perikarderguss, tamponade und pericarditis constrictiva · von entz€undlichen prozessen auf und...

Perikarderguss, Tamponade und Pericarditis constrictiva

Udo Sechtema* und Julia Schummb

aRobert-Bosch-Krankenhaus, Abt. Kardiologie und Pneumologie, Stuttgart, DeutschlandbHSK, Zentrum Innere Medizin I, Kardiologie, Angiologie & konservative Intensivme, Wiesbaden, Deutschland

1 Einleitung

Das Perikard, der sog. Herzbeutel, besteht aus einem viszeralen und einem parietalen Blatt, die normaler-weise eine geringe Fl€ussigkeitsmenge (ca. 15–50 ml einer bernsteinfarbenen klaren serösen Fl€ussigkeitbei Gesunden) enthalten. Herzbeutel und Perikardhöhle umgeben das Herz und den herznahen Anteil dergroßen Gefäße. Die wesentlichen Funktionen des Perikards sind die Übertragung des Lungensogs auf dieHerzwand (insbesondere auf die Wand der Vorhöfe während der Systole, die Zugwirkung kann bei tieferInspiration bis zu 15 kg f€ur die Gesamtfläche des Perikards betragen!) sowie der Schutz des Herzens vor€ubermäßiger F€ullung. Durch verschiedene Ursachen kann es zu einer Zunahme der perikardialen Fl€ussig-keit kommen, man spricht dann von einem Perikarderguss.

Kommt es durch einen Perikarderguss zur Störung der diastolischen F€ullung der Ventrikel spricht manvon einer Perikardtamponade. Tritt die F€ullungsstörung hingegen durch Vernarbung und Elastizitätsver-lust des Perikards auf, handelt es sich um eine Pericarditis constrictiva. Diese tritt gewöhnlich im Rahmenvon entz€undlichen Prozessen auf und hat im Gegensatz zur eher akut einsetzenden Tamponade meisteinen chronischen Verlauf.

2 Pathophysiologie – Pathogenese von Perikarderguss und Pericarditisconstrictiva

Die Perikarditis (s. Kap. ▶Akute und chronische Perikarditis) kann zur Entstehung eines Perikarder-gusses f€uhren, sie muss aber nicht. Neben der akuten und chronischen Perikarditis unterschiedlicherGenese gibt es weitere mögliche Ursachen f€ur einen Perikarderguss (Tab. 1).

Bei Kenntnis der Anamnese und der Klinik ist es oft möglich, eine wahrscheinliche Ursache zuidentifizieren. Hinweise sind z. B. Myokardinfarkt oder Kardiotomie in der Vorgeschichte, die typischeklinische Präsentation einer Perikarditis mit Fieber, Schmerzen und EKG-Veränderungen oder einebekannte Systemerkrankung. Weitere Hinweise zur Differenzialdiagnose werden weiter unten gegeben.

Eine Pericarditis constrictiva tritt als Spätfolge entz€undlicher Veränderungen des Perikards auf, dahersind praktisch alle Auslöser einer perikardialen Inflammation auch mögliche Ursachen einer Pericarditisconstrictiva (Tab. 2).

In westlichen Ländern ist die idiopathische (oder virale) Perikarditis inzwischen der häufigste Auslösereiner Pericarditis constrictiva, gefolgt von herzchirurgischen Eingriffen und Bestrahlungen, die Tuber-kulose ist hingegen nach wie vor eine wichtige Ursache in Schwellen- und Entwicklungsländern.

*E-Mail: [email protected]

SpringerReference Innere MedizinDOI 10.1007/978-3-642-54676-1_196-1# Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

Seite 1

http://link.springer.com/SpringerLink:ChapterTarget

Tab. 1 Mögliche Ursachen eines Perikardergusses mit Erläuterungen

Ursache Erläuterung

Idiopathisch Bei 48 % der Patienten in einer Fallserie mit 204 Patienten (Levy et al. 2003); damitsehr häufig

Malignome Cave: Selbst bei Patienten mit bekanntem Malignom wurde nur bei 38 % der Fälleeine maligne Ursache f€ur einen unklaren Perikarderguss gefunden (Porteet al. 1999), d. h. andere Differenzialdiagnosen m€ussen immer in Erwägunggezogen werden

Urämie Bei terminaler Niereninsuffizienz und insuffizienter Dialyse

Iatrogen Beispielsweise nach Myokardbiopsie oder komplexer Koronarintervention sowienach „Device Implantation“ oder Ablation

Traumatisch Besonders im Rahmen von Typ-A-Aortendissektionen kommt es häufig zurAusbildung eines Perikardergusses, eine Tamponade fand sich im IRAD-Registerbei 19 % der Patienten mit Typ-A-Dissektion (Gilon et al. 2009).

Autoimmunerkrankungen Systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, Vaskulitis

Hypothyreose Die Hypothyreose bedingt eine erhöhte Kapillarpermeabilität und einen gestörtenLymphabfluss, ein Perikarderguss kann die Erstmanifestation dieser endokrinenStörung sein

Bestrahlungsfolge Manifestation als Perikarditis

Fr€uhe Post-Myokard-infarktPericarditis

Auftreten 1 bis maximal 7 Tage nach Infarkt, Entstehung durch transmuraleNekrose und begleitende epikardiale Inflammation. Häufig beinichtrevaskularisierten Patienten (20 % in einer Studie der Prälyseära (Tofleret al. 1989), deutlich seltener bei akuter Revaskularisation, z. B. in der GISSI-Studie bei Patienten mit Lysetherapie nur noch in 5–6 % der Fälle (Correaleet al. 1993)

Dressler-Syndrom Die nach Dressler benannte Postinfarktperimyokarditis tritt später als o. g. auf undist durch eine generalisierte Serositis gekennzeichnet, die nicht auf das Infarktgebietbeschränkt ist. Die Inzidenz scheint durch die inzwischen €ubliche Revaskularisationstark zur€uckgegangen zu sein

Post Kardiotomie, posttraumatisch Eine Perikarditis kann sich Tage bis Monate nach herzchirurgischen Eingriffen oderThoraxtraumata entwickeln, ursächlich wird von einer Antikörperbildung gegenkardiale Strukturen ausgegangen

Alle weiteren Ursachen einerPerikarditis (infektiös etc.)

Siehe Kap. ▶Akute und chronische Perikarditis

Tab. 2 Mögliche Ursachen der Pericarditis constrictiva

Häufigkeit in einer Fallserie aus Cleveland mit163 perikardektomierten Patienten (Bertog et al. 2004)(%)

Idiopathisch oder viral 46

Nach herzchirurgischen Eingriffen 37

Bestrahlungsfolge 9

Tuberkulose 4

Posttraumatisch 1

Autoimmunerkrankungen (SLE, RheumatoideArthritis, Wegener Granulomatose)

3

Purulente Perikarditis 1


Seite 2

http://link.springer.com/SpringerLink:ChapterTarget

3 Epidemiologie

Es existieren keine aktuellen größeren Studien zur Häufigkeit von Perikarditis, Perikarderguss undPericarditis constrictiva. Während die unkomplizierte (meist idiopathische) Perikarditis eine relativhäufige Diagnose darstellt, hängt die Häufigkeit der Pericarditis constrictiva nicht zuletzt von derHäufigkeit herzchirurgischer Eingriffe (als Komplikation der Operation bei 0,1–0,35 % der Patienten)oder Bestrahlungen in den jeweiligen Patientengruppen ab.

4 Klinik

4.1 Perikarderguss und TamponadeJe nach Menge des Ergusses und der Geschwindigkeit, mit der er sich entwickelt, kann es zu mehr oderweniger ausgeprägten Beeinträchtigungen der kardialen Hämodynamik kommen. Dabei reicht die Band-breite von durchaus großen Perikarderg€ussen (2 l und mehr), die durch langsame Dehnung des Perikardsohne hämodynamische Relevanz bleiben können, bis hin zur schweren Einschränkung der kardialenFunktion bei der Perikardtamponade, die bei rascher Entwicklung (typisch z. B. bei Blutung ins Perikard)auch bereits bei einer geringen Fl€ussigkeitsmenge eintreten kann.

Während die Perikardtamponade ein dramatisches klinisches Krankheitsbild mit sofortigem Hand-lungsbedarf ist, kann die Beurteilung der hämodynamischen Relevanz eines chronischen Perikarder-gusses mitunter schwierig sein.

Ein Perikarderguss an sich (ohne z. B. eine begleitende Entz€undung) verursacht zunächst meist keineBeschwerden, außer es entwickelt sich eine Tamponade. Daher werden manchmal größere Perikarder-g€usse als Zufallsbefund bei einer aus anderen Gr€unden durchgef€uhrten Diagnostik entdeckt. Meisthandelt es sich hierbei um idiopathische Erg€usse.

Bei beginnender Tamponade bestehen typischerweise Zeichen des kardiogenen Schocks, mit Tachy-kardie, Tachypnoe, Hypotonie und Zentralisierung. Ein sog. Pulsus paradoxus (abnormal starker Abfalldes systolischen Blutdrucks bei Inspiration >10 mmHg) kann oft nachgewiesen werden, unter bestimm-ten Umständen jedoch auch fehlen, z. B. bei stark erhöhtem LVEDP bei restriktivem F€ullungsmuster oderHypovolämie. Hauptursache des Pulsus paradoxus ist die Fixierung des gesamten intrakardialen Volu-mens durch das infolge der Tamponade stark gespannte Perikard. Inspiratorisch kommt es wie imNormalfall zu einer Zunahme der F€ullung des rechten Herzens. Dies f€uhrt jedoch bei der Tamponadezu einer Abnahme der linksventrikulären F€ullung mit resultierendem Abfall von Schlagvolumen undBlutdruck. Der Jugularvenendruck ist typischerweise erhöht. Bei der Tamponade fehlt das Kussmaul-Zeichen, das bei der Pericarditis constrictiva nachweisbar sein kann (s. Abschn. 4.2), da die inspirato-rische Zunahme des systemisch venösen R€uckflusses erhalten bleibt.

Auskultatorisch kann ein Perikardreiben nachweisbar sein, die Herztöne können bei größeren Erg€ussenleise sein, und der Herzspitzenstoß kann schwer zu tasten sein.

4.2 Pericarditis constrictivaDurch Vernarbung, Verklebung und Schrumpfung des Perikards wird die F€ullung aller Herzkammernzunehmend beeinträchtigt. Dadurch kommt es zu einem Anstieg des F€ullungsdrucks in allen Herzkam-mern sowie durch das fixierte Volumen zu einem Druckangleich zwischen den Kammern. Die Ventrikelf€ullen sich durch den erhöhten F€ullungsdruck in der fr€uhen Diastole ungewöhnlich rasch, der Einstromwird jedoch ungefähr in der Mitte der Diastole abrupt unterbrochen, wenn eine weitere Dehnung derVentrikel durch das Perikard verhindert wird. Dies f€uhrt zu typischen, echokardiographisch und invasiv


Seite 3

nachweisbaren Phänomenen (Abschn. 5). Auskultatorisch kann sich das plötzliche Ende der diastoli-schen F€ullung als „pericardial knock“ – einem fr€uhdiastolischen höherfrequenten 3. Herzton – äußern.

Die Beeinträchtigung der diastolischen F€ullung f€uhrt letztlich zu einer Abnahme des Herzzeitvolu-mens. Durch die Fixierung des Volumens besteht auch ein Druckangleich zwischen den Herzkammern,weshalb v. a. die rechtsventrikuläre F€ullung beeinträchtigt ist. Daher bestehen meist Zeichen der chroni-schen, rechtsbetonten Herzinsuffizienz mit allgemeiner Schwäche und Dyspnoe. Ebenso wie bei derTamponade kann häufig ein erhöhter Jugularvenendruck nachgewiesen werden (74 % der Patienten bei(Bertog et al. 2004)). Durch die chronische zentralvenöse Stauung kommt es bei schweren Fällen gehäuftzur stauungsbedingten Hepatomegalie (bis hin zur Entwicklung einer Cirrhose cardiaque), zu Aszites,Pleuraerg€ussen und peripheren Ödemen (Bertog et al. 2004). Unter dem Kussmaul-Zeichen versteht mandie fehlende Abnahme des Jugularvenendrucks bei Inspiration. Allerdings ist dies nicht spezifisch f€ur diePericarditis constrictiva, sondern kann auch bei anderweitig bedingten rechtsatrialen Druckanstiegen,z. B. bei Infarkten mit rechtsventrikulärer Beteiligung, Trikuspidalstenosen oder restriktiven Kardio-myopathien auftreten.

5 Diagnostik

5.1 KlinischBei entsprechender Verdachtsdiagnose sollte in der klinischen Untersuchung nach den oben erwähntenSymptomen und Befunden gefahndet werden.

5.2 EKG und Echokardiographie

5.2.1 EKGBei größeren Perikarderg€ussen kann eine Niedervoltage auftreten sowie gelegentlich ein elektrischerAlternans (d. h. eine sich von Schlag zu Schlag ändernde Amplitude des QRS-Komplexes oder auch derP-Welle), der durch das Vor- und Zur€uckschwingen des Herzens im Erguss verursacht wird.

Bei der Pericarditis constrictiva gibt es keine spezifischen EKG-Veränderungen, es können jedochunspezifische Endstreckenveränderungen auftreten. Vorhofflimmern ist häufig zu finden.

5.2.2 EchokardiographieDie Echokardiographie ist durch die breite und rasche Verf€ugbarkeit die Methode der ersten Wahl zurDiagnosestellung und Evaluation bei Perikarderguss und Tamponade. Der Perikarderguss stellt sich alsechofreier Saum zwischen dem viszeralen und parietalen Blatt des Perikards dar (Abb. 1).

Je nach Ursache und Ausdehnung kann der Erguss zirkulär oder lokalisiert sein (bei wenig Ergussz. B. im Bereich der basalen Posterolateralwand des linken Ventrikels, oder auch isoliert vor dem RV),daher sollte eine Ergussbeurteilung immer in allen Anlotebenen, insbesondere auch von subkostal,erfolgten (Abb. 2).

Es existieren verschiedene echokardiographische Kriterien, die f€ur eine Tamponade, bzw. eine begin-nende hämodynamische Relevanz eines Ergusses sprechen: Der fr€uhdiastolische Kollaps des rechtenVorhofs, sowie des rechten Ventrikels sind relativ fr€uh auftretende Zeichen einer hämodynamischenBeeinträchtigung (Video 1), die beobachtet werden, sobald der intraperikardiale Druck den intrakavitärenDruck €ubersteigt.

Dopplerechokardiographisch lässt sich anhand der Einstromprofile €uber Trikuspidal- undMitralklappebeobachten, wie es bei der erhaltenen inspiratorischen Zunahme der RV-F€ullung durch die Fixierung desintrakardialen Volumens gleichzeitig zur Abnahme der linksventrikulären F€ullung kommt (Abb. 3).


Seite 4

Die V. cava inferior ist typischerweise durch den Anstieg des systemisch venösen Drucks dilatiert.Bei der Pericarditis constrictiva besteht ebenfalls eine Fixierung des intrakardialen Volumens, so dass

dopplerechokardiographisch die o. g. Phänomene auch hier nachweisbar sein können, sie können jedochauch fehlen (Palka et al. 2000). Zusätzlich kann eine Verdickung des Perikards nachweisbar sein, wasjedoch in CT oder MRT oft einfacher gelingt. Eine leichte Dilatation der Vorhöfe ist möglich, bei einerausgeprägten biatrialen Dilatation sollte differentialdiagnostisch eine restriktive CMP bedacht werden(bei der jedoch keine reziproke Änderung von Mitral- und Trikuspidaleinstrom besteht, s. Abschn. 6).

Abb. 1 Ein echofreier zirkulärer Saum (Pfeil) umgibt das ganze Herz (parasternale lange Achse). RV rechter Ventrikel, LVlinker Ventrikel, Ao Aorta ascendens, LA linker Vorhof

Abb. 2 Echokardiographische Darstellung eines kleinen Perikardergusses von subkostal. Der echofreie Saum stellt sich sehrgut zwischen RA/RV und Leber dar (Pfeil). RA rechter Vorhof, RV rechter Ventrikel


Seite 5

5.3 Röntgendiagnostik/Computertomographie (CT) und Magnetresonanztomographie(MRT)Zur Diagnose eines Perikardergusses wird meist neben der Echokardiographie keine andere bildgebendeDiagnostik benötigt. Allerdings kann bei eingeschränkten Schallbedingungen (etwa bei Adipositas oderpulmonalen Erkrankungen) alternativ sowohl in der CTals auch in der kardialen MRTein Perikardergussmit hoher Sensitivität diagnostiziert werden. In Funktionsaufnahmen im kardialen MRT werden diegleichen Anzeichen beginnender hämodynamischer Beeinträchtigung beobachtet, wie in der Echokar-diographie (Kollaps der Wand des rechten Vorhofs – Video 2).

Außerdem kann in der MRT (durch die Verwendung von fettgesättigten und T2-gewichteten Sequen-zen) ebenso wie in der CT sicher zwischen Erguss und epikardialem Fett unterschieden werden, wasechokardiographisch schwieriger sein kann (Najib et al. 2011). Die Differenzierung zwischen epikardia-lem Fett und Fl€ussigkeit kann im MRT durch eine Single-shot SSFP Sequenz mit der Akquisition von

Abb. 3 Dopplerechokardiographische Darstellung des respiratorisch modulierten Einstromprofils €uber der Mitralklappe beibeginnender Tamponade

Video 1 Echokardiographie (4-Kammer-Blick) mit Perikarderguss, der den RA und beginnend auch den RV komprimiert


Seite 6

zwei Bildern nach der Abgabe eines einzelnen 180� Impulses erleichtert werden; hierdurch stellt sich dieFl€ussigkeit einmal hell und einmal dunkel dar (oder, als Cine Sequenz gespielt, „blinkend“, Beispiel inVideo 3).

Bei der Pericarditis constrictiva spielen sowohl CT als auch MRT eine wichtige Rolle. CT-Geräte derneueren Generation, bei denen EKG-getriggerte Aufnahmen in einer Atemanhaltephase möglich sind,erlauben eine hochauflösende Darstellung des Perikards. Selbst kleinste Kalzifizierungen sind sichtbar.Bei ausgeprägten Fällen kann die perikardiale Verkalkung bereits im Röntgen-Thorax auffallen (Abb. 4).

In der CT ist die Darstellung jedoch genauer (Abb. 5).Perikardiale Kalzifizierungen sind allerdings in weniger als der Hälfte der Fälle bei Patienten mit

Pericarditis constrictiva nachweisbar ((Bertog et al. 2004); Ling et al. 2000), so dass bei fehlendemNachweis von Verkalkungen die Diagnose nicht verworfen werden kann.

Video 2 Cine-Sequenz (SSFP) des 4-Kammerblicks in der kardialen MRT. Es zeigt sich ein fr€uhdiastolischer Kollaps desrechten Vorhofs (RA) als fr€uhes Zeichen der hämodynamischen Relevanz des Perikardergusses

Video 3 „Blinky“ – durch oben erläuterte Sequenz stellt sich Fl€ussigkeit (hier z. B. Perikarderguss, Pleuraerguss, Liquor)blinkend dar, und kann gut von epikardialem Fett unterschieden werden


Seite 7

Die kardiale MRT wird ebenfalls häufig in der Diagnostik angewandt. Eine perikardiale Verdickungkann mit großer Sicherheit identifiziert werden. Allerdings kann die Perikardverdickung bei bis zu 18 %chirurgisch verifizierten Erkrankungen (v. a. postoperativ und nach Bestrahlung) fehlen (Talrejaet al. 2003). Durch „late-gadolinium enhancement“ (LGE) kann nach Kontrastmittelgabe in der MRTzusätzlich auch die Inflammation des Perikards nachgewiesen werden (Abb. 6).

Liegt beim klinischen Bild einer Pericarditis constrictiva noch eine akute Entz€undung des Perikardsvor, kann bei einem Teil der Patienten eine R€uckbildung der Symptomatik unter antiinflammatorischerTherapie auftreten, wobei eine in den LGE-Sequenzen gemessene Perikarddicke �3 mm mit derReversibilität der Konstriktion assoziiert zu sein scheint (Feng et al. 2011).

Abb. 4 a, b Röntgen-Thorax a.p. (a) und lateral (b). Verkalkungen des Perikards betont ventral und basal (Pfeile). (Mitfreundlicher Genehmigung von Herrn Dr. M. Backes und Frau Prof. Dr. A. Geissler, Abteilung f€ur Radiologie und Nuklear-medizin, Robert-Bosch-Krankenhaus, Stuttgart)

Abb. 5 a, b Pericarditis constrictiva in der CT (gleiche Patientin wie Abb. 4). a In der transversalen Schicht mit Kontrastmittelzeigt sich das verdickte und verkalkte Perikard (Pfeil), das den RV komprimiert und die F€ullung zu behindern scheint.b Darstellung des Herzens in VR (Volume rendering)-Technik in anteriorer Ansicht mit Hervorhebung der kalzifiziertenStrukturen. RV rechter Ventrikel, LV linker Ventrikel. (Mit freundlicher Genehmigung von Herrn Dr. M. Backes und Frau Prof.Dr. A. Geissler, Abteilung f€ur Radiologie und Nuklearmedizin, Robert-Bosch-Krankenhaus, Stuttgart)


Seite 8

5.4 HerzkatheteruntersuchungBei der Tamponade können die bereits oben beschriebenen Phänomene in der invasiven Diagnostiknachgewiesen werden: Es findet sich ein Angleich der diastolischen Dr€ucke. Außer bei Niederdruck-tamponade, die bei schwerer Hypovolämie auftreten kann und mit diastolischen Dr€ucken von6–12 mmHg einhergeht, sind die diastolischen Dr€ucke meist erhöht (auf 15–30 mmHg). Der schnellefr€uhdiastolische Einstrom von Blut aus dem rechten Vorhof in den rechten Ventrikel wird durch denerhöhten intraperikardialen Druck verhindert, so dass das f€ur konstriktive Perikarderkrankungen typischeDip-Plateau-Phämonen nicht nachweisbar ist. Da eine Tamponade heute fast ausschließlich klinisch undechokardiographisch diagnostiziert wird, haben die Befunde der invasiven Diagnostik mehr wissen-schaftlich-historischen Charakter.

Falls die nichtinvasiven bildgebenden Verfahren keine eindeutige Diagnose ermöglichen, kann dieHerzkatheterdiagnostik wichtige Hinweise f€ur das Vorliegen einer Pericarditis constrictiva liefern.Kennzeichnend ist die Angleichung der links- und rechtsatrialen Dr€ucke sowie der ventrikulären diastoli-schen Plateaudr€ucke. Der Unterschied zwischen linken und rechten Herzkammern sollte dabei wenigerals 5 mmHg betragen. Da eine fr€uhe diastolische F€ullung noch möglich ist, es danach aber abruptdurch die fehlende weitere Dehnbarkeit der Ventrikel infolge der perikardialen Konstriktion zu einemDruckanstieg kommt, der von einer Phase konstanten Drucks gefolgt ist, entsteht ein sog. Dip-Plateau-Phänomen (Abb. 7).

6 Differenzialdiagnostik

Wie oben ausgef€uhrt, gibt es eine Vielzahl möglicher Ursachen f€ur einen Perikarderguss. Oft kann bereitsdie Anamnese helfen, eine wahrscheinliche Ursache zu identifizieren, z. B. bei Zustand nach Myokard-infarkt, bekannter Hypothyreose oder aktiver Krebserkrankung. Bei unklarer Ursache kann eine diag-nostische Punktion des Ergusses indiziert sein (Abklärung bei Verdacht auf Malignität, bakterielleInfektionen oder Tuberkulose). Allerdings gelingt auch mit Punktion eine definitive Diagnose in wenigerals der Hälfte der Fälle, so dass die Invasivität der Maßnahme sorgfältig gegen den möglichen Nutzenabgewogen werden sollte.

Abb. 6 Kontrastmittelaufnehmendes Perikard im Zweikammerblick. In den LGE-Aufnahmen stellt sich das entz€undetePerikard hyperintens dar (Pfeile). LV linker Ventrikel, LA linker Vorhof


Seite 9

Bei der Perikardtamponade bestehen Zeichen eines kardiogenen Schocks, so dass folgende Differen-zialdiagnosen bedacht werden m€ussen:

– akuter Myokardinfarkt– Lungenembolie– Aortendissektion

Ein Pulsus paradoxus tritt bei diesen Erkrankungen jedoch nicht auf, in Zusammenschau aus Klinik,EKG, Echokardiographie und ggf. CT kann die Diagnose gestellt werden.

Differenzialdiagnostisch muss die Pericarditis constrictiva v. a. gegen restriktive Kardiomyopathien(CMP) abgegrenzt werden. Restriktive CMPs können ebenso wie die Pericardiits constrictiva mit einerAngleichung der diastolischen Dr€ucke einhergehen. Auch das Dip-Plateau-Phänomen in den ventrikulä-ren Druckkurven kann sowohl bei restriktiven CMPs wie auch bei der Pericarditis constrictiva nachweis-bar sein. Der diastolische Plateaudruck ist bei der Pericarditis constrictiva im Gegensatz zur restriktivenCMP im rechten Ventrikel jedoch meist höher als ein Drittel des systolischen Drucks, die Vorhöfe sindgewöhnlich nicht stark vergrößert, und der systolische PA-Druck liegt normalerweise unter 45 mmHg.

DasMyokard ist bei der restriktiven CMP zwar vermindert dehnbar, es liegt jedoch keine Fixierung desgesamten intrakardialen Volumens vor. Daher besteht auch keine inverse Beziehung zwischen dem links-und dem rechtsventrikulären F€ullungsverhalten und eine atemabhängige Variabilität der Einstromprofile€uber Trikuspidal- und Mitralklappe ist bei der restriktiven CMP normalerweise nicht nachweisbar (kannaber bei Patienten mit obstruktiver Atemwegserkrankung aus anderen Gr€unden bestehen).

Abb. 7 Dip-Plateau-Phänomen. Dabei zeigt die Druckkurve des (linken) Ventrikels bei zunächst raschem und unbehindertemfr€uhdiastolischem Bluteinstrom einen Druckabfall, der oft bis unter das Nullpunktniveau geht („Dip“), während im weiterenVerlauf durch die Konstriktion eine Behinderung der weiteren diastolischen F€ullung mit dadurch bedingter plateauförmigerErhöhung des Ventrikeldrucks („Plateau“) entsteht


Seite 10

Bei Verdacht auf eine restriktive CMP sollte zur weiteren Abklärung auch eine Herz-MRT durchge-f€uhrt werden, mit der viele der möglichen Ätiologien (z. B. Amyloidose, andere Speicherkrankheiten,Sarkoidose, Hämochromatose) erkannt werden können. Bei weiterhin unklarer Diagnose kann eineMyokardbiopsie die Diagnose sichern.

7 Therapie

Die Therapie des Perikardergusses richtet sich nach der zugrunde liegenden Ätiologie, die zunächstabgeklärt werden muss. Ein urämisch bedingter Erguss bildet sich häufig unter intensivierter Dialysezur€uck, zur Therapie bei Perikarditis unterschiedlicher Genese. Bei idiopathischem Erguss (meist große,chronische Erg€usse, die häufig zufällig entdeckt werden), kann ebenso wie einem Teil der Perikarditidenein konservativer Therapieversuch mit NSAR, Steroiden oder Colchicin unternommen werden. EinePunktion kann aus diagnostischen Gr€unden bei fraglicher Diagnose durchgef€uhrt werden, und durchausauch therapeutischen Effekt haben, da der Erguss nicht immer nachläuft (Sagristà-Sauleda et al. 1999).Bei erneutem Nachlaufen des Ergusses sollte allerdings eine Perikardektomie erwogen werden. DiePatienten m€ussen immer €uber die Klinik der Tamponade aufgeklärt werden, die sich auch bei chronischenErg€ussen unvorhersehbar entwickeln kann, und dann ein rasches Eingreifen erforderlich macht.

Die Perikardtamponade ist ein akut lebensbedrohliches Krankheitsbild, die Therapie der Wahl dasAblassen der perikardialen Fl€ussigkeit. Dies erfolgt €ublicherweise durch Nadelpunktion, ggf. mit Einle-gen einer Drainage. Die Punktion wird von subxiphoidal (meist aus dem linken xiphokostalen Winkel)oder von der Herzspitze aus unter echokardiographischer Kontrolle oder Durchleuchtungskontrolledurchgef€uhrt. Ist der Erguss mit einer Punktionsnadel nicht erreichbar, muss eine chirurgische Entlastungerfolgen, meist €uber eine subkostale Inzision.

Eine mechanische Beatmung mit PEEP sollte möglichst vermieden werden, da hierunter das Herz-zeitvolumen noch weiter abnimmt (Spodick 2003).

F€ur die Pericarditis constrictiva wurde bei bestehender entz€undlicher Aktivität eine Reversibilität derhämodynamischen Beeinträchtigung mit Nachlassen der Entz€undung beschrieben. Es sollte daher beiNachweis einer Inflammation ein konservativer Therapieversuch unternommen werden (antiinflamma-torische Therapie, verwendet werden €ublicherweise Steroide, NSAR oder Colchicin). Falls dies nichterfolgreich ist, ist eine Perikardektomie indiziert. Dabei ist die komplette Decortikation (wenn technischmachbar) in einem erfahrenen Zentrum die Therapie der Wahl.

8 Verlauf und Prognose

Verlauf und Prognose eines Perikardergusses hängen in erster Linie von der zugrunde liegendenUrsache ab.

Die Perikardtamponade f€uhrt unbehandelt zum Tode, nach der akuten Entlastungstherapie hängt diePrognose von der Grunderkrankung ab.

Zum nat€urlichen Verlauf der Pericarditis constrictiva ohne chirurgische Intervention liegen keineStudien vor, in Anbetracht der oft schweren Symptomatik und vielfältigen Komplikationen muss jedochvon einer sehr ung€unstigen Prognose ausgegangen werden. Die langfristige Prognose nach operativerTherapie hängt stark von der Ätiologie der Pericarditis constrictiva ab, daneben stellen höheres Alter, einepräoperative NYHA-Klasse von III oder IV und eine vorangegangene Bestrahlung Risikofaktoren f€ur


Seite 11

eine erhöhte Mortalität dar. Die perioperative Mortalität bei Perikardektomie wird mit 5–8 % angegeben.Langfristig war in einer Analyse €uber 7 Jahre die Überlebensrate bei Patienten mit idiopathischerPericarditis constrictiva mit 88 % am besten, gefolgt von der bei postoperativ aufgetretener Perikarder-krankung (66 %), am ung€unstigsten war die Prognose bei Zustand nach Bestrahlung mit einer Über-lebensrate von 27 % (Bertog et al. 2004).

Literatur

Bertog SC, Thambidorai SK, Parakh K, Schoenhagen P, Ozduran V, Houghtaling PL, Lytle BW, Black-stone EH, Lauer MS, Klein AL (2004) Constrictive pericarditis: etiology and cause-specific survivalafter pericardiectomy. J Am Coll Cardiol 43(8):1445–1452

Correale E, Maggioni AP, Romano S, Ricciardiello V, Battista R, Salvarola G, Santoro E, TognoniG (1993) Comparison of frequency, diagnostic and prognostic significance of pericardial involvementin acute myocardial infarction treated with and without thrombolytics. Gruppo Italiano per lo Studiodella Sopravvivenza nell’Infarto Miocardico (GISSI). Am J Cardiol 71(16):1377–1381

Feng D, Glockner J, KimK,MartinezM, Syed IS, Araoz P, Breen J, Espinosa RE, Sundt T, Schaff HV, OhJK (2011) Cardiac magnetic resonance imaging pericardial late gadolinium enhancement and elevatedinflammatory markers can predict the reversibility of constrictive pericarditis after antiinflammatorymedical therapy: a pilot study. Circulation 124(17):1830–1837

Gilon D, Mehta RH, Oh JK, Januzzi JL Jr, Bossone E, Cooper JV, Smith DE, Fang J, Nienaber CA, EagleKA, Isselbacher EM, International Registry of Acute Aortic Dissection Group (2009) Characteristicsand in-hospital outcomes of patients with cardiac tamponade complicating type A acute aortic dissec-tion. Am J Cardiol 103(7):1029–1031

Levy PY, Corey R, Berger P, Habib G, Bonnet JL, Levy S, Messana T, Djiane P, Frances Y, Botta C,DeMicco P, Dumon H, Mundler O, Chomel JJ, Raoult D (2003) Etiologic diagnosis of 204 pericardialeffusions. Medicine (Baltimore) 82(6):385–391

LeWinter M, Kabbani S (2004) Chapter 65, Pericardial disease. Braunwald’s heart disease. A textbook ofcardiovascular medicine, 7. Aufl.Elsevier,Philadelphia

Ling LH, Oh JK, Breen JF, Schaff HV, Danielson GK,Mahoney DW, Seward JB, Tajik AJ (2000) Calcificconstrictive pericarditis: is it still with us? Ann Intern Med 132(6):444–450

Najib MQ, Ganji JL, Raizada A, Panse PM, Chaliki HP (2011) Epicardial fat can mimic pericardialeffusion on transoesophageal echocardiogram. Eur J Echocardiogr 12(10):804

Palka P, Lange A, Donnelly JE, Nihoyannopoulos P (2000) Differentiation between restrictive cardio-myopathy and constrictive pericarditis by early diastolic doppler myocardial velocity gradient at theposterior wall. Circulation 102(6):655–662

Porte HL, Janecki-Delebecq TJ, Finzi L, Métois DG, Millaire A, Wurtz AJ (1999) Pericardoscopy forprimary management of pericardial effusion in cancer patients. Eur J Cardiothorac Surg 16(3):287–291

Rauber K (1987) Anatomie des Menschen, Lehrbuch und Atlas. In: Leonhardt H, Tillmann B, TönduryG, Zilles K (Hrsg) Innere Organe, Bd II. Thieme, Stuttgart, S 59/60

Sagristà-Sauleda J, Angel J, Permanyer-Miralda G, Soler-Soler J (1999) Long-term follow-up of idio-pathic chronic pericardial effusion. N Engl J Med 341(27):2054–2059

Schwefer M, Aschenbach R, Heidemann J, Mey C, Lapp H (2009) Constrictive pericarditis, still adiagnostic challenge: comprehensive review of clinical management. Eur J Cardiothorac Surg36(3):502–510


Seite 12

Spodick DH (2003) Acute cardiac tamponade. N Engl J Med 349(7):684–690Talreja DR, Edwards WD, Danielson GK, Schaff HV, Tajik AJ, Tazelaar HD, Breen JF, Oh JK

(2003) Constrictive pericarditis in 26 patients with histologically normal pericardial thickness. Circu-lation 108(15):1852–1857

Tofler GH, Muller JE, Stone PH, Willich SN, Davis VG, Poole WK, Robertson T, Braunwald E (1989)Pericarditis in acute myocardial infarction: characterization and clinical significance. Am HeartJ 117(1):86–92


Seite 13

perikarderguss, tamponade und pericarditis constrictiva · von entz€undlichen prozessen auf und...

Documents