penyakit infeksi

5/28/2018 PENYAKIT INFEKSI

1/40

PENYAKIT INFEKSI

OLEH

Dr. FITRI NUR HANDRIYANI


2/40

# Infeksi adalah Peristiwa masuk dan penggandaanmikroorganisme didalam tubuh host.

# Penyakit infeksi yaitu Manifestasi klinik jika terjadikerusakan jaringan dan gangguan fungsi.

# Etiologi :

# Bakteri # Klamedia

# Virus # Riketsia# Mikroplasma # Protozoa

# Jamur # Cacing


3/40

# Cara masuknya agen infeksi

1. Menelan / minum makanan yang terkontaminasi(misal : Hepatitis, Kholera).

2. Menghirup debu / droplet (misal TBC dll).3. Kontak langsung (Misal : Peny. Kelamin).4. Kontaminasi dengan luka (Misal : Rabies).5. Gigitan serangga, suntikan (Misal : HepatitisB,

malaria).

# Pertahanan tubuh terhadap infeksi

1. Traktus Respiration- Lapisan mukosa- Makrofag


4/40


5/40

2. Traktus Gastro Intestinal- Keasaman lambung- Enzim litik pankreas- Mukus kental pada usus

- Sekresi IgA- Bakteri komensal

3. Traktus Urogenetarius- Pembilasan saluran kemih berulang-ulang

(tiap hari)- Keasaman vagina


6/40


7/40

# Cara mikroorganisme menghindari reaksi

imunologik- Mikroorganisme, memasuki sel dengan cepat.

- Mikroorganisme, berada dalam lumenduodenum.- Mikroorganisme, membentuk kapsul yang

membungkus antigen dan menghambatfagositosis.- Mikroorganisme, merubah permukaan antigen.


8/40

# Faktor yang mempengaruhi potensi

mikroorganisme untuk menimbulkan penyakit.

- Jumlah mikroorganisme cukup banyak agardapat bertahan hidup dalam lingkaran yangbaru.

- Porte d entru (Kulit, orofaring)- Adaptasi terhadap lingkaran yang baru(keadaan minimal untuk tumbuh / berkembangbiak).

Misal :* Bakteri pertusins pada nasofaring* Gonokokus pada saluran urogenital- Patogenitas


9/40

# Cara mikroorganisme menimbulkan kematian

- Mikroorganisme merusak jaringan secaralangsung dengan :* Memasuki sel* Melepas toksin* Merusak pembuluh darah

- Mikroorganisme meransang respons seluler,dengan:Kerusakan jaringan menyebabkan :* PUS* Parut* Reaksi hipersensitivitas


10/40

# Macam-macam Toksin1. Enotoksin

* Terdiri dari komponen lipopolisakarida* Dinding sel bakteri gram negatif

* Terlepas ke dalam aliran darah sewaktu bakterilisis

* Menyebabkan vasodilatasi perifer menyeluruh(shock)

* Kerusakan sel endotel

* Demam


11/40

2. Eksotoksin* Merupakan sekresi aktif selama bakteri hidup ke

lingkungan sekitarnya* Terdiri dari protein yang labil terhadap perubahan

suhu

3. Enterotoksin* Dijumpai pada sel mukosa usus

* Merupakan hasil proliferai bakteri dilumen usus(vibrio kholera)


12/40

# Jejas jaringan oleh karena virusInfeksi virus mematikan sel dengan :* Menghambat sel untuk sintesis DNA, RNA, proteinPolio

* Merusak membran plasma HIV* Lisis sel Virus influenza* Meransang respon imun terhadap sel terinfeksi

virus virus hepatitis B


13/40

# Jejas jaringan oleh karena bakteriKerusakan jaringan tergantung pada :* Kemampuan bakteri mengeluarkan toxin

(mis : vibrio kolera)* Kemampuan melekat, memasuki sel* Zat tertentu yang dikeluarkan bakteri yaitu

Adesin, hemoglitimin* Kemampuan berkembang biak didalam sel


14/40

# Reaksi radang terhadap infeksi

1. Radang SupuratifPenyebab :* Bakteri piogenik terutama kokus gram

positif.* Bakteri batang gram negative.

Kelainan yang ditemukan :* Peningkatan permeabilitas vaskular* Lekositosis

* Ukuran lesi bervariasi :- Mikro absces- Diffus ke organ


15/40

2. Radang Mononukleus- Terjadi pada infeksi virus, bakteriintrasel,spirohaeta, parasit intrasel,cacingmelibatkan sel-sel

limfosit/makrofag.

3. Radang Nekrotik- Oleh karena virus tidak terkendali (misal :

Hepatitis B, hepatitis fulminant).- Toksin bekteri, sitolisis.

- Terjadi nekrotik jaringan hebat, tanpainfiltrasi radang.


16/40

4. Radang kronik dengan fibrosis

- Oleh karena infeksi akut tertentu(salpingitis, gonokokus)

- Terjadi infeksi berat walaupunmikroorganisme jumlahnya sedikit. (M. TBC).

INFEKSI VIRUS1. Virus Influenza

Terjadi gangguan saluran hidung, sinus, tubaeust, bronhiolus, akibat dari :* Mukosa edema* Mukosa hiperemi* Infiltrasi limfosit, plasma pada sub mukosa


17/40

2. Virus MUMPS

- Virus dengan RNA, famili paramikso virus.- Meliputi virus campak, virus para influenza,

Tary syncytial virus.- Timbul inflamasi sementara- Pembesar kelenjar parotis, kadang-kadang

testis, pankreas dan SSP.3. Virus Rubeola (Campak)

- Merupakan paramiksovirus- Kematian anak karena virus ini > 2 juta /

tahun- Terjadi ulserasi pada mukosa mulut nekrosis, netrofil >>> dan pertumbuhankapiler baru.


18/40

4. Virus Epstein Barr

- Timbul penyakit limfoproliferatif jinak sembuh sendiri

- Demam, limfadenopati, splenomegali, nyeritenggorok.

- Pembesaran kelenjar limfe leher posterior,axilla, inguinal.

- Dapat berlanjut menjadi kronis limfoma

sel B


19/40

5. Virus Polio

- RNA virus tidak berkapsul, bentuk sferis

- Famili enterovirus- Vaksin :

* Dari virus yang dimatikan salk vaksin* Dari virus yang hidup yang dilemakkan

(sabin valkis)


20/40

6. Virus Varicella Zoster- Ditularkan secara aerosol epidemik

- Dalam tubuh tersebar melalui hematogen- Terjadi vesikel kulit yang luas- Virus dapat menginfeksi sel-sel sekitar

neuron di gangglion dormal

timbul gejala H.Zoster setelah beberapa tahun, setelahinfeksi primer

- Erupsi pada cacar ditemukan 2 minggu setelahinfeksi pernafasan meluas secara sentral

- Tiap lesi secra progresif berubah darimakula vesikel


21/40

INFEKSI BAKTERI- Terbagi 2 : * Spesifik* Non spesifik

- Yang termasuk penyakit infeksi antara lain,adalah :

* Tuberkulosis* Thyphus Abdominalis* Lues, leprae* G O* Meningitis

* Disentri, Kolera* Infeksi leptospira, dll


22/40

1. Tuberkulosis

# Etiologi : Mycrobacterium TuberculosaKoch 1882Bakteri tahan asam

Dengan Zeill Neilson (+)Lipid dinding M. TBC antigenik bakteri reaksi imunitas seluler kerusakan jaringan.

# Sumber Infeksi

- Penderita TBC dengan kaverne- Susu sapi yang mengandung M. TBC- Pemberian BCG tidak cepat


23/40


24/40


25/40

# Infeksi melalui :1. TR. Respiration melalui inhalasi

2. TR. Intestine minum susu sapi3. Kulit melalui luka / suntikan4. Plasenta jarang

# Faktor resiko terhadap infeksi

1. Jumlah dan virulensi kuman2. Resistensi Host

* Ekonomi rendah / miskin* Kesehatan lingkungan yang kurang* Penduduk padat* Balita lebih rentan dari dewasa

3. Pekerjaan* Tambang ventilasi kurang


26/40

# Patogenese

- M. TBC masuk ke tubuh sel lekosit menuju ketempat infeksi sel-sel mononuklear ;histiosit, makrofag.Fagosit bakteri TBC lipid larut dalam

sitoplasma sel makrofag dan histiosit

sitoplasma jernih epitheloid (seperti sel epitel).- Beberapa sel epitheloid bersatu membentuk sel

datia langhans.- Ditengah kelompokkan sel-sel limfosit epitheloid

dan sel datia langhans terbentuk nekrosisperkijuan (kaseosa) kelompokkan ini disebutgranuloma tuberkulosis (tuberkel)


27/40

- Dikenal dua bentuk tuberkulosis yaituTuberkulosis Primer dan Sekunder.

- TBC Primer :* Menghirup udara dengan M. TBC* Bakteri memperbanyak diri di alveoli* Makrofag tidak mampu memusnahkan

semua bakteri* Terjadi kompleks GOHN terdiri darigranuloma tubekulosis diperifer paru* Pembesar KGB di mediastinal* Kompleks Gohn sembuh fibrosis dan

kalsifikasi* Sebagian menyebar area nekrosis

pencairan ditengah lesi kaverne


28/40

- TBC Sekunder* Terjadi akibat reaktivasi TBC primer atauinfeksi baru* Reaksi imun seluler setelah massa laten* Terbentuk banyak granuloma dan nekrosis

jaringan yang luas* Sering di apex dan segmen posterior lobusparu* Terjadi fibrosis dan focus nekrosis kaseosa* Sembuh sendiri disertai kalsifikasi

* Atau berkembang merusak bronkhus kaverne /kavitas


29/40

# Komplikasi Tuberkulosis Sekunder- Kaverne /kavitas dengan diameter bervariasi

3-10 cm- Tuberkulosis milier granuloma tuberkulosis

multiple tersebar di seluruh paru dan organlain (hematogen)

- Hemoptisis akibat erosi arteri kecil pulmonalpada dinding kaverne

- Fistula bronkopleura kavitas pecah ke

rongga pleura empiema TBC, pneumotoraks- Tuberkulosis usus


30/40

# Proses perjalanan penyakit Tuberkulosa1. Sembuh dengan fibrosis progresif kalsifikasi2. Penyebaran :

* Langsung

Nekrosis mencair

ke jaringan sekitarterbentuk fokus baru paru, ginjal, tulang.* Limfogen regional* Saluran-saluran dalam tubuh (bronkhus,

ureter, vas deferens, anus).


31/40

* Hematogen- Fokus nekrosis ruptur / pecah kedalam

pembuluh darah.- Melalui duktus tarasikus masuk sistem

vena dan kelenjar limfe sepanjangperedarannya.- Bila penyebaran luas TBC milier.

* Infeksi pada anak tidak sembuh :- Timbul reaksi alergik

- Perkijuan mencair- Menyebar ke bagian lain


32/40

Limfadenitis Tuberkolosis


33/40

Radang Kronik


34/40

2. SalmonellaTerdapat 1500 ser0tipe.Penyebab demam tifoid.Salmonella typhi tidak menghasilkan toxin.Patogenitas berhubungan antigen H, O dan V.Antibodi terhadap antigen terdeteksi setelah 2

minggu.

Demam tifoid penyakit infeksi akut dan sistemik.Penyebaran melalui menelan / minum bahan yang

telah terkontaminasi dengan bakteri.Karier melalui faeces, urice.Kuman menembus mukosa usus.

Masuk ke jaringan limfoid mengikuti saluranlimfe.


35/40

Proliferasi bakteri masuk ke duktus torasikuspembuluh darah bakterimia.

Pembesaran nodul limfoid plaque peyeri, hatidan limfa (makrofag membesar membentukkelompok).

Klinis :

* Demam tinggi beberapa minggu turun* Denyut nadi lambat* Kejang perut* Diare dan konstipasi* Bercak merah

* Sakit kepala, kesadaran menurun* Lekopeni, splenomegali


36/40

Komplikasi :

* Gangguan cairan elektrolit

* Peredaran usus* Perforasi

3. Vibrio Cholerae Bakteri gram negatif enterotoksin.

Masuk melalui makan / minum. Bakteri tetap diusus / tidak merusak mukosa

usus Toksin mampu mengaktifkan adenylatecyclase menaikkan aktivitas sekresi.

Klinis : Diare hebat dan cepat.


37/40

4. ClostridiaBasil gram positif sporaTumbuh anaerob

Clostridium tetani :

* Penyebab tetanus* Penyakit neurogenik akut* Kontraksi spastik otot steletal

Neurotoksin yang dihasilkan ditransportasi

dari syaraf perifer ke bagian anterior spinal.Kelainan dari otot muka mulut tidak dapat

dibuka.


38/40

Clostridium Perfringens* Menyebabkan ganggren gas* Infeksi terjadi pada luka* Memproduksi gas ke jaringan sekitar* Otot yang terkena nekrosis mencair

Clostridium Botulinum* Menimbulkan paralisis akibat neurotoksin* Infeksi melalui makanan yang terkontaminasi* Paralisis simetris

* Menjalar ke bawah dari syaraf kranial lengan dan badan


39/40

INFEKSI JAMUR

Candidiasis (Candida Albicans, CandidaTropicalis)- Merupakan flora masuk kulit, mulut, TK

intestinal.- Tumbuh optimal dipermukaan yang hangat danbasah.

- Terjadi vaginitis- Ruam popok bayi (diaper rash)

- Bercak mulut (sariawan)


40/40

Faktor Virulensi* Pada faktor permukaan yang mengikat sel host* Proteinase yang merusak jaringan.* Adenosis yang dilepas menghambat produksi

oksigen radikal dari netrofil.* Terlihat pada rongga mulut / vagina membran

putih seperti kapas mudah lepas.* Mukosa merah, adanya iritasi.* Lesi mengandung hifa dan pseudohifa serta sel

radang akut / kronik.

penyakit infeksi

Documents