BAB 1 Pendahuluan1. Pemicu 1Coki seorang mahasiswa FK Untan sedang melakukan kerja bakti membersihkan halaman kampus bersama teman-temannya. Pada saat istirahat makan siang, coki ke toilet untuk BAK, namun BAK nya tidak banyak dan tampak kuning seperti teh. Kemudian coki makan siang dan minum teh es manis sebanyak 3 gelas. Setelah istirahat beberapa saat coki merasa ingin BAK lagi, dan BAKnya kali ini lebih banyak.

2. Klasifikasi dan Definisi-3. Kata Kunci1. BAK sedikit2. BAK banyak

4. Rumusan MasalahCoki mahasiswa FK untan dengan BAK sedikit dan tampak kuning seperti teh dan BAKnya bertambah lebih banyak setelah minum teh manis 3 gelas.

5. CokiAnalisis Masalah

Konsumti teh 3 gelasKerja bakti

BAK sedikit, warna urin kuning seperti teh

BAK banyak

Keseimbangan cairanProses Perkemihan

BAK lebih banyak

6. HipotesisJumlah dan kepekatan urin Coki dipengaruhi oleh osmolaritas cairan.

7. Pertanyaan Diskusi1. Jelaskan anatomi sistem urinarius? 2. Bagaimana fisiologi ginjal? 3. Jelaskan mekanisme BAK? 4. Bagaimana fisiologi dari rennin, angiotengsin, dan aldosteron? 5. Jelaskan biokimia dari ADh? 6. Bagaimana osmolaritas tubuh dapat mempengaruhi jumlah dan kepekatan urin? 7. Bagaimana fisiologi proses menahan BAK? 8. Apa yang menyebabkan Coki ingin BAK? 9. Makanan dan obat-obatan apa yang menstimulus produksi urin? 10. Apa yang dapat mempengaruhi osmolaritas cairan tubuh? 11. Bagaimana hubungan aktifitas dengan proses pengeluaran urin? 12. Apa saja komposisi urin? 13. Faktor apa saja yang dapat mempengaruhi volume urin yang keluar? 14. Masalah apa saja yang dapat terjadi pada proses perkemihan? 15. Jelaskan secara singkat mengenai keseimbangan asam-basa?

BAB 2Pembahasan1. Anatomi Sistem UrinariusAnatomi Ginjal1Ginjal adalah organ berbentuk seperti kacang berwarna merah tua. Ginjal merupakan organ retroperitoneal karena letaknya posterior terhadap abdomen. Posisi ginjal berada pada T12-L3. Ginjal kanan lebih rendah dari ginjal kiri karena di atas ginjal sebelah kanan terdapat hepar. Ginjal orang dewasa memiliki panjang 10-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 3 cm serta massa 135-150 g. Setiap perbatasan bagian cekung ginjal menghadap kolumna vertebra. Di dekat pusat dari batas cekungan ada lekukan yang disebut renal hilum, yang melalui ureter keluar bersama pembuluh darah, pembuluh limfe, dan saraf. Ginjal dilapisi oleh tiga jaringan pembungkus, yaitu fasia renal, lemak perirenal, dan kapsul fibrosa. Bagian depan ginjal memiliki dua bagian, yaitu renal cortex dan renal medulla. Renal medulla terdiri dari beberapa bentuk kerucut yang disebut piramida renal. Bagian bawah dari piramida menghadap renal cortex dan bagian ujungnya atau apex disebut papilla renal.

Saluran urin Saluran yang dilewati oleh darah setelah difiltrasi oleh glomeruli dari awal hingga akhir sebagai berikut: glomerulus kapsula Bowman tubulus convulatus proksimal loop of Henle tubulus convulatus distal tubulus koligen tubulus collectivus kaliks minor kaliks mayor pelvis renalis ureter vesica urinaria urethra.

Ureter Pada bagian superfisial terlihat sel-sel yang bentuknya seperti payung (sisi atas lebih lebar dari sisi bawah) dan sel-sel lapisan bawah berbentuk polyangonal. Tunica mucosa ureter membentuk lipatan-lipatan longitudinal dengan epithelium transisional. Lamina propria tipis tersusun atas jaringan pengikat longgar, dengan pembuluh darah, lymfe, dan serabut syaraf. Tunica muscularis tersusun atas stratum longitudinale, stratum circulare. Tunica serosa tersusun atas jaringan ikat longgar, tipis, jaringan lemak. Lamina propria tipis tersusun atas jaringan pengikat longgar, dengan pembuluh darah, lymfe, dan serabut syaraf.

Vesica Urinaria Kandung kemih berfungsi menyimpan urin dan mengalirkannya ke ureter. Kaliks, pelvis, ureter dan kantung kemih memiliki struktur histology yang hampir sama. Mukosa terdiri atas epitel transisional dan facet sel berfungsi sebagai barier osmotic antar urin dan cairan jaringan. Lamina propria terdiri atas otot polos.

2. Fisiologi Ginjal1Fungsi utama ginjal adalah untuk mempertahankan keseimbangan tubuh dengan mengeliminasi zat sisa metabolisme tubuh dan mengatur volume, zat-zat elektrolit dan pH cairan ekstraselular dalam menghadapi pengaruh lingkungan.Ginjal menerima sekitar seperempat dari output jantung. Dari ratusan liter plasma yang masuk ke ginjal setiap harinya, ginjal memfiltrasi sekitar 120 liter plasma per hari. Filtrasi ini sam adengan plasma yang tidak memiliki protein. Selama plasma masuk ke tubulus ginjal, sektar 99% air dan Na+ yang disaring akan diabsorbsi, dan beberapa zat lainnya akan disekresikan kembali ke dalam darah. Sekitar 1.5 liter urin dihasilkan per 24 jam dalam keadaan biasa.Adapun fungsi-fungsi ginjal, yaitu:a. Regulasi komposisi ionic darah.Ginjal meregulasi kadar ion dalam darah, seperti ion sodium (Na+), potassium (K+), kalsium (Ca2+), ion klorida (Cl-), dan fosfat.b. Regulasi pH darahGinjal mengekskresikan sejumlah H+ ke dalam urin dan menjaga ion bikarbonat yang penting untuk buffer H+ dalam darah.c. Regulasi volume darahGinjal mengatur volume darah dengan mempertahankan atau mengeliminasi air ada urin. Peningkatan volume darah dapat meningkatkan tekanan darah. Sebaliknya penurunan volume darah dapat menurunkan tekanan darah.d. Regulasi tekanan darahGinjal meregulasi tekanan darah dengan mensekresikan enzim renin, yang mengaktifasi jalur renin-angiostensin-aldosterone. Peningkatan renin menyebabkan peningkatkatan dalam tekanan darah.e. Memelihara osmolaritas darahDengan mengatur secara terpisah hilangnya air dan zat terlarut dalam urin, ginjal mempertahankan osmolaritas darah relative konstan dekat dengan 300 mili osmol per liter (mOsm / liter).f. Produksi hormoneGinjal memproduksi dua hormone, yaitu kalsitriol dan eritropoietin. Kalsitriol merupakan bentuk aktif dari vitamin D dan membantu pengaturan homeostasis kalsium. Eritropoietin menstimulasi produksi sel darah merah.g. Regulasi kadar gula dalam darahSeperti hati, ginjal juga dapat menggunakan asam amino glutamine dalam glukogenesis, yaitu sintesis molekul glukosa yang baru. Ginjal dapat melepas glukosa ke dalam darah untuk menjaga kadar gula dalam darah.h. Ekskresi zat sisa dan zat asingDengan memproduksi urin, ginjal membantu mengekskresikan zat sisa yang sudah tidak diperlukan lagi oleh tubuh. Beberapa zat sisa yang diekskresikan di urin merupakan hasil dari reaksi metabolisme dalam tubuh.

3. Mekanisme BAK2Mekanisme proses Miksi ( Mikturisi ) Miksi ( proses berkemih ) ialah proses di mana kandung kencing akan mengosongkan dirinya waktu sudah penuh dgn urine. Mikturisi ialah proses pengeluaran urine sebagai gerak refleks yang dapat dikendalikan (dirangsang/dihambat) oleh sistim persarafan dimana gerakannya dilakukan oleh kontraksi otot perut yang menambah tekanan intra abdominalis, dan organ organ lain yang menekan kandung kencing sehigga membantu mengosongkan urine.Reflex mikturisi adalah reflex medulla spinalis yang bersifat otonom, yang dikendalikan oleh suatu pusat di otak dan korteks cerebri. Reflex mikturisi merupakan penyebab dasar berkemih, tetapi biasanya pusat yang lebih tinggi yang akan melakukan kendali akhir untuk proses mikturisi sebagai berikut :a. Pusat yang lebih tinggi menjaga agar reflex mikturisi tetap terhambat sebagian, kecuali bila mikturisi diinginkan.b. Pusat yang lebih tinggi dapat mencegah mikturisi, bahkan jika terjadi reflex mikturisi, dengan cara sfingter kandung kemih eksterna terus-menerus melakukan kontraksi tonik hingga saat yang tepat datang dengan sendirinya.c. Jika waktu berkemih tiba, pusat kortikal dapat memfasilitasi pusat mikturisi sacral untuk membantu memulai reflex mikturisi dan pada saat yang sama menghambat sfingter eksterna sehingga pengeluaran urin dapat terjadi.

4. Fisiologi dari Rennin, Angiotengsin, dan Aldosteron3Sistem renin-angiotensin-aldosteron berkontribusi pada regulasi tekanan arteri secara primer melalui sifat vasokontrikstor dari angiotensin II dan sifat retensi sodium dari aldosteron. Renin adalah protease aspartat yang disintesis sebagai sebuah prekursor enzimatik inaktif, prorenin. Kebanyakan renin di sirkulasi disintesis dalam arteriola ginjal aferen. Prorenin dapat disekresikan secara langsung kedalam sirkulasi atau dapat diaktifkan dengan sel sekretorik dan dilepaskan sebagai renin aktif. Walaupun plasma manusia mengandung prorenin dua hingga lima kali lebih banyak dibandingkan renin, tiada bukti yang menunjukkan prorenin berkontribusi pada aktifitas fisiologis dari sistem ini. Ada tiga rangsangan primer untuk sekresi renin : 1) penurunan transport NaCl di bagian distal lengkung henle ascending yang berbatasan dengan arteriola aferen yang sesuai (densa macula), 2) penurunan tekanan atau regangan dengan arteriola aferen ginjal (mekanisme baroreseptor) dan 3) rangsangan sistem saraf simpatik dari sel sel sekreting renin melalui adrenoreseptor 1. Sebaliknya, sekresi renin dihambat dengan peningkatan transport NaCl dalam lengkung ascending henle, dengan meningkatkan regangan arteriola aferen ginjal dan dengan blokade reseptor 1. Selain itu, angiotensin II secara langsung menghambat sekresi renin dikarenakan angiotensin II merupakan reseptor tipe 1 pada sel sel juxtaglomeruler dan sekresi renin meningkat pada respon terhadap blokade farmakologis dari ACE maupun reseptor angiotensin II.Ketika dilepaskan kedalam sirkulasi, renin aktif memecah sebah substrat, angiotensinogen, untuk membentuk sebuan dekapeptide inaktif, angiotensin I (bagan 1). Sebuah enzim perubah, utamanya berlokasi di sirkulasi pulmonari namun tidak secara eksklusif merubah angiotensin I tadi menjadi oktapeptida aktif, angiotensin II, dengan melepas ujung C-histidil-leusin dipeptida. Dengan demikian, menginaktifasi vasodilatator bradikinin. Bertindak secara primer melalui reseptor angiotensin II tipe 1 (AT1) pada membran sel, angiotensin II merupakan substansi pressor potensial, faktor tropik utama untuk sekresi aldosteron dengan glomerulosa zona adrenal, dan mitogen potensial yang merangsang sel otot polos vaskular dan pertumbuhan mitosit. Tanpa bergantung pada efek hemodinamiknya, angiotensin II dapat berperan dalam patogenesis dari aterosklerosis melalui aksi sellular secara langsung pada dinding pembuluh darah. Sebuah reseptor angiotensin II tipe 2 (AT2) dicirikan dengan terdistribusi merata dalam ginjal dan memunyai efek fungsional berlawanan dengan reseptor AT1. Reseptor AT2 menginduksi vasodilatator, eksresi sodium dan menghambat pertumbuhan sel dan pembentukan matriks. Bukti penelitian menunjukkan bahwa reseptor AT2 meningkatkan remodeling vascular dengan merangsang apoptosis sel otot polos dan berkontribusi pada regulasi laju penyerapan gromerulus (LPG). Blockade reseptor AT1 menginduksi peningkatan aktifitas reseptor AT2.Angiotensin II merupakan factor tropic primer yang meregulasi sintesis dan sekresis aldosteron oleh zona glommerulosa dari korteks adrenal. Sintesis aldosteron adalah juga bergantung pada potassium, dan sekresi aldosteron dapat diturunkan pada individual kekurangan-potasium. Meskipun peningkatan akut dari hormone adrenokortikotropik (ACTH) juga meningkatkan sekresi aldosteron, ACTH bukan merupakan factor tropic penting dalam regulasi kronik aldosteron.Aldosteron adalah mineral kortikoid yang meningkatkan reabsorpsi sodium oleh kanal sodium epithelial sensitive amilorida (ENaC) pada permukaan apical dari sel sel dasar dari duktus kollektus kortikal ginjal. Aldosteron juga berefek pada target nonepitelial. Aktifasi reseptor aldosteron dan atau mineralocorticoid menginduksi perubahan structural dan fungsional pada jantung, ginjal dan pembuluh darah, menuju pada fibrosis miokardiak, nefrosklerosis dan peradangan vascular dan remodeling, bahkan sebagai akibatnya menjadi stress oksidatif. Efek ini diperkuat dengan konsumsi garam kadar tinggi. Dalam model hewan, sirkulasi tinggi aldosteron merangsang fibrosis kardiak dan hipertrofi ventrikular kiri serta sprinolacton (sebuah antagonis aldosteron) mencegah fibrosis miokardial diinduksi aldosteron (Lihat bagan 1).

Bagan 1. Patofisiologi rennin angiotensin aldosteron.3

5. Biokimia ADH8Vasopresin (VP) = anti diuretic hormone (ADH) danoksitosin (OT) adalah peptide yang disintesis oleh hipotalamus. Keduanya mengalir melalui akson saraf yang menghasilkannya ke ujung saraf di hipofisis posterior, tempat keduanya disimpan. Mereka masing-masing dikode oleh sebuah gen yang juga mengkode neurofisin, suatu polipeptida yang berfungsi sebagai protein transport spesifik. Setelah translasi, hormone-hormon ini mengalami pemutusan dari neurofisinny tetap berikatan dgn protein transport tersebut sewaktu mengalir melalui akson neuron, yang berakhir di hipofisis posterior.

Vasopresin (ADH) 9 asam amino Dihasilkan oleh nucleus supraoptikus dan paraventrikularis hipotalamus Vasopressin arginine (A VP) k/ ada residu arginine di posisi 8 yang biasanya ditempati residu lisin Menimbulkan : vasokonstriksi pada jalinan pembuluh darah dalam tubuh --- diperantarai oleh reseptor V1 di sel otot polos vascular. Kontraksi sel ini dirangsang oleh pengaktifan fosfolipase C yang hidrolisis fosfat idilinositol 4,5 bisfosfat., membentuk DAG (diasilgliserol) dan IP3. IP3 merangsang pelepasan Ca2+dari RE , dan Ca ini menimbulkan efek hormone pada sel. Efek utama : meningkatkan reabsorbsi air menembus membrane luminal sel epitel duktus pengumpul ginjal segmen korteks dan medulla ----- hormon antidiuretic. Ikatan dangan reseptor V2 di sel tubulus ginjal --- aktifkan system adenilatsiklase --- terjadi penimbunan cAMP intrasel.Aktifkan protein kinase A fosfolirasi terhadap protein sehingga struktur sitoskeleton sel berubahfusi antara vesikel yang mengandung saluran dalam sitoplasma dengan membran luminal dibentuk oleh protein akuaporin + membrane = sebagai konduktor yang sebab ini peningkatan permeabilitas terhadap air di dalam lumen. Rangsangan yang mendorong pelepasan ADH : Perubahan osmolalitas (konsentrasizatterlarut) plasma yang dirasakan oleh osmoreseptor di hipotalamus & perubahan tekanan di dalam jantung danbagian lain pada system pembuluh, yang dirasakan olehbaroreseptor di atrium dan sinus karotikus.

Faktor yang Mempengaruhi Sekresi VasopresinPeningkatan sekresi vasopressin dapat dipicu melalui tiga mekanisme:

a. Osmolaritas yang meningkat (diatas 280 mOsM) Osmolaritas itu dideteksi oleh osmoreseptor yang terdapat di hipotalamus, nantinya sel osmoreseptor itu akan menciut (shrink) yang kemudian mengirim impuls ke hipofisis posterior biar mensekresikan vasopressin.b. Berkurangnya volume darahKalau volume darah berkurang, akan terdeteksi oleh reseptor regangan yang ada di atrium hipofisis posterior mengeluarkan vasopresin yang lebih banyakc. Berkurangnya tekanan darahKalau tekanan darah berkurang reseptor tekanan (baroreceptor) yang ada di carotid dan aorta akan menyebabkan lagi-lagi hipotalamus meningkatkan sekresi vasopresin

6. Osmolaritas Tubuh Dapat Mempengaruhi Jumlah Dan Kepekatan Urin2,4Agar sel dalam tubuh kita dapat berfungsi dengan baik maka sel tersebut harus terendam dalam cairan ekstrasel dengan konsentrasi elektrolit dan zat terlarutnya yang konstan. Jadi, konsentrasi dan osmolaritas natrium cairan ekstrasel dipengaruhi oleh jumlah air di ekstrasel.

Ginjal Mengeluarkan Kelebihan Air dengan Membentuk Urin yang EncerBila terdapat kelebihan air dalam tubuh, ginjal dapat mengeluarkan urin encer sebanyak 20 L/hari, dengan konsentrasi sebesar 50 mOsm/L. Ginjal melakukan tugas yang hebat ini dengan mereabsorbsi zat terlarut terus-menerus pada saat yang sama, tapi ginjal tidak akan mereabsorbsi sejumlah besar air yang ada di nefron bagian distal. Contohnya pada seseorang yang minum 1 liter air:Volume urin akan meningkat sekitar enam kali normalnya dalam 45 menit setelah air diminum. Aka tetapi, jumlah total zat terlarut yang diekskresikan relative konstan karena itu bentuk urin encer dan osmolaritas urin dari 600 menjadi sekitar 100 mOsm/L. jadi setelah ninum air banyak, ginjal akan mengeluarkan kelebihan air tetapi tidak mengeluarkan kelabihan zat terlarut. Pada awal pembentuka filtrate di glomerulus, osmolaritas filtrate kira-kira sama dengan osmolaritas plasma (300 mOsm/L). Untuk mengeluarkan kelebihan air, penting untuk mengencerkan filtrat ini sewaktu filtrat melewati tubulus. Hal ini dicapai dengan mereabsorbsi lebih banyak zat terlarut daripada air, namun hal ini hanya terjadi pada beberapa segmen tertentu dari sistem tubulus. Cairan tubulus tetap isosmotik di tubulus proksimalSaat cairan mengalir melalui tubulus proksimal zat terlarut dan air akan direabsorbsi dalam jumlah yang sama, sehingga terjadi sedikit perubahan dalam osmolaritas yaitu cairan tubulus proksimal tetap isosmotik terhadap plasma, dengan osmolaritas sekitas 300 mOsm/L. Sewaktu cairan melewati segmen desenden ansa Henle, air direabsorbsi melalu proses osmosis, dan cairan di tubulus mencapai keseimbangan dengan cairan isnterstisial medulla ginjal di sekitarnya, yang sangat hipertonik (sekitar dua sampai empat kali osmolaritas filtrate glomerulus asal). Olah sebab itu, cairan tubulus menjadi lebih pekat sewaktu cairan tersebut mengalir ke bagian dalam medulla.

Cairan tubulus menjadi encer di segmen asenden ansa henlePada lengan asenden ansa Henle, terutama di segmen tebal, natrium, kalium, dan klorida banyak di reabsorbsi. Akan tetapi, bagian segmen tubulus ini permeabel terhadap air. Oleh sebab itu, cairan tubulus menjadi encer sewaktu air mengalir di lengan ansa Henle menuju tubulus distal bagian awal, dengan osmolaritas yang emnurun secar progresif sampai sekitar 100 mOsm/L saat cairan memasuki segmen awal tubulus distal. Jadi, tanpa memperhatikan ada tidaknya ADH, cairan yang meninggalkan bagian awal tubulus distal bersifat hipo-osmotik, dengan osmolaritas hanya sekitar sepertiga dari osmolaritas plasma, Cairan tubulus di tubulus distal dan koligentes selanjutnya diencerkan tanpa adanya ADhSewaktu cairan encer pada segmen awal tubulus distal melewati bagian akhir tubulus kontortus distalis, duktus koligentes kortikalis, dan duktus koligentes, terjadi reabsorbsi tambahan terhadap natrium klorida. Dengan tidak adanya ADH, bagian tubulus ini juga impermeabel terhadap air, dan reabsorbsi tambahan zat terlarut menyebabkan cairan tubulus menjadi lebih encer, yang menurunkan osmolaritasnya sampai sebesar 50 mOsm/L. Kegagalan reabsorbsi air dan reabsorbsi zat terlarut menghasilkan urin encer dengan volume yang besar.Sebagai ringkasan, mekanisme yang membentuk urin encer adalah dengan terus-menerus mereabsorbsi zat terlarut dari bagian distal sistem tubulus dan melakukan reabsorbsi air. Pada ginjal yang sehat cairan yang meninggalkan segmen asenden Henle dan bagian awal tubulus distal selalu encer, tanpa memperhatikan jumlah ADH. Bila tidak ada ADH, urin selanjunya akan diencerkan di segmen akhir tubulus distal dan duktus koligentes, dan sejumlah besar volume urin yang encer akandiekskresikan.

Ginjal Menyimpan Air dengan Mengeluarkan Urin PekatAir secara terus-menerus hilang dari tubuh melalui berbagai cra, meliputi paru-paru melalui evaporasi ke dalam udara ekspirasi, traktus gastrointestinal melalui feses, kuli melalui evaporasi dan perspirasi dan ginjal melalui sekresi urin. Asupan cairan dibutuhkan untuk menutupi kehilangan cairan ini, tetapi kemampuan ginjal untuk membentuk volume urin pekat yang kecil kan meminimalkan asupan cairan yang dibutuhkan untuk mempertahankan homeostasis, suatu fungsi yang sangat penting saat suplai air hanya sedikit. Bila terdapat kekurangan air dalam tubuh, ginjal membentuk urin pekat dengan terus menerus mengekskresikan zat terlarut dan pada saat yang bersamaan, juga meningkatkan reabsorbsi air dan menurunkan volume urin yang terbentuk. Ginjal manusia dapat memproduksi urin pekat 1200-1400 mOsm/L.

Pengaturan osmolaritas cairan ekstrasel Osmolaritas cairan adalah ukuran konsentrasi partikel solut (zat terlarut) dalam suatu larutan. Semakin tinggi osmolaritas, semakin tinggi konsentrasi solute atau semakin rendah konsentrasi air dalam larutan tersebut. Air akan berpindah dengan cara osmosis dari area yang konsentrasi solutnya lebih rendah (konsentrasi air lebih tinggi) ke area yang konsentrasi solutnya lebih tinggi (konsentrasi air lebih rendah). Osmosis hanya terjadi jika terjadi perbedaan konsentrasi solut yang tidak dapat menembus membran plasma di intrasel dan ekstrasel. Ion natrium merupakan solut yang banyak ditemukan di cairan ekstrasel, dan ion utama yang berperan penting dalam menentukan aktifitas osmotik cairan ekstrasel. Sedangkan di dalam cairan intrasel, ion kalium bertanggung jawab dalam menentukan aktifitas osmotik cairan intrasel. Distribusi yang tidak merata dari ion natrium dan kalium ini menyebabkan perubahan kadar kedua ion ini bertanggung jawab dalam menentukan aktifitas osmotik di kedua kompartmen ini. Pengaturan osmolaritas cairan ekstrasel oleh tubuh dilakukan melalui: a. Perubahan osmolaritas di nefron Di sepanjang tubulus yang membentuk nefron ginjal, terjadi perubahan osmolaritas yang pada akhirnya akan membentuk urin yang sesuai dengan keadaan cairan tubuh secara keseluruhan di duktus koligen. Glomerulus menghasilkan cairan yang isosmotik di tubulus proksimal ( 300 mOsm). Dinding tubulus ansa Henle pars desending sangat permeable terhadap air, sehingga di bagian ini terjadi reabsorbsi cairan ke kapiler peritubular atau vasa recta. Hal ini menyebabkan cairan di dalam lumen tubulus menjadi hiperosmotik. Dinding tubulus ansa henle pars asenden tidak permeable terhadap air dan secara aktif memindahkan NaCl keluar tubulus. Hal ini menyebabkan reabsorbsi garam tanpa osmosis air. Sehingga cairan yang sampai ke tubulus distal dan duktus koligen menjadi hipoosmotik. Permeabilitas dinding tubulus distal dan duktus koligen bervariasi bergantung pada ada tidaknya vasopresin (ADH). Sehingga urin yang dibentuk di duktus koligen dan akhirnya di keluarkan ke pelvis ginjal dan ureter juga bergantung pada ada tidaknya vasopresin/ ADH.

b. Mekanisme haus dan peranan vasopresin (anti diuretic hormone/ ADH) Peningkatan osmolaritas cairan ekstrasel (> 280 mOsm) akan merangsang osmoreseptor di hypothalamus. Rangsangan ini akan dihantarkan ke neuron hypothalamus yang menyintesis vasopressin. Vasopresin akan dilepaskan oleh hipofisis posterior ke dalam darah dan akan berikatan dengan reseptornya di duktus koligen. Ikatan vasopressin dengan resptornya di duktus koligen memicu terbentuknya aquaporin, yaitu kanal air di membrane bagian apeks duktus koligen. Pembentukan aquaporin ini memungkinkan terjadinya reabsorbsi cairan ke vasa recta. Hal ini menyebabkan urin yang terbentuk di duktus koligen menjadi sedikit dan hiperosmotik atau pekat, sehingga cairan di dalam tubuh tetap dapat dipertahankan. Selain itu, rangsangan pada osmoreseptor di hypothalamus akibat peningkatan osmolaritas cairan ekstrasel juga akan dihantarkan ke pusat haus di hypothalamus sehingga terbentuk perilaku untuk mengatasi haus, dan cairan di dalam tubuh kembali normal.

Pengaturan Neuroendokrin dalam Keseimbangan Cairan dan Elektrolit Sebagai kesimpulan, pengaturan keseimbangan cairan dan elektrolit diperankan oleh system saraf dan sistem endokrin. Sistem saraf mendapat informasi adanya perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit melali baroreseptor di arkus aorta dan sinus karotiikus, osmoreseptor di hypothalamus, dan volumereseptor atau reseptor regang di atrium. Sedangkan dalam sistem endokrin, hormon-hormon yang berperan saat tubuh mengalami kekurangan cairan adalah Angiotensin II, Aldosteron, dan Vasopresin/ ADH dengan meningkatkan reabsorbsi natrium dan air. Sementara, jika terjadi peningkatan volume cairan tubuh, maka hormone atripeptin (ANP) akan meningkatkan ekskresi volume natrium dan air. Perubahan volume dan osmolaritas cairan dapat terjadi pada beberapa keadaan. Faktor-faktor lain yang mempengaruhi keseimbangan cairan dan elektrolit diantaranya ialah umur, suhu lingkungan, diet, stress, dan penyakit.

7. Fisiologi Proses Menahan BAKPengeluaran urin secara volunter biasanya dimulai dengan cara berikut: Mula-mula, orang tersebut secara volunter mengkontraksikan otot perutnya, yang akan meningkatkan tekanan di dalam kandung kemih dan memunkinkan urin tambahan memasuki leher kandung kemih dan uretra posterior dalam keadaan di bawah tekanan, sehingga meregangkan dindingnya. Hal ini memicu reseptor regang, yang mencetuskan reflex mikturisi dan secara bersamaan menghambat sfingter uretra eksterna. Biasanya, seluruh urin akan dikeluarkan, dan menyisakan tidak lebih dari 5-10 milimeter urin di dalam kandung kemih.2Atau dapat dijelaskan melalui skema berikut :Pertambahan vol urine tek intra vesicalis keregangan dinding vesicalis (m.detrusor) sinyal-sinyal miksi ke pusat saraf lebih tinggi (pusat kencing) untuk diteruskan kembali ke saraf saraf spinal timbul refleks spinal melalui n. Pelvicus timbul perasaan tegang pada vesica urinaria shg akibatnya menimbulkan permulaan perasaan ingin berkemih.Sfingter adalah cincin oto yang, ketika berkontraksi, menutup saluran melalui suatu lubang. Sfingter uretra internus yang terdiri dari otot polos dan, karenanya, tidak berada di bawah kontrol volunteer sebenarnya bukan suatu otot tersendiri tetapi merupakan bagian terakhir dari kandung kemih. Meskipun bukan sfingter sejati namun otot ini melakukan fungsi yang sama seperti sfingter. Ketika kandung kemih melemas, susunan anatomi region sfingter uretra internus menutup pintu keluar kandung kemih. Dibagian lebih bawah saluran keluar, uretra dilingkari oleh satu lapisan otot rangka, sfingter uretra eksternus. Sfingter ini diperkuat oleh diafragma pelvis, suatu lembaran otot rangka yang membentuk dasar panggul dan membantu menunjang organ-organ panggul. Neuron-neuron motorik yang menyarafi sfingter eksternus dan diafragma pelvis terus-menerus mengeluarkan sinyal dengan tingkat sedang kecuali jika mereka dihambat sehingga otot-otot ini terus berkontraksi secara tonik untuk mencegah keluarnya urin dari uretra. Dalam keadaan normal, ketika kandung kemih melemas dan terisi, baik sfingter internus maupun eksternus menutup untuk menjaga agar urin tidak menetes. Selain itu, karena sfingter eksternus dan diafragma pelvis adalah otot rangka dan karenanya berada di bawah kontrol sadar maka orang dapat secara sengaja mengontraksikan keduanya untuk mencegah pengeluaran urin meskipun kandung kemih berkontraksi dan sfingter internus terbuka.4

8. Penyebab Coki ingin BAK4Urin terjadi karena ada penyaringan darah pada ginjal. Darah masuk ginjal melalui pembuluh nadi ginjal.Ketika berada di dalam membrane glomenulus, zat-zat yang terdapat dalam darah (air, gula, asam amino dan urea) merembes keluar dari pembuluh darah kemudian masuk kedalam simpai/kapsul bowman dan menjadi urine primer. Proses ini disebut filtrasi. Urine primer dari kapsul bowman mengalir melalui saluran-saluran halus (tubulus kontortokus proksimal). Di saluran-saluran ini zat-zat yang masih berguna, misalnya gula, akan diserap kembali oleh darah melalui pembuluh darah yang mengelilingi saluran tersebut sehingga terbentuk urine sekunder. Proses ini disebut reabsorpsi.Urine sekunder yang terbentuk kemudian masuk tubulus kotortokus distal dan mengalami penambahan zat sisa metabolism maupun zat yang tidak mampu disimpan dan akhirnya terbentuklah urnine sesungguhnya yang dialirkan ke kandung kemih melalui ureter. Proses ini disebut augmentasi. Apabila kandung kemih telah penuh dengan urine, tekanan urine pada dinding kandung kamih akan menimbulkan rasa ingin buang air kecil atau kencing.Banyaknya urine yang dikeluarkan dari dalam tubuh seseorang yang normal sekitar 5 liter setiap hari.Faktor yang mempengaruhi pengeluaran urine dari dalam tubuh tergantung dari banyaknya ar yang diminum dan keadaan suhu apabila suhu udara dingin, pembentukan urine meningkat sedangkan jika suhu panas, pembentukan urine sedikit.Pada saat minum banyak air, kelebihan air akan dibuang melalui ginjal. Oleh karena itu jika banyak minum akan banyak mengeluarkan urine. Warna urine setiap orang berbeda-beda.Warna urine biasanya dipengaruhi oleh jenis makanan yang dimakan, jenis kegiatan atau dapat pula disebabkan oleh penyakit.Namun biasanya warna urine normal berkisar dari warna bening sampai warna kuning pucat.

9. Makanan dan Obat-Obatan yang Menstimulus Produksi Urina. Alkohol (etanol) bersifat diuretic karena menghambat sekresi ADH (Anti-Diuretic Hormone) hal ini sering disebut sebagai diabetes insipidus transient.5b. Salah satu efek kafein yang timbul dalam jangka waktu pendek adalah efek diuretik. Efek ini timbul karena kafein dapat meningkatkan laju filtrasi glomerulus dan menurunkan reabsorbsi natrium di tubulus ginjal. Efek ini dapat timbul pada pemberian kafein 85-250 mg atau sebanding dengan 1-3 cangkir kopi.6c. Furosemide dan bumetanide obat hipertensi yang bersifat loop diuretik yang menghambat kanal Na+/K+/2C.5d. Obatobat golongan Thiazide (bendroflumethiazide, hydrochlorothiazide) dan obat-obat berhubungan lainnya (misalnya chlortalidone, indapamide dan metolazone).

10. Faktor yang Mempengaruhi Osmolaritas Cairan Tubuh2a. Jumlah zat terlarutb. Volume cairan ekstraselc. Untuk osmolaritas plasma natrium sangat mempengaruhi.Posm = 2,1 x Konsentrasi natrium plasma.

11. Hubungan Aktifitas dengan Proses Pengeluaran Urin2Ketika kita beraktifitas maka akan banyak air yang dikeluarkan maka hidrasi pada sesorang akan berkurang. Berkurangnya hidrasi inilah yang dapat mempengaruhi volume urin. Pada buku fisiologi Guyton dijelaskan mengenai sistem umpan balik osmoreseptor-ADH dimana akan ada respon jika tubuh kekurangan cairan, yaitu:a. Peningkatan osmolaritas cairan ekstrasel menyebabkan sel saraf khusus yang di sebut sel osmoreseptor, yang terletak di hipotalamus anterior dekat nukleus supraoptik mengkerut.b. Pengeluaran sel osmoreseptor menyebabkan sel tersebut terangsang, yang akan mengirimkan sinyal ke sel saraf tambahan di nucleus supraoptik, yang kemudian meneruskan sinyal ini menyusuri tangkai kelenjar hipofisis ke hipofisis posterior.c. Potensial aksi yang disalurkan ke hipofisis posterior akan merangsang pelepasan ADH, yang di simpan di granula sekretorik (atau vesikel) di ujung saraf.d. ADH memasuki aliran darah dan di transport ke ginjal, tempat ADH meningkatkan permeabilitas air di bagian akhir tubulus distal, tubulus koligentes kortikalis, dan duktus koligentes medulla.e. Peningkatan permeabilitas air di segmen nefron distal menyebabkan peningkatan reabsorbsi air dan ekskresi sejumlah urin yang pekat.

12. Komposisi UrinUrine terdiri atas air (96 %), urea (2 %), dan sisanya 2 % terdiri atas asam urat, kreatinin, amonium, natrium, kalium, klorida, fosfat, sulfat, dan oksalat. Urine berwarna kuning jernih karena adanya urobilin, suatu pigmen empedu yang diubah di usus, direabsorpsi, kemudian diekskresikan oleh ginjal. Berat jenis urine antara 1020 1030. Sedangkan pH urine sekitar 6 (rentang normal 4,5 8). Orang dewasa yang sehat mengeluarkan 1000 1500 ml urine per hari.Jumlah urine yang dihasilkan dan berat jenisnya bergantung pada asupan cairan dan jumlah larutan yang diekskresi.7

13. Faktor yang Dapat Mempengaruhi Volume Urin a. Jumlah air yang diminumSemakin banyak air yang diminum, sekresi ADH akan terhambat. Hal ini menyebabkan permeabilitas tubulus kontortus menurun dan reabsorpsi terhambat sehingga jumlah urine meningkat.b. Hormon antidiuretik (ADH)Hormon ini dihasilkan oleh kelenjar hipofisis bagian belakang. Jika darah sedikit mengandung air, maka ADH akan banyak disekresikan ke dalam ginjal, akibatnya penyerapan air meningkat sehingga urine yang terjadi pekat dan jumlahnya sedikit. Sebaliknya, apabila darah banyak mengandung air, maka ADH yang disekresikan ke dalam ginjal berkurang, akibatnya penyerapan air berkurang pula, sehingga urine yang terjadi akan encer dan jumlahnya banyak.c. SarafStimulus pada saraf ginjal akan menyebabkan penyempitan duktus aferen. Hal ini menyebabkan aliran darah ke glomerulus menurun dan tekanan darah menurun sehingga filtrasi kurang efektif.Hasilnya urine yang diproduksi meningkat.d. Zat-zat diuretikZat-zat diuretik misalnya teh, kopi, atau alkohol dapat menghambat reabsorpsi ion Na+. Akibatnya ADH berkurang sehingga reabsorpsi air terhambat dan volume urine meningkat.e. Hormon insulinHormon insulin berfungsi mengatur gula dalam darah. Penderita kencing manis (diabetes mellitus) memiliki konsentrasi hormon insulin yang rendah, sehingga kadar gula dalam darah akan tinggi. Akibatnya dari keadaan ini terjadi gangguan reabsorpsi di dalam tubulus distal, sehingga dalam urine masih terdapat glukosa.f. Suhu lingkunganKetika suhu sekitar dingin, maka tubuh akan berusaha untuk menjaga suhunya dengan mengurangi jumlah darah yang mengalir ke kulit sehingga darah akan lebih banyak yang menuju organ tubuh, diantaranya ginjal. Apabila darah yang menuju ginjal jumlahnya semakin banyak, maka pengeluaran urine pun banyak.

14. Masalah yang Dapat Terjadi Pada Proses Perkemihana. Retensi UrinMerupakan penumpukan urin dalam bladder dan ketidakmampuan bladder untuk mengosongkan kandung kemih. Penyebab distensi bladder adalah urin yang terdapat dalam bladder melebihi dari 400 ml. Normalnya adalah 250-400 ml.b. Inkontenensia urinAdalah ketidakmampuan otot spingter eksternal sementara atau menetap untuk mengontrol ekskresi urin.c. EnuresisMerupakan ketidaksanggupan menahan kemih (mengompol) yang diakibatkan ketidakmampuan untuk mengendalikan springter eksterna. Biasanya terjadi pada anak-anak atau pada orang jompo.

15. Kesimbangan asam-basa8,9Keseimbangan asam-basa adalah homeostatis dari kadar ion hidrogen pada cairan-cairan tubuh. Asam terus menerus diproduksi dalam metabolisme normal. Meskipun banyak terbentuk asam sebagai hasil metabolisme, namun ion hidrogen cairan tubuh tetap rendah. Namun demikian, kestabilan kadar ion hirogen tersebut harus dipertahankan agar fungsi sel dapat berjalan normal, karena sedikit fluktuasi mempunyai efek yang penting terhadap aktifitas enzim seluler. Karena efek terhadap enzim seluler inilah, maka perubahan dari konsentrasi ion hidrogen yang relatif kecil dapat berpengaruh besar dalam hidup seseorang.Asam yang Dihasilkan oleh Tubuh

Asam karbonatAsam sulfur (sulfat)Asam fosfor (fosfat)Asam laktatAsam sitratIon amoniumBadan Keton: Asam asetoasetat -hidroksibutirat

Dua tipe asam yang dihasilkan oleh proses metabolik dalam tubuh; menguap dan tak menguap (volatile dan non volatile). Asam volatile dapat berubah antara bentuk cairan maupun gas. Karbondioksida produk akhir utama dari oksidasi karbohidrat, lemak, dan asam amino- dapat dianggap sebagai asam karena kemampuannya untuk membentuk asam karbonat (H2CO3) yang akan terurai menjadi H+ dan HCO3-. Karena karbon dioksida adalah gas yang dapat dikeluarkan melalui paru-paru, maka karbondioksida sering disebut sebagai asam volatile.Semua sumber-sumber lain dari ion hidrogen dianggap sebagai asam non volatile atau fixed acids. Asam non volatile tak dapat berubah bentuk manjadi gas untuk bisa dieksresikan oleh paru-paru, tapi harus diekskresikan melalui ginjal. Asam-asam non volatile dapat berupa asam organik maupun anorganik. Yang termasuk asam anorganik adalah asam fosfat, asam sulfat, asam nukleat dan fosfoprotein. Sedangkan yang termasuk asam organik adalah asam laktat dan asam-asam keton, dibentuk selama metabolisme karbohidarat dan lemak. Dalam keadaan normal, asam-asam ini tidak mempengaruhi PH tubulus tetapi, dapat menumpuk pada keadaan abnormal tertentu. Dalam keseimbangan asam basa dikenal pula istilah pendapar atau penyangga; yaitu subtansi kimia yang mengurangi perubahan pH dalam larutan yang disebabkan penambahan asam maupun basa. Penyangga adalah campuran dari basa lemah dan garam basanya ( atau basa lemah dan garam asamnya). Terdapat empat pasang sistem penyangga utama dari tubuh yang membantu memelihara pH agar tetap konstan yaitu : a. Sistem penyangga bikarbonat/ asam karbonat ( NaHCO3 dan H2CO3)b. Sistem penyangga binatrium atau mononatrium fosfat (Na2 HPO4 dan NaH2PO4)c. Sistem penyangga dalam sel darah merah haemoglobin/oksihaemoglobin sistem penyangga protein.Sistem penyangga bikarbonat/asam karbonat adalah penyangga yang paling banyak secara kuantitatif, dan bekerja pada ECF. Penyangga ini memegang lebih dari separuh kapasitas penyangga dalam darah. Sistem penyangga fosfat merupakan penyangga yang penting dalam sel darah merah dan sel tubulus ginjal. Karena haemoglobin yang tereduksi mempunyai afinitas yang kuat dengan ion hidrogen maka kebanyakan ion-ion ini terikat dengan haemoglobin. Dalam keadaan ini, hanya sedikit ion hidrogen yang masih tetap bebas, sehingga keasaman darah vena hanya sedikit lebih besar dari darah arteri. Sewaktu darah vena melalui paru-paru, haemoglobin menjadi jenuh dengan oksigen dan kemampuannya untuk mengikat ion hidrogen menurun. Ion hidrogen dilepaskan, kemudian bereaksi dengan bikarbonat membentuk CO2 yang kemudian diekspirasi melalui paru-paru. Sistem penyangga protein paling banyak terdapat pada sel jaringan. Lebih dari separuh dari 70 mmol ion hidrogen yang dihasilkan oleh diet sepenuhnya disanggah dalam sel. Karena berbagai asam dan basa terus menerus memasuki tubuh melalui absorpsi makanan dan katabolisme makanan, maka beberapa mekanisme diperlukan untuk menetralkan atau membuang substansi-substansi ini. Sebenarnya, pH yang konstan dipelihara secara bersama-sama oleh sistem penyangga tubuh, paru-paru dan ginjal. Respon segera (dalam beberapa detik) terhadap bertambahnya atau berkurangnya konsentrasi ion hidrogen adalah penyangga kimiawi dari ion hidrogen baik sistem penyangga ECF maupun ICS. Akan tetapi, penyanggaan hanya merupakan usaha sementara dalam memulihkan pH agar tetap normal. Usaha kedua untuk menstabilkan kadar ion hidrogen adalah pengendalian paru-paru terhadap kadar CO2 dalam cairan-cairan tubuh melalui ventilasi alveolar. Respon ini berlangsung cukup cepat. Usaha terakhir pemulihan pH agar tetap normal pada keseimbangan asam-basa terganggu adalah melalui pengaturan ginjal terhadap keadaan bikarbonat dalam cairan tubuh. Respon ini relatif lambat membutuhkan beberapa hari untuk mencapai koreksi sepenuhnya.Batas normal dari pH darah yaitu sekitar 7,4 dan batas terjauh yang masih dapat ditanggulangi yaitu antara 6,8 sampai 7,8. Batas normal dari pH adalah 7,38 sampai 7,42 jika menggunakan nilai yang lebih peka yaitu satu standar deviasi dari nilai rata-rata 7,4. Tetapi umumnya klinisi memakai nilai yang kurang peka yaitu 7,35 sampai 7,45, dengan dua standar deviasi dari nilai-rata-rata. pH darah yang kurang dari 7,35 disebut asidemia dan proses yang menyebabkannya disebut asidosis. pH sama dengan atau kurang dari 7,25 dapat membahayakan jiwa dan pH 6,8 sudah tidak dapat ditanggulangi oleh tubuh. Demikian pula, pH darah yang lebih besar dari 7,45 disebut alkalemia dan proses yang menyebabkannya disebut alkalosis. pH yang lebih tinggi dari 7,55 dapat membahayakan jiwa dan pH yang lebih besar dari 7,8 tidak dapat ditanggulangi lagi oleh tubuh.

BAB 3Kesimpulan

Hipotesis ditolak dan diperbaiki menjadi:Pengenceran dan pemekatan urin yang terjadi pada Coki dipengaruhi oleh osmolaritas CES serta konsumsi the yang bersifat diuretic

DAFTAR PUSTAKA

1. Tortora GJ, Derrickson BH. Principles of anatomy and physiology.Vol 2. 12th ed. USA: John Wiley & Sons; 2009. p. 1020-2.2. Guyton, Arthur. Buku Ajar FISIOLOGI KEDOTERAN. Edisi ke 11. Jakarta:EGC, 2006.3. Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J. Harrisons principles of internal medicine 18thed. [ebook]. McGraww-Hill companies. Inc. 2012. 4. Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 6. Jakarta: EGC. 2011. 5. Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Flower RJ, Henderson G. Rang and Dales Pharmacology : Drugs Affecting Major Organ Systems, Kidney System.Ed. 7th. Elsevier.2011.6. Mutschler, E. Buku Ajar Farmakologi dan Toksikologi. Bandung : Penerbit ITB. 1991.7. Nurachmah, elly, dan Rida angriani. Dasar-dasar Anatomi dan Fisiologi. Edisi Indonesia. Jakarta: Salemba Medika. 2011.8. MarksDB, Marks AD, Smith CM. Biokimia kedokteran dasar sebuah pendekatan klinis. Jakarta:EGC; 2000, hal. 35-40.9. Price SA,Wilson LM.Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit, edisi 6. Jakarta: EGC; 2005