PEMERIKSAAN BENDA KETON PADA KRISIS KETOASIDOSIS

DIABETIKA

PENDAHULUAN

DM : GLUKOSA DARAH MENINGKAT

KLINIS : - POLIURI - NOKTURI - POLIDIPSI

- POLIFAGI - BB MENURUN

DM TIDAK TERKENDALI :o PENYULIT :

MAKROVASKULER : JANTUNG, OTAK, PERIFER

MIKROVASKULER : RETINA, GLOMERULI, GANGREN, MUDAH INFEKSI

o PERUBAHAN METABOLISME : BENDA KETON

KETON TINGGI KETOASIDOSISDETEKSI DINI KETON

o PEMERIKSAAN KETON KONVENSIONAL :MENDETEKSI ASETON & ASAM

ASETO ASETAT (AAA) URIN KUALITATIF & SEMIKUANTITATIF

CARA BARU :MENGUKUR ASAM 3-BETA-

HIDROKSI BUTIRAT DARAH KUANTITATIF ( 3-HB)

o DIBAHAS :1. PERUBAHAN METAB. KETON2. CARA DETEKSI & PENGUKURAN3. SIKAP YANG DIPERLUKAN

BENDA KETON :o ASETON : 2 %o ASAM ASETON ASETAT (AAA) : 20 %o ASAM 3-HIDROKSI BUTIRAT (3-HB) : 75 –

85%

BENDA KETON DAPAT MENJADI SUMBER ENERGI ( OTAK )DIBENTUK DI HATI DARI ASAM LEMAK, JUGA DIATUR OLEH OTOT, ADIPOSITBILA PERLU ENERGI KETON DIUBAH MENJADI ASETIL KOENZIM A

KETOSIS & KETOASIDOSIS

KETONDIPRODUKSI :

1. PUASA, KELAPARAN2. PENYAKIT : HATI, TIFOID, DEMAM, INSULIN RENDAH

- NORMAL KETON < 0,6 mmol/ L- KETOSIS : >1,0 mmol / L, DIJUMPAI

KETONURIA- KETOASIDOSIS > 3,0 mmol / L, BERBAHAYA

KETOSIS :

1. FISIOLOGIS : RESPONS PUASA,

KELAPARAN, LATIHAN FISIK BERAT

DIET TINGGI LEMAK NEONATUS,

KEHAMILAN

2. PATOLOGIS :DM, KEKURANGAN KORTISOL,

GROWTH HORMON, BAHAN TOKSIS ( ALKOHOL, SALISILAT), INBORN ERROR OF METABOLISM

PENYULIT DM :1. KETOASIDOSIS DIABETIKA (KAD)2. KETOASIDOSIS ALKOHOL3. ASIDOSIS LAKTAT4. NON KETOTIK HIPEROSMOLAR HIPERGLIKEMIK5. HIPOGLIKEMIA

PADA KAD BILA KETON TERLALU BANYAK, BUFFER TERLAMPAUI, TERJADI ASIDOSIS METABOLIK.

KAD : GLUKOSA > 250 mg/Dl, DEHIDRASI, ASIDOSIS, FAKTOR PENCETUS ( INFEKSI )

TRIAD KAD : HIPERGLIKEMIA, ASIDOSIS, KETOSIS

PATOGENESIS KAD

HIPERKETONEMIA KETOASIDOSIS ASIDOSIS METABOLIK KAD

PENYEBAB :1. KEKURANGAN INSULIN, RESISTENSI INSULIN2. FAKTOR PENCETUS :

a) INFEKSIb) IMA, STROKE, ALKOHOL, PANKREATITIS, TRAUMA, OBAT-

OBAT, DM TIPE I & PENINGKATAN GLUKAGON, KATEKOLAMIN, KORTISOL, GROWTH HORMON

c) PENINGKATAN GLUKOSA DARI SUMBER LAIN : HATI, GINJAL, PERUBAHAN OSMOLALITAS CAIRAN EKSTRASELULER, PEMECAHAN LEMAK, KETOGENESIS ASIDOSIS METABOLIK

DIAGNOSIS KAD :

KAD : KADAR GLUKOSA TIDAK TERKENDALI, INFEKSI / FAKTOR PENCETUS LAIN

TANDA DAN GEJALA :MUAL, MUNTAH, SAKIT PERUT, PERNAFASAN CEPAT,

MENGANTUK, GANGGUAN KESADARAN

PERLU PEMANTAUAN SERIAL GLUKOSA DARAH TIDAK ADA HIPERGLIKEMIA : KAD DISINGKIRKAN GLUKOSA > 250 mg/dL, PERIKSA 3-HB :

< 0,6 mmol / l : KETOSIS ( - )1.0 – 3.0 mmol / L : HIPERKETONEMIA> 3.0 mmol / L : PERAWATAN INTENSIFLAB. ASIDOSIS METABOLIK : KETONEMIA, K & Mg & P RENDAH

KHAS

DETEKSI ASIDOSIS DIPERSULIT ALKOSIS METABOLIK ( MUNTAH, ASAM LAKTAT )

DIAGNOSIS KAD :GLUKOSAAGDKETON URINKETON DARAHOSMOLALITAS DARAHANION GAP ( Na, K – BIKARBONAT, Cl )

TINGKAT KESADARAN PASIENKAD DIBEDAKAN :a. RINGANb. SEDANGc. BERATPERUBAHAN BENDA KETON TERJADI

DULU DI DARAH BARU KEMUDIAN URIN, DIANJURKAN PEMERIKSAAN 3-HB

TABEL 1. KRITERIA DIAGNOSTIK KETOASIDOSIS DIABETIKA

TABEL 2. KONSENSUS BEDASARKAN KADAR KETON DARAH

DIAGNOSIS LABORATORIUM BENDA KETON

PEMERIKSAAN BENDA KETON URIN :1. ROTHERA

ASETON & AAA : KUALI & KUANTI

3- HB TIDAK DIDETEKSI

2. GERHARDT

PEMERIKSAAN BENDA KETON DARAH :1. MODIFIKASI ROTHERA2. SERUM SEGAR3. POSITIF PALSU : FENOL, OBAT, LEVODOPA,

CAPTOPRIL, N ACETYCYSTEIN, KELEMBABAN, VITAMIN C

SUDAH ADA GLUKOSAMETER (POINT OF CARE TESTING = POCT )

MENDETEKSI : 1. GLUKOSA DARAH2. 3 – HBPRINSIP DENGAN BIOSENSORSAMPEL DARAH 5μlHASIL KELUAR 30 DETIKBELUM ADA LAPORAN INTERFERENSICV < 10 %1999 A D A : UJI KETON URIN KURANG DAPAT

DIPERCAYA UNTUK MENDIAGNOSIS & MEMANTAU PENGOBATAN KETOASIDOSIS

KESIMPULAN :

KETOSIS : FISIOLOGIS & PATOLOGISDM TIDAK TERKENDALI, INFEKSI BISA TERJADI KAD

PERLU DETEKSI DINIPEMERIKSAAN LAB : URIN, KUALITATIF SEMIKUANTITATIF (ASETON & AAA)DARAH : 3-HB

TERIMA KASIH