artificiellementbtenue par administration d’amines vasopressives (acidoseactique par ischémie viscérale et périphérique). Il a été misn évidence, pour les patients présentant une lésion gravee l’abdomen et hypotendus à l’admission que la probabi-ité de décès augmente de 1 % toutes les 3 minutes passéesu déchocage [16]. La procrastination médicochirurgicalest une grande pourvoyeuse de cercle vicieux hémorra-ique.

lLlt

nslnlfiefd[nm

la•

E. Voiglio et al.

a damage control resuscitation

he treatment of bleeding is to stop the bleeding [17]. Laamage control resuscitation est une stratégie de prise enharge dont l’objectif est de permettre la survie du trauma-isé jusqu’à obtention de l’hémostase tout en réduisant auaximum la iatrogénie.La damage control resuscitation s’intègre au protocole

BCDE de l’ATLS [18] :A : airway : les voies aériennes du traumatisé sont libreset protégées, le plus souvent par une intubation orotra-chéale. Un collier cervical est mis en place ;B : breathing : le traumatisé est oxygéné avec 100 % d’O2.Un monitorage de la SaO2 est mis en place. Si un épan-chement pleural est présent, il est correctement drainé ;C : circulation : un début de contrôle de l’hémorragieest assuré en fonction des situations par compressiondirecte éventuellement avec des pansements hémosta-tiques [19], utilisation de garrot [20], pose de ceinturepelvienne [21]. Un monitorage ECG et tensionnel non inva-sif sont mis en place. Deux voies veineuses périphériquesde fort calibre ou une voie intraosseuse sont posées. Uneperfusion par cristalloïdes est débutée. En cas de chochémorragique, une hypotension permissive, la transfusionde Culots de globules rouges (CGR) ORh−, puis isogroupeet l’administration précoce de plasma sont préconisées[18]. Une échographie FAST recherche un épanchementintrapéritonéal [22] ;D : disability : le score de Glasgow est calculé, la symé-trie et la réactivité pupillaire est vérifiée et des signesmanifestes de localisation sont recherchés ;E : exposure : le patient est déshabillé, tourné sur lecôté pour un examen du dos, puis recouvert afin de luttercontre l’hypothermie. Un monitorage de la températureinterne est mis en place.

Lorsque le patient présente un état de choc avec hémor-agie active non contrôlable par des manœuvres externes,l relève de la damage control resuscitation tant que’hémostase n’aura pu être obtenue, le plus souvent par

a chirurgie et parfois par la radiologie interventionnelle.a damage control resuscitation repose sur deux principes :’hypotension permissive et la correction de la coagulopa-hie.

Le rationnel de l’hypotension permissive est que laormalisation de la pression artérielle augmente la fuiteanguine si l’hémorragie n’a pas été contrôlée chirurgica-ement ou radiologiquement et que le volume de perfusionécessaire à cette normalisation aggrave la triade létale par’hypothermie (les solutés de perfusion ne sont jamais suf-samment réchauffés), l’acidose (dilution, hyperchlorémie)t la coagulopathie (dilution des facteurs). Le débit de per-usion est réglé pour un objectif tensionnel de 80—90 mmHge PA systolique (en l’absence de traumatisme crânien)23]. En cas d’impossibilité d’atteindre l’objectif tension-el, l’utilisation de noradrénaline est recommandée [23]ais ne doit pas retarder le contrôle de l’hémorragie.La correction de la coagulopathie est obtenue par la

utte contre l’hypothermie, la correction de l’acidose et unection directe sur la coagulation :la lutte contre l’hypothermie est assurée en réchauf-fant le traumatisé par tous les moyens disponibles (salled’accueil des urgences vitales (SAUV) et salle d’opérationchauffés, matelas et couvertures chauffantes, réchauf-feurs de perfusion. . .) ;

Place et technique de la laparotomie écourtée (LAPEC) 17

hémn artéter lt, m[9].

isantn de

Figure 2. Physiopathologie simplifiée de l’hémorragie. Lors d’unecérébral des diminutions de volume sanguin circulant et de pressiodont le but est double : maintenir la perfusion cérébrale et arrêcerveau exceptés) détourne le sang vers le cerveau non seulemenplaies vasculaires, ce qui laisse le temps au caillot de se former

partiellement la perte de capacité de transport de l’oxygène en fadu système rénine-angiotensine-aldostérone entraîne une diminutio

• la correction de l’acidose est étiologique, c’est-à-direqu’elle se fait par la normalisation de l’oxygénation destissus en transfusant le plus rapidement possible le trau-matisé avec un objectif transfusionnel de 7—9 g d’Hb/dL[23]. Cet objectif repose toutefois sur des études menéessur des patients en l’absence d’hémorragie active si bienqu’un objectif de 10 g d’Hb/dL semble préférable [24].

Il est évident que l’idéal pour remplacer une grandequantité de sang perdu est le sang total directementprélevé qui a l’avantage d’être chaud, de contenir desglobules rouges et des plaquettes parfaitement fonction-nelles, tous les facteurs de coagulation et d’être exemptde conservateurs et d’anticoagulants. Cette transfusionisogroupe directe de sang total est utilisée en pratiquemilitaire, au prix d’un risque infectieux [25]. En pratiquecivile, les transfusions sont faites avec des concentrés glo-bulaires ORh−, puis par des CGR isogroupe dès que lestests de compatibilité ont été réalisés ;

• l’action directe sur la coagulation repose sur la pré-vention de la fibrinolyse par administration précoced’acide tranexamique (Exacyl®) [26], la correction del’hypocalcémie induite par le citrate contenu dans lesCGR [27], l’administration de fibrinogène pour maintenirun taux sanguin supérieur à 1,5 g/L [23], l’administrationprécoce de plasma frais congelé [23] ou, si possible,l’administration de complexe prothrombinique ciblée enfonction des données de la thromboélastométrie [28].Enfin, le taux de plaquettes doit être maintenu au dessusde 50 × 109/L [23]. L’utilisation du facteur recombinantVII activé est limitée aux hémorragies par traumatismefermé réfractaires à un traitement médicochirurgical cor-rectement réalisé [23].

orragie, les volorécepteurs et les barorécepteurs informent le troncrielle [8]. La réponse est une augmentation du tonus sympathique

’hémorragie. La vasoconstriction dans tout l’organisme (cœur etais diminue en même temps le débit et la pression au niveau desL’augmentation de la fréquence cardiaque permet de compenser

circuler les globules rouges plus vite. Parallèlement, l’activation la diurèse dans le but de compenser l’hypovolémie.

La damage control resuscitation débutée dès la phasepréhospitalière (hypotension permissive, acide tranexa-mique), avec une montée en puissance au déchocage(transfusion de CGR ORh− et administration de fibrinogène),est poursuivie au bloc opératoire (transfusion de CGR iso-groupe, de PFC et de concentrés plaquettaires, correctiondes troubles de l’hémostase en fonction des résultats de la

thromboélastométrie) et terminée en réanimation, lorsquela triade létale (hypotermie, acidose et coagulopathie) a étécorrigée (Fig. 4).

L’arrivée du traumatisé à l’hôpital

Le passage du traumatisé grave en SAUV devrait ressemblerà l’arrêt au stand d’une Formule 1 pendant un Grand Prix.Lorsque la SAUV est géographiquement éloigné du bloc opé-ratoire, il est possible de définir avec le SAMU des critèresd’admission directe en salle d’opération, notamment pourles traumatismes pénétrants du tronc en état de choc [4].Lorsque l’arrivée d’un traumatisé grave est annoncée, il estimportant que le chirurgien soit physiquement présent à laSAUV et qu’une salle d’opération soit prévue, avec le per-sonnel prêt et le matériel chirurgical, anesthésique et lerécupérateur de sang prépositionnés.

À l’arrivée du traumatisé, un bilan et une mise en condi-tion selon la séquence ABCDE sont réalisés en recherchantparticulièrement un épanchement pleural par échographie[29] ou radiographie du thorax (Tableau 1). Un drainagethoracique d’un volume supérieur à 1,5 L de sang ou unarrêt circulatoire relèvent respectivement de la thoracoto-mie d’urgence ou de sauvetage [30,31]. En cas de fracture

18 E. Voiglio et al.

Figure 3. Le cercle vicieux hémorragique simplifié. Une hémorragie aiguë entraîne une hypoxie cellulaire responsable d’acidose métabo-lique (ac. lactique) [12] et une hypothermie (diminution des métabolismes, perte de capacité de transport de la chaleur par hypovolémie).L’hypothermie et l’acidose entraînent une coagulopathie car les facteurs de la coagulation sont des enzymes fonctionnant au dessus de34 ◦C et à pH > 7,25 [13]. La coagulopathie entraîne une aggravation de l’hémorragie. Les perfusions, diluent les facteurs de coagula-tion, refroidissent le patient, induisent une acidose par dilution et hyperchlorémie. Les transfusions ajoutent aux effets délétères desperfusions un apport de citrate utilisé pour éviter la coagulation des CGR (acidose et hypocalcémie) [27] ; par contre, en améliorant letransport de l’oxygène, elles luttent efficacement contre l’hypoxie cellulaire. La seule facon de rompre le cercle vicieux est d’arrêterl’hémorragie [17]. L’administration d’oxygène, la réduction des volumes de perfusions par une stratégie d’hypotension permissive, la luttecontre l’hypothermie, la transfusion précoce de CGR, la correction des troubles de la coagulation par apport de facteurs et la correctionde l’hypocalcémie freinent le cercle vicieux et permettent au traumatisé de survivre en attendant le geste d’hémostase.

Tableau 1 Bilan initial de prise en charge.

Priorité Évaluation Équipement Exemplescomplémentaires

A Voies aériennesLiberté des voies aériennes

Collier cervical ± intubation

B RespirationInspection, palpation, percussion,auscultation du thorax

Oxygène ± ventilation assistéeMonitorage SaO2 ± drain(s)thoracique(s)

Échographie pleuraleou Rx des poumons

C CirculationArrêter l’hémorragieApprécier la volémieConscienceCouleur peau et conjonctivesPoulsBassin

± ceinture du basin2 grosses VVPMonitorage ECG et TAAc. tranexamiqueRemplissage pour objectifTA ± noradrénalineFibrinogène ± FII, FVII, FIX, FXCGR ORh−VVC + KT artériel ± sonde urinaire

Numération sanguineCoagulationGroupe sanguinRx du bassin de faceÉchographie FASTThomboélastogramme

D NeuroScore de GlasgowPupilles, ROT

E DéshabillageRespect axe tête-cou-troncExamen du dos

Chauffer la pièceChauffer le blesséChauffer les perfusionsMonitorage température

Rx : radiographie ; VVP : voie veineuse périphérique ; ECG : électrocardiogramme ; TA : tension artérielle ; F : facteur ; CGR : concentréde globules rouges ; FAST : focused assessment with sonography for trauma.

Place et technique de la laparotomie écourtée (LAPEC) 19

age

et laulairege, l

ublesires [ne tee te

d’eausion,

Figure 4. La montée en puissance du damage control. Le daml’hémorragie par les moyens disponibles, l’administration d’oxygènealors. Lors de l’intervention de l’équipe SMUR, le remplissage vascPAS [23] et de l’acide tranexamique est administré [26]. Au déchocaavec un objectif de 9 g/dL (guidelines européennes [23]) ; les tro[23], de facteurs de la coagulation [28] et de concentrés plaquetta(ou dans certains cas, d’angiographie). À l’arrêt de l’hémorragie, uest poursuivie jusqu’à atteindre les objectifs l’hémoglobinémie, ddamage control naval qui ne se limite pas au colmatage de la voie

les fonctions vitales du navire (électricité, communications, propul

instable du bassin diagnostiquée cliniquement ou sur uneradiographie du bassin de face, avec un état de choc per-sistant après stabilisation pelvienne par une ceinture ouun C-clamp [32], l’hémostase doit être réalisée soit par

embolisation, soit par tamponnement prépéritonéal, soitpar contrôle chirurgical direct en cas de section d’un grosvaisseau [23]. Chez un traumatisé en état de choc hémor-ragique, une échographie FAST positive impose le contrôlechirurgical rapide de l’hémorragie [23] (Fig. 5). L’utilisationd’un ballon d’occlusion aortique pour clampage endovascu-laire peut permettre de tarir provisoirement l’hémorragieavant contrôle chirurgical [33]. Le damage control radio-logique [34] est réservée à quelques centres experts etnécessite une technicité et des compétences difficilementreproductibles.

La laparotomie d’urgence

Le transfert de la SAUV à la salle d’opération est unephase critique pour le traumatisé instable. L’entraînementdes équipes (brancardiers, aide-soignants, infirmiers, méde-cins), l’organisation et le prépositionnement du matérielpermettent d’économiser des minutes vitales. Une salled’opération trop chauffée pour le chirurgien reste tropfroide pour le traumatisé ; c’est le traumatisé qui estprioritaire. Pendant que le traumatisé est installé à platdos sur la table, une asepsie rapide et très large (du couaux cuisses et latéralement jusqu’au matelas) est réalisée.

control débute sur le terrain par les secouristes avec l’arrêt de lutte contre l’hypothermie. Une course contre la montre commence

est minimal, pour atteindre l’objectif tensionnel de 90 mmHg dees transfusions de CGR O Rh — puis de CGR isogroupe sont débutées

de la coagulation sont corrigés par administration de fibrinogène23]. Le patient est transféré très rapidement en salle d’opérationnsion normale peut être rétablie. La damage control resuscitationmpérature et de coagulation. Le parallèle peut être fait avec le, mais comporte également le rétablissement progressif de toutes

gouvernail).

L’équipement du traumatisé est complété, sans retarderle temps de l’intervention, par la pose d’un capteur detempérature, d’une voie veineuse centrale de fort calibreà plusieurs canaux, d’un cathéter artériel et d’une sonde

urinaire (en l’absence de contre-indication). L’équipementen salle d’opération permet de simplifier le transfert dela SAUV au bloc et ainsi de gagner du temps. Simultané-ment, la table d’instruments est préparée avec une réservede plusieurs dizaines de grandes compresses abdominales.Les champs stériles sont posés permettant un abord dela totalité l’abdomen jusqu’aux plis inguinaux, mais éga-lement du thorax et de la partie basse du cou. Deuxaspirations à crépine sont installées, une pour l’appareild’autotransfusion et l’autre perdue. Le bistouri électriquen’est pas indispensable et les autres appareils sophistiquésd’électrocoagulation ou thermofusion sont totalement inap-propriés à ce stade.

La voie d’abord de la laparotomie d’urgence est uni-voque : c’est la laparotomie médiane xiphopubienne quipeut éventuellement être agrandie en sternotomie, en tho-racophrénolaparotomie ou par un trait de refend dans leflanc. L’idéal est d’inciser la ligne blanche sans ouvrir lepéritoine, puis de réaliser une petite incision du péritoinepour récupérer le sang pour autotransfusion et de complé-ter l’incision de la ligne blanche de haut en bas. Le péritoineest ensuite largement ouvert, le ligament rond coupé entredeux ligatures et le maximum de sang est récupéré dansune cuvette (il sera traité ultérieurement pour autotransfu-sion).

20 E. Voiglio et al.

F

enc

lccd

pdr

udrdlm

igure 5. Arbre décisionnel de prise en charge d’un traumatisé du tro

Le grêle est extériorisé et toute hémorragie évidentest contrôlée par compression directe. Une hémorragie auiveau du mésentère est contrôlée par une application delamp ou une ligature.

Si à ce stade, le traumatisé fait un arrêt circulatoire,’aorte sus-cœliaque doit être clampée par compressionontre le rachis à l’aide d’un gros tampon monté, ou d’unlamp, ce qui nécessite une dissection entre les piliers duiaphragme.

Un tamponnement de la loge splénique, de la gouttièreariétocolique gauche, du petit bassin (en intrapéritonéal),e la gouttière pariétocolique droite et sous-hépatique estéalisé à l’aide de grandes compresses abdominales.

Si l’hémorragie vient du foie ou des veines hépatiques,ne compression bimanuelle en repoussant le foie contre leiaphragme dont on aura vérifié l’intégrité, permet en géné-al de contrôler temporairement l’hémorragie. Les mainse l’opérateur sont remplacées par celles de l’aide et’opérateur remplace les mains de l’aide par un tamponne-ent du foie, après avoir effondré la pars flascida du petit

osd

c

lp(mlt

L

Mu•

nc en état de choc hémorragique.

mentum. Si le tamponnement est inefficace, on est en pré-ence d’un saignement artériel qui nécessite une manœuvree Pringle [35].

Si l’hémorragie est d’origine splénique, l’hémorragie estontrôlée par un clamp sur le pédicule splénique.

À ce stade, il est indispensable de faire le point avec’anesthésiste pour connaître la température du patient, sonouls, sa tension, le pH, la quantité de transfusions recuesTableau 2) [36] et la dose de noradrénaline éventuelle-ent administrée. En retour, le chirurgien communique à

’anesthésiste un premier bilan lésionnel et ses constata-ions concernant l’hémostase (saignement en nappe).

a laparotomie écourtée

oore a identifié 6 raisons souvent imbriquées de réaliserne LAPEC [14] :impossibilité de faire l’hémostase du fait de la coagulo-pathie (cercle vicieux) ;

Place et technique de la laparotomie écourtée (LAPEC) 21

ent dliaqu

Figure 6. Manœuvre de Mattox. L’exposition se fait par décollemd’exposer l’aorte abdominale sus-rénale avec l’origine du tronc cœ

• lésion d’une grosse veine inaccessible à la réparation (parexemple : veine cave rétrohépatique) ;

• geste chirurgical long chez un patient instable (parexemple : duodénopancréatectomie céphalique) ;

• nécessité de réaliser une angioembolisation pour unelésion extra-abdominale (par exemple : bassin) ;

• impossibilité de refermer la paroi abdominale du fait del’œdème viscéral ;

• nécessité de vérifier les viscères abdominaux à distance(par exemple : vérification de l’intestin suite à une plaiedu mésentère).

Il existe trois autres raisons :• les conditions chirurgicales précaires ou l’afflux massif de

blessés comme en pratique militaire [37] ou en situation

de catastrophe ;

• le souhait de réaliser un rétablissement de la continuitédigestive différé du fait d’un état physiologique limite oud’une contamination massive [38] ;

• l’atteinte des limites techniques de l’opérateur, en dehorsde toute coagulopathie.

La LAPEC répond, le plus souvent, à deux objectifs : arrê-ter l’hémorragie et supprimer les sources de contamination.Elle a un corollaire : le geste devant être complété lors d’uneréintervention, l’abdomen sera toujours fermé temporaire-ment, quelle que soit l’indication de LAPEC.

Après l’échange avec l’anesthésiste, en fonction de l’étatphysiologique du traumatisé, l’indication de LAPEC estconfirmée. Il est à noter qu’une coagulopathie clinique (sai-gnement en nappe) a plus de valeur diagnostique que lestests de coagulation réalisés, in vitro, à 37 ◦C, et dont lesrésultats sont différés [39]. Cependant, dans certains cas,la coagulopathie a pu être corrigée, les lésions contrôléeset l’intervention est alors terminée normalement.

Arrêt de l’hémorragie

En l’absence de traumatisme grave du foie, les compressessont enlevées dans l’ordre où elle avaient été mises.

u colon descendant et médialisation du rein gauche qui permettente et de l’artère mésentérique supérieure [40].

Tableau 2 Critères faisant opter pour la LAPEC. D’aprèsArvieux et al. [36].

Hypothermie T◦ < 34Acidose pH < 7,25Pression artérielle PAS < 70Transfusion recue CGR > 5Transfusion en cours CGR > 2/h

T◦ : température ; PAS : pression artérielle systolique ; CGR :concentré de globules rouges.

Dans un contexte de triade létale, l’hémorragie au niveaude la rate qui avait été contrôlée par un clampage du pédi-

cule splénique relève de la splénectomie : il n’y a aucuneplace pour un traitement conservateur. Une plaie de la cou-pole diaphragmatique gauche est réparée dans la foulée.

Dans le cadre d’un traumatisme pénétrant, la décou-verte d’un hématome rétropéritonéal gauche imposel’exploration par la manœuvre de Mattox (médialisa-tion de la partie gauche masse viscérale abdominale pardécollement colopariétal gauche et mobilisation du reingauche) [40] (Fig. 6). Dans le cadre d’un traumatismefermé, l’exploration du rétropéritoine est réservée auxhématomes expansifs, si l’embolisation n’est pas immédia-tement réalisable. En cas de fracas du rein responsable del’hémorragie, il n’y a pas d’autre solution que la néphrecto-mie d’hémostase. Les saignements artériels et des grossesveines doivent être contrôlés par des ligatures ou des points ;le saignement en nappe du rétropéritoine est contrôlé parun tamponnement. En cas de section de l’uretère, celui-ciest intubé et la sonde d’urérétostomie fixée par une liga-ture et extériorisée par le flanc. Au niveau pelvien, en casde plaie des vaisseaux iliaques, la réparation ou la pose d’unshunt artériel s’impose. En cas de fracture du bassin en openbook avec hématome expansif, et après avoir « refermé »le bassin par une ceinture de contention ou un C-clamp, untamponnement pré- et sous-péritonéal permet de contrô-ler les saignements veineux et même artériels [41]. Dans

22 E. Voiglio et al.

Figure 7. Manœuvre de Cattel et Braach. L’exposition se fait en commede Kocher) qui est poursuivi vers le bas par un décollement du colon ascenqui permet d’exposer la totalité de la veine cave sous-hépatique, de l’a

Fdcpl

lhmdcm

tvptêc

ol[qtedsd

dac

igure 8. Mise en place d’un shunt vasculaire temporaire. Aprèsésobstruction à la sonde de Fogarty, le shunt vasculaire (shunt duommerce ad hoc ou simple tube stérile : tubulure de perfusion,etit drain toracique. . .) est mis en place et maintenu par deuxigatures ou, par deux lacs en silastic® maintenus par des clips [43].

e cadre d’un traumatisme pénétrant, la découverte d’unématome rétropéritonéal droit impose l’exploration par laanœuvre de Cattel et Braach (médialisation de la partieroite de la masse viscérale par décolement duodénopan-réatique, colopariétal droit et désinsertion de la racine duésentère, sans mobiliser le rein) [42] (Fig. 7).La continuité de l’artère mésentérique proximale sec-

ionnée peut être temporairement rétablie par un shuntasculaire [43] (Fig. 8). En cas de lésion hémorragique parlaie de l’origine de la veine porte ou de l’artère mésen-érique supérieure derrière l’isthme du pancréas, on peuttre amené à compléter une section de l’isthme du pan-réas déjà partiellement réalisée par un traumatisme fermé,

bcbtdtdaloo

S

LésrldpdmU

ncant par un décollement du bloc duodénopancréatique (manœuvredant, puis en dedans par une désinsertion de la racine du mésentèreorte sous-rénale et du cadre duodénal [42].

u à la faire, pour pouvoir aborder les vaisseaux, lorsque’hémorragie est consécutive à un traumatisme pénétrant44]. Si le traumatisme a détruit la tête du pancréas ouue l’ampoule hépaticopancréatique ne peut être réimplan-ée, il faut se résoudre à une duodénopancréatectomie : lesxtrémités digestives sont agrafées et aucun rétablissementes continuités n’est réalisé, mais la voie biliaire et, si pos-ible, le canal pancréatique principal sont intubés par desrains extériorisés dans le flanc droit.

Le tamponnement sous-hépatique est enlevé, l’intégritée la coupole diaphragmatique vérifiée sans libérer lesttaches du foie et, en cas de rupture diaphragmatique,elle-ci est réparée.

En cas de traumatisme grave du foie, la compression

imanuelle par l’opérateur, puis par l’aide permet deontrôler temporairement la situation. Cette compressionimanuelle est remplacée par un tamponnement périhépa-ique (TPH). La stratégie de prise en charge est détailléeans ce numéro spécial dans l’article consacré aux trauma-ismes fermés du foie (Létoublon C) [45]. Cette stratégieiffère peu en cas de traumatisme pénétrant. L’hémorragieu niveau d’une plaie transfixiante du foie peut être contrô-ée par un ballon allongé fabriqué à l’aide d’un doigt de gantu d’un drain de Penrose et d’un drain tubulaire [46] (Fig. 9)u en utilisant une sonde de Blakemore [47].

uppression des sources de contamination

es perforations intestinales sont refermées de manièretanche mais sommaire et rapide par des points ou desurjets. Les zones détruites ou porteuses de plusieurs perfo-ations sont réséquées entre deux applications d’agrafeuseinéaire coupante. L’hémostase des mésos est assurée pares ligatures étagées. Il n’y a aucun inconvénient à laisserlusieurs segments intestinaux agrafés aux deux extrémitésans le ventre pendant 48 heures à 72 heures. Aucune sto-ie et aucune anastomose digestive n’est faite à ce stade.ne rupture du dôme vésical est réparée au fil résorbable.

Place et technique de la laparotomie écourtée (LAPEC) 23

Figure 9. Hémostase d’une plaie transfixiante du foie par tam-ponnement interne à l’aide d’un ballonnet (drain de Penrose oudoigt de gant).

Tableau 3 Hyperpression intra-abdominale et syn-drome du compartiment abdominal. D’après [49].

Pressionvésicale(mmHg)

Tableau clinique Recommandation

10—25 Sans défaillance Surveillance-volume-resuscitation

16—25 Oligoanurie Décompression

26—35 Anurie, défaillances Décompressiond’urgence

Fermeture temporaire

Un compte des compresses est fait, afin de dénombrer les

compresses qui sont laissées dans le ventre. Plusieurs moda-lités de fermeture temporaire ont été décrites, nous n’enretiendrons que deux : la fermeture cutanée exclusive etla laparostomie avec pansement aspiratif. L’objectif estd’assurer une fermeture étanche aux liquides et de préser-ver la ligne blanche pour la fermeture définitive.

La fermeture cutanée exclusive a l’avantage de la sim-plicité et de la rapidité. L’abdomen est refermé par deuxhémi-surjets cutanés au gros fil non résorbable. Cette fer-meture, parfaitement étanche, est à réserver aux cas où ilfaut aller très vite (nécessité de réaliser une angioembolisa-tion complémentaire) et où la fermeture peut se faire sanstension de la paroi abdominale, en général chez des sujetsjeunes, longilignes, avec un plan cutané qui glisse sur lesplans profonds. La simplicité du nursing et des manipulationsdu traumatisé sont contrebalancées par un risque majeur,dans les heures qui suivent, d’un syndrome du compartimentabdominal [48] (Tableau 3 [49]).

La laparostomie aspirative peut être réalisée soit avec les« moyens du bord », soit à l’aide d’un kit du commerce. Ilfaut séparer les viscères abdominaux de la paroi abdominaleet du dispositif aspiratif par un film plastique microper-foré. L’espace compris entre les berges de la laparotomieest comblé sur une épaisseur égale à la paroi soit avec descompresses soigneusement comptées, soit avec la mousse

Figure 10. Appareillage d’une laparostomie. Dispositif « mai-son » à l’aide d’un film plastique microperforé (sac à grêle ou2 grands films transparents adhésifs collés face à face, une couchede compresses avec un ou deux drains (sonde gastrique ou drainthoracique) recouverts d’une couche de compresses, le tout recou-vert d’un film transparent adhésif. L’aspiration assure l’évacuationles liquides et l’étanchéité du dispositif.

fournie dans le kit. Le dispositif est fermé par un film adhé-sif, après mise en place d’un drain tubulaire aspiratif s’ils’agit d’un dispositif « maison » (Fig. 10). Les kits disposentd’un drain fixé sur une pastille adhésive que l’on appliqueaprès avoir perforé le film.

La réanimation

Si l’état du traumatisé reste précaire, il est pos-sible de rester en salle d’opération pour continuer ladamage control resuscitation. Si un geste complémentaired’angioembolisation est nécessaire, le patient est immédia-tement transféré en salle d’angiographie [48,50]. Le patientest ensuite transféré en service de réanimation. La damagecontrol resuscitation est poursuivie jusqu’à la correction dela triade létale. La pression intravésicale est monitorée.L’apparition d’un syndrome du compartiment abdominal

(SCA), possible même si l’abdomen a été laissé en lapa-rostomie, commande une reprise chirurgicale (Tableau 3).La physiopathologie du SCA et de ses répercussions sur lescompartiments thoracique et crânien [51] est résumée surla Fig. 11.

Si l’état du patient s’aggrave, ou s’il développe un syn-drome du compartiment abdominal, une LAPEC itératives’impose.

Le séjour en réanimation est mis à profit pour réaliser lebilan secondaire détaillé de l’ATLS [6], ou réaliser un bilantertiaire afin de réduite le taux de lésions méconnues [52].Un body scanner injecté est réalisé dans le cadre de ce bilan.Son utilité au niveau d’un abdomen déjà exploré chirur-gicalement n’est pas démontrée [53] ce qui, a contrario,démontre l’efficacité d’une exploration chirurgicale bienmenée. Cependant, ce scanner permet d’effectuer le bilanlésionnel complet qui n’avait pas pu être réalisé du fait del’admission directe en salle d’opération.

La réintervention

Elle se fait, en règle, entre 24 et 48 heures après la LAPEC,mais ce délai peut être prolongé, en cas de TPH, sans risqueinfectieux jusqu’à 7 jours [50]. Idéalement, le patient est

24 E. Voiglio et al.

F ominc le (P( ésencr ion dp de la( ne (Pu tiquel ce rM ue, ce r, sup r et lP é et lp

nd

ctstdu

cagcdbddapres

igure 11. Physiopathologie du syndrome du compartiment abdontenant entraîne une augmentation de la pression intra-abdominaPIV). Les causes d’augmentation de volume du contenu sont : la prétropéritonéal (8), de compresses laissées en place pour réalisaterfusions, à l’ischémie ou à la reperfusion (5). Cette augmentation

PPA) car la PPA est la différence entre la pression artérielle moyenne insuffisance rénale et au niveau du foie une insuffisance hépa’œdème intestinal) (5), les veines rénales (aggravant l’insuffisanécaniquement, le diaphragme est repoussé dans la cavité thoraciqxpandre correctement les poumons, il est nécessaire d’augmenteression intrathoracique (PIT), comprime le système cave supérieuar ailleurs, le retour veineux de l’extrémité céphalique est diminuression intracrânienne (PIC) augmente [51].

ormotherme, n’a plus de coagulopathie et la perfusion’amines vasopressives a été arrêtée.

Dans la mesure où cette intervention se fait dans desonditions quasi-électives, il est possible de s’entourer deoutes les compétences nécessaires (chirurgien vasculairei un shunt artériel a été mis en place, chirurgien hépa-ique si un geste de résection hépatique ou de réparationes voies biliaires est envisagé, urologue pour réparer unretère, etc.).

La laparostomie est démontée et les compresses sontomptées. Le sang et les sérosités sont aspirées aprèsvoir fait des prélèvements bactériologiques et mycolo-iques. Les différents tamponnements sont enlevés et lesompresses sont comptées. La cavité abdominale est abon-amment lavée. Une exploration méthodique avec nouveauilan lésionel est réalisée. Le plus souvent, il n’y a pas’hémorragie, ou celle-ci est facilement contrôlable pares points ou des applications d’électrocoagulation. S’il y

une reprise hémorragique au niveau du foie, un contrôlear application de points ou clips sous manœuvre de Pringleègle le plus souvent le problème. Si la manœuvre de Pringlest inefficace sur le saignement, c’est que l’origine duaignement se fait au niveau d’une veine hépatique ; il

cssdrplaB[

rctdmepg

msL

al. L’inadéquation entre le volume du contenu abdominal et duIA) (7) qui peut être mesurée en mesurant la pression intravésicalee d’un hémopéritoine (ou d’un épanchement) (6), d’un hématome’un tamponnement (4) et d’un œdème intestinal secondaire aux

PIA entraîne une diminution de la pression de perfusion abdominaleAM) et la PIA. L’ischémie qui en résulte entraîne, au niveau du rein. La pression comprime directement la veine porte (3) (aggravanténale) (9) et la veine cave (diminuant le débit cardiaque) (10).e qui diminue le volume pulmonaire et comprime le cœur (2). Pourr le respirateur, la pression d’insufflation (1), ce qui augmente la’oreillette droite. Le débit cardiaque est ultérieurement diminué.e cerveau étant contenu dans une boite crânienne inextensible, la

onvient alors de refaire un TPH et reprendre le patientous 48 heures. Si la vésicule biliaire présente le moindreigne d’inflammation ou d’ischémie, une cholécystectomieoit être réalisée. De même, lorsqu’une embolisation arté-ielle hépatique droite a été réalisée, la cholécystectomieeut être envisagée en raison du risque de nécrose vésicu-aire [54,55]. Les plaies hépatiques doivent être drainéesu contact car elles produisent de la bile ; un drain typelacke lame offre l’avantage d’un drainage large mais clos56].

Les zones d’intestin nécrosées sont réséquées ité-ativement. Lorsque l’intestin a un aspect normal, laontinuité digestive est rétablie et on peut, dans cer-ains cas, éviter toute stomie [38]. La pose d’un dispositif’alimentation entérale (sonde nasojéjunale ou jéjunosto-ie d’alimentation) est recommandé [57]. Parfois, l’intestin

st œdématié, présente des zones ischémiées, et il estréférable de laisser le patient en laparostomie et de pro-rammer une réintervention ultérieure.

Un nouveau compte de compresses est effectué. Auoindre doute, un ASP sur table à la recherche de compres-

es est réalisé, le compte des compresses, au cours de laAPEC étant, a priori, sujet à caution.

[

[

[

[

[

[

[

[

Place et technique de la laparotomie écourtée (LAPEC)

Dans les cas favorables, une fermeture pariétale plan parplan peut être réalisée. Dans les autres cas, l’œdème viscé-ral ou l’hématome rétropéritonéal empêchent la fermeture.Il faut alors se résoudre à une fermeture en plusieurs temps,par les deux extrémités de la laparotomie, en confection-nant des pansements aspiratifs de plus en plus petits. Dansles cas où la fermeture est impossible, les systèmes detraction progressive sur prothèse [58] permettent d’éviterl’option de poser sur le grand omentum une greffe de peaumince en filet.

Perspectives d’avenir

Le ballon d’occlusion aortique, déjà utilisé à la SAUV pour lestraumatismes du bassin [59], pourrait être déployé en pré-hospitalier grâce à la mise au point de sondes à ballonnetd’utilisation plus facile pouvant être posées sans amplifica-teur de brillance [60]. L’arrêt de l’hémorragie pourra êtreprécoce sur les lieux de l’accident, évitant ainsi au trauma-tisé de constituer la triade létale.

L’angiographie numérisée est possible avec des appa-reils portatifs. Il est donc possible de compléter le damagecontrol chirurgical par des angioembolisations sans avoir àtransporter le traumatisé de la salle d’opération à la salled’angiographie [61].

Des salles d’opération hybrides scanner/angiographienumérisée/chirurgie existent déjà pour la neurochirurgie[62] ; la technologie est celle de l’angiographie rotatoire 3D ;la seule limite est le coût.

Conclusion

La chirurgie de damage control est une chirurgie de sauve-tage pour des traumatisés dont le pronostic vital est engagépar le développement de la triade létale hypothermie, aci-dose, coagulopathie. Dès l’engagement de la chaîne dessecours, tout doit être fait pour accélérer le moment oùl’hémostase sera obtenue. La damage control resuscita-tion doit être débutée précocement. Cette course contre la

montre est un travail d’équipe qui ne souffre aucune impro-visation. La chirurgie de damage control reste une valeursûre pour obtenir l’hémostase et faire le bilan lésionnelcomplet de la cavité abdominopelvienne. Les innovationstechnologiques, tant qu’elles n’ont pas été validées, doiventrester dans le domaine de la recherche clinique réservée àquelques centres experts dans le monde. Dans la pratique detous les jours, chez un traumatisé en état de choc hémorra-gique ou « stabilisé » par une damage control resuscitationen cours et dont l’échographie FAST est positive, vouloirréaliser un scanner avant de poser l’indication de laparo-tomie d’urgence met en jeu le pronostic vital et aggrave lamorbidité.

Déclaration de liens d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

Références

[1] Burch JM, Ortiz VB, Richardson RJ, et al. Abbreviated laparo-tomy and planned reoperation for critically injured patients.Ann Surg 1992;215:476—83 [discussion 483—4].

[

[

[

[

[

[

[

[

25

[2] Létoublon C, Castaing D. Les traumatismes fermés du foie. Rap-port présenté au 98◦ congrès francais de chirurgie. Paris: EdtsArnette Blackwell; 1996.

[3] Rotondo MF, Schwab CW, McGonigal MD, et al. ‘‘Damagecontrol’’: an approach for improved survival in exsanguina-ting penetrating abdominal injury. J Trauma 1993;35:375—82[discussion 382—3].

[4] Rhodes M, Brader A, Lucke J, et al. Direct transport to theoperating room for resuscitation of trauma patients. J Trauma1989;29:907—13 [discussion 913—5].

[5] Handbook of damage control, NAVPERS 16191, 1945.http://www.hnsa.org/resources/manuals-documents/single-topic/handbook-of-damage-control/.

[6] American college of surgeons committee on trauma. Advancedtrauma life support student course manual. 9th ed. Chicago,IL, USA: American College of Surgeons Ed; 2012.

[7] Boffard KD. Manual of definitive surgical trauma care. 3rd ed.London, UK: Hodder Arnold Ed; 2011.

[8] Heesch CM. Reflexes that control cardiovascular function. AmJ Physiol 1999;277:S234—43.

[9] Clemetson KJ. Platelets and primary haemostasis. Thromb Res2012;129:220—4.

10] Chapin JC, Hajjar KA. Fibrinolysis and the control of bloodcoagulation. Blood Rev 2014, http://dx.doi.org/10.1016/j.blre.2014.09.003 [Epub ahead of print, pii: S0268-960X(14)00072-1].

11] Hess JR, Brohi K, Dutton RP, et al. The coagulopathy of trauma:a review of mechanisms. J Trauma 2008;65:748—54.

12] Huckabee WE. Relationship of pyruvate and lactate duringanaerobic metabolism. I. Effects of infusion of pyruvateor glucose and of hyperventilation. J Clin Invest 1958;37:244—54.

13] Martini WZ. Coagulopathy by hypothermia and acidosis: mecha-nisms of thrombin generation and fibrinogen availability. JTrauma 2009;67(1):202—8 [discussion 208—9].

14] Moore EE, Thomas G. Orr memorial lecture. Staged laparotomyfor the hypothermia, acidosis, and coagulopathy syndrome. AmJ Surg 1996;172:405—10.

15] Cabrales P, Tsai AG, Intaglietta M. Resuscitation from hemor-rhagic shock with hydroxyethyl starch and coagulation changes.Shock 2007;28:461—7.

16] Clarke JR, Trooskin SZ, Doshi PJ, et al. Time to laparotomy forintra-abdominal bleeding from trauma does affect survival fordelays up to 90 minutes. J Trauma 2002;52:420—5.

17] Boffard KD, Choong PI, Kluger Y, et al. The treatment of blee-

ding is to stop the bleeding ! Treatment of trauma-relatedhemorrhage. Transfusion 2009;49:240S—7S.

18] ATLS Subcommittee; American College of Surgeons’ Commit-tee on Trauma, International ATLS working group. Advancedtrauma life support (ATLS®): the ninth edition. J Trauma AcuteCare Surg 2013;74:1363—6.

19] Granville-Chapman J, Jacobs N, Midwinter MJ. Pre-hospital haemostatic dressings: a systematic review. Injury2011;42:447—59.

20] Kragh Jr JF, Walters TJ, Baer DG, et al. Survival with emergencytourniquet use to stop bleeding in major limb trauma. Ann Surg2009;249:1—7.

21] Hornez E, Maurin O, Bourgouin S, et al. Management of exsan-guinating pelvic trauma: do we still need the radiologist? J ViscSurg 2011;148:e379—84.

22] Scalea TM, Rodriguez A, Chiu WC, et al. Focused assessmentwith sonography for trauma (FAST): results from an internatio-nal consensus conference. J Trauma 1999;46:466—72.

23] Spahn DR, Bouillon B, Cerny V, et al. Management of bleedingand coagulopathy following major trauma: an updated Euro-pean guideline. Crit Care 2013;17:R76.

24] Morel N, Delaunay F, Dubuisson V. Management of bleeding fol-lowing major trauma: is a target haemoglobin of 7 to 9 g/dLhigh enough? Crit Care 2013;17:442.

25] Spinella PC. Warm fresh whole blood transfusion for severehemorrhage: U.S. military and potential civilian applications.Crit Care Med 2008;36:S340—5.

2

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

and complications. J Trauma 2011;70:1032—6 [discussion

6

26] Roberts I, Shakur H, et al. The importance of early treatmentwith tranexamic acid in bleeding trauma patients: an explo-ratory analysis of the CRASH-2 randomised controlled trial.Lancet 2011;377:1096—101.

27] Churchill-Davidson HC. Some problems of massive blood trans-fusion. Proc R Soc Med 1968;61:681—2.

28] Schöchl H, Nienaber U, Hofer G, et al. Goal-directedcoagulation management of major trauma patients usingthromboelastometry (ROTEM)-guided administration of fibrino-gen concentrate and prothrombin complex concentrate. CritCare 2010;14:R55.

29] Sisley AC, Rozycki GS, Ballard RB, et al. Rapid detection oftraumatic effusion using surgeon-performed ultrasonography.J Trauma 1998;44:291—6 [discussion 296—7].

30] Simms ER, Flaris AN, Franchino X, et al. Bilateral ante-rior thoracotomy (clamshell incision) is the ideal emergencythoracotomy incision: an anatomic study. World J Surg2013;37:1277—85.

31] Flaris AN, Simms ER, Prat N, et al. Clamshell incision versusleft anterolateral thoracotomy. Which one is faster when per-forming a resuscitative thoracotomy? The tortoise and the harerevisited. World J Surg 2015 [Epub ahead of print].

32] Pohlemann T, Braune C, Gänsslen A, et al. Pelvic emergencyclamps: anatomic landmarks for a safe primary application. JOrthop Trauma 2004;18:102—5.

33] Brenner ML, Moore LJ, DuBose JJ, et al. A clinical series ofresuscitative endovascular balloon occlusion of the aorta forhemorrhage control and resuscitation. J Trauma Acute CareSurg 2013;75:506—11.

34] Ogura T, Lefor AT, Nakano M, et al. Nonoperative manage-ment of hemodynamically unstable abdominal trauma patientswith angioembolization and resuscitative endovascular bal-loon occlusion of the aorta. J Trauma Acute Care Surg2015;78:132—5.

35] Pringle J. Notes on the arrest of hepatic hemorrhage due totrauma. Ann Surg 1908;48:541—9.

36] Arvieux C, Létoublon C, Reche F. Le damage control en trau-matologie abdominale sévère. Reanimation 2007;16:678—86,http://dx.doi.org/10.1016/j.reaurg.2007.09.025.

37] Smith IM, Beech ZK, Lundy JB, et al. A prospective observa-tional study of abdominal injury management in contemporarymilitary operations: damage control laparotomy is associatedwith high survivability and low rates of fecal diversion. AnnSurg 2014 [Epub ahead of print].

38] Miller PR, Chang MC, Hoth JJ, et al. Colonic resection in thesetting of damage control laparotomy: is delayed anastomosissafe? Am Surg 2007;73:606—9 [discussion 609—10].

39] Haas T, Fries D, Tanaka KA, et al. Usefulness of standardplasma coagulation tests in the management of perioperativecoagulopathic bleeding: is there any evidence? Br J Anaesth2015;114:217—24.

40] Mattox KL, Burch JM, Richardson R, et al. Retroperitoneal vas-cular injury. Surg Clin North Am 1990;70:635—53.

41] Ertel W, Keel M, Eid K, et al. Control of severe hemorrhageusing C-clamp and pelvic packing in multiply injured patientswith pelvic ring disruption. J Orthop Trauma 2001;15:468—74.

42] Cattell RB, Braasch JW. A technique for the exposure of thethird and fourth portions of the duodenum. Surg Gynecol Obs-tet 1960;111:378—9.

43] Reilly PM, Rotondo MF, Carpenter JP, et al. Temporary vascu-lar continuity during damage control: intraluminal shuntingfor proximal superior mesenteric artery injury. J Trauma1995;39:757—60.

[

[

[

[

[

[

[

E. Voiglio et al.

44] Hirshberg A, Mattox KL. Top knife: the art & craft in traumasurgery. Castle Hill Barns, Harley, UK: TFM Publishing Ltd; 2005.p. 115—30.

45] Létoublon C. Traumatismes du foie. http://dx.doi.org/10.1016/j.jchirv.2016.07.002 [article dans ce même numéro].

46] Branco PD, Poggetti RS, Bernini Cde O, et al. Balao detamponamento em ferimentos transfixantes de figado: resul-tados imediatos. Rev Hosp Clin Fac Med Sao Paulo 1988;43:20—5.

47] Fraga GP, Zago TM, Pereira BM, et al. Use of Sengstaken-Blakemore intrahepatic balloon: an alternative for liver-penetrating injuries. World J Surg 2012;36:2119—24.

48] Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A, et al. Results fromthe International conference of experts on intra-abdominalhypertension and abdominal compartment syndrome. I. Defi-nitions. Intensive Care Med 2006;32:1722—32.

49] Létoublon C, Abba J, Arvieux C. Traumatismes fermés du foie.Principes de technique et de tactique chirurgicales. EMC TechnChirurg Appar Digest 2012;7:1—23.

50] Létoublon C, Arvieux C. Traitement des traumatismes fermésdu foie. J Chir 1999;136:124—9.

51] Malbrain ML, Roberts DJ, Sugrue M, et al. The polycompartmentsyndrome: a concise state-of-the-art review. AnaesthesiolIntensive Ther 2014;46:433—50.

52] Thomson CB, Greaves I. Missed injury and the tertiary traumasurvey. Injury 2008;39:107—14.

53] Weis JJ, Cunningham KE, Forsythe RM, et al. The importance ofempiric abdominal computed tomography after urgent laparo-tomy for trauma: do they reveal unexpected injuries? Surgery2014;156:979—85.

54] Misselbeck TS, Teicher EJ, Cipolle MD, et al. Hepatic angioem-bolization in trauma patients: indications and complications. JTrauma 2009;67:769—73.

55] Létoublon C, Morra I, Chen Y, et al. Hepatic arterial emboliza-tion in the management of blunt hepatic trauma: indications

1036—7].56] Lepage S, Voiglio E, Caillot JL. Drainage chirurgical des

péritonites postopératoires. In: Heyd B, Balique JG, DehniN, editors. Péritonites postopératoires. Rapport présenté au112e Congrès francais de chirurgie. Paris: Arnette Ed; 2010.p. 62—5.

57] Biffl WL, Moore EE, Haenel JB. Nutrition support of the traumapatient. Nutrition 2002;18:960—5.

58] Rasilainen SK, Mentula PJ, Leppäniemi AK. Vacuum andmesh-mediated fascial traction for primary closure of theopen abdomen in critically ill surgical patients. Br J Surg2012;99:1725—32.

59] Martinelli T, Thony F, Decléty P, et al. Intra-aortic balloonocclusion to salvage patients with life-threatening hemorrhagicshocks from pelvic fractures. J Trauma 2010;68:942—8.

60] Scott DJ, Eliason JL, Villamaria C, et al. A novel fluoroscopy-free, resuscitative endovascular aortic balloon occlusionsystem in a model of hemorrhagic shock. J Trauma Acute CareSurg 2013;75:122—8.

61] Teo LT, Punamiya S, Chai CY, et al. Emergency angio-embolisation in the operating theatre for trauma patientsusing the C-Arm digital subtraction angiography. Injury2012;43:1492—6.

62] Dehdashti AR, Thines L, Da Costa LB, et al. Intraoperativebiplanar rotational angiography during neurovascular surgery.Technical note. J Neurosurg 2009;111:188—92.