pbl-blok18-sistem respirasi 2.docx
TRANSCRIPT
Penanganan pada Pasien dengan Tuberculosis
Reynaldi Sanjaya Iskandar
102013274
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510, Telp. (021) 56942061
Pendahuluan
Di negara berkembang yang miskin sumber daya, penyakit infeksi terus menyebabkan
morbiditas dan mortalitas yang signifikan. Infeksi disebarkan melalui cara-cara: melalui
udara (airborne), usus (intestinal), kontak langsung, jalur kelamin, gigitan serangga atau
hewan, melalui darah (blood-borne).1 Salah satu penyakit infeksi ini adalah tuberkulosis paru
(TB). TB merupakan penyakit infeksi kronik yang sudah sangat lama dikenal pada manusia.2
Makalah ini diharapkan dapat membantu penulis dan pembaca mengerti mengenai TB paru
dalam hal anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, working diagnosis,
differential diagnosis, manifestasi klinik, epidemiologi, etiologi, patofisiologi,
penatalaksanaan, komplikasi, prognosis, pencegahan. Struktur anatomi paru juga akan
dibahas demi kepentingan menjelaskan mengenai struktur paru yang normal untuk
membandingkannya dengan yang patologis. Dengan demikian, penanganan kasus TB paru
dapat dilaksanakan dengan baik.
Struktur Paru-paru
Tiap paru memiliki: apeks yang mencapai ujung sternal kosta ke-1; permukaan
kostovertebral yang melapisi dinding dada; basis yang terletak di atas diafragma dan
permukaan mediastinal yang menempel dan membentuk struktur mediastinal di sebelahnya.3
1
Gambar 1. Paru-paru kanan dari sisi lateral.4
Gambar 2. Paru-paru kiri dari sisi lateral.4
Paru kanan terbagi menjadi lobus atas, tengah, dan bawah oleh fisura oblikus dan
horizontal. Paru kiri hanya memiliki fisura oblikus sehingga tidak ada lobus tengah. Segmen
lingular merupakan sisi kiri yang ekuivalen dengan lobus tengah kanan. Namun, secara
anatomis lingula merupakan bagian dari lobus kiri.3
2
Gambar 3. Paru-paru kanan dari sisi medial.4
Gambar 4. Paru-paru kiri dari sisi medial.4
Bronki dan jaringan parenkim paru-paru mendapat pasokan darah dari a. bronkialis –
cabang-cabang dari aorta torakalis desendens. V. bronkialis, yang juga berhubungan dengan
v. pulmonalis, mengalirkan darah ke v. azigos dan v. hemiazigos. Alveoli mendapatkan darah
deoksigenasi dari cabang-cabang terminal a. pulmonalis dan darah yang teroksigenasi
mengalir kembali melalui cabang-cabang v. pulmonalis. Dua v. pulmonalis mengalirkan
darah kembali dari tiap paru ke atrium kiri jantung.3
Limfe mengalir kembali dari perifer menuju kelompok kelenjar getah bening
trakeobronkial hilar dan dari sini menuju trunkus limfatikus mediastinal. Persyarafan paru-
paru adalah pada pleksus pulmonalis terletak di pangkal tiap paru. Pleksus ini terdiri dari
3
serabut simpatis (dari trunkus simpatikus) dan serabut parasimpatis (dari n. vagus). Serabut
eferen dari pleksus mempersarafi otot-otot bronkus dan serabut aferen diterima dari membran
mukosa bronkioli dan alveoli.3
Anamnesis
Penyakit sistem pernapasan salah satunya menimbulkan gejala batuk. Berikut hal yang
dapat ditanyakan:5
- Apakah batuk kering atau produktif?
- Jika produktif, apa warna sputum? Apakah hijau dan purulen? Apakah batuk
berdarah? Apakah ‘berkarat’ atau merah muda dan berbusa?
- Apakah terjadi setiap musim dingin atau merupakan gejala yang baru timbul?
- Apakah ada sesak dan nyeri dada?
- Apakah ada penurunan berat badan?
Perlu ditanyakan pula mengenai riwayat penyakit dahulu:5
- Apakah pasien sebelumnya memiliki kelainan pernapasan? Asma? Penyakit paru
obstruktif kronis? TB atau terpajan TB?
- Apakah pasien pernah masuk rumah sakit karena sesak napas?
- Apakah pasien pernah memerlukan ventilasi?
- Adakah kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan foto rontgen toraks?
- Apakah pasien mengalami imunosurpresi (kortikosteroid/HIV)?
- Adakah riwayat vaksinasi BCG atau tes Mantoux?
- Adakah riwayat diagnosis TB?
- Obat apa yang sedang dikonsumsi pasien?
- Adakah alergi obat/antigen lingkungan?
- Apakah pasien saat ini merokok? Apakah pasien pernah merokok? Jika ya, berapa
banyak?
Selain itu, perlu juga ditanyakan mengenai riwayat keluarga dan sosial:5
- Pernahkah pasien terpajan asbes, debu, atau toksin lain? Apa pekerjaan pasien?
Adakah riwayat masal-ah pernapasan dalam keluarga? Apakah pasien memelihara
hewan, termasuk burung?
4
Pemeriksaan Fisik
Salah satu pemeriksaan fisik yang dilakukan adalah memeriksa tanda-tanda vital yang
terdiri dari suhu, tekanan darah, nadi, dan frekuensi pernapasan. Suhu tubuh yang normal
adalah 36-37oC. Pada pagi hari suhu mendekati 36oC, sedangkan pada sore hari mendekati
37oC. Tekanan darah diukur dengan menggunakan tensimeter dengan angka normalnya
120/80 mmHg. Pemeriksaan nadi biasa dilakukan dengan melakukan palpasi a. radialis.
Frekuensi nadi yang normal adalah sekitar 60-80 kali permenit. Dalam keadaan normal,
frekuensi pernapasan adalah 16-24 kali per menit.2 Hasil pemeriksaan tanda-tanda vital pasien
menunjukkan tekanan darahnya: 130/90 mmHg, nadi 78x/menit, napas 20x/menit, suhu
37.2oC.
Selanjutnya dilakukan pemeriksaan fisik pada toraks. Pemeriksaan ini terdiri dari
inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi pada bagian anterior dan posterior.6
Pada inspeksi, yang diperhatikan adalah bagaimana bentuk dada (apakah normal / barrel
chest / pectus excavatum / pectus carinatum). Selain itu perlu inspeksi mengenai bagaimana
cara dan pola bernapasnya, apakah normal atau tidak.6
Selanjutnya dilakukan palpasi untuk mengevaluasi area toraks, kesimetrisan toraks, dan
vokal fremitus. Saat melakukan palpasi, evaluasi apakah pasien merasa nyeri saat ditekan.
Dalam vokal fremitus, hal yang dirasakan adalah getaran yang terjadi pada dinding toraks.6
Hal yang diperiksa selanjutnya adalah perkusi. Normalnya suara paru yang diperkusi
adalah sonor. Apabila terjadi pneumonia, hasil perkusi parunya adalah redup. Apabila terjadi
hipersonor, terjadi emfisema.6
Kemudian dilakukan auskultasi pada pasien dengan menggunakan stetoskop. Terdapat
empat suara paru normal yaitu tracheal, bronchial, bronchovesikuler, dan vesikuler.6
Tabel 1. Perbedaan Auskultasi Suara Paru Normal.6
Karakteristik Trakeal Bronkial Bronkovesikuler Vesikuler
Intensitas Sangat
keras
Keras Sedang Lembut
nada Sangat
tinggi
Tinggi Sedang Rendah
Perbandingan I:E* 1:1 1:3 1:1 3:1
Deskripsi Kasar Seperti melewati
pipa
Mendesau tapi seperti
melewati pipa
Mendesau
lembut
Lokasi normal Trakea di Manubrium Di atas bronkus Perifer paru
5
luar toraks
*Perbandingan durasi inspirasi dibandingkan ekspirasi
Hasil pemeriksaan fisik menunjukkan bunyi paru bronkovesikuler dan ronki kering di
apex paru kanan. Selain itu abdomen dan jantung pasien normal. Dapat dicurigai pasien
mengalami tuberkulosis paru.
Pada pemeriksaan fisik tuberkulosis paru, pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum
pasien mungkin ditemukan konjungtiva mata atau kulit yang puycat karena anemia, suhu
demam (subfebris), badan kurus, atau berat badan turun.2
Pada pemerikasaan fisik pasien sering tidak menunjukkan suatu kelainan pun terutama
pada kasus-kasus dini atau yang sudah terinfiltrasi secara asimptomatik. Demikian juga bila
sarang penyakit terletak di dalam, akan sulit menemukan kelainan pada pemeriksaan fisis,
karena hantaran gerakan/suara yang lebih dari 4 cm ke dalam paru sulit dinilai secara palpasi,
perkusi, dan auskultasi. Secara anamnesis dan pemeriksaan fisis, TB paru sulit dibedakan
dengan pneumonia biasa.2
Tempak kelainan TB paru yang palung dicurigai adalah bagian apeks paru. Bila dicurigai
adanya infiltrat yang agak luas, maka didapatkan perkusi yang redup dan auskultasi suara
napas bronkial. Akan didapatkan juga suara napas menjadi vesikuler melemah. Bila terdapat
kavitas yang cukup besar, perkusi memberikan suara hipersonor atau timpani dan auskultasi
memberikan suara amforik.2
Pada tuberkulosis pari yang lanjut dengan fibrosis yang luas sering ditemukan atrofi dan
retraksi otot-otot interkostal. Bagian paru yang sakit jadi menciut dan menarik isi
mediastinum atau paru lainnya. Paru yang sehat menjadi lebih hiperinflasi. Bila jaringan
fibrotik amat luas yakni lebih dari setengah jumlah jaringan paru-paru, akan terjadi
pengecilan daerah aliran darah paru dan selanjutnya meningkatkan tekanan arteri pulmonalis
(hipertensi pulmonal) diikuti terjadinya kor pulmonal dan gagal jantung kanan. Disini akan
didapatkan tanda-tanda kor pulmonal dengan gagal jantung seperti takipnea, takikardia,
sianosis, right ventricular lift, right atrial gallop, murmur Graham-Steel, bunyi P2 yang
mengeras, tekanan vena jugularis yang menungkatm hepatomegali, asites, dan edema.2
Bila tuberkulosis mengenai pleura, sering terbentuk efusi pleura. Paru yang sakit terlihat
agak tertinggal dalam pernapasan. Perkusi memberikan suara pekak. Auskultasi memberikan
suara napas yang lemah sampai tidak terdengar sama sekali.2
6
Dalam penampilan klinis TB pari sering asimptomatik dan penyakit baru dicurigai
dengan didapatkannya kelainan radiologis dada pada pemeriksaan rutin uji tuberkulin yang
positif.2
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah pemeriksaan darah, pemeriksaan
radiologis, pemeriksaan sputum, dan tes tuberkulin.2
Pemeriksaan Darah
Pemeriksaan ini kurang mendapatkan perhatian, karena hasilnya kadang-kadang
meragukan, hasilnya tidak sensitif dan juga tidak spesifik. Pada saat TB baru mulai (aktif)
akan didapatkan jumlah leukosit yang sedikit meinggi dengan hitung jenis pergeseran ke kiri.
Jumalh limfosit masih di bawah normal. Laju endap darah mulai meningkat. Bila penyakit
mulai sembuh, jumlah leukosit kembali normal dan jumlah limfosit masih tinggi. Laju endap
darah mulai turun ke arah normal lagi.2
Hasil pemeriksaan darah lain didapatkan juga: 1) Anemia ringan dengan gambaran
normokrom dan normositer; 2) Gamma globulin meningkat; Kadar natrium darah menurun.
Pemerisaan tersebut di atas nilainya juga tidak spesifik.2
Pemeriksaan serologis yang pernah dipakai adalah reaksi Takahasi. Pemeriksaan ini dapat
menunjukkan proses tuberkulosis masih aktif atau tidak. Kriteria positif yang dipakai di
Indonesia adalah titer 1/128. Pemeriksaan ini juga kurang mendapat perhatian karena angka-
angka positif palsu dan negatif palsunya masih besar.2
Belakangan ini terdapat pemeriksaan serologis yang banyak juga dipakai yakni
Peroksidasi Anti Peroksida (PAP-TB) yang oleh beberapa peneliti mendapatkan nilai
sensitivitas dan spesifisitasnya cukup tinggi (85-95%), tetapi beberapa peneliti lain
meragukan karena mendapatkan angka-angka yang lebih rendah. Sungguhpun begitu PAP-
TB ini masih dapat dipakai, tetapi kurang bermanfaat bila digunakan sebagai sarana tunggal
untuk diagnosis TB. Prinsip dasar uji PAP-TB ini adalah menentukan adanya antibodi IgG
yang spesifik terhadap antigen M. tuberculose. Sebagai antigen dipakai polimer sitoplasma
M. tuberculin var bovis BCG yang dihancurkan secara ultrasonik dan dipisahkan secara
ultrasentrifus. Hasil uji PAP-TB dinyatakan patologis bila pada titer 1:10.000 didapatkan
hasil uji PAP-TB positif. Hasil positif palsu kadang-kadang masih didapatkan pada pasien
reumatik, kehamilan, dan masa 3 bulan revaksinasi BCG.2
7
Uji serologis lain terhadap TB yang hampir sama cara dan nilainya dengan uji PAP-TB
adalah uji Mycodot. Di sini dipakai antigen LAM (Lipoarabinomannan) yang dilekatkan pada
suatu alat berbentuk sisir plastik. Sisir ini dicelupkan ke dalam serum pasien. Antibodi
spesifik anti LAM dalam serum akan terdeteksi sebagai perubahan warna pada sisir yang
intensitasnya sesuai dengan jumlah antibodi.2
Hasil pemerksaan darah pasien adalah hemoglobin 10 g/dl, hematokrit 30%, leukosit
9.900 l, trombosit 158.000 l, LED 70 mm/jam.2
Pemeriksaan Radiologis
Pada tuberkulosis primer, hal-hal berikut dapat terlihat pada sinar-X dada:2,7
- Daerah konsolidasi pneumonik perifer (fokus Gohn) dengan pembesaran kelenjar
hilus mediastinum. Keadaan ini biasanya dapat sembuh dengan gambaran kalsifikasi.
- Daerah konsolidasi yang dapat berukuran kecil, lobaris, atau lebih luas hingga seluruh
lapangan paru.
- Gambaran radiologis lain yang sering menyertai tuberkulosis paru adalah penebalan
pleura (pleuritis), massa cairan di bagian bawah paru (efusi pleura/empiema),
bayangan hitam radiolusen di pinggir paru/pleura (pneumotoraks).
Gambar 5. Konsolidasi kavitasi pada lobus atas kiri, tuberkulosis aktif.7
Pemeriksaan Sputum
Pemeriksaan sputum adalah penting karena dengan ditemukan kuman BTA, diagnosis
TB sudah dapat dipastikan. Disamping itu pemeriksaan sputum juga dapat memberikan
evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan. Pemeriksaan ini mudah dan murah
sehingga dapat dikerjakan di lapangan (puskesmas). Tetapi kadang-kadang tidak mudah
untuk mendapat sputum, terutama pasien yang tidak batuk atau batuk non produktif. Dalam
8
hal ini dianjurkan satu hari sebelum pemeriksaan sputum, pasien dianjurkan minum air
sebanyak +2 liter dan diajarkan melakukan refleks batuk. Dapat juga dengan memberikan
tambahan obat-obat mukolitik ekspektoran atau dengan inhalasi larutan garam hipertonik
selama 20-30 menit. Bila masih sulit, sputum dapat diperoleh dengan cara bronkoskopi
diambil dengan brushing dan bronchial washing atau BAL (broncho alveolar lavage). BTA
dari sputum bisa juga didapat dengan cara bilasan lambung. Hal ini sering dikerjakan pada
anak-anak karena mereka sulit mengeluarkan dahaknya. Sputum yang akan diperiksa
hendaknya sesegar mungkin.2
Bila sputum sudah didapat, kuman BTA pun kadang-kadang sulit ditemukan. Kuman
baru dapat ditemukan bila bronkus yang terlibat prosis penyakit ini terbuka ke luar, sehingga
sputum yang mengandung kuman BTA mudah keluar. Diperkirakan di Indonesia terdapat
50% pasien BTA positif tetapi kuman tersebut tidak ditemukan dalam sputum mereka.2
Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman
BTA pada satu sediaan. Dengan kata lain diperlukan 5.000 kuman dalam 1 mL sputum.2
Untuk pewarnaan sediaan dianjurkan memakai cara Tan Thiam Hok yang merupakan
modifikasi gabungan cara pulasan Kinyoun Gabbet.2
Cara pemeriksaan sediaan sputum yang dilakukan adalah:2
- Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop biasa
- Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop fluoresens (pewarnaan khusus)
- Pemeriksaan dengan biakan (kultur)
- Pemeriksaan terhadap resistensi obat
Pemeriksaan dengan mikroskop fluoresens dengan sinar ultra violet walaupun
sensitivitasnya tinggi sangat jarang dilakukan, karena pewarnaan yang dipakai (auramin
rhodamin) dicurigai bersifat karsinogenik.2
Pada pemeriksaan dengan biakan, setelah 4-6 minggu penanaman sputum dalam medium
biakan, koloni kuman tuberkulosis mulai tampak. Bila setelah 8 minggu penanaman koloni
tidak juga tampak, biakan dinyatakan negatif. Medium biakan yang sering dipakai yaitu
Lowenstein Jensen, Kudoh, atau Ogawa.2
Saat ini sudah dikembangkan pemeriksaan biakan sputum BTA dengan cara Bactec
(Bactec 400 Radio metric System), dimana kuman sudah dapat dideteksi dalam 7-10 hari. Di
samping itu dengan teknik Polymerase Chain Reaction (PCR) dapat dideteksi DNA kuman
TB dalam waktu yang lebih cepat atau mendeteksi M. tuberculosae yang tidak tumbuh pada
9
sediaan biakan. Dari hasil biakan biasanya dilakukan juga pemeriksaan terhadap resistensi
obat dan identifikasi kuman.2
Kadang-kadang dari hasil pemeriksaan mikroskopis biasa terdapat kuman BTA (positif),
tetapi pada biakan hasil negatif. Ini terjadi pada fenomena dead bacilli atau nonculturable
bacilli yang disebabkan keampukan panduan obat antituberkulosis jangka pendek yang cepat
mematikan kuman BTA dalam waktu pendek.2
Untuk pemeriksaan BTA sediaan mikroskopis biasa dan sediaan biakan, bahan-bahan
selain sputum dapat juga diambild ari bilasan bronkus, jaringan paru, pleura, cairan pleura,
cairan lambung, jaringan kelenjar, cairan serebrospinal, urin, dan tinja.2
Tes Tuberkulin
Pemeriksaan ini masih banyak dipakai untuk membantu menegakkan diagnosis TB
terutama pada anak-anak. Biasanya dipakai tes Mantoux yakni dengan menyuntikkan 0,1 cc
tuberkulin PPD (Purified Protein Derivative) intrakutan berkekuatan 5TU (intermediate
strength). Bila ditakutkan reaksi hebat dengan 5TU dapat diberikan dulu 1 atau 2 TU ( first
strength). Kadang-kadang bila dengan 5TU masih memberikan hasil negatif dapat diulangi
dengan 250TU (second strength). Bila dengan 250TU masih memberikan hasil negatif,
berarti tuberkulosis dapat disingkirkan. Umumnya tes Mantoux dengan 5TU saja sudah
cukup berarti.2
Tes tuberkulin hanya menyatakan apakah seseorang individu sedang atau pernah
mengalami infeksi M. tuberculosis, M. bovis, vaksinasi BCG, dan Mycobacteria patogen
lainnya. Dasar tes tuberkulin ini adalah reaksi alergi tipe lambat. Pada penularan dengan
kuman patogen baik yang virulen ataupun tidak (Mycobacterium tuberculose atau BCG)
tubuh manusia akan mengadakan reaksi imunologi dengan dibentuknya antibodi seluler pada
permulaan dan kemudian diikuti oleh pembentukan antibodi humoral yang dalam perannya
akan menekankan antibodi seluler.2
Bila pembentukan antibodi seluler cukup misalnya pada penularan dengan kuman yang
sangat virulen dan jumlah kuman sangat besar atau pada keadaan dimana pembentukan
antibodi humoral amat berkurang (pada hipogama-globulinemia), maka akan mudah terjadi
penyakit sesudah penularan.2
Setelah 48-72 jam tuberkulin disuntikkan, akan timbul reaksi berupa indurasi kemerahan
yang terdiri dari infiltrat limfosit yakni reaksi persenyawaan antara antibodi selular dengan
antigen tuberkulin. Banyak sedikitnya reaksi persenyawaan antibodi seluler dan antigen
10
tuberkulin amat dipengaruhi oleh antibodi humoral, makin besar pengaruh antobodi humoral,
makin kecil indurasi yang ditimbulkan.2
Berdasarkan hal-hal tersebut diatasm hasil tes Mantoux dibagi dalam: 1) Indurasi 0-5 mm
(diameternya): Mantoux negatif = golongan no sensitivity. Disini peran antibodi humoral
paling menonjol; 2) Indurasi 6-9 mm : Hasil meragukan = golongan low grade sensitivity.
Disini peran antibodi selular paling menonjol.2
Biasanya hampir seluruh pasien TB memberikan reaksi Mantoux yang positif (99.8%).
Kelemahan tes ini juga dapat positif palsu yakni pada pemberian BCG atau terinfeksi dengan
Mycobacterium lain. Negatif palsu lebih banyak ditemui daripada positif palsu.2
Hal-hal yang memberikan reaksi tuberkulin berkurang (negatif palsu) yakni:2
- Pasien baru 2-10 minggu terpajan TB
- Anergi, penyakit sistemik berat (Sarkoidosis, LE)
- Penyakit eksantematous dengan panas yang akut: morbili, cacar air, poliomielitis
- Reaksi hipersensitivitas menurun pada penyakit limforetikular (Hodgkin)
- Pemberian kortikosteroid yang lama, pemberian obat-obat imunosurpresi lainnya
- Usia tua, malnutrisi, uremia, penyakit keganasan
Untuk pasien dengan HIV positif, tes Mantoux +5mm, dinilai positif.2
Working Diagnosis
Tuberkulosis Paru
Dari uraian-uraian sebelumnya TB paru cukup mudah dikenal dari keluhan-keluhan
klinis, gejala-gejala, kelainan fisik, kelainan radiologis, sampai dengan kelainan
bakteriologis. Tetapi dalam prakteknya tidaklah selalu mudah menegakkan diagnosisnya.
Menurut American Thoracic Society dan WHO 1964 diagnosis pasti TB paru adalah dengan
menemukan Mycobacterium tuberculose dalam sputum atau jaringan paru secara biakan.
Tidak semua pasien memberikan sediaan atau biakan sputum yang positif karena kelainan
paru yang belum berhubungan dengan bronkus atau pasien tidak bisa membatukkan
sputumnya dengan baik. Kelainan baru jelas setelah penyakit berlanjut sekali.2
Di Indonesia agak sulit menerapkan diagnosis di atas karena fasilitas laboratorium yang
sangat terbatas untuk pemeriksaan biakan. Sebenarnya dengan menemukan kuman BTA
dalam sediaan sputum secara mikroskopik biasa, sudah cukup untuk memastikan diagnosis
TB paru, karena kekerapan M. atypic di Indonesia sangat rendah. Sungguhpun begitu hanya
30-70% saja dari seluruh kasus TB paru yang dapat didiagnosis secara bakteriologis.2
11
Diagnosis TB paru masih banyak ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan radiologis
saja. Kesalahan diagnosis dengan cara ini cukup banyak sehingga memberikan efek terhadap
pengobatan yang sebenarnya tidak diperlukan. Oleh sebab itu dalam diagnosis tuberkulosis
paru sebaiknya dicantumkan status klinis, status bakteriologis, status radiologis, dan status
kemoterapi. WHO tahun 1991 memberikan kriteria pasien TB paru:2
- Pasien dengan sputum BTA positif: (1) Pasien yang pada pemeriksaan sputumnya
secara mikroskopis ditemukan BTA, sekurang-kurangnya 2x pemeriksaan, atau (2)
satu sediaan sputumnya positif disertai kelainan radiologis yang sesuai dengan
gambaran TB aktif, atau (3) satu sediaan sputumnya positif disertai biakan yang
positif.
- Pasien dengan sputum BTA negatif: (1) pasien yang pada pemeriksaan sputumnya
secara mikroskopik tidak ditemukan BTA sedikitnya pada 2x pemeriksaan tetapi
gambaran radiologisnya sesuai dengan TB aktif atau (2) pasien yang pada
pemeriksaan sputumnya secara mikroskopis tidak ditemukan BTA sama sekali, tetapi
pada biakannya positif.
Differential Diagnosis
Kanker Paru
Pada fase awal banyak kanker paru tidak menunjukkan gejala-gelaja klinis. Bila sudah
menampakkan gejala berarti pasien dalam stadium lanjut.2
Gejala dapat bersifat lokal yaitu:2
- Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis
- Hemoptisis
- Mengi (wheezing, stridor) karena ada obstruksi saluran napas
- Kadang terdapat kavitas seperti abses paru
- Atelektasis
Gejala bila terdapat invasi lokal:2
- Nyeri dada
- Dispnea karena efusi pleura
- Invasi ke perikardium terjadi tamponade atau aritmia
- Sindrom vena cava superiur
- Sindrom Horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis)
- Suara serak, karena penekanan nervus laryngeal recurrent
12
- Sindrom Pancoast, karena invasi pada pleksus brakialis dan saraf simpatis servikalis
Gejala Penyakit Metastasis:
- Pada otak, tulang, hati, adrenal
- Limfadenopati servikal dan supraklavikula (sering menyertai metastasis)
Sindrom Paraneoplastik: terdapat pada 10% kanker paru, dengan gejala:2
- Sistemik: penurunan berat badan, anoreksia, demam
- Hematologi: leukositosis, anemia, hiperkoagulasi
- Hipertrofi osteoartropati
- Neurologik: dementia, ataksia, tremor, neuropati perifer
- Neuromiopati
- Endokrin: sekresi berlebihan hormon paratiroid (hiperkalsemia)
- Dermatologik: eritema multiform, hiperkeratosis, jari tabuh
- Renal: syndrome of inappropriate andiuretic hormone (SIADH)
Asimtomatik dengan kelainan radiologis:2
- Sering terdapat pada perokok dengan PPOK yang terdeteksi secara radiologis
- Kelainan berupa nodul soliter
Deteksi dini kanker paru dilakukan dengan anamnesis yang lengkap dan pemeriksaan
fisik yang teliti, merupakan kunci terhadap diagnosis yang tepat. Selain gejala klinis yang
telah disebutkan diatas, beberapa faktor perlu diperhatikan pada pasien tersangka kanker
paru, seperti: faktor umur, kebiasaan merokok, adanya riwayat kanker dalam keluarga,
terpapar zat karsinogen atau terpapar jamur, dan infeksi yang dapat menyebabkan nodul
soliter patru. Menemukan kanker paru dalam stadium dini sangat sulit karena pada stadium
ini tidak ada keluhan atau gejala.2
Gambar 6. Karsinoma bronkus sentral: massa hilus kiri yang besar.7
Pada sinar-X dada, suatu massa sentral menyebabkan bayangan hilus membesar, akibat
peningkatan densitas atau batas luar yang tidak teratur. Seiring pembesaran tumor, adanya
13
penyempitan bronkus dapat menyebabkan kolapsnya paru di bagian distal dan konsolidasi
akibat infeksi sekunder. Tumor yang berukuran besar sering menyebabkan kolaps paru
komplet dan dapat menyebabkan lesi opak di seluruh hemitoraks.7
Penyakit Paru Obstruktif Kronik
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) sering dikaitkan dengan gejala eksaserbasi akut.
Pasien PPOK dikatakan mengalami eksaserbasi akut bila kondisi pasien mengalami
perburukan yang bersifat akut dari kondisi sebelumnya yang stabil dan dengan variasi gejala
harian normal sehingga pasien memerlukan perubahan pengobatan yang sudah biasa
digunakan. Eksaserbasi akut ini biasanya disebabkan oleh infeksi (bakteri atau virus),
bronkospasme, polusi udara, atau obat golongan sedatif. Pasien yang mengalami eksaserbasi
akut dapat ditandai dengan gejala yang khas seperti sesak napas yang semakin bertambah,
batuk produktif dengan perubahan volume atau purulensi sputum, atau dapat juga
memberikan gejala yang tidak khas seperti malaise, fatique, dan gangguan susah tidur. Roisin
membagi gejala klinis PPOK eksaserbasi akut menjadi gejala respirasi dan gejala sistemik.
Gejala respirasi yaitu berupa sesak napas yang semakin bertambah berat, peningkatan volume
dan purulensi sputum, batuk yang semakin sering, dan napas yang dangkal dan cepat. Gejala
sistemik ditandai dengan peningkatan suhu tubuh, peningkatan denyut nadi, serta gangguan
status mental pasien.2
Pneumonia
Pneumonia adalah terjadinya peradangan paru oleh karena proses infeksi akut yang
penyebab terseringnya Streptococcus pneumoniae. Tanda-tanda fisik pada pneoumonia klasik
didapatkan berupa demam, sesak napas, tanda-tanda konsoliasi paru (perkusi paru yang
pekak, ronki nyaring, suara pernapasan bronkial). Bentuk klasik primer berupa
bronkopneumonia, pneumonia lobaris, atau pleuropneumonia.2
Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan leukositosis, menandakan adanya infeksi
bakteril leukosit normal/rendah dapat disebabkan oleh infeksi virus/mikoplasma atau pada
infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit, orang tua atau lemah. Faal hati
mungkin terganggu.2
Pada film, polos, secara umum tidak mungkin mendeteksi agen penyebab dari jenis
mayangannya. Bagian paru yang terkena menunjukkan adanya peningkatan densitas dengan
eksudat dan cairan inflamasi yang menempati ruang alveolus. Udara yang tetap memgisi
14
bronkusyang terlibat tampak sebagai lusensi berbentuk garis. Konsolidasi dapat menetap,
seringkali setelah gejala-gejala pasien membaik.7
Gambar 7. Pneumonia lobus atas kanan terikat di bagian inferior
oleh fisura horizontal.7
Bronkitis Kronik
Bronkitis kronik merupakan suatu gangguan klinis yang ditandai oleh pembentukan
mukus yang berlebihan dalam bronkus dan bermanifestasi sebagai batuk kronik dan
pembentukan sputum selama sedikitnya 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dalam
dua tahun berturut-turut. Etiologi utama dari bronkitis kronik ini adalah merokok dan polusi
udara yang lazim terjadi di daerah industri.8
Manifestasi Klinik
Keluhan-keluhan yang dirasakan pasien tuberkulosis dapat bermacam-macam atau malah
banyak pasien ditemukan TB paru tanpa keluhan sama sekali dalam pemeriksaan kesehatan.2
Pasien TB banyak mengalami demam. Biasanya subfebril menyerupai influenza. Tetapi
kadang-kadang panas badan dapat mencapai 40-41oC. Serangan demam pertama dapat
sembuh sebentar, tetapi kemudian dapat timbul kembali. Begitulah seterusnya hilang timbul
demam influenza ini, sehingga pasien merasa tidak pernah terbebas dari serangan demam
influenza. Keadaan ini sangat dipengaruhi oleh daya tahan tubuh pasien dan berat ringannya
infeksi kuman tuberkulosis yang masuk.2
Terjadi pula batuk yang merupakan gejala yang banyak ditemukan. Batuk terjadi karena
adanya iritasi pada bronkus. Batuk ini diperlukan untuk membuang produk-produk radang
keluar. Karena terlibatnya bronkus pada setiap penyakit tidak sama, mungkin saja batuk baru
ada setelah penyakit berkembang dalam jaringan paru yakni setelah berminggu-minggu atau
berbulan-bulan peradangan bermula. Sifat batuk dimulai dari batuk kering (nonproduktif)
15
kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum). Keadaan
yang lanjut adalah berupa batuk darah karena terdapat pembuluh darah yang pecah.
Kebanyakan batuk darah pada TB terjadi pada kavitas, tetapi dapat juga terjadi pada ulkus
dinding bronkus.2
Gejala lainnya adalah sesak napas. Pada penyakit yang ringan (baru tumbuh) belum
dirasakan sesak napas. Sesak napas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut, yang
infiltrasinya sudah meliputi setengah bagian paru-paru.2
Nyeri dada agak jarang ditemukan. Nyeri dada timbul bila infiltrasi radang sudah sampai
ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis. Terjadi gesekann kedua pleura sewaktu pasien
menarik/melepaskan napasnya.2
Selain gejala-gejala lain diatas, ada pula gejala malaise. Penyakit TB bersifat radang yang
menahun. Gejala malaise sering ditemukan berupa anoreksia tidak ada nafsu makan, badan
makin kurus, sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam, dll. Gejala malaise ini makin
lama makin berat dan terjadi hilang timbul secara tidak teratur.2
Epidemiologi
Walaupun pengobatan TB yang efektif sudah tersedia tapi sampai saat ini TB masih tetap
menjadi problem kesehatan dunia yang utama. Pada bulan Maret 1993 WHO
mendeklarasikan TB sebagai global helath emergency. TB dianggap sebagai masalah
kesehatan dunia yang penting karena lebih kurang 1/3 penduduk dunia terinfeksi oleh
mikobakterium TB. Pada tahun 1998 ada 3.617.047 kasus TB yang tercatat di seluruh dunia.2
Sebagian besar dari kasus TB ini (95%) dan kematiannya (98%) terjadi di negara-negara
yang sedang berkembang. Di antara mereka 75% berada pada usia produktif yaitu 20-49
tahun. Karena penduduk yang padat dan tingginya prevalensi maka lebih dari 65% kasus-
kasus TB yang baru dan kematian yang muncul terjadi di Asia.2
Alasan utama munculnya dan meningkatnya beban TB global ini antara lain disebabkan:2
1. Kemiskinan pada berbagai penduduk, tidak hanya pada negara yang sedang
berkembang tetapi juga pada penduduk perkotaan tertentu di negara maju
2. Adanya perubahan demografik dengan meningkatnya penduduk dunia dan perubahan
dari struktur usia manusia yang hidup
3. Perlindungan kesehatan yang tidak mencukupi pada penduduk di kelompok yang
rentan terutama di negara-negara miskon
4. Tidak memadainya pendidikan mengenai TB di antara para dokter
16
5. Terlantar dan kurangnya biaya untuk obat, sarana diagnostik, dan pengawasan kasus
TB dimana terjadi deteksi dan tatalaksana kasus yang tidak adekuat
6. Adanya epidemi HIV terutama di Afrika dan Asia
Indonesia adalah negeri dengan prevalensi TB ke-3 tertinggi di dunia setelah China dan
India. Pada tahun 1998 diperkirakan TB di China, India, dan Indonsia berturut-turut
1.828.000, 1.414.000, 591.000 kasus. Perkiraan kejadian BTA di sputum yang positif di
Indonesia adalah 266.000 tahun 1998. Berdasarkan survei kesehatan rumah tangga 1985 dan
survei kesehatan nasional 2001, TB menempati ranking nomor 3 sebagai penyebab kematian
tertinggi di Indonesia. Prevalensi nasional terakhir TB paru diperkirakan 0,24%. Sampai
sekarang angka kejadian TB di Indonesia relatif terlepas dari angka pandemi infeksi HIV
karena masih relatif rendahnya infeksi HIV, tapi hal ini mungkin akan berubah di masa
datang melihat semakin meningkatnya laporan infeksi HIV dari tahun ke tahun.2
Etiologi
Penyakit tuberkulosis paru disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis yang
merupakan bakteri patogen manusia yang sangat penting. Bakteri ini berbentuk batang aerob
yang tidak membentuk spora. Mikobakterium tidak dapat diklasifikasikan menjadi gram-
positif atau gram-negatif. Jika sudah terwarnai dengan bahan celup dasar, organisme ini tidak
dapat diwarnai dengan alkohol, tanpa menghiraukan pengobatan iodin, Basil tuberkulosis
sejati ditandai dengan “tahan asam”, yaitu 95% etil alkohol mengandung 3% asam
hidroklorat dengan cepat menghilangkan warna semua bakteri kecuali mikobakterium. Sifat
tahan asam ini tergantung pada integritas selubung yang terbuat dari lilin. Teknik pewarnaan
Ziehl-Neelsen digunakan untuk mengidentifikasi bakteri tahan asam. Mikobakterium adalah
aerob obligat yang mendapatkan energi dari oksidasi banyak komponen karbon sederhana.
Peningkatan tekanan CO2 mendukung pertumbuhan.9
Gambar 8. Mycobacterium tuberculosis dalam spesimen sputum yang sudah diproses yang
diwarnai dengan pewarnaan Ziehl-Neelsen.9
17
Lingkungan yang sangat padat dan pemukiman di wilayah perkotaan kemungkinan besar
telah mempermudah proses penularan dan berperan sekali atas peningkatan jumlah kasus TB.
Proses terjadinya infeksi oleh M. tuberculosis biasanya secara inhalasi, sehingga TB paru
merupakan manifestasi klinis yang paling sering dibanding organ lainnya. Penularan penyakit
ini sebagian besar melalui inhalasi basil yang mengandung droplet nuclei, khususnya yang
didapat dari pasien TB paru dengan batuk berdarah atau berdahak yang mengandung basil
tahan asam (BTA).2
Patofisiologi
Tempat masuk kuman M. tuberculosis adalah saluran pernapasan, saluran cerna (GI), dan
luka terbuka pada kulit. Kebanyakan infeksi TB terjadi melalui udara, yaitu inhalasi droplet
yang mengandung kuman-kuman basil tuberkel yang berasal dari orang yang terinfeksi.8
TB adalah penyakit yang dikendalikan olek respons imunitas diperantarai sel. Sel efektir
adalah makrofag, dan limfosit (biasanya sel T) adalah sel imunoresponsif. Tipe imunitas
seperti ini biasanya lokal, melibatkan makrofag yang diaktifkan di tempat infeksi oleh
limfosit dan limfokinnya. Respons ini disebut sebagai reaksi hipersensitivitas seluler
(lambat).8
Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya diinhalasi sebagai suatu unit
yang terdiri dari satu sampai tiga basil; gumpalan basil yang lebih besar cenderung tertahan di
saluran hidung dan cabang besar bronkus dan tidak menyebabkan penyakit. Setelah berada
dalam ruang alveolus biasanya di bagian bawah lobus atas paru atau di bagian atas lobus
bawah, basil tuberkel ini membangkitkan reaksi peradangan. Leukosit poliomorfonuklear
tampak pada tempat tersebut dan memfagosit bakteri namun tidak membunuh organisme
tersebut. Sesudah berhari-hari pertama, leukosit diganti oleh makrofag. Alveoli yang
terserang akan mengalami konsolidasi, dan timbul pneumonia akut. Pneumonia seluler ini
dapat sembuh dengan sendirinya, sehingga tidak ada sisa yang tertinggal, atau proses dapat
berjalan terus, dan bakteri terus memfagosit atau berkembang biak di dalam sel. Basil juga
menyebar melalui getah bening menuju ke kelenjar getah bening regional. Makrofag yang
mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu sehingga membentuk sel
tuberkel epiteloid, yang dikelilingi oleh limfosit. Reaksi ini biasanya membutuhkan waktu 10
sampai 20 hari.8
Nekrosis bagian sentral lesi memberikan gambaran yang relatif padat dan seperti keju
disebut nekrosis kaseosa. Daerah yang mengalami nekrosis kaseosa dan jaringan granulasi di
18
sekitarnya yang terdiri dari sel epiteloid dan fibroblas menimbulkan respons berbeda.
Jaringan granulasi menjadi lebih fibrosa, membentuk suatu kapsul yang mengelilingi
tuberkel.8
Lesi primer paru disebut fokus Gohn dan gabungan terserangnya kelenjar getah bening
regional dan lesi primer disebut kompleks Gohn. Kompleks Gohn yang mengalami
perkapuran ini dapat terlihat pada orang sehat yang kebetulan menjalani pemeriksaan
radiogram rutin.8
Respons lain yang dapat terjadi pada daerah nekrosis adalah pencairan, yaitu bahan cair
lepas ke dalam bronkus yang berhubungan dan menimbulkan kavitas. Bahan tuberkular yang
dilepaskan dari dinding kavitas akan masuk ke dalam percabangan trakeobronkial. Prosis ini
dapat berulang kembali di bagian lain paru, atau basil dapat terbawa sampai ke laringm
telinga tengah, atau usus.8
Walaupun tanpa pengobatan, kavitas yang kecil dapat menutup dan meninggalkan
jaringan parut fibrosis. Bila peradangan mereda, lumen bronkus dapat menyempit dan
tertutup oleh jaringan parut yang terdapat dekat dengan taut bronkus dan rongga. Bahan
perkijuan dapat mengental dan tidak dapat mengalir melalui saluran penghubung, sehingga
kavitas penuh dengan bahan perkijuan, dan lesi mirip dengan lesi berkapsul yang tidak
terlepas. Keadaan ini dapat tidak menimbulkan gejala dalam waktu lama atau membentuk
lagi hubungan dengan bronkus dan menjadi tempat peradangan aktif.8
Penyakit dapat menyebar melalui getah bening atau pembuluh darah. Organisme yang
lolos dari kelenjar getah bening akan mencapai darah dalam jumlah kecil, yang kadang-
kadang dapat menimbulkan lesi pada berbagai organ lain. Jenis penyebaran ini dikenal
sebagai penyebaran limfohematogenm yang biasanya sembuh sendiri. Penyebaran hematogen
merupakan suatu fenomena akut yang biasanya menyebabkan TB milier; ini terjadi apabila
fokus nekrotik merusak pembuluh darah sehingga banyak organisme masuk ke dalam sistem
vaskular dan tersebar ke organ-organ tubuh.8
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Medika Mentosa
Pengobatan TB terutama berupa pemberian obat antimikroba dalam jangka waktu lama.
Obat-obat ini juga digunakan untuk mencegah timbulnya penyakit klinis pada seseorang yang
sudah terjangkit infeksi. CDC melaporkan bahwa perhatian baru dipusatkan pada pentingnya
19
infeksi laten TB sebagai sesuatu yang penting dalam mengontrol dan menghilangkan TB di
Amerika Serikat.8
ATS menekankan tiga prinsip dalam pengobatan TB yang berdasarkan pada: (1) regimen
harus termasuk obat-obat multiple yang sensitive terhadap mikroorganisme, (2) obat-obatan
harus diminum secara teratur, dan (3) terapi obat harus dilakukan terus menerus dalam waktu
yang cukup untuk menghasilkan terapi yang paling efektif dan paling aman pada waktu
paling singkat. Pada tahun 1994 CDC dan ATS mempublikasikan petunjuk baru untuk
pengobatan penyakit dan infeksi TB yaitu:8
1. Regimen obat 6 bulan yang terdiri dari isoniazid (INH), rifampisin, dan
pirazinamid diberikan selama 2 bulan, kemudian diikuti dengan INH dan
rifampicin selama 4 bulan dalan regimen yang direkomendasikan untuk terapi
awal TB pada pasien yang terorganisme sensitive terhadap pengobatan. Etambutol
(atau streptomisin pada anak terlalu muda harus diawasi ketajaman matanya)
seharusnya termasuk dalam regimen awal hingga terdapat hasil studi kerentanan
obat, paling tidak sedikit kemungkinan terdapat resistensi obat terhadap INH
kurang dari 4% resistensi primer terhadap INH dalam masyarakat; pasien belum
pernah mendapat pengobatan dengan obat anti TB; tidak berasal dari negara
dengan prevalensi tinggi resistensi obat, dan diketahui belum pernah terpajan
dengan kasus resistensi obat). Empat obat ini, berupa regimen 6 bulan adalah
efektif bila organisme yang menginfeksi tersebut resisten terhadap INH.
Pengobatan TB mungkin memerlukan perubahan unyuk orang yang sedang
mengonsumsi penghambat protease HIV. Bila dimungkinkan, kasus HIV yang
berkaitan dengan TB seharusnya dikonsultasikan dengan seorang yang ahli dalam
menangani TB dan penyakit HIV.
2. INH dan rifampisin regimen 9 bulan sensitive pada orang yang tidak boleh atau
tidak bisa mengonsumsi pirazinamid. Etambutol (atau streptomisin pada anak
terlalu muda harus diawasi ketajaman penglihatannya) seharusnya termasuk dalam
regimen awal hingga terdapat hasil studi kerentanan obat, paling tidak sedikit
kemungkinan terhadap resistensi obat. Bila resistensi INH telah terlihat,
rifampisin dan etambutol harus diminum secara terus menerus minimal 12 bulan.
3. Mengobati semua pasien dengan DOTS adalah rekomendasi utama
4. TB resisten banyak obat yang resisten terhadap INH dan rifampisin sulit untuk
diobati. Pengobatan harus berdasarkan pada riwayat pengobatan dan hasil studi
20
kerentanan. Dokter yang belum terbiasa dengan pengobatan MDR TB harus
bertanya pada konsultan yang ahli.
5. INH dan rifampisin regimen 4 bulan, lebih cocok bila ditambah dengan
pirazinamid untuk 2 bulan pertama, regimen ini direkomendasikan untuk orang
dewasa dengan TB aktif dan untuk orang dengan pulasan dan biakan negative,
bila terdapat sedikit kemungkinan resistensi obat.
Respons terhadap pengobatan anti TB pada pasien dengan biakan sputum yang positif
dinilai dengan mengulang pemeriksaan sputum. Sediaan biakan harus diambil setiap bulan
sampai hasil biakan negatif. Pasien yang hasil biakan sputumnya negatif setelah 2 bulan
pengobatan harus dilakukan sedikitnya satu kali lagi apusan dan biakan sputum diakhir
regimen terapi obat. Sputum pasien dengan MDR TB harus dibiak setiap bulan sepanjang
pengobatan. Radiografi dada pada saat akhir terapi merupakan dasar untuk perbandingan foto
dada di masa depan. Namun, pasien dengan sputum negatif sebelum pengobatan seharusnya
menjalani radiografi dada dan pemeriksaan klinis. Jarak untuk prosedur tersebut bergantung
pada keadaan klinis dan diagnosis banding.8
Tindak lanjut rutin setelah terapi tidak diperlukan pada pasien yang respons
bakteriologisnya adekuat setelah 6 hingga 9 bulan terapi dengan INH dan rifampisin. Pasien
yang organismenya ternyata sensitif terhadap pemberian obat seharusnya memberikan
laporan berbagai gejala TB seperti batuk yang berkepanjangan, demam, atau penurunan berat
badan. Pada pasien dengan organisme TB yang resisten terhadap INH dan rifampisin atau
keduanya, diperlukan tindak lanjut perorangan.8
Penatalaksanaan Non-medika Mentosa
Faktor penting untuk keberhasilan pengobatan adalah ketaat pasien minum regimen obat.
DOTS (Directly Observed treatment Short Course strategy) adalah salah satu cara
memastikan bahwa pasien taat menjalankan pengobatan, Dengan DOTS, pekerja perawat
kesehatan atau seseorang ditunjuk. Mengawasi pasien menelan masing-masing dosis
pengobatan Tb. Langkah-langkah seperti DOTS dipilih untuk meningkatkan ketaatan dan
memastikan bahwa pasien meminum obat yang dianjurkan.8
Pasien kambuh adalah pasien yang telah menjalani terapi TB adekuat dan sudah
dinyatakan sembuh oleh dokter secara klinis, mikrobiologis maupun radiologis, kemudian
pada evaluasi berikutnya terdapat gejala klinis tuberkulosis positif (mikrobiologi positif)
Terapi bedah, banyak dilakukan dalam upaya penyembuhan pasien tuberkulosis paru yang
21
kambuh. Pada saat ini dengan banyaknya obat-obatam bersifat bakterisid, terapi bedah jarang
sekali dilakukan terhadap pasien tuberkulosis paru.2
Indikasi terapi bedah saat ini adalah:2
- Pasien dengan sputum BTA tetap positif (persisten) setelah pengobatan diulang
- Pasien dengan batuk darah masif atau berulang
- Terapi fistula bronkopleura
- Drainase empiema tuberkulosis
Komplikasi
Penyakit TB paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan komplikasi.
Komplikasi dibagi atas komplikasi dini dan komplikasi lanjut:2
- Komplikasi dini: pleuritis, efusi pleura, empiema, laringitis, usus, Poncet’s
arthropathy
- Komplikasi lanjut: Obstruksi jalan napas SOPT (Sindrom Obstruksi Pasca
Tuberkulosis), kerusakan parenkum berat fibrosis paru, sindrom gagal napas
dewasa (ARDS), sering terjadi pada TB milier dan kavitas TB.
Prognosis
Ketika pengobatan dengan regimen tertentu telah selesai, ditambah dengan DOT, angka
kekambuhan berkisar dari 0% hingga 14%. Di negara dengan jumlah penderita TB yang
rendah, kekambuhan biasanya terjadi 12 bulan setelah penyelesaian obat dan karena
kekambuhan. Di negara dengan jumlah penderita TB yang tinggi, kebanyakan kekambuhan
setelah pengobatan yang baik adalah karena reinfeksi daripada kekambuhan. Penanda
prognosis buruk adalah keterlibatan jaringan ekstrapulmoner, penderita
immunocompromised, usia lanjut, dan riwayat pengobatan sebelumnya.10
Pencegahan
Program-program kesehatan masyarakat sengaja dirancang untuk deteksi dini dan
pengobatan kasus dan sumber infeksi secara dini. Menurut hukum, semua orang dengan TB
tingkat 3 atau tingkat 5 harus dilaporkan ke departemen kesehatan. Penapisan kelompok
berisiko tinggi adalah tugas penting departemen kesehatan lokal. Tujuan deteksi dini
seseorang dengan infeksi TB adalah untuk mengidentifikasikan siapa saja yang memperoleh
keuntungan dari terapi pencegahan untuk menghentikan perkembangan TB yang aktif secara
22
klinis. Program pencegahan ini memberikan keuntungan tidak saja untuk seseorang yang
telah terinfeksi namun juga untuk masyarakat pada umumnya. Karena itu, penduduk yang
sangat berisiko terkena TB harus dapat diidentifikasi dan prioritas untuk menentukan
program terapi obat harus menjelaskan risiko versus manfaat terapi.8
Eradikasi TB meliputi penggabungan kemoterapi yang elektif, identifikasi kontak dan
kasus serta tindak lanjut yang tepat, penanganan orang yang terpajan pada pasien dengan TB
infeksius, dan terapi kemoprofilaktik pada kelompok-kelompok populasi yang berisiko
tinggi.8
Dari beberapa penelitian diketahui bahwa vaksinasi BCG yang telah dilakukan pada
anak-anak selama ini hanya memberikan daya proteksi sebagian saja, yakni 0-80%. Terapi
BCG masih tetap dipakai karena dapat mengurangi kemungkinan terhadap tuberkulosis berat
dan tuberkulosis ekstra paru lainnya.2
Penutup
Laki-laki berusia 56 tahun ini menderita tuberkulosis paru. Hal ini dapat dicurigai dari
hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik sehingga didapatkan working diagnosis tersebut. Akan
tetapi, untuk menyingkirkan differential diagnosis yang ada dari tuberkulosis paru (kanker
paru, PPOK, pneumonia, dan bronkitis kronik) perlu dilakukan pemeriksaan penunjang yang
tepat. Dengan demikian, diagnosis pasti dapat ditegakkan sehingga penatalaksanaannya tepat,
baik secara medika mentosa maupun secara nonmedika mentosa. Diagnosis dini dapat
mencegah pasien mengalami komplikasi-komplikasi yang ada.
23
Daftar Pustaka
1. Mandal BK, Wilkins EGL, Dunbar EM, Mayon-White RT. Lecture notes: penyakit
infeksi. Jakarta: Erlangga; 2008. h.3-6.
2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, penyunting. Buku ajar
ilmu penyakit dalam. Jakarta: InternaPublishing; 2009. h. 31-2, 2196-9, 2230-47,
2256-7.
3. Faiz O, Moffat D. At a glance anatomi. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2004. h. 13.
4. Putz R, Pabst R. Atlas anatomi manusia sobotta Jilid 2. Edisi ke-22. Jakarta : EGC;
2007. h. 94-5.
5. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga; 2006. h.
26-7.
6. Swartz MH. Textbook of physical diagnosis history and examination. 5th edition.
Philadelphia: Saunders Elsevier; 2006. h. 373-83.
7. Patel PR. Lecture notes: radiologi. Jakarta: Erlangga; 2006. h.32-9.
8. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi ke-6.
Jakarta: EGC; 2006. h.784-6, 852-61.
9. Brooks GF, Butel JS, Morse SA. Mikrobiologi kedokteran jawetz, melnick, dan
adelberg. Edisi ke-23. Jakarta: EGC; 2008.h.325-7.
10. Tuberculosis, diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/230802-
overview#aw2aab6b2b6, 7 Juli 2015.
24