P E R I T O N I T E L E

Termenul peritonită cuprinde totalitatea tulburărilor locale şi generale provocate de

inflamaţia peritoneului venită în urma afecţiunilor şi traumatismelor organelor abdominale.

Peritoneul este o membrană seroasă bogată în vase sanguine, limfatice şi terminaţii

nervoase. Este cea mai întinsă seroasă din organism, având suprafaţa de circa 2 m 2. Este

prezentă printr-o foiţă viscerală, care acoperă viscerele abdominale şi una parietală, care

tapetează faţa internă a pereţilor abdominali. Între ele se delimitează cavitatea peritoneală,

care în condiţii normale este virtuală, conţinând aproximativ 50 ml. lichid peritoneal.

Peritoneul îndeplineşte numeroase funcţii: de resorbţie, de secreţie, de protecţie

antiinfecţioasă şi de fixare a organelor intraabdominale. În acelaş timp, bogăţia plexurilor şi

terminaţiunilor nervoase face ca el să constituie o vastă suprafaţă interoceptivă, extrem de

sensibilă la cei mai variaţi excitanţi: chimici, microbieni, toxici, mecanici şi să provoace în

mod reflex tulburări grave locale şi generale.

Reacţia peritoneului constă în producerea unei exudaţii abundente, a anticorpilor şi

fibrinei în scopul limitării infecţiei şi formării de aderenţe în jurul focarului patologic.

Etiopatogenia. Indiferent de cauză peritonita este o inflamaţie microbiană tipică. Căile

de infectare ale cavităţii peritoniale sunt:

a) perforaţia;

b) calea hematogenă;

c) calea limfatică.

Perforaţia constă în crearea unei comunicări directe între lumenul organelor cavitare

abdomino-pelvine şi cavitatea peritoneală. Cauza perforaţiei este diversă: cauza externă (plăgi

penetrante ale abdomenului, contuzii cu leziuni viscerale, intervenţii chirurgicale abdominale,

perforaţie viscerală accidentală după diverse examene endoscopice, etc.); perforaţia patologică

a unui segment al tubului digestiv, de la esofagul abdominal la segmentul intraperitonial

rectal; perforaţiile patologice ale căilor biliare intra- şi extrahepatice; perforaţii netraumatice

în afara tubului digestiv – ruptura în peritoneu a unei hidronefroze sau a vezicii urinare;

1

ruptura în peritoneu a unei colecţii supurate de origine genitală (piosalpinx, abces ovarian),

hepatică (abces hepatic, chist hidatic supurat), splenică sau pancreatică.

Important pentru virulenţa şi natura germenului este sediul perforaţiei: flora

microbiană va fi cu atât mai complexă, determinând peritonite grave, cu cât perforaţia va avea

sediul mai jos de tubul digestiv.

Calea hematogenă se întâlneşte în septicemii şi determină peritonita acută primitivă,

foarte rară, de alt fel (pneumococică, gonococică, streptococică).

Calea limfatică serveşte la propagarea infecţiei de la un organ abdomino-pelvin la

seroasă şi este incriminată în colecistită acută, în inflamaţiile organelor genitale, în apendicita

acută, în toate acele forme anatomo-clinice, în care perforaţia peretelui organului incriminat

nu se poate constata microscopic.

Printre cauzele concrete a peritonitei acute pe primul loc se situiază apendicita acută

(30-50%), după care urmează în scădere: ulcerul gastroduodenal perforant (10-27%),

colecistita acută (10-11%), perforaţiile organelor cavitare posttraumatice (7-11%), peritonita

postoperatorie (5%), pancreatită acută (4%), ocluzia intestinală (3%), afecţiunile acute ale

organelor genitale, abcese intraabdominale, etc.

Face de menţionat faptul că cele mai grave forme de peritonită se declanşează în caz

de pancreonecroză, abcese intraabdominale, perforaţii posttraumatice şi peritonite

postoperatorii, constituind mai bine de 30 la sută în structura mortalităţii.

Dintre factorii microbieni cel mai frecvent este întâlnit colibacilul (65%), urmat de

cocii patogeni (30%). În ultimul timp a crescut vădit ponderea microflorei condiţional

patogenă (anaerobii saprofiţi, bacteroizii).

În 35% cazuri microflora este asociată.

Dintre multiplele dereglări ale homeostazei, provocate de peritonită rolul decisiv, atât

în evoluarea procesului patogenic, cât şi în finala lui, îi revine intoxicaţiei. E cunoscut faptul,

că suprafaţa peritoneului (circa 2 m2) este echivalentă cu suprafaţa dermală a organismului.

Din această cauză procesul supurativ declanşat în abdomen foarte rapid inundează organismul

cu toxine atât de origine bacteriană, cât şi endogenă, apărute în urma metabolismului

schimonosit din focarul inflamator. Acestea sunt produsele metabolismului incomplet a

proteinelor: polipeptidele, proteazele lizosomale apărute în urma dezintegrării leucocitelor şi

microbilor, însuşi germenii vii şi morţi, şi în sfârşit, aminele biogene active – histamina,

2

serotonina, heparina ş.a., demne să provoace transformări imunologice profunde. Toţi aceşti

factori susţin infecţia cavităţii peritoneale şi produc iritaţia peritoneului, servind drept izvor

pentru o impulsaţie patologică în ganglionii vegetativi ai mezoului, ceea ce determină

paralizia tractului digestiv. Atonia intestinală şi oprirea tranzitului se soldează cu o acumulare

masivă de apă, proteine şi electroliţii în lumenul intestinal. Hipocaliemia ca şi pierderile

esenţiale de serotonină zădărnicesc conducerea nervoasă şi sporesc pareza intestinală cu

aglomerarea de toxine. Organismul se spoliază de lichide şi electroliţi, proteine şi alte

substanţe importante, ceea ce dă naştere sindromului numoral la care se adaugă efectele

neurovegetative. E dovedit faptul, că peritoneul inflamat dispune de o potenţă de reabsorbţie

mai mare decât cel normal. Uriaşa suprafaţă de resorbţie a peritoneului, precum şi a mucoasei

intestinului paralizat face să treacă în circulaţia sanguină şi limfatică produse toxice şi

germeni, ceea ce explică afectarea parenchimului hepatic, renal, suprarenal şi pulmonar.

Funcţia de dezintoxicare a ficatului este mare – el inactivează pînă la 60 mg de toxină

bacteriană pură pe 1 oră, însă cu progresarea procesului supurativ funcţia aceasta slăbeşte şi

toxinele inundează organismul, provocând tulburări esenţiale hemodinamice şi respiratorii. În

zona inflamatorie are loc dezintegrarea structurilor colagenoase, adică prevalează procesele

catabolice. Pe lângă aceasta o mare parte a proteinelor se utilizează la formarea anticorpilor şi

producerea elementelor figurate a sângelui, precum şi la compensarea pierderilor energetice.

În legătură cu cele expuse pierderile de proteine în peritonită purulentă difuză capătă

proporţii mari, enorme. În 24 de ore bolnavul cu peritonită difuză pierde până la 9-10 litri

lichide şi până la 300 gr. proteine. Se dezvoltă hipovolemia intracelulară cu hipocaliemie

intracelulară, concentraţia de potasiu în sectorul extracelular rămânând neschimbată.

Dereglările hidro-saline şi proteinice, hipovolemia, precum şi modificările din

sistemul de hemostază şi a reologiei sângelui aduc după sine mari schimbări din partea

microcirculaţiei, care se termină cu acidoză metabolică intracelulară.

Clasificare. Deosebim peritonite acute şi cronice.acestea din urmă în exclusivitate au

un caracter specific – de origine tuberculoasă, parazitară, canceroasă etc. Peritonita acută în

raport de capacitatea peritoneului şi a epiploonului de localizare a procesului infecţios se mai

poate împărţi în peritonită acută localizată şi peritonită acută generalizată. În corespundere cu

divizarea cavităţii abdominale în 9 sectoare (epigastru, hipocondru, mezogastru, hipogastru,

3

etc.) peritonita acută localizată este aceea, care cuprinde nu mai mult de 2 sectoare

abdominale. La rândul său peritonită localizată poate fi limitată (abcese limitate ale cavităţii

peritoneale) şi nelimitată (care în lipsa unui tratament adecvat va trece în peritonită

generalizată). Peritonita generalizată se împarte în peritonită generalizată difuză (inflamaţia

cuprinde 2-5 sectoare) şi totală.

După caracterul exudatului deosebim peritonite: seroase, sero-fibrinoase, fibrinoase-

purulente, purulente, bilioase, stercorale, fermentative, etc.

În evoluţia peritonitelor distingem 3 faze:

1) faza reactivă (primele 24 ore) – cu manifestări locale maxime şi mai puţin de caracter

general;

2) faza toxică (24-72 ore) – diminuarea modificărilor locale şi creşterea simptomelor

generale (semnele intoxicaţiei);

3) faza terminală (după 72 ore) – intoxicaţie maximală la limita reversibilităţii.

Simptomatologie. Semnele peritonitei acute sunt variate, în funcţie de virulenţa

germenilor, întinderea procesului inflamator, durata de instalare, reactivitatea organismului şi

afecţiunea care a adus la peritonită. Anamnestic este important să culegem semnele iniţiale ale

afecţiunii respective (apendicita acută, colecistita acută, ulcerul perforant, etc.)

Semnele funcţionale

1. Durerea este cel mai constant semn. Se cere de concretizat: apariţia (bruscă, lentă),

localizarea (epigastru, fosa iliacă dreaptă, etc.), iradierea – în formă de centură, în

omoplantul drept, s.ş., evoluţia, paroxismele; este continuă, se intensifică la palpare,

tuse, percuţie.

2. Vomele sunt frecvente, alimentare sau biliare iniţial, fecaloide în faza terminală,

aproape totdeauna sunt însoţite de greţuri.

3. Oprirea tranzitului intestinal se produce iniţial prin ileus dinamic reflector, ulterior se

poate dezvolta o ocluzie mecanică.

4

4. Sughiţul apare în formele difuze cu antrenarea în procesul inflamator a peritoneului

cupolei diafragmatice şi iritarea nervului frenic.

Semne abdominale.

Temperatura la început(în faza reactivă – 24 ore) poate fi normală, în faza toxică –

38,50C, în faza terminală – are un caracter hectic. Pulsul în faza iniţială este puţin accelerat,

dar mai târziu este concordant cu temperatura.

Tensiunea arterială la început este normală, mai târziu cu tendinţa spre diminuare.

Starea generală: bolnavul este palid, figura exprimă durere şi suferinţă. În faza toxică

se obsearvă o nelinişte, bolnavul este agitat, în faza terminală apar halucinaţii vizuale şi

auditive; faţa este alterată, caracterizându-se prin subţierea aripilor nasului, respiraţia rapidă.

Contractarea abdominală este semnul cel mai stabil şi sigur al peritonitei. Limitată

la început, se generalizează rapid, are diverse intensităţi mergând până la „abdomenul de

lemn”, răspândirea acestei contracturi musculare poate fi diferită, în funcţie de cauza

peritonitei (localizată în fosa iliacă dreaptă în caz de apendicită acută sau pe tot întinsul

abdomenului – în ulcerul perforat gastroduodenal) şi de timpul ce s-a scurs de la debutul bolii.

În faza terminală a peritonitei apărarea musculară este înlocuită de meteorism şi abdomenul

este balonat. Cu toată valoarea ei deosebită contractarea musculară poate lipsi în formele

hipertoxice sau astenice ale peritonitei, mai ales la bolnavi cu stare generală alterată, la bătrâni

sau la copii. Poate fi deasemenea mascată prin administrarea de antibiotice sau de opiacee.

La inspecţia abdomenului contractura musculară se poate bănui prin aceea că

abdomenul este retractat şi imobil în timpul mişcărilor respiratorii. Tusea este imposibilă sau

foarte dureroasă (semnul tusei).

Palparea abdomenului evidenţiază apărarea musculară. Prin palpare se evidenţiază

deasemenea şi prezenţa semnului Blumberg (decomprimarea bruscă a peretelui abdominal

după palparea progresivă a acestuia declanşează o durere pronunţată). Tot prin palparea

obţinem şi simptomul Deulafoy – hiperestezia cutanată, semn ce ţine de starea de parabioză a

terminaţiunilor nervoase.

Percuţia abdomenului evidenţiază existenţa unor zone anormale de sonoritate sau

matitate: dispariţia matităţii hepatice într-o perforaţie gastroduodenală, matitate deplasabilă

pe flancuri, în peritonită difuză cu revărsat lichidian peste 500 ml. Prin percuţie se evidenţiază

5

sensibilitatea dureroasă a abdomenului – semnul „clopoţelului” sau rezonatorului” (Mandel-

Razdolski).

Auscultaţia abdomenului evidenţiază silenţium abdominal, consecinţă a ileusului

dinamic.

Tuşeul rectal sau vaginal provoacă durere la nivelul fundului de sac Douglas, care

bombează în cazul acumulării exudatului în cavitatea pelviană (ţipătul Douglas-ului sau

semnul lui Grassman).

Examinele paraclinice.

Examenul de laborator indică hiperleucocitoză cu creştere dinamică şi o neutrofilie. În

faza toxică numărul de leucocite scade (fenomenul utilizării), rămânând însă devierea spre

stânga pronunţată.

Odată cu paralizia intestinală survin perturbări hidroelectrolitice serioase

(hipovolemia extracelulară, deficitul de potasiu intracelular, hipocloremia, etc.).

Examenul radiologic executat în ortostatism prezintă interes în peritonitele prin

perforaţie, unde poate evidenţia pneumoperitoneul sub forma de imagini clare, semilunare,

situate subdiafragmal.

Un mare ajutor prezintă pentru diagnostic laparoscopia, care ne iniţiază nu mai în ceea

ce priveşte cauza peritonitei, ci ne documentează şi în ceea ce priveşte forma şi faza

peritonitei. Mai mult cu atât în unele cazuri (peritonita enzimatică în pancreatita acută,

hemoperitoneumul nu prea pronunţat) ea poate servi drept momentul principal al tratamentului

prin drenarea adecvată şi lavajul ulterior.

Diagnosticul diferenţiat

Cu afecţiuni nechirurgicale extraabdominale.

Unele infarcte miocardice se pot însoţi de dureri epigastrice intense şi vome, în timp

ce auscultaţia cordului şi electrocardiografia sunt normale. Diagnosticul diferenţial cu o

perforaţie ulceroasă se face prin absenţa contracturii epigastrice, durerile anginoase rezultate

din anamneză şi examenul electrocardiografic repetat. Dimpotrivă, în ulcerul perforat

examenul radiologic indică aer în formă de semilună sub diafragm, iar leucocitoza creşte

vertiginos fiecare 4-6 ore.

6

Infecţii acute ale organelor toracice: pneumonii bazale, pleurizii, pericardită. Semnele

abdominale în cursul evoluţiei acestor afecţiuni se întâlnesc în special la copii şi adolescenţi şi

se traduc prin dureri, apărare musculară, vome. Lipsa contracturii abdominale la o palpare

prudentă, respiraţii rapide şi superficiale, examenele radiologice şi datele fizicale (auscultaţia,

percuţia) stabilesc diagnosticul.

Diateza hemoragică (purpura hemoragică, boala lui Şeinlein-Ghenoh) însoţită de

microhemoragii multiple subdermale, subseroase şi subperitoniale poate provoca sindromul

abdominal (dureri în abdomen, contractarea muşchilor, ş.a.) asemănător cu peritonita. Însă

lipseşte anamneza respectivă, iar la inspecţia pielei în regiunea antebraţului, toracelui,

abdomenului, coapsei se obsearvă hemoragii cutanate multiple. Aceleaşi hemoragii

punctiforme se obsearvă şi sub seroasa bucală, lingvală. În analiza sângelui constatăm

trombocitopenie fără leucocitoză inflamatorie.

Cu afecţiuni nechirurgicale abdominale.

Colica hepatică – cu dureri în hipocondrul drept, care iradiază în lomba dreaptă şi

regiunea scapulară dreaptă cu vărsături şi greţuri nu se însoţeşte de contractură abdominală şi

cedează la tratamentul antispastic. Leucocitoza nu creşte.

Colica nefretică se diferenţiază prin faptul că durerile sunt dorsale, unilaterale sau cu

predominanţă unilaterale, iradiază spre organele genitale externe şi se însoţesc de polakiurie,

dizurie, hematurie uneori chiar macroscopică. În sânge lipseşte leucocitoza inflamatorie. În

cazuri necesare se efectuează urografia, hromocistoscopia, ultrasonografia, renografia

izotopică, ş.a.

Colica saturnină (otrăvirea cu sărurile metalelor grele) – se deferenţiază prin prezenţa

hipertensiunii arteriale, temperatură normală, lizereul gingival Burton şi dozarea plumbului în

sânge.

Crizele gastrice tabetice – se manifestă cu crampe epigastrice şi vărsături, dar fără

contractură abdominală şi cu semne neurologice particulare. Înlesneşte diagnosticul reacţia lui

Wasserman, anamneza respectivă şi alte semne a infecţiei luetice.

Ruperea foliculului de Graaf la mijlocul ciclului menstrual determină un sindrom

de iritaţie peritoneală tranzitoriu, a cărui natura se precizează prin studiul sedimentului din

lichidul peritoneal recoltat prin laparoscopie.

7

Afecţiuni chirurgicale abdominale.

Diagnosticul diferenţial cu afecţiunile chirurgicale abdominale (oclizia intestinală,

torsiunile viscerale, infarctul mezenteric, hemoperitoneul, pancreatită acută, ş.a.) n-are

importanţă principală, deoarece este indicată operaţia, care concretizează situaţia. În cazuri

dificile de mare ajutor este laparoscopia.

Tratamentul peritonitei acute răspândite include următoarele componente terapeutice

(curative):

1) intervenţia chirurgicală;

2) terapia cu antibiotice;

3) corecţia modificărilor grave metabolice;

4) restabilirea funcţiei tractului digestiv.

În acest complex operaţiei chirurgicale îi revine rolul cel mai important. Însă în

aceiaşi măsură este cert faptul că în multe cazuri (mai ales în faza toxică şi terminală) operaţia

poate fi efectuată numai după o pregătire respectivă. Această pregătire include: infuzia

intravenoasă – glucoză 5%, soluţie Ringher, etc., soluţie fiziologică. Odată cu infuzia,

bolnavului i se aplică o sondă transnazală pentru aspiraţie. Peste 1-2 ore bolnavul este supus

operaţiei. Operaţia necesită să fie radicală şi deaceea anestezia de preferinţă este cea generală.

În unele cazuri cu contraindicaţii serioase pentru narcoza endotraheală se aplică anestezia

regională – epidurală.

Calea de acces optimală este laparatomia medie superioară în caz de ulcer perforat

gastroduodenal, colecistită sau pancreatită acută. În peritonitele urogenitale, apendiculare este

preferabilă laparotomia medie inferioară, când cauza peritonitei nu-i clară sau cauza

peritonitei este perforaţia intestinului subţire sau gros este mai utilă laparotomia medie

mediană, cu prelungirea inciziei în partea superioară sau inferioară.

Operaţia în peritonita purulentă difuză include următoarele etape consecutive:

1) evacuarea exudatului purulent,

2) lichidarea cauzei peritonitei;

3) asanarea cavităţii peritoneale;

4) drenajul cavităţii peritoneale.

8

Volumul operaţiei este în strânsă dependenţă de particularităţile afecţiunei – sursei

peritonitei şi fazei acesteia. Se urmăreşte totdeauna scopul suprem – suprimarea sursei

peritonitei. În caz de apendicită, colecistită destructivă se efectuează operaţia radicală –

apendicectomia, colecistectomia. E altă situaţia în ulcerul perforat – operaţia radicală (rezecţia

stomacală) este indicată şi posibilă numai în faza iniţială (primele 6-12 ore) în celelalte etape

se impune operaţia paliativă-excizia şi suturarea ulcerului cu sau fără vagotomie şi operaţii de

drenare.

Când avem în faţă în calitate de sursă a peritonitei o perforaţie a intestinului

(indiferent de faptul că aceastaă perforaţie este consecinţa unui proces patologic sau o urmare

a traumatismului) totul depinde de stadiul peritonitei şi situaţia patomorfologică reală din

abdomen. În faza precoce (6-12 ore după perforaţie) se admite suturarea locului perforat. Cît

priveşte fazele mai înaintate a peritonitei ele dictează necesitatea unei derivaţii externe,

urmând ca refacerea tranzitului să se facă ulterior, după ameliorarea stării generale.

Efectuând operaţia în peritonită purulentă difuză se cere menţionat faptul că sarcina

primordială a chirurgului este salvarea bolnavului, ceea ce dictează limitarea radicalismului

inutil.

După suprimarea sursei de declanşare a peritonitei se cere asanarea cavităţii

peritoneale. Mai eficace este folosirea următoarelor soluţii: soluţie fiziologică, furacilină,

betadină. În peritonitele difuze se utilizează pentru lavajul cavităţii peritoneale 8-10 litri de

soluţii antiseptice.

Finisând cu lavajul abdomenului purcedem la drenajul cavităţii peritoneale, mai precis

a zonelor de elecţie în care se dezvoltă abcesele (loja subhepatică, spaţiul parieto-colic drept şi

stâng, pelvisul – spaţiul Douglas, loja splenică). Exteriorizarea drenurilor se va face la distanţa

de plaga operatorie, unde declivitatea asigură cea mai bună evacuare.

În cazurile când procesul infecţios este depăşit şi măsurile terapeutice nu lasă

siguranţa suprimării complete a peritonitei apare necesitatea aplicării laparostomei (abdomen

deschis).

Măsurile terapeutice generale.

Printre acestea un rol de primă importanţă îi revine combaterii ileusului paralitic, care

trebuie considerat nu numai ca o verigă centrală în mecanismul declanşării procesului

patologic, dar şi ca cauza principală în structura mortalităţii.

9

Manevra ce urmează în multe cazuri este utilă în luptă cu paralizia intestinală:

a) blocajul sistemului vegetativ simpatic cu novocaină sau şi mai bine prin blocajul

epidural (trimecaină, lidocaină);

b) restabilirea activităţii bioelectrice a musculaturii intestinale şi gastrale cu ajutorul

perfuziei intravenoase a soluţiilor de potasiu în combinaţie cu soluţii de glucoză cu

insulină (1 un. la 2,5 gr);

c) decompresia tractului digestiv prin aspiraţia nazogastrală permanentă;

d) stimularea ulterioară a peristaltismului prin intermediul administrării de prozerină (1 ml.

0,05%) sau ubretid şi clizmă (saline, evacuatoare, clismă-sifon, clismă Ognev: 50 ml

sol. hipertonică + 50 ml glicerină + 50 ml apă oxigenată), introducerea pe cale

intravenoasă a 30 ml de clorură de sodiu de 10%.

Aceste măsuri se repetă fiecare 12 ore timp de 3-4 zile după operaţie.

Terapia antibacterială include administrarea intravenoasă sau intramusculară a

antibioticelor cu spectru larg de acţiune: cefriaxon (forsef, tricaxon), ciprofloxacin, ciprinol,

sulperazon, tienam, etc, deasemenea metronidazol.

Reechilibrarea hidroelectrolitică este componenţa terapeutică majoră. Cantităţile de

apă şi electroliţi ce trebuie administrate se stabilesc în funcţie de tensiunea arterială, presiunea

venoasă centrală, ionograma, hemotocritul, semnele clinice obiective. Ele se administrează pe

cale intravenoasă, de preferat prin cateterizarea unei vene magistrale (jugulară sau

subclaviculară).

S-a constatat că un bolnav cu peritonită purulentă – difuză în decursul a 24 ore poate

pierde: 160-180 gr proteine, 4 g K, 6 g Na. Necesităţile energetice în acest răstimp sunt de

2500-3500 calorii.

Necesităţile organismului în proteine se acoperă prin infuzii de soluţii de aminoacizi,

albumină (10%, 15%, 20%), plasma proaspăt congelată, care se utilizează timp de 1-2 zile.

Pierderile minerale se compensează prin infuzia soluţiilor electrolitice (Ringher-Locc,

disol, hlosoli, trisol, aţesol, etc.).

Balanţa energetică este susţinută prin infuzia soluţiilor (10%-20%) de glucoză cu

insulină (1un. insulină la 2,5 g. glucoză) şi emulsiilor lipidice – intralipid, lipofundin (1 g – 9

kkal).

10

Acestea din urmă se administrează concomitent cu reopoliglucină, ser fiziologic şi

heparină, fiind încălzite prealabil.

11