PowerPoint Presentation

Penyakit Jantung Koroner

PATOGENESISPenyakit jantung koroner disebabkan oleh lapisan lemak atau kolesterol di dinding nadi yang menyumbat pembuluh darah

Akibat dari penyumbatan oleh lapisan lemak dan kolesterol ini adalah terganggunya proses suplai darah dari dan ke jantung

Ketika darah tersumbat akibat lapisan lemak maka inilah yang disebut serangan jantung. Lapisan lemak dan kolesterol di dinding nadi diakibatkan oleh kecanduan rokok, hipertensi, dan kolesterol tinggi

PATOGENESISPembuluh darah arteri jantung menyempit

Aliran darah ke otot jantung berkurangRusaknya otot jantung

Jantung tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh

Jantung Koroner

Acut Myocard InfarkGagal Jantung

2

PATOGENESIS(Bustan, 2007)

PATOGENESIS(Bustan, 2007)

Gambar A. Arteri normal. B. Tampak plak didalam arteri.

Gambar A. Gambar jantung dan arteri koroner pada serangan jantungB. Potongan melintang arteri koroner dengan plak dan bekuan darah

Gambar Perubahan patologis progresif pada penyakit jantung koroner

PATOGENESIS

Perbedaannya ialah pada iskemi terdapat kelainan vaskular sehingga perfusi ke jaringan berkurang dan eleminasi metabolit yang ditimbulkannya menurun juga, sehingga gejalanya akan lebih cepat muncul.PATOGENESIS

Ada beberapa hipotesis mengenai apa yang pertama kali menyebabkan kerusakan sel endotel dan mencetuskan rangkaian proses arteriosklerotik, yaitu : Kolesterol Serum yang Tinggi

PATOGENESIS

2. Tekanan Darah Tinggi Hipotesis ke dua mengenai terbentuknya arteriosklerosis didasarkan pada kenyataan bahwa tekanan darah yg tinggi secara kronis menimbulkan gaya regang/potong yg merobek lapisan endotel arteri dan arteriol. Gaya regang terutama timbul di tempat2 arteri bercabang/ membelok: khas untuk arteri koroner, aorta, dan arteri-arteri serebrum. Dengan robeknya lapisan endotel, timbul kerusakan berulang sehingga terjadi siklus peradangan, penimbunan sel darah putih dan trombosit, serta pembentukan bekuan. Setiap trombus yang terbentuk dapat terlepas dari arteri sehingga menjadi embolus di bagian hilir.

PATOGENESIS

3. Infeksi Virus Hipotesis ke tiga mengisyaratkan bahwa sebagian sel endotel mungkin terinfeksi suatu virus. Infeksi mencetuskan siklus peradangan; leukosit dan trombosit datang ke daerah tersebut dan terbentuklah bekuan dan jaringan parut. Virus spesifik yang diduga berperan dalam teori ini adalah sitomegalovirus, anggota dari famili virus herpes. PATOGENESIS

4. Kadar Besi Darah yang Tinggi Hipotesis ke empat mengenai arterosklerosis arteri koroner adalah bahwa kadar besi serum yang tinggi dapat merusak arteri koroner atau memperparah kerusakan yang di sebabkan oleh hal lain. Teori ini diajukan oleh sebagian orang untuk menjelaskan perbedaan yang mencolok dalam insidens penyakit arteri koroner antara pria dan wanita pramenopause. Pria biasanya mempunyai kadar besi yang jauh lebih tinggi daripada wanita haid (IDAI, 1994 dan S. Silbernagl, F., 2007).PATOGENESIS

TANDA DAN GEJALA

Gejala yang khas adalah Angina Pektoris, yaitu:

Gejala klinis yg termanifestasi dgn nyeri dada spt tertekan/merasa dadanya diperas-peras, ditusuk-tusuk, dan terbakar.Sifat nyeri biasanya berlokasi di belakang tulang dada sebelah kiri atau kanan dgn penjalaran ke tangan kiri ke jari kelingking, jari manis, dan jari telunjuk serta bisa menjalar ke bahu, leher, punggung atau bawah mulut.Rasanya seperti pegal-pegal atau kesemutan.Perasaan tdk enak di dada disertai dgn kepala terasa ringan spt mau jatuh, berkeringat dingin, mual/muntah, dan sesak napas.Rasa sakit akan menghilang saat kegiatan fisik/emosi sudah berhenti/reda, biasanya berlangsung 2-3 menit/kurang dari 15 menit. Ini tjd krn otot2 jantung pada saat aktivitas meningkat memerlukan > oksigen & makanan, tdk mampu disuplai krn adanya sumbatan pd pembuluh darah koronernya.

TANDA DAN GEJALADalam hal ini angina pectoris bisa digolongkan menjadi 3 (tiga) macam, yaitu :Angina pectoris stabil, yaitu gejala yang timbul frekuensinya tetap, baik lamanya maupun kadar pencetusnya.Angina pectoris tidak stabil, yaitu pola gejala yang timbul berubah-ubah, baik frekuensinya, lamanya, maupun kenyerian yang dirasakan.Angina prinzmental, yang biasanya timbul sewaktu sedang beristirahat. Biasanya disebabkan oleh spasme pembuluh darah koroner.

Seringkali PJK datang tiba-tiba berupa serangan jantung yg lebih hebat disebut Infark Miokard (kematian otot jantung).Ini tjd krn aliran darah sgt berkurang dan kekurangan suplai makanan dan oksigen dlm waktu yg lama menyebabkan sel2 otot jantung menderita luka yg tdk dpt sembuh lagi yg berakhir pd kematian sel2 jantung tsb.Kegagalan jantung/kematian penderita dpt terjadi tergantung dari banyaknya otot jantung yg rusak.Gejala Infark Miokard berupa nyeri dada yg lebih hebat, disertai keringat dingin, mual, bisa terjadi penurunan kesadaran (mau pingsan) hingga kematian.Bentuk yg lebih berbahaya lagi, yaitu dgn gejala sedikit/minimal spt gejala masuk angin saja, badan tdk enak disertai sesak napas yg dpt disertai dgn muntah. Tanpa diketahui penderita sudah mengalami serangan jantung tapi tdk terdeteksi (Tapan Erik, 2005).TANDA DAN GEJALA

DIAGNOSISAnamnesis: Nyeri dada iskemik, identifikasi faktor pencetus dan atau faktor resiko. Pemeriksaan Fisik: ujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari PJK. Hipertensi tak terkontrol, takikardi, anemis, tirotoksikosis, stenosis aorta berat (bising sistolik), dan kondisi lain, seperti penyakit paru. Dapat juga ditemukan retinopati hipertensi/diabetik.Laboratorium: Leukositosis/normal, anemia, gula darah tinggi/normal, dislipidemia, SGOT meningkat, jika cek enzim jantung maka meningkat Enzim Jantung Penanda Infark Miokardium.Foto Dada: Kardiomegali, aortosklerosis, edema paru.

DAFTAR PUSTAKABustan, M. N. 2007. Epidemiologi Penyakit Tidak Menular. Jakarta: Rineka Cipta.Carol, T Brown. 2003. Penyakit Aterosklerosis Koroner. Dalam: Patofisiologi, konsep klinis prosese-prosese penyakit. Jakarta: EGC. pp: 576-612.Ikatan Dokter Anak Indonesia. 1994. Buku Ajar Kardiologi Anak. Jakarta: Binarupa Aksara. pp: 1- 404.S. Silbernagl, F. Lang. 2007. Patofisiologi. Jakarta: EGC. pp: 176-249.Tapan, Erik. 2005. Penyakit Degeneratif. Jakarta: PT Elex Media Komputindo Kelompok Gramedia. pp: 19-36.http://www.slideshare.net/Fiddien/patofisiologi-pjk-fiddien-15691430