pistrinopenie e piastrinopatie -...
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ARCISPEDALE S. MARIA NUOVA Azienda Ospedaliera
DIPARTIMENTO DI PATOLOGIA CLINICA Direttore : Dr. Maria Brini
Laboratorio Analisi Chimico Cliniche
Primario: Dr. Maria Brini
PIASTRINOPENIE E PIASTRINOPATIE Dr.ssa Maria Brini Dr.ssa Laura Albertazzi Dr.ssa Rosina Longo Laboratorio Analisi Chimico Clinico-ASMN
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• L'UTILIZZO DI UN PERCORSO LOGICO DEDUTTIVO NELLA CONFERMA DELLE ALTERAZIONI PIASTRINICHE RILEVATE DAGLI STRUMENTI HA LO SCOPO DI :
- EFFETTUARE LA VERIFICA / CONFERMA DEI DATI STRUMENTALI
- METTERE IN EVIDENZA ALTRE EVENTUALI PATOLOGIE RILEVABILI DALL'OSSERVAZIONE DEGLI ALTRI ELEMENTI CORPUSCOLATI DEL SANGUE
- FORNIRE UN REFERTO EMATOLOGICO ADEGUATO ALLE ESIGENZE CLINICHE DEL PAZIENTE
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PAZIENTE ASINTOMATICO
PROVVEDIMENTIVerifica Condizioni Preanalitiche
Riconta senza AnticoagulantiRicerca con Altri Anticoagulanti
CAUSEErrori Strumentali e Coaguli
Pseudo PiastrinopeniaMacrotrombociti
NO
INDAGINI FUNZIONALI ED IMMUNOLOGICHE
ALTERAZIONI ISOLATEpiastrinopatie (es.Bernard-Soulier)
PTIAltre
PLTNumeroVolume
Morfologia
EVENTUALE MIELOASPIRATO
Morfologia (es.MDS,May-Hegglin)Funzioni (es.sepsi)
Stadio maturativo (es.emopatia)
ALTERAZIONI ASSOCIATE
WBCConta
MorfologiaElementi Immaturi
PROVE EMOCOAGULATIVEINDICI EMOLITICI
SchizocitiPTTSEUCID
ALTERAZIONI ASSOCIATE
RBCContaMCV
Morfologia e El Immaturi
ULTERIORI RICERCHEEVENTUALE MIELOASPIRATO
Parassiti SREBatteriAltro
ALTERAZIONI ASSOCIATE
AltroParassitiBatteriAltro
Ulteriori Osservazioni
SI
CONFERMA CON OSSERVAZIONE MICROSCOPICA
Sosp. Piastrinopenia/patia
ANALISI STRUMENTALE- Conta
- Volume/Curva di Distribuzione- Allarmi
PAZIENTE CON SOSPETTO CLINICO
FLOW-CHART PIASTRINOPENIE-PATIE
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PIASTRINOPENIE E PIASTRINOPATIE
• Un difetto quali-quantitativo delle piastrine provoca una alterazione dell’emostasi primaria per l’impossibilità di costituirsi dell’aggregato piastrinico che ha la funzione di chiudere quale ”tappo emostatico” le brecce vascolari formatesi .
• Le principali manifestazioni cliniche sono : – di tipo superficiale: soprattutto cutaneo-mucose come
petecchie, ecchimosi ed emorragie mucose (gengivorragie, epistassi, bolle emorragiche del cavo orale)
– di tipo profondo: come metrorragia, melena, ematuria e le più pericolose emorragie intracraniche.
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TROMBOCITOPENIE
CONDIZIONI CARATTERIZZATE DA UNA RIDUZIONE NUMERICA DELLE PIASTRINE
• Piastrine < 150x109/l • Variabilità dei valori di riferimento
anche in condizioni fisiologiche (età, gravidanza, ecc).
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TROMBOCITOPATIE
CONDIZIONI CARATTERIZZATE DA DIFETTO DELLA FUNZIONE EMOSTATICA PIASTRINICA PUR IN PRESENZA DI UN NUMERO ADEGUATO DI PIASTRINE.
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CAUSE FAVORENTI
L’EMORRAGIA
• la rapida insorgenza • la presenza di anemia • la coesistenza di piastrinopenia
e piastrinopatia
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EZIOPATOGENESI DELLE TOMBOCITOPENIE (1)
1. MANCATA PRODUZIONE: a-riduzione numerica dei Megacariociti - congenita : associata a malformazioni non associata a malformazioni
(es. anche infezioni in utero) - acquisita : da infiltraz.midollari (emopatie e t. solidi) da farmaci e tossici da infezioni virali da malattie autoimmuni b-trombocitopoiesi inefficace anomalia di May-Hegglin sindrome di Wiscott-Aldrich
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EZIOPATOGENESI DELLE TOMBOCITOPENIE (2)
2-ECCESSIVA DISTRUZIONE PERIFERICA : a - cause perinatali - porpora isoimmune - eritroblastosi fetale - PTI materne b - cause post-natali - primitive: PTI PTT e SEU farmaci (eparina e altri) post-trasfusionali - secondarie: CID infezioni e sepsi emangiomi ustioni
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EZIOPATOGENESI DELLE TOMBOCITOPENIE (3)
3.ASSOCIAZIONE DI RIDOTTA PRODUZIONE ED AUMENTATA DISTRUZIONE
4. IPERSEQUESTRO splenomegalia congestizia per prolungato
transito (senza distruzione piastrinica)
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EZIPATOGENESI DELLE TROMBOCITOPATIE (1)
1. CONGENITE a- Difetto di membrana citoplasmatica Malattia di Bernard Soulier
Tromboastenia di Glanzman
b- Deficit dei granuli di deposito Difetto dei granuli alfa Difetto di granuli densi
c- Alterazioni metaboliche Difetto metabolico dell’acido arachidonico
d- Forme di incerta classificazione Distrofia di Duchenne Sindrome di Chediak-Higashi
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EZIOPATOGENESI DELLE TROMBOCITOPATIE (2)
2. ACQUISITE a- Difetto acquisto dei granuli delta:
malattie autoimmuni CID circolazione extracorporea protesi arteriose
b- Difetti vari in corso di: leucemie acute
malattie mieloproliferative terapie farmacologiche
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PROVVEDIMENTI:Verifica Condizioni Preanalitiche
Riconta senza AnticoagulantiRiconta con altri Anticoagulanti
CAUSEErrori Strumentali e Coaguli
Pseudo PiastrinopeniaMacrotrombociti
NO
CONFERMA CON OSSERVAZIONE MICROSCOPICA
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INDAGINI FUNZIONALI ED IMMUNOLOGICHE
ALTERAZIONI ISOLATEpiastrinopatie (es. Bernard-Soulier)
PTIAltre
PLTNumeroVolume
Morfologia
Ulteriori Osservazioni
SI
CONFERMA CON OSSERVAZIONE MICROSCOPICA
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PROVE EMOCOAGULATIVEINDICI EMOLITICI
SchizocitiPTTSEUCID
ALTERAZIONI ASSOCIATE
RBCContaMCV
Morfologia ed El. Immaturi
Ulteriori Osservazioni
SI
CONFERMA CON OSSERVAZIONE MICROSCOPICA
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EVENTUALE MIELOASPIRATO
Morfologia (es. MDS, May-Hegglin)Funzioni (es. sepsi)
Stadio maturativo (es. emopatia)
ALTERAZIONI ASSOCIATE
WBCConta
MorfologiaElementi Immaturi
Ulteriori Osservazioni
SI
CONFERMA CON OSSERVAZIONE MICROSCOPICA
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ULTERIORI RICERCHEEVENTUALE MIELOASPIRATO
Parassiti SREBatteriAltro
ALTERAZIONI ASSOCIATE
AltroParassitiBatteriAltro
Ulteriori Osservazioni
SI
CONFERMA CON OSSERVAZIONE MICROSCOPICA
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CONCLUSIONI • MAGGIOR IMPEGNO/QUALIFICAZIONE
PROFESSIONALE • PERCORSO LOGICO FACILITATO • FACILITA' NELL'ADDESTRAMENTO • POSSIBILITA DI ARRICCHIMENTO DEL
PERCORSO DIAGNOSTICO • GARANZIA DI QUALITA' DELLA
PRESTAZIONE • GARANZIA DEL PERCORSO
TERAPEUTICO • GARANZIA DI ETICITA' PROFESSIONALE