PBL SKENARIO 3SESAK NAFAS JANTUNG

BLOK KARDIOVARKULAR

OLEH

KELOMPOK A-04

Ketua:Elva Oktiana Rahmi

(1102012075)

Sekretaris:Mainurtika

(1102011151)

Anggota:Amalia Hairina

(1102012018)

Amalia Ismoetia Malsyah(1102012019)

Entin Kartika Sari

(1102012076)

Erin Oktivera

(1102012077)

Eva Rosalina

(1102012078)

Gina Maharani. C. D. B(1102012099)

Giri Mahesa Putra. Z

(1102012100)

M. Fariz Ghazwan Shaleh(1102011148)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

JAKARTA

SESAK NAFAS JANTUNG

Seorang laki- laki berusia 28 tahun, sudah menderita penyakit jantung sejak berusia 6 tahun. Dua minggu terakhir pasien mengalami sesak nafas berat sehingga sulit melakukan aktivitas. Pemeriksaan fisik menunjukan adanya kardiomegali, gallop dan murmur sistolik 4/6 pada area katup mitral yang menjalar ke aksila.

Step 1

KATA SULIT

1. Jantung rematik= kerusakan pada katup jantung yang disebabkan adanya infeksi bakteri streptococcus group A beta hemolitikus

2. Kardiomegali

= pembesaran jantung

3. Gallop

= bunyi jantung rangkap tiga yang menyerupai gerak lari kuda

4. Murmur sistolik 4/6= bising jantng yang terjadi karena adanya tubulensi aliran darah, mumurnya keras dan bisa diraba

PERTANYAAN

1. Mengapa terjadi kardiomegali ?

2. Mengapa terjadi sesak nafas ?

3. Mengapa mumur sistolik derajat 4/6 ?

4. Mengapa PJR banyak mengenai katup mitral ?

5. Bagaimana hubungan jenis kelamin dengan PJR ?

6. Pada keadaan apa mumur dan gallop ditemukan?

7. Mengapa PJR sering kambuh ?

8. Pemeriksaan fisik apasaja yang perlu dilakukan pada pasien tersebut?

9. Pemeriksaan penunjang apasaja perlu dilakukan pada pasien tersebut?

JAWABAN

1. Karena terjadi kerusakan katup jantung sehingga jantung bekerja lebih keras untuk memompa darah

2. Karena tekanan vena pulmonalis meningkat sebagai kompensasi kerusakan katup mitral sehingga membutuhkan O2 lebih banyak untuk memompa darah

3. Karena defek kerusakan katup mitral masih kecil

4. Karena PJR dimulai dengan DR yang ditandai dengan faringitis sehingga bakteri bias masuk ke paru- paru lalu ke vena pulmonalis ke atrium kiri dilanjutkan ke ventrikel kiri melewati katup mitral

5. Belih banyak perempuan dibandingkan laki- laki

6. Pada saat atrium memompa darah lebih kuat (gallop)

Karena katup mitral yang tidak membuka sempurna (murmur)

7. Pemeriksaan fisik jantung dan vital sign

8. EKG, ekokardiogram, swab tenggorok, kultur bakteri titer ASTO, LED

HIPOTESIS

Infeksi streptococcus group A beta hemolitikus menimbulkan respon imun yang menyerang antigen bakteri. Setelah itu terjadi autoimun yang bias menyerag sendi- sendi, kulit dan jantung. Yang menyebabkan gejala sesak napas dan pemeriksaan fisik ditemukan kardiomegali dan bunyi jantung tambahan seperti gallop dan murmur, kemudian dilakukan pemeriksaan penunjang seperti EKG dll, dokter mendiagnosis pasien mengalami Penyakit Jantung Rematik.Step3

SASARAN BELAJAR

LO 1. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantung Rematik dan Demam Rematik1.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Penyakit Jantung Rematik dan Demam Rematik

1.2 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Penyakit Jantung Rematik dan Demam Rematik

1.3 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Penyakit Jantung Rematik dan Demam Rematik

1.4 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Penyakit Jantung Rematik dan Demam Rematik

1.5 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Penyakit Jantung Rematik dan Demam Rematik

1.6 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Penyakit Jantung Rematik dan Demam Rematik

1.7 Memahami dan Menjelaskan komplikasi Penyakit Jantung Rematik dan Demam Rematik

1.8 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan dan Prognosis Penyakit Jantung Rematik dan Demam Rematik

LO 1. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantung Rematik1.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Penyakit Jantung Rematik dan Deman RematikDemam rematik adalah suatu penyakit yang serius yang umumnya menimpa anak-anak dan remaja. Penyakit ini dianggap sebagai keadaan alergik yang menyerang jaringan ikat dalam tubuh, menyebabkan nyeri pada persendian, St. Vitus dance (gerakan-gerakan otot yang cepat yang tidak dikehendaki), karena gangguan urat saraf pusat dan jejas-jejas di kulit. Semua gejala ini bersifat sementara saja.

( Sumber : http://www.medkes.com )Penyakit jantung reumatik adalah sebuah kondisi dimana terjadi kerusakan permanen darikatup-katup jantung yang disebabkan oleh demam reumatik. Penyakit jantung reumatik (PJR) merupakan komplikasi yang membahayakan dari demam reumatik. Katup-katup jantung tersebut rusak karena proses perjalanan penyakit yang dimulai dengan infeksitenggorokan yang disebabkan oleh bakteri Streptococcus hemoliticus grup A (contoh:Streptococcus pyogenes), yang bisa menyebabkan demam reumatik. Kurang lebih 39 % pasien dengan demam reumatik akut bisa terjadi kelainan pada jantung mulai dariinsufisiensi katup, gagal jantung, perikarditis bahkan kematian. Dengan penyakit jantungreumatik yang kronik, pada pasien bisa terjadi stenosis katup dengan derajat regurgitasiyang berbeda-beda, dilatasi atrium, aritmia dan disfungsi ventrikel. Penyakit jantungreumatik masih menjadi penyebab stenosis katup mitral dan penggantian katup padaorang dewasa di Amerika Serikat.Penyakit Jantung Rematik merupakan penyakit jantung sebagai akibat adanya sisa (sekuele) dari demam rematik yang ditandai dengan cacatnya katup jantung. Terjadi kerusakan pada katup jantung berupa penyempitan atau kebocoran, terutama katup mitral sebagai akibat adaya gejala sisa dari demam rematik.

Demam Reumatik / penyakit jantung reumatik adalah penyakit peradangan sistemik akut atau kronik, suatu reaksi autoimun oleh infeksi Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A yang mekanisme perjalanannya belum diketahui, dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu Poliarthritis migrans akut, Karditis, Korea minor, Nodul subkutan dan Eritema marginatum.(Sumber : buku ajar penyakit dalam)Klasifikasi Penyakit Jantung Reumatik

PJR lebih sering terjadi pada penderita yang menderita keterlibatan jantungyang berat pada serangan DR akut. PJR kronik dapat ditemukan tanpa adanyariwayat DR akut. Hal ini terutama didapatkan pada penderita dewasa denganditemukannya kelainan katup. Kemungkinan sebelumnya penderita tersebutmengalami serangan karditis rematik subklinis, sehingga tidak berobat dan tidakdidiagnosis pada stadium akut. Kelainan katup yang paling sering ditemukan adalahpada katup mitral, kira-kira tiga kali lebih banyak daripada katup aorta. Klasifikasi PJR memiliki 4 (empat) bagian, di antaranya insufisiensi mitral,stenosis mitral, insufisiensi aorta, dan stenosis aorta.A. Insufisiensi Mitral Insufisiensi mitral merupakan lesi yang paling sering ditemukan pada masaanak-anak dan remaja dengan PJR kronik. Pada keadaan ini bisa juga terjadipemendekan katup, sehingga daun katup tidak dapat tertutup dengan sempurna. Penutupan katup mitral yang tidak sempurna menyebabkan terjadinya regurgitasidarah dari ventrikel kiri ke atrium kiri selama fase sistol. Pada kelainan ringan tidakterdapat kardiomegali, karena beban volume maupun kerja jantung kiri tidakbertambah secara bermakna. Hal ini bisa dikatakan bahwa insufisiensi mitralmerupakan klasifikasi ringan, karena tidak terdapat kardiomegali yang merupakansalah satu gejala gagal jantung. Tanda-tanda fisik insufisiensi mitral utama tergantung pada keparahannya.Pada penyakit ringan, tanda-tanda gagal jantung tidak akan ada. Pada insufisiensiberat, terdapat tanda-tanda gagal jantung kongestif kronis, meliputi kelelahan, lemah,berat badan turun, pucat.

B. Stenosis Mitral

Stenosis mitral merupakan kelainan katup yang paling sering diakibatkan olehPJR. Perlekatan antar daun-daun katup, selain dapat menimbulkan insufisiensi mitral(tidak dapat menutup sempurna) juga dapat menyebabkan stenosis mitral (tidak dapatmembuka sempurna). Ini akan menyebabkan beban jantung kanan akan bertambah, sehingga terjadihipertrofi ventrikel kananyang dapatmenyebabkangagal jantungkanan. Dengan terjadinya gagal jantung kanan, stenosis mitral termasuk ke dalamkondisi yang berat.

C. Insufisiensi AortaPJR menyebabkan sekitar 50% kasus regurgitasi aorta. Pada sebagian besarkasus ini terdapat penyakit katup mitralis serta stenosis aorta. Regurgitasi aortadapat disebabkan oleh dilatasi aorta, yaitu penyakit pangkal aorta. Kelainan inidapat terjadi sejak awal perjalanan penyakit akibat perubahan-perubahan yang terjadisetelah proses radang

Rematik pada katup aorta. Insufisiensi aorta ringan bersifatasimtomatik. Oleh karena itu, insufisiensi aorta juga bisa dikatakan sebagaiklasifikasi PJR yang ringan. Tetapi apabila penderita PJR memiliki insufisiensi mitraldan insufisiensi aorta, maka klasifikasi tersebut dapat dikatakan sebagai klasifikasiPJR yang sedang. Hal ini dapat dikaitkan bahwa insufisiensi mitral dan insufisiensi aorta memiliki peluang untuk menjadi klasifikasi berat, karena dapat menyebabkan gagal jantung.D. Stenosis aortaStenosis aorta adalah kalsifikasi senilis, variasi kongenital, penyakit jantung rematik. Diangnosis stenosis aorta oarta ditandai oleh murmur sistolik ejeksi di basis jantung yang melebar ke leher. Paling keras pada daerah aorta da apek. Awalnya, curah jantung masih baik, mumur ini kesar dan kasat pasa puncak mid-sistol dan disertai thrill.

Pada Stenosis aorta kongenital murmur biasanya didahului oleh klik sistolik. Perabaan amplitude nadi menurun ( pulsus parvud et tardus). Bunyi jantung ke dua melemah. Foto thorak dapat normal karena menunjukkan hipertropikonsntril ventrikel kiri, kongesti paru, pembesaran atrium kiri dan rongga jantung kanan. EKG pembesaran ventrikrl kiri. Kasus selanjutnya, akan ditemukan depresi segmen ST dan inversi gelombang T(LV strain) disadapan I. AVL dan precordial, ekokardiografi sangat membantu untuk memnunjukkan penebalan dan kalsifikasi daun katup aorta. Gerak dan jenis katup bipuspid atau tripuspid, hipertropi vebtrikrl kiri dapat pula dinilai. Kecepatan aliran darah di katup aorta dapat diukur dengan Droppler-ekokardiografi. Gradient katup aorta dapat dikalkulasi dengan memakai rumus Bernaulli Gradien = 4 x V2. Sumber : buku ajar ilmu penyakit dalam )1.2 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Penyakit Jantung Rematik dan Demam rematikDemam reumatik, seperti halnya dengan penyakit lain merupakan akibat interaksi individu,penyebab penyakit dan faktor lingkungan. Penyakit ini berhubungan erat dengan infeksi saluran nafas bagian atas oleh Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A berbeda dengan glomerulonefritis yang berhubungan dengan infeksi streptococcus dikulit maupun disaluran nafas, demam reumatik agaknya tidak berhubungan dengan infeksi Streptococcus dikulit.Faktor-faktor pada individu :

1. Faktor genetik

Adanya antigen limfosit manusia (HLA) yang tinggi. HLA terhadap demam rematik menunjukkan hubungan dengan aloantigen sel B spesifik dikenal dengan antibodi monoklonal dengan status reumatikus.2. Jenis kelamin

Demam reumatik sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki. Tetapi data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan jenis kelamin, meskipun manifestasi tertentu mungkin lebih sering ditemukan pada satu jenis kelamin.3. Golongan etnik dan ras

Data di Amerika Utara menunjukkan bahwa serangan pertama maupun ulang demam reumatik lebih sering didapatkan pada orang kulit hitam dibanding dengan orang kulit putih.4. Umur

Umur agaknya merupakan faktor predisposisi terpenting pada timbulnya demam reumatik/penyakit jantung reumatik. Penyakit ini paling sering mengenai anak umur antara 5-15 tahun dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Tidak biasa ditemukan pada anak antara umur 3-5 tahun dan sangat jarang sebelum anak berumur 3 tahun atau setelah 20 tahun. Distribusi umur ini dikatakan sesuai dengan insidens infeksi streptococcus pada anak usia sekolah. Tetapi Markowitz menemukan bahwa penderita infeksi Streptococcus adalah mereka yang berumur 2-6 tahun.5. Reaksi autoimun

Dari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida bagian dinding sel streptokokus beta hemolitikus group A dengan glikoprotein dalam katub mungkin ini mendukung terjadinya miokarditis dan valvulitis pada reumatik fever.

Faktor-faktor lingkungan :

1. Keadaan sosial ekonomi yang buruk

Mungkin ini merupakan faktor lingkungan yang terpenting sebagai predisposisi untuk terjadinya demam reumatik. Insidens demam reumatik di negara-negara yang sudah maju, jelas menurun sebelum era antibiotik termasuk dalam keadaan sosial ekonomi yang buruk sanitasi lingkungan yang buruk, rumah-rumah dengan penghuni padat, rendahnya pendidikan sehingga pengertian untuk segera mengobati anak yang menderita sakit sangat kurang; pendapatan yang rendah sehingga biaya untuk perawatan kesehatan kurang dan lain-lain. Semua hal ini merupakan faktor-faktor yang memudahkan timbulnya demam reumatik.2. Iklim dan geografi

Demam reumatik merupakan penyakit kosmopolit. Penyakit terbanyak didapatkan didaerah yang beriklim sedang, tetapi data akhir-akhir ini menunjukkan bahwa daerah tropis pun mempunyai insidens yang tinggi, lebih tinggi dari yang diduga semula. Didaerah yang letaknya agak tinggi agaknya insidens demam reumatik lebih tinggi daripada didataran rendah.3. Cuaca

Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi saluran nafas bagian atas meningkat, sehingga insidens demam reumatik juga meningkat.

1.3 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Penyakit Jantung Rematik dan Demam RematikDemam reumatik yang mengakibatkan PJR terjadi akibat sensitasi dari antigen SGA setelah 1-4 minggu infeksi Streptococcus Grup A beta hemolitikus di faring. Terdapat dua mekanisme yang diajukan sebagai pathogenesis dari demam reumatik :

1. Mekanisme patogen yang terlibat dalam perkembangan demam rematik masih belum jelas. Tapi terbukti bahwa ada keabnormalan system imun humoral dan seluler.

2. Kemiripan antigen antara antigen Streptoccocus, terutama epitope protein-M dan jaringan manusia, seperti katup jantung, myosin dan tropomiosin, protein otak, jaringan synovial dan tulang rawan telah diusulkan sebagai factor pemicu yang menyebabkan autoimunitas pada individu dengan predisposisi genetic.

3. Beberapa penanda genetik pada orang yang rentan telah dipelajari, namun tidak ditemukan hubungan yang jelas. Kaitannya dengan perbedaan antigen HLA kelas II sudah diamati di beberapa populasi.

4. Mimikri molekuler pertama kali ditunjukkan oleh respon imun humoral. Antibodi streptokokus bereaksi silang dengan beberapa jaringan manusia termasuk jantung, kulit , otak, membran basal glomerulus, otot lurik dan otot polos.

5. Infiltrasi limfosit T dari lesi jantung pada pasien PJR yang parah dan limfosit T di perifer RHD parah menunjukkan kemiripan peptide M5 di miokardium dan protein katup. Hasil ini menunjukkan kemiripan molekuler antara Streptokokus grup A beta hemolitikus dan jaringan jantung yang memicu sel T untuk menyebabkan kerusakan pada PJR.Terserangnya jantung merupakan keadaan yang sangat penting, karena :

1. Kematian pada fase akut, yang sebagian besar karena gagal jantung.

2. Kecacatan jantung, yang sebagian besar oleh adanya deformitas katup.

Keterlibatan jantung pada penyakit demam rematik dapat mengenai setiap komponen jaringannya. Proses radang selama karditis akut paling sering terbatas pada endokardium dan miokardium, namun pada pasien dengan miokaditis berat, pericardium dapat juga terlibat. Peradangan di endokardium biasanya mengenai endotel katup, sekitar 50%kasus adalah katup mitral, yang mengakibatkan pembengkakan daun katup dan erosi pinggir katup yang ditunjukkan dengan adanya vegetasi seperti manik-manik (verruceae) di sepanjang pinggir daun katup. Proses ini mengganggu penutupan katup yang efektif, mengakibatkan regurgitasi katup. Jika tidak ada pembalikan proses dan penyembuhan, proses ini akhirnya akan menyebabkan stenosis dan perubahan pengapuran yang kasar, yang terjadi beberapa tahun pasca serangan.

Peradangan di miokardium, terdapat pembentukan lesi nodular yang khas pada dinding jantung berupa sel Aschoff yang terdiri dari infiltrat perivaskuler sel besar dengan inti polimorf dan sitoplasma basofil tersusun dalam roset sekeliling pusat fibrinoid yang avaskular. Peradangan Perikardium, adanya penumpukan cairan (eksudasi) di dalam rongga perikard yang disebut sebagai efusi perikard. Dan hal ini mengganggu pengisian ventrikel sehingga volume sekuncup berkurang.

Pada keadaan fatal, keterlibatan miokard me-nyebabkan pembesaran semua ruang jantung. Pada miokardium mula-mula didapati fragmen-tasi serabut kolagen, infiltrasi limfosit, dan degenerasi fibrinoid dan diikuti didapatinya nodul aschoff di miokard yang merupakan patognomonik DR.(Sumber :Abdullah Afif Siregar, Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler, Fakultas Kedokteran USU, Medan)Patofisiologi demam rematik

Gambar : Patofisiologi demam rematik

(Sumber : http://medchrome.com)Demam rematik akut biasanya didahului oleh radang tenggorokan(faringitis) yang disebabkan oleh infeksi Streptococcus -hemolitikus grup A, sehingga kuman tersebut dianggap sebagai penyebab demam rematik akut. Infeksi tenggorok yang terjadi bisa berat, sedang, ringan atau asimtomatik, diikuti fase laten (asimtomatik) selama 1 sampai 3 minggu. Baru setelah itu timbul gejala-gejala demam rematik akut.Apabila terjadi infeksi kuman Streptococcus pada jaringan tubuh, maka sel-sel kuman Streptococcus akan mengeluarkan komponen-komponen yang bersifat antigenik pula, sepeti hialuronidase, streptodornase, streptokinase, proteinase, sterptolisin O, toksin eritrogenik, dan sebagainya. Sehingga tubuh melakukan respon imun terhadap antigen-antigen tersebut dengan cara limfosit B membentuk antibodi terhadap Streptococcus. Namun, Streptococcus memiliki suatu protein M yang memiliki kemiripan dengan miosin jantung, dan asam hialuronat yang memiliki kemiripan dengan proteoglikan jaringan ikat dan jaingan-jaringan lain. Kemiripan ini membuat antibodi tidak hanya melakukan reaksi silang terhadap antigen Streptococcus, melainkan juga dengan jaringan-jaringan yang memiliki kemiripan dengan antigen Streptococcus tersebut. Sehingga terjadilah reaksi autoimun. Kerusakan jaringan yang disebabkan tersebut berupa peradangan difusyang menyerang jaringan ikat berbagai organ, terutama jantung, sendi dan kulit.

Baik perikardium, miokardium, dan endokardium dapat terkena. Miokarditis dapat ringan berupa infiltrasi sel-sel radang, tetapi dapat berat sehingga terjadi dilatasi jantung yang dapat berakibat fatal.

Bila peradangan berlanjut, timbullah badan-badan Aschoff yang kelak dapat meninggalkan jaringan parut diantara otot jantung. Nodul aschoff terdiri dari area nekrosis sentral yang dikelilingi limfosit, sel plasma, sel mononukleus yang besar dan sel giant multinukleus. Beberapa sel mempunyai inti yang memanjang dengan area yang jernih dalam membran inti yang disebutAnitschkow myocytes.Nodul Aschoff bisa didapati pada spesimen biopsi endomiokard penderita demam rematik.

Gambar : Badan Aschoff

(Sumber : http://medchrome.com)Perikarditis dapat mengenai lapisan viseral maupun parietal perikardium dengan eksudasi fibrinosa. Jumlah efusi perikard dapat bervariasi tetapi biasanya tidak banyak, bisa keruh tetapi tidak pernah purulen.

Bila berlangsung lama dapat berakibat terjadinya adesi perikardium viseral dan parietal. Endokarditis merupakan kelainan terpenting, terutama peradangan pada katup-katup jantung. Semua katup dapat terkena, tetapi katup jantung kiri (mitral dan aorta) yang paling sering menderita, sedangkan katup trikuspidalis dan pulmonal jarang terkena. Mula-mula terjadi edema dan reaksi seluler seluler akut yang mengenai katup dan korda tendinae. Kemudian terjadi vegetasi mirip veruka di tepi daun-daun katup. Secara mikroskopis vegetasi ini masa hialin. Bila menyembuh akan terjadi penebalan dan kerusakan daun katup yang dapat menetap dan dapat mengakibatkan kebocoran katup.

Selain jantung, sendi-sendi juga sering terkena. Terjadi peradangan eksudatif dengan degenerasi fibrinoid sinovium. Di jaringan otakdapat terjadi infiltrasi sel bulat di sekitar pembuluh darah kecil. Kelainan tersebut letaknya tersebar di korteks, serebellum dan ganglia basal. Kelainan-kelainan pada susunan saraf pusat ini tidak dapat menerangkan terjadinya korea; kelainan tersebut dapat ditemukan pada penderita demam rematik yang meninggal dan diautopsi tetapi sebelumnya tidak pernah menunjukkan gejala korea. Pada parudapat terjadi pneumonia dengan tanda-tanda perdarahan. Kelainan pembuluh darah dapat terjadi dimana-mana, terutama pembuluh darah kecil yang menunjukkan pembengkakan dan proliferasi endotel. Glomerulonefritis ringan dapat terjadi akibat reuma.(Sumber : Sudoyo,et al. 2009. Buku Ajar Penyakit Dalam. Jilid II. Jakarta : Interna Publishing)1.4 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Penyakit Jantung Rematik dan Demam Rematik Perjalanan klinis penyakit demam reumatik/penyakit jantung reumatik dapat dibagi dalam 4 stadium :

1. Stadium I

Berupa infeksi saluran nafas atas oleh kuman Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A. Keluhan : Demam, Batuk, Rasa sakit waktu menelan, Muntah, Diare, Peradangan pada tonsil yang disertai eksudat2. Stadium II

Stadium ini disebut juga periode laten, ialah masa antara infeksi streptococcus dengan permulaan gejala demam reumatik; biasanya periode ini berlangsung 1 - 3 minggu, kecuali khorea yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan kemudian.3. Stadium III

Yang dimaksud dengan stadium III ini ialah fase akut demam reumatik, saat ini timbulnya berbagai manifestasi klinis demam reumatik/penyakit jantung reumatik. Manifestasi klinis tersebut dapat digolongkan dalam gejala peradangan umum dan menifesrasi spesifik demam reumatik/penyakit jantung reumatik.Gejala peradangan umum: Demam yang tinggi, lesu, anoreksia, lekas tersinggung, berat badan menurun, kelihatan pucat, epistaksis, athralgia, rasa sakit disekitar sendi, sakit perut.4. Stadium IVDisebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam reumatik tanpa kelainan jantung/penderita penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa katup tidak menunjukkan gejala apa-apa.Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan katup jantung, gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan. Pasa fase ini baik penderita demam reumatik maupun penyakit jantung reumatik sewaktu-waktu dapat mengalami reaktivasi penyakitnya.Anamnesis

A. Infeksi tenggorokan

1. apakah ada keluhan nyeri menelan sebelumnya?

2. Apakah disertai gejala batuk dan mata merah?

3. Adakah keluhan demam?

4. Adakah nyeri tekan pada kelenjar leher?

B. Polartritis

1. Apakah ada bengkak yang terjadi tiba-tiba pada sendi-sendi besar (lutut, pergelangan kaki atau tangan, paha,lengan, siku dan bahu) sebelumnya?

2. Apakah bengkak pada sendi simetris dan berpindah?

3. Apakah bengkak tersebut disertai nyeri?

C. Karditis

1. Adakah sesak? Apakah sesak dipengaruhi aktivitas?

2. Adakah sesak pada malam hari?

3. Adakah sesak yang terjadi pada posisi berbaring dan hilang pada posisi duduk

4. Adakah nyeri dada? Bagaimanakah sifat nyeri?

5. Adakah pembengkakan (udem)?

D. Korea

1. Adakah gerakan-gerakan yang tidak disadari?

2. Adakah kelemahan otot?

3. Adakah ketidakstabilan emosi?

E. Eritema marginatum

1. Adakah bercak kemerahan yang tidak gatal?

2. Apakah bercaknya seakan-akan menjauhi pusat lingkaran?

3. Apakah bercak berpindah-pindah?

F. Nodul Subkutan

1. Adakah teraba massa padat?

2. Apakah massa tersebut tidak terasa nyeri, mudah digerakkan dari kulit di atasnya?

1.5 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Penyakit Jantung RematikPemeriksaan fisik

A. Inspeksi1. Pharynx heperemis

2. Kelenjar getah bening membesar

3. Pembengkakan sendi

4. Tonjolan di bawah kulit daerah kapsul sendi

5. Ada gerakan yang tidak terkoordinasi

B. Palpasi

1. Nyeri tekan persendian

2. Tonjolan keras tidak terasa nyeri dan mudah digerakkan

C. Auskultasi

Murmur sistolik injection dan friction rub

Pemeriksaan PenunjangI. Laboratorium

a. Kultur tenggorok= fase akut, tidak sensitif

b. ASTO (antibody Streptoccocus Titer O) dan Anti Streptoccocus DNAse B (ADB) test= terbentuknya antibodi-antibodi ini sangat dipengaruhi umur dan lingkungan. Titer ASTO (+) > 210 Todd pada orang dewasa dan > 320 Todd pada anak-anak. Sedangkan ADB (+) >120 pada orang dewasa dan > 240 pada anak-anak. Antibodi ini dapat terdeteksi pada minggu kedua-minggu ke tiga setelah fase akut DR atau 4-5 minggu setelah infeksi kuman SGA di tenggorokan.

1. Mengeluarkan toxin + enzymeterjadinya antibody, tetapi tdk menyebabkan imunitas

2. Pengukuran antibody mendeteksi infeksi Streptococcus. Yang baru/ belum lama terjadi (ASO)

3. Strept, tidak bermigrasi dari pharynx ke jantung atau sendi-sendi.Tidak ada penyebaran kuman diseluruh tubuh.

c. Acute-phase reactants, Erythroscyte Sedimentation Rate (ESR) and C-reactive protein (CRP) = non-spesific tapi berguna untuk memonitoring perjalanan penyakit.

d. Blood culture= menyingkirkan diagnosis banding septic bakeremia, infective, endocarditis and disseminated gonococcal infections.

e. Rheumatoid Factor= menyingkirkan Rheumatoid arthritis

II. Imaging

a. Chest Radiography=cardiomegaly and CHF karena karditis

b. EKG1=PR interval memanjang (AV blok derajat I) dan mitral valvular stenosis. AV blok derajat II dan III mungkin terjadi dan Aortic valvularjarang

PR Interval normal:

1. Jarak antara permulaan P sampai dengan permulaan QRS

2. Normalnya 0,12-0,20 detik

3. Bila PR 0,20, terjadi blok di AV

Manifestasi lain dari demam reumatik antara lain:

1. Nyeri perut, epistaksis (mimisan), demam dengan suhu di atas 39 C dengan pola yang tidak karakteristik, pneumonia reumatik yang gejalanya mirip dengan pneumonia karena infeksi.

2. Tromboemboli (sumbatan di pembuluh darah) bisa terjadi sebagai komplikasi dari stenosis mitral (gangguan katup).

3. Anemia hemolitik kardiak bisa terjadi akibat pecahnya sel darah merah karena bergesekan dengan katup yang terinfeksi. Peningkatan penghancuran trombosit bisa juga terjadi.

4. Aritmia atrium (gangguan irama jantung) biasanya terjadi karena pembesaran atrium kiri karena gangguan pada katup mitral.

Kriteria diagnosis DR/PJR berdasarkan kriteria Jones ditegakkan bila ditemukan dua kriteria mayor atau kriteria minor ditambah dengan bukti infeksi Streptococcus grup A tenggorok positif dan peningkatan titer antibodi Streptococcus.

Diagnosis kemungkinan besar demam reumatik memakai kriteria Jones sebagai pedoman, yaitu : 1.) 2 manifestasi mayor, atau2.) manifestasi mayor + 2 manifestasi minor, ditambah adanya gejala infeksi Streptokokus beta hemolitikus grup A sebelumnya.

Manifestasi Mayor Manifestasi Minor

. Karditis Klinis :

. Poliartritis . Demam

. Khorea . Arthralgia

. Eritema marginatum . Riwayat demam reumatik atau penyakit jantung reumatik

. Nodul subkutan Laboratorium :

. Reaksi fase akut :

- LED , lekositosis

- CRP + - Interval P-R memanjang

Ditambah bukti adanya bukti infeksi streptokokus yang mendahului: titer ASTO atau titer antibodi terhadap streptokokus lainnya yang meningkat, kultur hapusan tenggorokan positif Streptokokus grup A, atau demam skarlatina.

Kriteria Mayor 1.) Karditis merupakan manifestasi klinik demam rematik yang paling berat karena merupakan satu-satunya manifestasi yang dapat mengakibatkan kematian penderita pada fase akut dan dapat menyebabkan kelainan katup sehingga terjadi penyakit jantung rematik.Diagnosis karditis rematik dapat ditegakkan secara klinik berdasarkan adanya salah satu tanda berikut:(a) bising baru atau perubahan sifat bising organik,

(b) kardiomegali,

(c) perikarditis, (d) gagal jantung kongestifBising jantung merupakan manifestasi karditis rematik yang seringkali muncul pertama kali, sementara tanda dan gejala perikarditis serta gagal jantung kongestif biasanya baru timbul pada keadaan yang lebih berat.Bising pada karditis rematik dapat berupa bising pansistol di daerah apeks (regurgitasi mitral), bising awal diastol di daerah basal (regurgitasi aorta), bising mid-diastol pada apeks (bising Carey-Coombs) yang timbul akibat adanya dilatasi ventrikel kiri.

2.) Poliartritis ditandai oleh adanya nyeri, pembengkakan, kemerahan, teraba panas, dan keterbatasan gerak aktif pada dua sendi atau lebih (peradangan pada banyak sendi). Artritis pada demam rematik paling sering mengenai sendi-sendi besar anggota gerak bawah (lutut dan engkel), lalu bermigrasi ke sendi-sendi besar lain di ekstremitas atas atau bawah (siku dan pergelangan tangan). Kelainan ini hanya berlangsung beberapa hari sampai seminggu pada satu sendi dan kemudian berpindah, sehingga dapat ditemukan atritis yang saling tumpang tindik pada beberapa sendi pada waktu yang sama, sementara tanda-tanda radang mereda pada satu sendi, dan sendi yang lain mulai terlibat. Berespon sangat baik dalam pemberian aspirin. Poliartritis lebih umum dijumpai pada remaja dan orang dewasa muda dibandingkan pada anak-anak.

3.) Khorea secara khas ditandai oleh adanya gerakan tidak disadari dan tidak bertujuan yang berlangsung cepat pada umunya bersifat bilateral, meskipun dapat juga hanya mengenai satu sisi tubuh. Manifestasi demam rematik ini lazim disertai kelemahan otot dan ketidak stabilan emosi. Manifestasi ini lebih nyata bila penderita bangun dan dalam keadaan stres. Penderita tampak selalu gugup dan seringkali menyeringai. Bicaranya tertahan-tahan dan meledak-ledak. Koordinasi otot-otot halus sukar. Tulisan tangannya jelek dan ditandai oleh coretan ke atas yang tidak mantap dengan garis yang ragu-ragu. Pada saat puncak gejalanya tulisannya tidak dapat dibaca sama sekali. Khorea jarang terjadi pada penderita dibawah usia 3 tahun atau setelah masa pubertas dan lazim terjadi pada perempuan.4.) Eritema marginatum merupakan ruam yang khas untuk demam reumatik dan jarang ditemukan pada penyakit lain. Karena kekhasannya tanda ini dimasukkan dalam manifestasi minor. Kelainan ini berupa ruam tidak gatal, makuler dengan tepi erithema (kemerahan) yang menjalar dari bagian satu ke bagian lain mengelilingi kulit yang tampak normal, terjadi pada 5% penderita. Gangguan ini berdiameter 2,5 cm dan paling sering ditemukan pada batang tubuh dan tungkai bagian atas, tidak melibatkan muka. Erithema ini timbul sewaktu-waktu selama sakit, meskipun yang tersering adalah pada stadium awal, dan biasanya terjadi hanya pada penderita demam reumatik dengan karditis.

5.) Nodulus subkutan kini hanya ditemukan pada penderita penyakit jantung reumatik khronik. Frekuensinya kurang dari 5%, namun pada penjangkitan di Utah nodulus subkutan ditemukan pada sampai 10% penderita. Nodulus (benjolan) ini biasanya terletak pada permukaan sendi, terutama ruas jari, lutut, dan persendian kaki. Kadang-kadang nodulus ini ditemukan pada kulit kepala dan di atas tulang belakang. Ukurannya bervariasi dari 0,5 sampai dengan 2 cm serta tidak nyeri dan dapat digerakkan secara bebas; biasanya kecil dan menghilang lebih cepat. Kulit yang menutupi tidak pucat atau meradang. Nodulus ini muncul hanya sesudah beberapa minggu sakit dan kebanyakan hanya ditemukan pada penderita dengan karditis.

Kriteria Minor

1) Riwayat demam rematik sebelumnya dapat digunakan sebagai salah satu kriteria minor apabila tercatat dengan baik sebagai suatu diagnosis yang didasarkan pada kriteria obyektif yang sama. Akan tetapi, riwayat demam rematik atau penyakit jantung rematik inaktif yang pernah diidap seorang penderita seringkali tidak tercatat secara baik sehingga sulit dipastikan kebenarannyam atau bahkan tidak terdiagnosis.

2) Artalgia adalah rasa nyeri pada satu sendi atau lebih tanpa disertai peradangan atau keterbatasan gerak sendi. Gejala minor ini harus diedakan dengan nyeri pada otot atau jaringan periartikulat lainnya, atau dengan nyeri sendi malam hari yang lazim terjadi pada anak-anak normal. Artalgia tidak dapat digunakan sebagai kriteria minor apabila poliartritis sudah dipakai sebagai kriteria mayor.

3) Demam pada demam rematik biasanya ringan, meskipun ada kalanya mencapai 390c, teruta,a jika terdapat karditis. Manifestaso ini lazim berlangsung sebagai suatu demam derajat ringan selama beberapa minggu. Demam merupakan pertanda infeksi yang tidak spesifik, dan karena dapat dijumpai pada begitu banyak penyakit lain, kriteria minor ini tidak memiliki arti diagnosis banding yang bermakna.

4) Peningkatan kadar reaktan fase akut berupa kenaikan laju endap darah, kadar protein C reaktif, serta leukositosis merupakan indikator nonspesifik dan peradangan atau infeksi. Ketiga tanda reaksi fase akut ini hampir selalu ditemukan pada demam rematik, kecuali jika korea merupakan satu-satunya manifestasi mayor yang ditemukan.

5) Interval P-R yang memanjang biasanya menunjukkan adanya keterlambatan abnormal sistem konduksi pada nodus atrioventrikel dan meskipun sering dijumpai pada demam rematik, perubahan gambaran EKG ini tidak spesifik untuk demam rematik.

6) Titer antistreptosilin O (ASTO) merupakan pemeriksaan diagnostik standar untuk demam rematik, sebagai salah satu bukti yang mendukung adanya infeksi streptokokus. Infeksi streptokokus juga dapat dibukikan dengan melakukan biakan usapan tenggorokan. Diagnosis jantung rheuma hampir pasti jika ditemukan 2 kriteria mayor atau lebih.

Kriteria yang DianjurkanKelompok studi WHO menganjurkan bahwa kriteria Jones yang direvisi tahun 1982 (Tabel 1) dengan tambahan catatan di bawah, diambil sebagai pegangan umum. Pada tiga golongan pasien yang diuraikan di bawah, diagnosis demam reumatik diterima tanpa adanya dua manifestasi mayor atau satu manifestasi mayor dan dua manifestasi minor. Hanya pada dua yang pertama persyaratan untuk infeksi streptokokus sebelumnya dapat dikesampingkan.1.) Korea dalam praktek diagnosis korea reumatik ditegakan apabila korea merupakan manifestasi klinis tunggal, sesudah sindrom grenyet (tic) dan penyebab gerakan koreiform lain (misalnya lupus) disingkirkan. Kelompok WHO secara tegas menyatakan bahwa korea murni dapat dikecualikan dari pemakaian kriteria Jones.

2.) Karditis datang diam-diam atau datangnya terlambat. Pasien kelompok ini biasanya mempunyai riwayat demam reumatik yang samar-samar atau tidak ada sama sekali, tetapi selama periode beberapa bulan timbul gejala dan tanda umum seperti rasa tidak enak badan, lesu, anoreksia, dengan penampakan sakit kronik. Mereka sering datang dengan gagal jantung, dan pemeriksaan fisis dan laboratorium menunjukkan adanya penyakit jantung valvular. Jenis miokarditis akibat kelainan lain harus disingkirkan. Tanda radang aktif (biasanya reaksi fase akut seperti LED dan PCR) diperlukan untuk membedakannya dari penyakit katup reumatik inaktif. Pemeriksaan ekokardiografi bermanfaat untuk memperkuat atau menyingkirkan adanya penyakit katup kronik. Endokarditis infektif mudah dirancukan dengan keadaan ini.3.) Demam reumatik kumat. Pada pasien penyakit reumatik yang telah menetap (establihed) yang telah tidak minum obat antiradang (salisilat atau kortikosteroid) selama paling sedikit dua bulan, terdapatnya satu kriteria mayor atau demam, artralgia, atau naiknya reaktan fase akut memberikan kesan dugaan diagnosis demam reumatik kumat, asalkan terdapat bukti adanya infeksi sterptokokus sebelumnya (misalnya peninggian titer ASTO). Namun untuk diagnosis yang tepat diperlukan pengamatan yang cukup lama untuk menyingkirkan penyakit lain dan komplikasi penyakit jantung reumatik seperti endokarditis infektif. Seringkali sukar membuktikan adanya karditis akut selama serang kumat. Munculnya bising baru, bertambahnya kardiomegali, atau adanya bising gesek perikadial biasanya membuktikan diagnosis karditis. Adanya nodul subkutan atau eritema marginatum juga merupakan bukti terpercaya untuk terdapatnya karditis aktif. (Sumber : buku ajar ilmu penyakit Dalam) Pemeriksaan Laboratorium

1. Kultur tenggorok

Dengan hapusan tenggorok pada saat akut. Biasanya kulturStreptococcus Grup A negatif pada fase akut. Bila positif belum pasti membantu dalam menegakkan diagnosis sebab kemungkinan akibat kekambuhan kuman Streptococcus grup A atau infeksi Streptococcus dengan strain yang lain.2. Rapid antigen test

Pemeriksaan antigen dari Streptococcal Grup A. Pemeriksaan ini memiliki angkaspesifitas lebih besar dari 95%, tetapi sensitivitas hanya 60-90%, sehinggapemeriksaan kultur tenggorok sebaiknya dilakukan untuk menegakkan diagnosis.

3. Antistreptococcal antibodi

Antibodi Streptococcus lebih dapat menjelaskan adanya infeksi oleh kumantersebut, dengan adanya kenaikan titer ASTO dan anti-DNA se B. Terbentuknyaantibodi ini sangat dipengaruhi oleh umur dan lingkungan. Titer ASTO positif bilabesarnya 210 Todd pada orang dewasa dan 320 Todd pada anak-anak. Pemeriksaantiter ASTO memiliki sensitivitas 80-85%.Titer pada DNA-se 120 Todd untuk orang dewasa dan 240 Todd pada anak-anakdikatakan positif. Pemeriksaan anti DNAse B lebih sensitive (90%).Antobodi ini dapat dideteksi pada minggu kedua sampai ketiga setelah fase akutdemam rematik atau 4-5 minggu setelah infeksi kuman Streptococcus grup A ditenggorokan.

4. Protein fase akut

Pada fase akut dapat ditemukan lekositosis, LED yang meningkat, C reactiveprotein positif; yang selalu positif pada saat fase akut dan tidak dipengaruhi oleh obat antirematik.

5. Pemeriksaan Imaging

Pada foto rontgen thorax dapat ditemukan adanya cardiomegali dan edemaparu yang merupakan gejala gagal jantung.

Doppler-echocardiogram

Pemeriksaan ini dapat mendeteksi kelainan katup dan ada tidaknya disfungsiventrikel. Pada keadaan carditis ringan, mitral regurgitasi dapat ditemukan saat faseakut, yang kemudian akan mengalami resolusi dalam beberpa minggu sampai bulan.Pasien dengan carditis sedang sampai berat mengalami mitral dan atau aortaregurgitasi yang menetap.

Gambaran echocardiografi

Diagnostik miokarditis & pericarditis

Kontraktilitas miokardium (EF)

Derajat regurgitasi katup mitral dan aorta. Orifisium katup mitral 0,8 cm2, dilatasi LA, RV, dan RA

Katup mitral kurang terbuka saat diastole dan tampak aliran turbulen melewati orifisium katup mitral. Tampak aliran regurgitasi dari RV ke RA saat systole

Dimensi ventrikel.

Diagnostik DR terdiri dari 3 kriteria :

1. Bukti adanya infeksi Streptokokus pyogenes yaitu dengan pemeriksaan ASTO. Nilai normal dewasa 250 Todd, anak-anak 320 Todd.

2. Reaksi fase akut ( leukositosis, LED meningkat, dan CRP (+)

3. Bukti adanya keterlibatan jantung (interval PR yang memanjang pada EKG, sinus takikardi), Toraks foto (pericarditis)Diagnosis Banding

1. Arthritis Rheumatoid

Poliartritis pada anak-anak dibawah 3 tahun atau lebih sering pada artritis reumatoid, biasanya terjadi secara bersamaan pada sendi-sendi, simetris, tidak bermigrasi, kurang berespon terhadap preparat salisil dibandingkan dengan artritis pada DR. Apabila sakit bertahan lebih dari 1 minggu meskipun sudah diberi salisil + reumatoid faktor (+) diagnosis ke arah artritis reumatoid.

2. Sickel cell Anemia/ leukemia

Terjadi pada anak dibawah 6 bulan. Adanya penurunan Hb yang significant (< 7 g/dL). Leukositosis tanpa adanya tanda-tanda radang. Peradangan pada metatarsal dan metakarpal. Splenomegali. Pada perjalanan yang kronis kardiomegali. Diperlukan pemeriksaan pada sumsum tulang.

3. Artritis karena infeksi

Memerlukan kultur dan gram dari cairan sendi.

4. Karditis karena virus

Terutama disebabkan oleh coxakie B dengan arbovirus dapat menyebabkan miokarditis dengan tanda-tanda kardiomegali, aritmia dan gagal jantung. Kardiomegali bising sistolik (MI). Tidak terdapat murmur. Perikarditis akibat virus harus dibedakan dengan DR karena pada virus disertai dengan valvulitis.

5. Keadaan mirip chorea

Multiple tics = merupakan kebiasaan, berupa gerakan-gerakan repetitif.

Cerbral palsy = gerakannya lebih pelan dan lebih ritmik. Anamnesa: kelumpuhan motorik yang sudah dapat terlihat semenjak awal bulan. Keterlambatan perkembangan.

Post ensefalitis = perlu pemeriksaan lab lebih lanjut, etiologi yang bermacam-macam. Gejala klinis berupa: kaku kuduk, letargi, sakit kepala, muntah-muntah, photofobia, gangguan bicara, kejang, dll.

6. Kelainan kongenital

Kelaninan kongenital yang tersering pada anak-anak ialah VSD (ventrikel septum defect) dan ASD (atrium septum defect). Gambaran klinis yang mendasari:

a. Adanya kesamaan pada pemeriksaan fisik dimana didapatkan bising pansistolik murmur dengan punctum maksimum disela iga III-IV parasternal kiri.

b. Adanya keluhan sesak napas = akibat gagal jantungTidak ada satupun gejala klinis maupun kelainan laboratorium yang khas untuk demam reumatik/penyakit jantung reumatik. Banyak penyakit lain yang mungkin memberi gejala yang sama atau hampir sama dengan demam reumatik/penyakit jantung reumatik. Yang perlu diperhatikan ialah infeksi piogen pada sendi yang sering disertai demam serta reaksi fase akut. Bila terdapat kenaikan yang bermakna titer ASTO akibat infeksi Streptococcus sebelumnya (yang sebenarnya tidak menyebabkan demam reumatik), maka seolah-olah kriteria Jones sudah terpenuhi. Evaluasi terhadap riwayat infeksi Streptococcus serta pemeriksaan yang teliti terhadap kelainan sendinya harus dilakukan dengan cermat agar tidak terjadi diagnosis berlebihan3.Reumatoid artritis serta lupus eritrmatosus sistemik juga dapat memberi gejala yang mirip dengan demam reumatik (Tabel 2). Diagnosis banding lainnya ialah purpura Henoch-Schoenlein, reaksi serum, hemoglobinopati, anemia sel sabit, artritis pasca infeksi, artritis septik, leukimia dan endokarditis bakterialis sub akut3.TABEL 3. DIAGNOSIS BANDING DEMAM REUMATIK3Demam reumatikArtritis reumatoidLupus eritomatosus sistemik

Umur5-15 tahun5 tahun10 tahun

Rasio kelaminsamaWanita 1,5:1Wanita 5:1

Kelainan sendiSakitBengkakKelainan RoHebatNon spesifikTidak adasedangNon spesifikSering (lanjut)Biasanya ringanNon spesifikKadang-kadang

Kelainan kulitEritema marginatumMakularLesi kupu-kupu

KarditisyaJarangLanjut

LaboratoriumLateksAglutinasi sel dombaSediaa sel LE---- 10% 10% 5%Kadang-kadang

Respon terhadap salisilatcepatBiasanya lambatLambat / -

1.6 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Penyakit Jantung Rematik dan Demam RematikTatalaksana PJR aktif atau reaktifitas adalah sebagai berikut :

A. Tirah baring dan mobilisasi bertahap sesuai dengan keadaan jantungnya.Status JantungPenatalaksanaan

Tanpa KarditisTirah baring selama 2 minggu dan mobilisasi bertahap selama 2 minggu

Karditis tanpa

KardiomegaliTirah baring selama 4 minggudan mobilisasi bertahap selama 4 minggu

Karditis dengan

KardiomegaliTirah baring selama 6 minggu dan mobilisasi bertahap selama 6 minggu

Karditis dengan

gagal jantungTirah baring selama dalam keadaan gagal jantung dan mobilisasi bertahap selama 3 bulan

B. Eradikasi dan selanjutnya pemberian profilaksis terhadap kuman Sterptococcus denganpemberian:

1) Penisilin Benzatin 600.000 U untuk anak dengan berat badan kurang dari 30 kg dan l,2 juta U bila berat badan lebih dari 30 kg diberikan sekali. Injeksi secara intramuskuler.

2) Penisilin oral 4 x 250 mg/hari untuk anak besar dan 4 x 125 mg/hari bila berat badan kurang dari 20 kg diberikan selama 10 hari.3) Pada penderita yang alergi terhadap penisilin dapat diberikan eritromisin 50 mg/kg BB/hari selama 10 hari. C. Obat anti radang diberikan untuk menekan gejala radang akut yang timbul meskipun adanya radang dan perjalanan penyakitnya sendiri tidak berubah. Oleh karena itu obat anti radang sebaiknya hanya diberikan bila diagnosis telah ditegakkan.(Sumber : buku ajar ilmu penyakit dalam)

Analgesik dan anti-inflamasiObat anti radang diberikan untuk menekan gejala radang akut yang timbul meskipun adanya radang dan perjalanan penyakitnya sendiri tidak berubah. Oleh karena itu obat anti radang sebaiknya hanya diberikan bila diagnosis telah ditegakkan.

Tabel 3 : Pedoman pemberian analgetik dan anti-inflamasiManifestasi KlinikPengobatan

ArtralgiaSalisilat saja 75-100 mg/kg BB/hari

Artritis saja, dan/atau karditis tanpa kardiomegaliSalisilat saja 100 mg/kg BB/hari selama 2 minggu dilanjutkan dengan 75 mg/kg BB selama 4-6 minggu.

Karditis dengan kardiomegali atau gagal jantungPrednison 2 mg/kg/ BB/hari selama 2 minggu,dikurangi bertahap selama 2 minggu ditambah salisilat 75 mg/kg BB selama 6 minggu.

(Sumber :Teddy Ontoseno, Soebijanto Poerwodibroto, Mahrus A. Rahman http://www.pediatrik.com/isi03.php?page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-vksh247.htm)D. Pengobatan rasa sakit dapat diberikan analgetik

E. Pengobatan terhadap khorea hanya untuk symtomatik saja, yaitu klorpromazin,diazepam atau haloperidol. Dari pengalaman ternyata khorea ini akan hilang dengan sendirinya dengan tirah baring dan eradikasi. Perlu diingat, halopenidol sebaiknya tidak diberikan pada anak di bawah umur 12 tahun.F. Pencegahan komplikasi dari carditis misal adanya tanda-tanda gagal jantung dapat diberikan terapi digitalis dengan dosis 0,04-0,06 mg/kg BB.

G. Pemberian diet bergizi tinggi mengandung cukup vitaminTatalaksana komperensif pada pasien dengan demam rematik meliputi:

a. Pengobatan manifestasi akut, pencegahan kekambuhan dan pencegahan endokarditis pada pasien dengan kelainan katup.

b. Pemeriksaan ASTO, CRP, LED, tenggorok dan darah tepi lengkap. Ekokardiografi untuk evaluasi jantung.

c. Antibiotik: penisilin, atau eritromisin 40 mg/kgBB/hari selama 10 hari bagi pasien dengan alergi penisilin.

d. Tirah baring bervariasi tergantung berat ringannya penyakit.

e. Anti inflamasi: dimulai setelah diagnosis ditegakkan:

f. Bila hanya ditemukan artritis diberikan asetosal 100 mg/kgBB/hari sampai 2 minggu, kemudian diturunkan selama 2-3 minggu berikutnya.

g. Pada karditis ringan-sedang diberikan asetosal 90-100 mg/kgBB/hari terbagi dalam 4-6 dosis selama 4-8 minggu bergantung pada respons klinis. Bila ada perbaikan, dosis diturunkan bertahap selama 4-6 minggu berikutnya.

h. Pada karditis berat dengan gagal jantung ditambahkan prednison 2 mg/kgBB/hari diberikan selama 2-6 minggu.

(http://www.ichrc.org/610-demam-reumatik-akut)

(Sumber : buku ajar ilmu penyakit dalam )Dan Untuk Pencegahan Infeksi StreptoccocusPENGOBATAN FARINGITIS (PENCEGAHAN PRIMER)PENCEGAHAN INFEKSI(PENCEGAHAN SEKUNDER)

1. Penisilin benzatin G IMa. 600 000-900 000 unit untuk pasien 30 kg2. Penisilin V oral: 250 mg, 3 atau 4 kali sehari selama 10 hari3. Eritromisin: 40 mg/kg/hari dibagi dalam 2-4 kali dosis sehari (dosis maximum 1 g/hari) selama 10 hari1. Penisilin benzatin G IMa. 600 000-900 000 unit untuk pasien < 30 kg setiap 3-4 minggub. 1 200 00 unit pasien > 30 kg setiap 3-4 minggu2. Penisilin V oral: 250 mg, dua kali sehari 3. Eritromisin: 250 mg, dua kali sehari4. Sulfadiazin: 0,5 g untuk pasien < 30 kg sekali sehari 1 g untuk pasien > 30 kg sekali sehari

1.7 Memahami dan Menjelaskan komplikasi Penyakit Jantung Rematik dan Demam RematikKomplikasi yang sering terjadi pada Penyakit Jantung Reumatik (PJR) diantaranya adalah gagal jantung, pankarditis (infeksi dan peradangan di seluruh bagian jantung), pneumonitis reumatik (infeksi paru), emboli atau sumbatan pada paru, kelainan katup jantung, dan infark (kematian sel jantung).

1.8 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan dan Prognosis Penyakit Jantung Rematik dan Deman RematikPrognosis akan sangat baik bila karditis sembuh pada saat permulaan serangan akut demam rematik. Selama 5 tahun pertama perjalanan penyakit jatung rematik tidak membaik bila bising organis katup tidak hilang prognosis memburuk bila gejala karditisnya lebih berat.

Prognosis demam rematik tergantung pada stadium saat diagnosis ditegakkan, umur, ada tidaknya dan luasnya kelainan jantung, pengobatan yang diberikan, serta jumlah serangan sebelumnya. Prognosis pada umumnya buruk pada penderita dengan karditis pada masa kanak-kanak. Serangan ulang dalam waktu 5 tahun pertama dapat dialami oleh sekitar 20% penderita dan kekambuhan semakin jarang terjadi setelah usia 21 tahun.Morbiditas demam reumatik akut berhubungan erat dengan derajat keterlibatan jantung. Mortalitas sebagian besar juga akibat karditis berat, komplikasi yang sekarang sudah jarang terlihat di negara maju (hampir 0%) namun masih sering ditemukan di negara berkembang (1-10%). Selain menurunkan mortalitas, perkembangan penisilin juga mempengaruhi kemungkinan berkembangnya menjadi penyakit valvular kronik setelah serangan demam reumatik aku. Sebelum penisilin, persentase pasien berkembang menjadi penyakit valvular yaitu sebesar 60-70% dibandingkan dengan setelah penisilin yaitu hanya sebesar 9-39%1,9. Profilaksis sekunder yang efektif mencegah kumatnya demam reumatik akut hingga mencegah perburukan status jantung. Pengamatan menunjukkan angka penyembuhan yang tinggi penyakit katup bila profilaksis dilakukan secara teratur. Informasi ini harus disampaikan kepada pasien, bahwa profilaksis dapat memberikan prognosis yang baik, bahkan pada pasien dengan penyakit jantung yang berat1.

Terjadinya penyakit jantung residual ditentukan oleh:

1. Keadaan jantung pada saat terapi dimulai2. Rekurensi demam rematik3. Regresi kelainan jantung: tanda kelainan jantung menghilang pada 10-25% penderita 10 tahun sejak serangan pertama. Penyakit katup lebih sering membaik bila patuh melaksanakan profilaksisPencegahan:

1. Pencegahan Primordial

Tahap pencegahan ini bertujuan memelihara kesehatan setiap orang yangsehat supaya tetap sehat dan terhindar dari segala macam penyakit termasuk penyakitjantung. Untuk mengembangkan tubuh maupun jiwa serta memelihara kesehatan dankekuatan, maka diperlukan bimbingan dan latihan supaya dapat mempergunakantubuh dan jiwa dengan baik untuk melangsungkan hidupnya sehari-hari.Cara tersebut adalah dengan menganut suatu cara hidup sehat yang mencakup,memakan makanan dan minuman yang menyehatkan, gerak badan sesuai denganpekerjaan sehari-hari dan berolahraga, usaha menghindari dan mencegah terjadinyastres, dan memelihara lingkungan hidup yang sehat.

2. Pencegahan Primer

Pencegahan primer ini ditujukan pada penderita DR. Terjadinya DR seringkalidisertai pula dengan adanya PJR akut sekaligus. Maka usaha pencegahan primerterhadap PJR akut sebaiknya dimulai terutama pada pasien anak-anak yang menderitapenyakit radang oleh streptococcus beta hemolitycus grup A pada pemeriksaan THT(telinga, hidung, tenggorokan), di antaranya dengan melakukan pemeriksaan radangpada anak-anak yang menderita radang THT, yang biasanya menyebabkan batuk,pilek, dan sering juga disertai panas badan. Hal ini dilakukan untuk mengetahui kuman apa yang menyebabkan radangpada THT tersebut. Selain itu, dapat juga diberikan obat antiinfeksi, termasukgolongan sulfa untuk mencegah berlanjutnya radang dan untuk mengurangikemungkinan terjadinya DR. Pengobatan antistreptokokus dan antirematik perludilanjutkan sebagai usaha pencegahan primer terhadap terjadinya PJR akut.3. Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder ini dilakukan untuk mencegah menetapnya infeksi streptococcus beta hemolitycus grup A pada bekas pasien DR. Pencegahan tersebutdilakukan dengan cara, di antaranya:

a) Eradikasi kuman Streptococcus beta hemolitycus grup APemusnahan kuman Streptococcus harus segera dilakukan setelah diagnosisditegakkan, yakni dengan pemberian penisilin dengan dosis 1,2 juta unit selama 10hari. Pada penderita yang alergi terhadap penisilin, dapat diganti dengan eritromisindengan dosis maksimum 250 mg yang diberikan selama 10 hari.Hal ini harus tetap dilakukan meskipun biakan usap tenggorok negatif, karenakuman masih ada dalam jumlah sedikit di dalam jaringan faring dan tonsil.b) Obat anti radangPengobatan anti radang cukup efektif dalam menekan manifestasi radang akutdemam reumatik, seperti salisilat dan steroid. Kedua obat tersebut efektif untukmengurangi gejala demam, kelainan sendi serta fase reaksi akut. Lebih khusus lagi,salisilat digunakan untuk demam rematik tanpa karditis dan steroid digunakan untukmemperbaiki keadaan umum anak, nafsu makan cepat bertambah dan laju endapan darah cepat menurun. Dosis dan lamanya pengobatan disesuaikan dengan beratnyapenyakit.

c) DietBentuk dan jenis makanan disesuaikan dengan keadaan penderita. Padasebagian besar kasus diberikan makanan dengan kalori dan protein yang cukup.Selain itu diberikan juga makanan mudah cerna dan tidak menimbulkan gas, dan seratuntuk menghindari konstipasi. Bila kebutuhan gizi tidak dapat dipenuhi melaluimakanan dapat diberikan tambahan berupa vitamin atau suplemen gizi.

d) Tirah baringSemua pasien demam rematik akut harus tirah baring di rumah sakit. Pasienharus diperiksa tiap hari untuk pengobatan bila terdapat gagal jantung. Karditishampir selalu terjadi dalam 2-3 minggu sejak dari awal serangan, sehinggapengamatan yang ketat harus dilakukan selama masa tersebut.

4. Pencegahan Tertier

Pencegahan ini dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi, di manapenderita akan mengalami klasifikasi dari PJR, seperti stenosis mitral, insufisiensimitral, stenosis aorta, dan insufisiensi aorta.

Jika kita lihat di atas bahwa penyakit jantung paru sangat mungkin terjadi dengan adanya kejadian awal yaitu demam rematik (DR). tentu saja pencegahan yang terbaik adlah bagaimana upaya kita jangan sampai mengalami demam rematik (terserang infeksi kuman Streptokokus beta hemolyticus). Ada beberapa factor yang dapat mendukung seseorang terserang kuman tersebut, diantaranya factor lingkungan seperti kondisi kehidupan yang jelek, kondisi tinggal yang berdesakan dan akses kesehatan yang kurang merupakan determinan yang signifikan dalam distribusi penyakit ini. Variasi cuaca juga mempunyai peranan yang besar dalam terjadinya infeksi streptokokus untuk terjadi DR.

Seseorang yang terinfeksi kuman Streptokokus beta hemolyticus dan mengalami demam rematik harus diberikan terapi yang maksimal dengan antibiotiknya. Hal ini menghindarkan kemungkinan serangan kedua kalinya atau bahkan menyebabkan penyakit jantung rematik.

DAFTAR PUSAKAAbdullah Afif Siregar, Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler, Fakultas Kedokteran USU, Medanhttp://www.medkes.com/2013/03/kenali-ciri-ciri-demam-rematik.htmlhttp://www.ichrc.org/610-demam-reumatik-akuthttp://cardiacku.blogspot.com/2012/01/mengenal-penyakit-jantung-rematik.html#sthash.Y513gVNk.dpufSudoyo AW, dkk (2006). Demam rematik dan penyakit jantung rematik. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid III edisi IV. Pusat penerbitan departemen Ilmu penyakit dalam, FKUI, Jakarta, hal 1560- 1565

Teddy Ontoseno, Soebijanto Poerwodibroto, Mahrus A. Rahman http://www.pediatrik.com/isi03.php?page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-vksh247.htm)