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Dra. Ana Viana Tejedor Unidad Coronaria Síndrome post-parada: Hipotermia terapéutica PCR: magnitud del problema 382.800 personas al año sufren una PCR en EEUU y en España 25.000 (una cada 20 min!) El 80% de las PCR son secundarias a enfermedad coronaria. El 50% de las PCR extrahospitalarias se deben a un IAM. Optimización de la respuesta a la PCR a a 382.8 PCR: magnitud del problema Mortalidad hospitalaria muy elevada. 10% supervivencia con mínima discapacidad al alta. Karl B Kern. Optimal Treatment of Patients Surviving Out-of-Hospital Cardiac Arrest. JACC Cardiovasc Interv. 2012 Jun;5(6):597-605 PCR: magnitud del problema 5º eslabón: CUIDADOS POST-RESUCITACIÓN. Peberdy et al. Post-resuscitation care: is it the missing link in the Chain of Survival? Resuscitation. 2005;64:135-7. Deakin CD et al. European resuscitation Council guidelines for resuscitation. Resuscitation 2010;81:1305e52. Nolan JP et al. International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Resuscitation 2010;81. “ENFERMEDAD POST-RESUCITACIÓN” Negovsky VA. The second step in resuscitation-the treatment of the ‘post-resuscitation disease. Resuscitation.1972;1:17. European Resuscitation Council Guidelines 2005 Peberdy et al Post resuscitation care : is it the missing link in the Chain of Surv vival ? RESUCITACIÓN” the treatment of the ‘post - resuscitation Surv T - R n - t 2008

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Page 1: PCR: magnitud del problema Síndrome post-parada ... · CRITERIOS DE EXCLUSIÓN Orden de no RCP, enfermedad terminal Etiología traumática de la PCR Sangrado activo o hemorragia

Dra. Ana Viana Tejedor Unidad Coronaria

Síndrome post-parada: Hipotermia terapéutica

PCR: magnitud del problema • 382.800 personas al año sufren una PCR en

EEUU y en España 25.000 (una cada 20 min!)

• El 80% de las PCR son secundarias a enfermedad coronaria.

• El 50% de las PCR extrahospitalarias se deben a un IAM.

• Optimización de la respuesta a la PCR

a

a

• 382.80

PCR: magnitud del problema • Mortalidad hospitalaria muy elevada.

• 10% supervivencia con mínima discapacidad al alta.

• Karl B Kern. Optimal Treatment of Patients Surviving Out-of-Hospital Cardiac Arrest. JACC Cardiovasc Interv. 2012 Jun;5(6):597-605

PCR: magnitud del problema • 5º eslabón: CUIDADOS POST-RESUCITACIÓN.

•Peberdy et al. Post-resuscitation care: is it the missing link in the Chain of Survival? Resuscitation. 2005;64:135-7. •Deakin CD et al. European resuscitation Council guidelines for resuscitation. Resuscitation 2010;81:1305e52. •Nolan JP et al. International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Resuscitation 2010;81.

“ENFERMEDAD POST-RESUCITACIÓN” Negovsky VA. The second step in resuscitation-the treatment of the ‘post-resuscitation disease’. Resuscitation.1972;1:1–7.

European Resuscitation Council Guidelines 2005

•Peberdy et al Post resuscitation care: is it the missing link in the Chain of SurviSurvival?

RESUCITACIÓN”the treatment of the ‘post-resuscitation

Survi

ST-REn-the

2008

Page 2: PCR: magnitud del problema Síndrome post-parada ... · CRITERIOS DE EXCLUSIÓN Orden de no RCP, enfermedad terminal Etiología traumática de la PCR Sangrado activo o hemorragia

SÍNDROME POST-PARADA CARDÍACA

§ Definición

§ Componentes y fases

§ Tratamiento:

üHipotermia terapéutica § Indicaciones: ¿cuándo, a qué temperatura, cuánto tiempo?

§ Métodos de enfriamiento

§ Fases: Inducción, mantenimiento, recalentamiento

üRevascularización urgente

üOptimización terapéutica guiada por objetivos

üEvaluación del pronóstico neurológico

Síndrome post-parada

DEFINICIÓN

RCE DAÑOS MÚLTIPLES

ÓRGANOS

SÍNDROME POST-

PARADA

ISQUEMIA CORPORAL GLOBAL

RCP EXITOSA

REPERFUSIÓN CORPORAL GLOBAL

Síndrome post-parada

DEFINICIÓN

•La intensidad y la gravedad de las manifestaciones clínicas dependen de la duración entre:

üla PCR y la RCE ütiempo de PCR sin recibir RCP

•Si la RCE se consigue rápidamente, el SPP podría no ocurrir.

1. La enfermedad precipitante (SCA).

2. Daño cerebral postparada (principal causa de muerte).

3. Daño miocárdico postparada.

4. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS).

COMPONENTES

Síndrome post-parada

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FASES ACCIONES

Síndrome post-parada

Valoración inicial y monitorización

Hipotermia terapéutica y/o intervencionismo coronario urgente

Tratamiento intensivo guiado por objetivos: VM, manejo HD, sedación y bloqueo

neuromuscular, control y prevención de convulsiones y mioclonías, control de la

glucemia, profilaxis infecciosa

Evaluación del pronóstico neurológico

Rehabilitación

TRATAMIENTO üHipotermia terapéutica

§ Indicaciones: ¿a qué pacientes, cuánto tiempo, a qué temperatura?

§ Métodos de enfriamiento

§ Inducción, mantenimiento, recalentamiento

üRevascularización urgente

üOptimización terapéutica guiada por objetivos

üEvaluación del pronóstico neurológico

Síndrome post-parada

Hipotermia: Introducción Peter Safar (1924-2003)

-Padre de la “RCP moderna”

-Diagnóstico de muerte cerebral

-Hipotermia terapéutica (1960s)

Síndrome post-parada Hipotermia terapéutica

2002

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Hipotermia terapéutica 2002

•Estudio multicéntrico en Melbourne. •77 pacientes con PCR extrahospit (FV). •HT a 33ºC durante 12 h vs normotermia. •Todos los ptes con HT: catéter de S-G. •Endpoint primario: Pronóstico neurológico favorable al alta (49% vs 26%, p=0.04). NNT 4. OR: 5.25, 1.47-18.76; p=0.011.

•HACA: Estudio multicéntrico (5 países europeos). •275 ptes con PCR extrahospit (FV/TV sin pulso). •HT a 33ºC (32-34) durante 24h vs normotermia. •Endpoint 1ario: Resultado neurológico favorable a 6 meses (55% vs 39%, p=0.009). NNT 6. •Endpoint 2ario: Mortalidad a 6 meses (41% vs 55%, p=0.02). NNT 7. •Sin aumento de complicaciones en el grupo de HT (más sepsis, pero NS).

Indicaciones

Hipotermia terapéutica

1.Pacientes inconscientes con una PCR extrahospitalaria recuperada cuando el ritmo inicial es FV → I B

Hipotermia terapéutica

¿Tasa de recalentamiento?

¿A qué pacientes?

¿Método de enfriamiento?

¿Cuánto tiempo?

¿Temperatura óptima?

Indicaciones ¿A qué pacientes? ¿Asistolia/DEM?

Hipotermia terapéutica

P=0,48 P≤0,001

¿ q p ¿ /

2011

Mal pronóstico: -Mayores tiempos de resucitación (hasta la RCP b y ROSC) -Mayor lactato -Shock post-resuscitación

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Hipotermia terapéutica

• Ningún estudio ha demostrado beneficio en asistolia/AESP. Mal pronóstico per se de la asistolia.

• Parece razonable utilizar HT independientemente del ritmo

inicial, cuando esté indicado un tratamiento activo.

¿A qué pacientes? ¿Asistolia/DEM?

Hipotermia terapéutica

1. Pacientes inconscientes con una PCR extrahospitalaria recuperada cuando el ritmo inicial es FV → I B

2. Otros ritmos iniciales podrían beneficiarse de la HT→ IIb B

¿A qué pacientes?

Hipotermia terapéutica

¿A qué pacientes?

Constantine, M. Current evidence in therapeutic hypothermia. Emerg Med Practice 2011. Apr;13(4):1-21

CRITERIOS DE INCLUSIÓN (debe cumplir todos)

Coma post-PCR (cualquier ritmo inicial)

RCE ˂ 30 minutos desde la llegada de SEM

Inducción ˂ 6 horas desde la RCE

TAM ≥ 65 mmHg (pueden usarse inotrópicos)

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN

Orden de no RCP, enfermedad terminal

Etiología traumática de la PCR

Sangrado activo o hemorragia intracraneal

Crioglobulinemia (relativa)

Embarazo (relativa)

Cirugía mayor reciente (relativa)

Sepsis severa o shock séptico (relativa)

¿Cuánto tiempo?

Hipotermia terapéutica

Deben enfriarse durante 12-24 h

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¿A qué temperatura?

Hipotermia terapéutica

Deben enfriarse a una temperatura de 32-34ºC

Hipotermia terapéutica

• Randomizado, unicéntrico. H.U. La Paz.

• HIPÓTESIS: las temperaturas más bajas se asocian con mayor supervivencia y mejor pronóstico neurológico.

• OBJETIVO: comparar los diferentes

niveles de HT en los pacientes supervivientes a una PCR extrahospitalaria.

• Marzo 2008-Agosto 2011.

• 36 pacientes (32ºC vs 34ºC).

• Durante 24 horas.

• Midazolam, remifentanilo, cisatracurio.

• Optimización guiada por objetivos.

Asistolia FV

Todos üEnd-point 1º: Supervivencia libre de dependencia severa (Índice Barthel > 60) a 6 meses.

vTodos: 44.4% vs 11.1%. vAsistolia: sin supervivientes. vFV: 61.5% vs 15.4%.

Métodos de enfriamiento

Hipotermia terapéutica

TÉCNICAS NO INVASIVAS TÉCNICAS INVASIVAS

Mantas y colchones Infusión de fluidos fríos iv

Sistemas de almohadillas de hidrogel

Sistemas endovasculares

Bolsas de hielo Sistemas de circulación extracorpórea: HF,

bypass femorocarotídeo

Cascos y gorros con hielos

Lavados nasal, gástrico, rectal

Uso de toallas empapadas

Lavados con intercambio peritoneal fríos

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Métodos de enfriamiento • Almohadillas de hidrogel: Arctic Sun®

Hipotermia terapéutica

• Endovasculares: Coolgard®

Hipotermia terapéutica

Hipotermia terapéutica Hipotermia terapéutica

1. INDUCCIÓN § Iniciar a la mayor velocidad posible. La V de enfriamiento

depende del método utilizado. § Infusión de fluidos intravenosos (30-40 ml/kg de NaCl

enfriados a 4ºC) disminuye rápidamente la Tª, pero es difícil el mantenimiento.

§ Prehospitalaria. Factible. § Puede comenzarse en HD si es necesario ICP urgente.

2. MANTENIMIENTO (32-34ºC) § Métodos internos o de superficie. § Monitorización estricta de la Tª (sonda vesical, rectal, S-G) § Monitorización HD y de los niveles de electrolitos. § Evitar escalofríos.

3. RECALENTAMIENTO § 0,2-0,5 ºC/hora. § Monitorización electrolitos y reposición fluidos por vasodilatación.

4. NORMOTERMIA

§ Evitar hipertermia

Fases

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Efectos del frío

Hipotermia terapéutica

COMPLICACIONES MANEJO

Escalofríos Sedación, relajación. Sulfato de magnesio.

Bradicardia sinusal, onda “J de Osborne”. No más FV en rango 32-34ºC.

Si no repercusión HD, nada. Dopamina.

Hipotensión por hipovolemia Sueroterapia

↓P+, ↓K+ ,↓Mg+, ↓Ca+ Corrección alteraciones hidroelectrolíticas

↓ de la sensibilidad a la insulina y su

secreción: hiperglucemia Control con insulina

Disfunción plaquetaria, coagulopatía. No confirmado. Transfusión de factores de coagulación, plaquetas.

↓ aclaramiento de múltiples fármacos (sedantes, relajantes)

Esperar a lavado antes de valoración del pronóstico neurológico

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Sueroterapiapiapia

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No confirmadmadmado. Transfusión de factortortor

Revascularización coronaria: ¿cuándo realizarla?

• Enfermedad coronaria causa precipitante de mayoría de las PC.

• Debe decidirse precozmente la necesidad de ICP urgente.

1. PCR de causa claramente no cardíaca

2. PCR de causa posible cardíaca isquémica 3. PCR de causa probable cardíaca isquémica

4. PCR de causa claramente cardíaca isquémica

4. PCR de causa claramente car

de las PC

NO

a

NO

• Estudio prospectivo observacional de pacientes con PC extrahospitalaria sin causa no cardíaca obvia. – En el 80% se evidenció enfermedad arterial coronaria en la

coronariografía;

– En el 26% de los pacientes en los que se encontró una oclusión coronaria aguda no existía elevación del segmento ST ni habían presentado dolor torácico.

• La ausencia de criterios clínicos y electrocardiográficos son malos predictores de ausencia de oclusión coronaria aguda.

• Spaulding CM. Immediate coronary angiography in survivors of OHCA. N Engl J Med. 1997;336:1629–33. • Ewy GA. Recent advances in cardiopulmonary resuscitation. J Am Coll Cardiol. 2009;53:149–57.

con PC

Revascularización coronaria: ¿cuándo realizarla?

dolor torácico.

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onary angiography in survivors of OHCA. N Eng

cardiopulmonary resuscitation. J Am Coll Cardio

• Se recomienda practicar coronariografía urgente y eventual ICP a todos los pacientes recuperados de una PC, independientemente de la presencia o no de signos en el ECG del SCA, excepto a los de causa claramente no cardíaca.

• Es factible y seguro realizar conjuntamente revascularización urgente mediante ICP e HT con muy buenos resultados, que se mantienen a los 6 meses, tanto en supervivencia como en función cerebral.

• Werling M. Treatment and outcome in post-resuscitation care after out-of-hospital cardiac arrest when a modern therapeutic approach was introduced. Resuscitation.2007;73:271–83. • Knafelj R. PPCI and mild induced hypothermia in comatose survivors of VF with STEMI. Resuscitation.2007;74:40–5.

ICP a todos los

Revascularización coronaria: ¿cuándo realizarla?

meses, supervivencia en función cerebral.

+

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Optimización terapéutica guiada por objetivos

OPTIMIZACIÓN TERAPÉUTICA OBJETIVOS

ESTRATEGIA VENTILATORIA - Normoxemia: SatO2= 94-96% - Normocapnia: pCO2= 38-42 mmHg - Evitar hiperoxia

GLUCEMIA - 100-180 mg/dl - NICE-SUGAR. Evitar hipoglucemias

PARÁMETROS HEMODINÁMICOS - FC: 50-100 lpm. Evitar FAA - PAM: 80-100 mmHg - PVC: 8-12 mmHg.

PREVENCIÓN DE CONVULSIONES Y MIOCLONÍAS

- 5-15%. ↑ metabolismo cerebral - De elección: Clonazepam

• Castren M. Scandinavian clinical practice guidelines for therapeutic hypothermia and post-resuscitation care after cardiac arrest. Acta Anaesthesiol Scand. 2009;53:280–8.

Optimización terapéutica guiada por objetivos

Optimización terapéutica guiada por objetivos

• H Martín-Hernández. Manejo del síndrome posparada cardica. Med intensiva 2010; 34 (2):107-126

EVALUACIÓN DEL PRONÓSTICO NEUROLÓGICO

• No debe llevarse a cabo hasta la fase de recuperación (72 horas de la RCE o de revertir la HT).

• Siempre tener en cuenta alteraciones metabólicas, shock, fármacos sedantes o relajantes, hipotermia.

• HERRAMIENTAS:

-Exploración neurológica

-Tests neurofisiológicos

-Puebas de imagen

-Marcadores bioquímicos

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Exploración neurológica • Predictores de mal pronóstico:

-Ausencia de reflejos fotomotores pupilares

-Ausencia de reflejos corneales

-Ausencia de respuesta motora al estímulo doloroso

-Ausencia de respiración espontánea

-Estatus mioclónico

Evaluación del pronóstico neurológico

Marcadores bioquímicos • Enolasa neuroespecífica:

Mal pronóstico: ˃ 33 µg/L entre 24 y72 h.

• S100ß: Mal pronóstico: > 1,2 µg/L entre 24 y 48 h.

ímicos

Tests neurofisiológicos

Evaluación del pronóstico neurológico

TEST NEUROFISIOLÓGICOS MAL PRONÓSTICO

Potenciales somatosensoriales evocados

Ausencia bilateral del componente N20 de los potenciales evocados con la estimulación del nervio mediano

Electroencefalograma

Supresión generalizada, brote supresión con actividad epileptiforme generalizada y complejos periódicos generalizados sobre una base de trazado isoeléctrico, todos con escaso valor predictivo

Índice biespectral (BIS) Valores de 0 en las primeras 72 h.

Pruebas de imagen • TC craneal: Edema. Lo más usado, sencillo, inespecífico.

• RMN, PET: menos disponibles en pacientes inestables

• Doppler transcraneal: Análisis del flujo en las arterias del polígono de Willis refleja cambios en perfusión cerebral tras RCE. Análisis de Vm + Índice pulsatilidad (V sistólica-V diastólica dividida por Vm)→ 5 patrones de flujo.

Evaluación del pronóstico neurológico

Evaluación a las 4,16 y 24 horas tras la RCE permite detectar complicaciones (Ictus, HIC…) e identificar a los pacientes con evolución a discapacidad muy intensa o fallecimiento.

GUÍAS ACADEMIA AMERICANA DE NEUROLOGÍA

• Era prehipotermia.

• Datos recientes cuestionan la aplicación de estas guías. Ninguno de estos indicadores aislado predice al 100% la no recuperación.

• Necesaria investigación.

• Usar algoritmos multi-modales.

Evaluación del pronóstico neurológico

Wijdicks E et al. Neurology 2006;67:203-210

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Valoración de discapacidad

Evaluación del pronóstico neurológico

- Método de evaluación de cuidados post-parada.

- Importantes implicaciones sociales.

- Dos escalas. Fase de rehabilitación, al alta y a los 6 meses.

CONCLUSIONES 1. La PCR extrahospitalaria problema de gran

magnitud con elevada morbi-mortalidad hospitalaria.

2. El 80% se deben a enfermedad coronaria.

3. El eslabón de la cadena más débil son los cuidados post-resucitación. El objetivo debe ser mejorar el tratamiento del SPP.

4. La hipotermia y la revascularización coronaria son las medidas que más han mejorado el pronóstico neurológico y la supervivencia.

SPP: Hipotermia terapéutica

CONCLUSIONES 5. Optimización hemodinámica guiada por objetivos.

6. Valoración del pronóstico neurológico a partir de las 72 horas.

SPP: Hipotermia terapéutica

Muchas gracias