Patología Valvular AórticaCardiología UG

C . Benítez P .

CCVT HLV UG

Componentes Valvulares

• Esqueleto fibroso

• Senos de Valsalva

• Velos Valvulares

• Esqueleto fibroso:

Extructura no expansible

Formada por colàgeno denso

Relacionado con:

espacios intertrigonales

porciòn anteior de anulus mitral

• Senos de Valsalva:

Normalmente 3

Espacios entre pared aortica y cara externa de los velos

Relación intima con disposición de ostium coronarios

• Velos Valvulares:

Normalmente 3

1 borde fijo

1 libre (incluye área de coaptación)

comisuras

Relación Dc/Db

• Diámetro del círculo formado por las comisuras : Dc

• Diámetro del círculo formado por la base de la válvula : Db

Si el Dc/Db es de 0.9 la válvula es suficiente

> de 1 es insuficiente

Componentes Raíz Aórtica

• Annulus

• Senos de Valsalva

• Unión Sino tubular

• Aorta Ascendente

Estenosis Aortica

• Dificultad al vaciamiamientonormal de la sangre desde el ventrículo izquierdo a la aorta por alteraciones en velos valvulares o anomalías en región supra o infravalvular.

Etiología

• ADQUIRIDA

1º causa , depósitos subendoteliales, HTA,. Tabaco ,HCsobre 70 a.

• CONGENITABicuspide. Flujo Turbulento. Trauma sobre velos. Fibrosis y calcificación. V-VI década

• REUMATICAPoco frecuente. Mayor incidencia junto a estenosis Mitral

Etiología

• Válvula reumática y degeneración con calcificación 1º causa >70 a.

• Valvula Bicúspide: etiologia congénita mascomún (2% de población)

Fisiopatología:

• Área<1.5 cm2 sobrecarga sistólica a VI

• Hipertrofia Concéntrica (mantiene VE)

• GC normal en reposo, cae en ejercicio

• Oxigenación Miocárdicainsuficiente

Hemodinamia:

• Aumento crónico de presión sobrecarga VI

• Hipertrofia VI

• Mantención del GC

• Gradiente entre VI y Aorta

• Aumenta Velocidad del flujo

• Turbulencia causa deterioro de válvula

• Dilatación Poststenotica

Clínica

• SíncopeDébito cardíaco inadecuado,falla perfusión cerebralVasodilatación en Ejercicio+ GC fijo.30% casos EA severa

• AnginaDesbalance capilares/miocardio hipertróficoAumento Presión Intramural dificulta perfusión sistólica por compresión.Asociación Enf. Coronaria 50%50-70% en EA severa

• DisneaSíntoma OminosoMortalidad >95% a 2 años plazo

Muerte Súbita

Historia Natural y Modificada

Pronóstico

Riesgo MS 1% por año

Síntoma/Signo Expectativa

Angina 5 años

Síncope 2-3 años

Falla cardíaca Congestiva 1-2 años

Estudio

• ECGinfra-ST( sobrecarga sistólica), alto Voltaje en derivaciones VI

• RXDilatación postestenotica, crecimiento VI, calcificación Válvula Ao

• Ecocardiograma

• Cateterismo Cardiaco

Ecocardiografía

• Velos ( Nº, mot, apert)

• Tamaño cavidades

• Función Ventricular S-D

• Gradiente Transvalvular

• Velocidad del Flujo

• Otras lesiones

• Inadecuado para determinar severidad (Gorlin-sobreestima)

Cateterismo

• Presiones Intracavitarias

• Gradiente transvalvular

• Area valvular (gorlin)

Clasificación

Severidad Gradiente Medio Área Valvular

Leve < 25 > 1.5

Moderada 25 -40 1.2 a 1.5

Severa > 40 < 1.2

Crítica > 80 < 0,5

Velocidad

> 4 mts

> 4,5 mts

Indicaciones Cirugía

Situaciones Especiales

• Pacientes Asintomáticos

Evitar Hipertrofia

Muerte Súbita

• Estenosis Moderada c/ coronariopatía

• Embarazo / sintomática

• Pacientes con disfunción severa VI y Gradiente Bajo

Insuficiencia Aortica

Etiología

Anomalías de las sigmoideas aórticas

Congénitas

Bicúspide aórtica

CIV supracristalis

Enfermedades del tejido conectivo

Válvula aórtica mixomatosa

Síndrome de Marfan (ectasia anuloaórtica)

Síndrome de Ehler-Danlos

Lupus, artritis reumatoidea, síndrome de Reiter

Espondilitis anquilosante

Inflamatorias

Fiebre reumática

Endocarditis (sobre válvula sana, deformada previamente o protésica)

Traumatismos

Posquirúrgicos

50 % dilatación del anillo y de la raíz aórtica, ectasia anuloaórtica, La

dilatación puede ser idiopática en más del 80% de los casos, o por

degeneración producida en la vejez y por HTA, Sd Marfán, disección aórtica o

sífilis.

15% V Ao bicúspide + del 50 % de los ptes presentan con IA en algún momento

de sus vidas)

15% retracción de las valvas post-inflamatorio de EI, FR y enfermedades del

colágeno vascular que causan estenosis o prolapso severo de la V Ao con

reflujo regurgitante

Historia Natural

• Pacientes asintomáticos con función VI normal

Progresión a síntomas o disfunción VI < 6% / año

Progresión a disfunción VI asíntomática < 3,5% / año

Muerte súbita < 0,2% / año

• Pacientes asíntomáticos con disfunción de VI

Aparición de síntomas > 25% / año

• Pacientes síntomáticos

Mortalidad 10-20% / año

Fisiopatología

•¾ hombres

•Reflujo hacia el VI de un porcentaje del volumen eyectado, el llenado ventricular viene tanto desde la AI como desde la aorta

•Incremento del volumen diastólico del VI y de su volumen sistólico de eyección, con un importante incremento de la pre y de la post- carga

•Si es crónico gran hipertrofia de VI

Clínica : Recuerde la Presión diferencial

• Oscilación de todo el cuerpo y sacudidas de la cabeza en cada sístole.

• Pulso arterial: “martillo hidráulico” o bisferens, visible en la carótida: Pulso de Corrigan

• Pulsaciones capilares, rubor y palidez alternantes de los lechos ungueles al presionar (pulso de Quinke).

• Signo de Traube: ruido explosivo “en pistoletazo” a nivel de arteria femoral

• Signo de Duroziez: soplo de vaiven si se comprime ligeramente la arteria femoral con el estetoscopio.

• Presión de pulso ampliada: ↑ PAS y ↓ PAD

Diagnóstico

•El examen físico

•Ecocardio: medición del chorro de regurgitación Ao (volumen y velocidad), volumen de eyección ventricular, FE, acortamiento

•ECG: hipertrofia del VI y aumento del voltaje en las derivaciones izquierdas

•Rx standard de tórax: agrandamiento del VI

•Exámenes de laboratorio: descartar otras patologías cardíacas y sistémicas causales de signos y síntomas similares a las del paciente con I Ao

Clasificación

Insuficiencia aórtica

Leve Moderada Severa

Ancho de vena contracta (mm) < 3,0 3,0 – 5,9 ≥ 6,0

Relación ancho del jet/TSVI (%) < 25 25 - 44 45 – 64 ≥ 65

Volumen regurgitante (ml/latido) < 30 30 - 44 45 – 59 ≥ 60

Fracción de regurgitación (%) < 30 30 – 39 40 - 49 ≥ 50

Orificio efectivo regurgitación (mm2) < 10 10 – 19 20 – 29 ≥ 30

Manejo

Tratamiento Médico

•Especialmente indicados los vasodilatadores (sobretodo: IECAS,

nifedipino).

•Considerar además βb si hay dilatación de raíz aórtica

Tratamiento quirúrgico

•Insuficiencia aórtica severa si:

–Síntomas

–FE < 50-55% y/o VI dilatado (diámetro telesistólico > 55 mm)

•Dilatación raíz Ao > 55 mm (o > 50 mm si antecedentes familiares de

disección precoz, Marfan, válvula aórtica bicúspide o progresión de la

dilatación > 5 mm en < 1 año)

A donde va esto ??