Sofni Rohmania

1102014256

Sasaran Belajar

1. Memahami dan Menjelaskan Persendian1.1 Makroskopis1.2 Mikroskopis1.3 Fisiologi

2. Memahami dan Menjelaskan Asam Urat2.1 Definisi2.2 Metabolisme2.3 Ekskresi

3. Memahami dan Menjelaskan Gout Arthritis3.1 Definisi3.2 Etiologi3.3 Patofisiologi3.4 Patogenesis3.5 Manifestasi klinis3.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding3.7 Penatalaksanaan3.8 Pencegahan3.9 Prognosis

1.1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi makroskopikSecara fungsional sendi dapat dibagi berdasarkan luas geraknya

1. Sendi Synarthrosis : sendi yang tidak memungkinkan tulang yang saling berhubungan untuk bergerak satu sama lain. Berdasarkan komposisi dari bahan yang mengisi pertemuan kedua sendi dibagi menjadi :

a. Sutura, diantara tulang terdapat jaringan fibrosa yang tipis sekali, contoh: sutura sagitalis, sutura lambdoidea, sutura coronoidea

b. Syndesmosis, diantara tulang terdapat jaringan fibrosa (ligamentum/membrana), contoh: syndesmosis radio-ulnaris

c. Syncrondrosis, diantara tulang terdapat persambungan tulang rawan, contoh: symphisis pubis, symphisis manubriumsterni

d. Scindenlysis, satu tulang yang masuk ke dalam celah tulange. Gamphosis, tulang yang berbentuk seperti tanduk dan amasuk ke dalam lubang

tulang, contoh: gigi dan geraham2. Ampiarthrosis : sendi yang dapat bergerak sedikit seperti Art. Sacroiliaca3. Diarthrosis : sendi yang dapat bergerak bebas atau luas

Berdasarkan jumlah tulang yang bersendi:a. Art. Simplex : terdiri dari satu sendib. Art. Composita : terdiri lebih dari satu sendiBerdasarkan bentuk permukaan sendi:a. Arthroidea (gliding) disebut juga sendi luncur, merupakan persendian yang

memungkinkan gerak rotasi pada satu bidang datar. Kepala sendi dan lekuk sendi rata. Contoh: art. Intercapales, art. Intertarsales, art. Sternoclavicularis, hubungan tulang pergerlangan kaki.

b. Ginglymus (hing) disebut juga sendi engsel, merupakan persendian yang memungkinkan gerakan satu arah. Antara permukaan konveks dan konkaf. Contoh:

1

art. Cubiti, art. Talocrurales, art. Interphalanges, sendi siku antara tulang lengan atas dan tulang hasta.

c. Pivot (trochoidea) merupakan permukaan sendi vertical. Contoh: art. Atlanto axialis, art. Trochoidea (radioulnaris proksimalis)

d. Ellipsoidea (condyloidea) disebut juga sendi putar, merupakan persendian yang memungkinkan gerakan berputar (rotasi). Permukaan sendi berbentuk elip. Contoh: art. Radiocarpal, hubungan tulang tengkorak dengan tulang belakang I (atlas).

e. Spheroidea (a ball and socket) disebut juga sendi peluru, merupakan persendian yang memungkinkan pergerakan ke segala arah. Kepala sendi seperti bentuk bola masuk kedalam lekuk sendi yang dalam. Contoh: art. Coxae, hubungan tulang lengan atas dengan tulang belikat.

f. Sellaris (saddle) disebut juga sendi pelana, merupakan persendian yang memungkinkan beberapa gerakan rotasi, namun tidak ke segala arah. Kepala sendi dan lekuk sendi seperti orang duduk diatas plana kuda. Contoh: antara trapezium dan metacarpal, hubungan tulang telapak tangan dan jari tangan.

Berdasarkan jumlah sumbu geraka. Bersumbu satu (monoaxial) : art.interphalanx, art.talocuralisb. Bersumbu dua (biaxial) : art.radiocarpalisc. Bersumbu tiga (triaxial) : art.glenohumerale, art.coxae

Macam – macam gerak sendi

1) Fleksi : gerakan yang mendekatkan bagian dari tulang yang membentuk sendi2) Ekstensi : gerakan yang menjauhkan bagian tulang yang membentuk sendi3) Abduksi : gerakan bagian tubuh menjauhi garis tengah tubuh4) Aduksi : gerakan bagian tubuh saat kemballi ke aksis utama tubuh A. Sendi ekstremitas inferior

1. Articulationes cinguli pelviciGelang panggul merupakan penghantar tekanan atau berat batang badan ke tungkai. Gelang panggul dibentuk oleh Os. Coxae (ilium, ischium dan pubis yang bersatu membentuk sendi sinostosis) dan Os. Sacrum. Gelang panggul terdiri dari 1) Articulatio sacro-iliacaTulang : Facies auricularis sacri dan Facies auricularis ileiJenis sendi : AmpiarthrosisPenguat sendi : Ligamenta sacroiliaca anterior, Ligamenta sacroiliaca interossea, Ligamentum sacroiliaca posterior, Ligamentum sacrotuberale dan Ligamentum sacrospinal2) Symphysis pubicaTulang : antara tulang pubis dan kedua sisiJenis sendi : Synchondrosis (terdapat tulang rawan)Penguat sendi : Ligamentum pubicum superius, ligamentum arcuatum pubis dan discus interpubica

2. Articulationes inferioris liberi1) Articulatio coxaeTulang : antara caput femoris dan acetabulumJenis sendi : Enarthrosis spheroideaPenguat sendi : Ligamentum iliofemorale Ligamentum ischiofemorale Ligamentum transversum acetabuli Ligamentum capitis femoris

Gerak sendi :

2

Fleksi : M. iliopsoas, M. pectineus, M. rectus femoris, M. adductor longus, M. adductor brevis, M. adductor mangus pars anterior tensor fascia lata

Ekstensi : M. gluteus maximus, M. semitendinosis, M. semimembranosus, M. biceps femoris caput langum, M. adductor magnus pars porterior

Abduksi : M. gluteus medius, M. gluteus minimus, M. piriformis, M. Sartorius, M. tendr fasciae lata

Adduksi : M. adductor magnus, M. adductor longus, M. adductor brevis, M. gracilis, M. pectineus, M. obturator externus, M. quadratus femoris

Rotasi medialis : M. gluteus medius, M. gluteus minimus, M. tensor fasciae latae, M. adductor magnus (pars posterior)

Rotasi lateralis : M. piriformis, M. obturator internus, M. gamely, M. obturator externus, M. quadratus femoris, M. gluteus maximus, dan M. adductors

Articulation ini dibungkus oleh : capsula articularis

3. Articulatio tibiofibularisTulang :facies articularis fibularis tibiae dengan facies articularis capitis fibulaeJenis sendi : diartrosis untuk proksimallis dan distalis sindesmosis untuk batang tibia dan fibulaPenguat sendi : ligamentum capitis fibulae anterius, ligamentum capitis fibulae posterius dan membrane interossea cruris

4. Articulatio talocruralisTulang : antara trochlea tali dan lengkung yang dibentuk oleh malleoli ossa crurisJenis sendi : gynglimusPenguat sendi : ligamentum mediale (deltoideum) pars tibionavicularis, pars tibiocalcanea, pars tibiotalaris anterior, pars tibiolaris posterior, ligamentum talofibulare anterius, ligamentum talofibulare posterius, dan ligamentum calcaneofibulare.Gerak sendi : Fleksi dorsalis : M. tibialis anterior, M. extensor digitorum longus, M. peroneus

tertius, dan M. extensor halluces longus Fleksi plantar : M. gastrocnemius, M. soleus, M. plantaris, M. flexor halluces

longus, M. peroneus longus dan brevis, M. tibialis posterior5. Articulatio pedis

1) Articulatio subtalaris (talocalcanea)Tulang : Os talus dan Os calcaneusJenis sendi : glidingGerak sendi : geserPenguat sendi : lagamentum talocalcaneum laterale, ligamentum talocalcaneum mediale, anterior dan posterior dan ligamentum talocalcaneum interosseum.

2) Articulatio talocalcaneonavicularisTulang : Os. Talus, Os calcaneus, dan Os cuboideumJenis sendi : glidingGerak sendi : geser dan rotasiPenguat sendi : ligamentum talonaviculare dan ligamentum calcaneonaviculare

3) Articulatio calcaneocuboideaTulang : Os calcaneus dan os cuboideumJenis sendi : planaGerak sendi : geser dan sedikit rotasiPenguat sendi : ligamentum calcaneocuboideum dorsale et plantare, ligamentu plantare longum dan articulationes tarsometatarsales

3

4) Articulationes tarsometatarsalesTulang : Ossa tarsi dan Ossa metatarsiJenis sendi : planaPenguat sendi : ligamentum tarsometatarsalia dorsalia, ligamentum tarsometatarsalis plantaris, dan ligament cunemetatarsalis interossea

5) Articulationes metatarsopholangealesTulang : Ossa metatarsi dan Ossa phlangealesJenis tulang : condyloidea / ellipsoideaGerak sendi : fleksi, ekstensi, abduksi, dan adduksiPenguat sendi : ligamenta collateralia, ligamenta plantaria, dan ligamentum matatarsale transversum profundum

6) Articulationes interphalangeales pedisTulang : antara phalangealesJenis sendi : ginglymusGerak sendi : fleksi dan ekstensiPenguat sendi : ligamenta collaterale dan ligamenta plantaria

B. Sendi ekstremitas superior

1. Articulatio cubitiMerupakan articulation composite terdiri dari tiga sendi, yaitu : art. Humero-ulnaris, art. Humero-radialis dan art. Radio-ulnarisArticulatio humero ulnaris dan Articulatio humeri radialis Tulang : antara incisura trochlearis ulna dan trochlea humeri dan antar fovea

articularis caput radii dan capitulum humeri Jenis sendi : ginglymus dengan bersumbu Saturday penguat sendi : capsula

articularis, ligamentum colaterale ulnare ligametum collaterale radiale Gerak sendi :

Fleksi : semua otot yang menyilang di depan sumbu gerak, M. biceps brachii, M. brachialis(murni sebagai otot fleksor pada articulation cubiti), M. pronator teres. M. brachioradialis, M. flexor capi radialis, M. flexor carpi ulnaris, M. Palmaris longus dan M. flexor digitorum superficialisEkstensi : semua otot yang menyilang dibelakang sumbu gerak, M. triceps brachii, M. extensor carpi radialis longus dan brevis, M. extensor digiti minimi, M. extensor carpi ulnaris , M. supinator dan M. anconeus

2. Articulation radio-ulnaris Tulang : Incisura radialis ulna dan caput radii Jenis sendi : pivot atau trochoidea bersumbu satu yaitu sumbu vertical yang

berjalan dari caput radii dsampai processus styloideus ulnae Penguat sebdi : ligamentum anulare radii yang melekat pada ujung incisura

radialis dan ligamentum quadratum diantara collum radii dan incisura radialis ulna

Gerak sendi :supinasi : M. biceps brachii, otot-otot ektensor ibu jaripronasi : M. pronator teres, M. pronator quadrates

1.2 Memahami dan Menjelaskan Anatomi mikroskopikSendi bersifat permanen dan dapat digolongkan berdasarkan ciri susunannya menjadi 3 golongan utama:

4

1. Sendi fibrosa. Sendi ini dipersatukan oleh jaringan ikat padat fibrosa.a. Sutura : Hanya terdapat pada tengkorak dan tidak bersifat permanen, karena

jaringan pengikat fibrosa dapat diganti tulang dikemudian hari, penyatuan tulang dikemudian hari itu disebut sinostosis.

b. Sindesmosis : Sendi pada tulang yang dipersatukan oleh jaringan ikat fibrosa yang lebih banyak daripada yang terdapat disutura, sendi macam ini seperti sendi radio-ulnaris yang memungkinkan gerak dalam batas tertentu.

c. Gomfosis : Sendi khusus terbatas pada gigi, maksila, dan mandibular.2. Sendi tulang rawan (kartilaginosa)

Sendi tulang rawan disebut sebagai sendi kartilaginosa sekunder. Untuk membedakan dengan sendi kartilaginosa primer yaitu pada sendi di antara badan-badan vertebra yang berdektan. Permukaan tulang yang berhadapan dilapisi tulang rawan hialin secara erat disatukan lempeng fibrokartilago.

Contoh sendi kartilago sekunder: simfisis (sendi dipubis).3. Sendi Sinovial

Sebagian sendi kita adalah sendi sinovial. Pertemuan tulang yang berhadapan dilapisi oleh tulang rawan sendi dan dibatasi oleh celah sempit yang berisi cairan sinovial. Tulang rawan sendi dibentuk dari tulang rawan jenis hialin dan tulang rawan sendi tidak memiliki saraf dan pembuluh darah. Simpai sendi untuk menyatukan tulang, lapisan luar simpai jaringan ikat padat kolagen yang menyatu dengan periostium untuk membungkus tulang, lapisan dalam simpai membran sinovial. Membran sinovial menghasilkan cairan sinovial. Cairan sinovial terbentuk dari hasil dialisis plasma darah dan limf. Unsur cairan sinovial asam hialuronat yg berikatan dengan protein. Fungsi cairan sinovial untuk pelumas dan nutrisi tulang rawan sendi.

2.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Asam Urat

2.2 Memahami dan Menjelaskan Metabolisme Asam Urat

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway).

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi, yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.

5

Pada Katabolisme, adenin dan guanin akan diubah menjadi asam urat. Enzim kunci yang berperan adalah Xantin Oksidase .

Asam urat yang terbentuk (hasil metabolisme purin) → difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diabsorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin. Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:

1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan

cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan.

Peningkatan asupan makanan yang mengandung purinPeningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam uratdalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendahsehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat.

2.3 Memahami dan Menjelaskan Ekskresi Asam Urat dalam tubuh

Ekskresi netto asam urat total pada manusia normal rata-rata adalah 400 - 600 mg/24 jam. Ditemukan, ekskresi ginjal asam urat siang hari lebih besar dibanding ekskresi pada malam hari.

Dua jalur utama sekresi asam urat yaitu melalui urikolisis dan ginjal. Urikolisis terjadi di dalam usus oleh enzim bakteri dalam intestinal dengan mengekskresikan sepertiga jumlah total asam urat. Sedangkan ginjal mengekskresikan sisanya.

Ekskresi asam urat melalui ginjal tergantung pada kandungan purin dalam makanan. Diet rendah purin dapat menurunkan kadar asam urat hingga 0,8 mg/100 ml. Di lain pihak, konsumsi makanan yang kaya purin mengakibatkan ekskresi dalam urin bisa mencapai 1000 mg/hari tanpa mengubah jumlah asam urat yang mengalami urikolisis

3. Memahami dan menjelaskan Artrithis Gout

3.1 Definisi Artrithis GoutSuatu kondisi dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat, sehingga

kristal asamurat yang berlebihan akan menumpuk di jaringan tubuh. Gout ditandai denganpeningkatan kadar asam urat dalam tubuh dan menyebabkan inflamasi (radang) padapersendian (artritis). Gout kronik (jangka panjang) dapat menyebabkan penumpukanasam urat didalam dan sekitar persendian, menurunkan fungsi ginjal dan membentuk batu ginjal. Terdapat, gout :

PrimerPembentukan asam urat tubuh berlebihan atau akibat penurunan ekskresi

asamurat.

Sekunder

6

Pembentukan asam urat berlebihan atau ekskresi asam urat berkurang akibatproses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.Masalah timbul jika berbentuk kristal-kristal monosodium urat monohidrat padasendi-sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal-kristal berbentuk jarum inimengakibatkan reaksi peradangan yang menimbulkan nyeri hebat. Jika tidak diobati,endapan kristal akan menyebabkan kerusakan hebat pada sendi dan jaringan lunak.

3.2 Epidemiologi Artrithis Gout

Hal ini lebih banyak terjadi pada laki-laki dikarenakan : Menanggung beban yang berat daripada perempuan Keadaan hormonal, pada laki-laki kadar urat serum meningkat setelah pubertas.

Sedangkan pada perempuan kadar urat meningkat setelah menopause karenaestrogen meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal. Faktor yang mempengaruhi timbulnya penyakit ini :a. Diet tinggi purin (daging)b. Berat badanc. Gaya hidupd. Mengkonsumsi alcohol

3.3 Etiologi Artrithis Gout

Penyebab gout adalah multifaktor. Ada komponen genetik, tetapi bekerjanya faktor lain penyebab penyakit gout ini dimasukkan ke dalam kelainan yang didapat.Faktor etiologi ialah :

1. Jenis kelamin (pria>wanita)2. Riwayat keluarga3. Diet (daging, alcohol)4. Keadaan sosio-ekonomi (tinggi>rendah)5. Ukuran tubuh (besar>kecil)

Gout arthritis termasuk pada osteoarthritis yang merupakan penyakit sendidegeneratif sekunder, yang banyak disebabkan oleh cedera, deformitas, padakerusakan permukaan sendi yang berlanjut secara progresif 

3.4 Patofisiologi Artrithis GoutPeningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan

berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin.

Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik 2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal 3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang

meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)

4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam

7

urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

Gambar 9. Patofisiologi gout artritis

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:

1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.

2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan

8

granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

3.5 Patogenesis Artrithis Gout

3.6 Manifestasi Klinis Artrithis Gout1. Stadium Artritis Gout Akut

Merupakan radang sendi yang sangat akut dan timbul sangat cepat dalam waktu yang singkat. Ketika tidur pasien tidak merasakan apa-apa, pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil, dan merasa lelah.

Pada serangan akut yang ringan, keluhan-keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau hari. Sedangkan yang berat dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa minggu.

Faktor pencetus serangan akut berupa trauma local, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian obat diuretic atau penurunan dan peningkatan asam urat.

2. Stadium InterkritikalMerupakan stadium lanjut dari stadium akut dimana terjadi periode interkritik

asimptomatik. Secara klinik tidak ditemukan tanda-tanda radang akut, tetapi pada aspirasi sendi ditemukan Kristal urat.

3. Stadium Artritis Gout MenahunTerjadi pada pasien yang hanya mengobati sendiri sehingga dalam waktu yang

tidak berobat secara teratur pada dokter.Stadium ini biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Tofi

ini sering pecah dan sukit sembuh dengan obat, kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Lokasi tofi yang paling sering pada cuping telinga, MTP-1, olecranon, tendon Achilles, dan jari tangan.

3.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding Artrithis GoutA. Diagnosis

Dengan menemukan kristal urat dalam tofi merupakan diagnosis spesifik untuk gout. Akan tetapi, tidak semua pasien mempunyai tofi sehingga tes diagnostic ini kurang sensitive. Kriteria ACR – American College of Rheumatology (1977):1. Didapatkan kristal monosodium urat di dalam cairan sendi, atau2. Didapatkan kristal monosodium urat di dalam tofus, atau3. Didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut:

a. Inflamasi maksimal pada hari pertama

9

b. Serangan artritis akut lebih dari 1 kalic. Artritis monoartikulard. Sendi yang terkena berwarna kemerahane. Pembengkakan dan sakit pada sendi MTP If. Serangan pada sendi MTP unilateralg. Serangan pada sendi tarsal unilateralh. Tofusi. Hiperurisemiaj. Pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologick. Kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran radiologicl. Kultur bakteri cairan sendi negative

Kriteria diagnostik :

Pertimbangkan setiap pasien laki-laki yang mengalami arthritis monoartikular, terutama pada ibu jari kaki yang awitannya terjadi secara akut.

1. Peningkatan kadar asam urat serum sangat membantu dalam membuat diagnosis tetapi tidak spesifik, karena ada sejumlah obat-obatan yang meningkatkan kadar asam urat serum.

2. Melihat respon dari gejala-gejala pada sendi terhadap pemberian kolkisin (obat penghambat aktivitas fagositik leukosit sehingga memberikan perubahan yang dramatis dan cepat meredakan gejala.

3. Perubahan radiologik selain pembengkakan jaringan lunak, dapat ditemukan pada tahap awal gout.

4. Adanya kristal-kristal asam urat dalam cairan sinovial sendi yang terserang dianggap sebagai diagnostik.

Beberapa ahli mendapatkan 40% pasien gout mempunyai kadar asam urat normal. Walaupun hiperurisemia dan gout mempunyai hubungan kausal, keduanya mempunyai fenomena yang berbeda. Kriteria untuk  penyembuhan akibat pengobatan dengan kolkisin adalah hilangnya gejala objektif inflamasi pada setiap sendi dalam waktu 7 hari. Bila hanya ditemukan arthritis pada pasien dengan hiperurisemia tidak bias didiagnosis gout. Pemeriksaan radiografi pada serangan pertamaarthritis gout adalah non spesifik. Kelainan utama radiografi pada kronik gout adalah inflamasi asimetri, arthritis erosive dan kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak.

B. Diagnosis banding 1. Pseudogout

Pseudogout merupakan kristal kalsium pirofosfat di dalam kartilago sendi. Kadang-kadang terjadi arthritis akut dan ini dapat menyerupai gout yang asli. Ini sangat banyak  berhubungan dengan umur dan lebih sering pada usia lanjut. Ada hubungannya dengan hiperparatiroidism dan hemokromatosis dan kadang-kadang kasus dalam keluarga ditemukan. Pseudogout dapat dibedakan dengan Artritis Gout tergantung bentuk kristal yang ditemukan dari cairan sendi

2. Osteoarthritis

10

Osteoartritis merupakan penyakit degeneratif kronis dari sendi-sendi. Pada penyakit initerjadi penurunan fungsi tulang rawan terutama yang menopang sebagian dari berat badan dan sering kali pada persendian yang sering digunakan. Pada usia lanjut tampak dua hal yang khas, yaitu rasa sakit pada persendian dan terasa kaku jika digerakkan. Oseteoartritis diklasifikasikan sebagai tipe primer (idiopatik) tanpa kejadian atau penyakit sebelumnya. Pertambahan usia berhubungan secara langsung dengan proses degenerative dalam sendi, mengingat kemampuan kartilago artikuler untuk bertahan terhadap mikrofraktur dengan beban muatan rendah yang berulang-ulang menurun.

3. Rheumatoid arthritisRheumatoid arthritis merupakan bentuk arthritis

yang serius, disebabkan oleh peradangan kronis yang bersifat progresif yang menyangkut persendian. Ditandai dengan sakit dan bengkak pada sendi-sendi terutama pada jari-jari tangan, pergelangan tangan, siku, dan lutut. Dalam keadaan yang parah dapat menyebabkan kerapuhan tulang sehingga menyebabkan kelainan bentuk terutama pada tangan dan jari-jari. Tanda lainnya yaitu persendian terasa kaku terutama pada pagi hari, rasa letih dan lemah, otot-otot terasa kejang, persendian terasa panas dan kelihatan merah dan mungkin mengandung cairan, sensasi rasa dingin pada kaki dan tangan yang disebabkan gangguan sirkulasi darah.

4. Infeksius arthritisSeptic, atau infeksius, arthritis adalah infeksi dari satu atau lebih sendi-

sendi oleh mikroorganisme-mikroorganisme. Paling umumnya septic arthritis mempengaruhi suatu sendi tunggal, namun ada kalanya lebih banyak sendi-sendi yang dilibatkan. Infeksius arthritis dapat dibedakan dengan Artritis Gout dengan ditemukannya kuman baik lewat kultur cairan sendi atau pewarnaan grama. Inflamasi lokal pada haluksb. Demam reumatikc. Reumatisme palindromikd. Kondrokalsinosise. Tendinitis kalsifikans akutf. Nyeri akut sendi kaki pada ankilosing spondilitis, penyakit Reiter, artritis

kolitik atau artritis psoriatikg. Artritis septik akut

C. Pemeriksaan penunjang arthritis1. Pemeriksaan Lab

Serum asam urat umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan hiperuricemia akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi. Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5 ± 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 ± 6 mg/dl. Kadar asam urat di atas normal disebut hiperurisemia.

11

Angka leukosit menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.

Eusinofil Sedimen rate (ESR) meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian.

Urin spesimen 24 jam Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi

dan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan feses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan. Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meski pun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau materialaspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam

2. Pemeriksaan RadiografiDilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan

menunjukkan tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial sendi.a. X-Ray

Penemuan pada fase awal gout dimulai pada jaringan lunak. Penemuan yang khas adalah pembengkakan yang tidak simetris di sekitar sendi yang terkena. Penemuan lain yang dapat terjadi pada fase awal gout adalah edema pada jaringan lunak di sekitar sendi. Pada penderita yang mengalami episode gout yang multiple pada sendi yang sama, terdapat gambaran area berkabut yang opak yang dapat dilihat pada pemeriksaan radiologi film datar.Fase lanjut dari gout, terjadi perubahan awal pada tulang. Pada umumnya perubahan awal pada area sendi metatarsophalangeal. Perubahan awal pada umumnya terjadi di luar sendi atau pada daerah juxta artikularis. Pada fase lanjut ini biasanya ditemukan gambaran lesi luar yang kemudian bisa menjadi sklerotik karena peningkatan ukurannya. Pada fase akhir gout ditemukan tanda tofus pada banyak persendian tulang. Terjadinya perubahan lain pada gambaran radiografi film datar pada stadium akhir adalah jarak persendian yang menyempit yang sangat menyakitkan. Tanda deformitas juga dapat terjadi karena efek dari penyakit pada fase akhir. Kalsifikasi pada jaringan lunak ditemukan juga pada fase akhir gout.

b. CT ScanCT Scan dapat digunakan pada efek dari gout pada area yang sulit

divisualisasikan dengan radiografi filam datar.

12

c. MRIPenggunaan MRI pada pemeriksaan gout bukanlah studi yang efektif,

dan tidak pernah dilaporkan. Walaupun pemeriksaan MRI merupakan studi yang sangat potensial di masa yang akan datang.

d. Radiologi Pembengkakan jaringan lunak asimetris mungkin satunya-satunya

kelainan pada gout akut. Penyakit kronis memberikan gambaran erosi tulang berupa lubang yang iregular di dekat artikular namun biasanya tidak mengenai batas. Bisa tampak tofi jika timbul kalsifikasi. Perubahan osteoarthritis sering ditemukan pada sendi dengan gout. Batu ginjal asam urat bersifat radiolusen. Aspirat cairan sendi mengandung kristal jarum mononatrium urat refraktif ganda negatif bila dilihat melalui cahaya polar. Pemeriksaan radiografi pada serangan artritis gout pertama adalah non spesifik. Kelainan utama radiografi pada long standing adalah inflamasi asimetri, arthritis erosive yang kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak.

3.8 Komplikasi Artrithis Gout1. Radang sendi akibat asam urat ( gouty arthriti s)

Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout). Ini dikarenakan sifat kimia asam urat cenderung berkumpul di cairan sendi ataupun jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan faktor resiko timbulnya gout, namun,hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia dengan serangan gout akut masih belum jelas. Atritis gout akut dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat serum yang normal. Akan tetapi, banyak pasien dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan atritis gout.

Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari ekstremitas bawah merupakan persendian yang pertama kali terkena. Persendian ini merupakan bagian yangumumnya terkena karena temperaturnya lebih rendah dari suhu tubuh dan kelarutan monosodium uratnya yang berkurang. Trauma pada ekstremitas bawah juga dapat memicu serangan. Trauma pada persendian yang menerima beban berat tubuh sebagai hasil dari aktivitas rutin menyebabkan cairan masuk ke sinovial pada siang hari. Pada malam hari, air direabsobsi dari celah sendi dan meninggalkan sejumlah MSU.

Pada gout yang menahun dapat terjadi pembentuk tofi. Tofi adalah benjolan dari Kristal monosodium urat yang menumpuk di jaringan lunak tubuh. Tofi merupakan komplikasi lambat dari hiperurisemia. Komplikasi dari tofi berupa nyeri, kerusakan dan kelainan bentuk jaringan lunak, kerusakan sendi dan sindrom penekanan saraf.

2. Komplikasi pada GinjalTiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan

ginjal akut, dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer. Kelarutan Kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu. Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat

13

kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.

3. Deformitas pada persendian yang terserang4. Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih5. Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal

3.7 Prognosis Artrithis GoutPada artritis gout, periode asimptomatik dapat memendek apabila penyakit

menjadi progresif. Semakin muda usia pasien pada saat mulainya penyakit, maka semakin besar kemungkinan menjadi progresif. Artritis tofi kronik terjadi setelah serangan akut berulang tanpa terapi yang adekuat. Pada pasien gout ditemukan peningkatan insidens hipertensi, penyakit ginjal, diabetes melitus, hipertrigliseridemia, dan aterosklerosis

14