patología suprarrenal

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Fisiopatología de la corteza suprarrenal ARCE ALVA, FERNANDO MARTIN DAVILA PASTOR, KARINA PLASENCIA RODAS CARLOS EDU SILVA LINARES JHONS ANTONY SOLANO NIZAMA CARLOS RAUL FLORES CONTRERAS, DIANA RIVAS MARCHAN, YADIRA LISSET MONTENEGRO PASAPERA, SUZZE FANZO FARFAN YACKELI Medicina I Docente Marco Calderón

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Page 1: Patología suprarrenal

Fisiopatología de la corteza suprarrenal

ARCE ALVA, FERNANDO MARTIN

DAVILA PASTOR, KARINA

PLASENCIA RODAS CARLOS EDU

SILVA LINARES JHONS ANTONY

SOLANO NIZAMA CARLOS RAUL

FLORES CONTRERAS, DIANA

RIVAS MARCHAN, YADIRA LISSET

MONTENEGRO PASAPERA, SUZZE

FANZO FARFAN YACKELI

Medicina IDocente Marco Calderón

Page 2: Patología suprarrenal

Glándulas Suprarrenales

Page 3: Patología suprarrenal

CORTEZA SUPRARRENAL

ZONA GLOMERULAR 15 %

ZONA FASCICULAR 75 %

ZONA RETICULAR 10 %

*CORTISOL-MUY POTENTE-95%

*CORTICOSTERONA-MENOS POTENTE-4%

*CORTISONA-SINTETICA-CASI TAN POTENTE

*PREDNISONA-SINTETICA-4 VECES MAS POTENTE

*METILPREDNISOLONA-SINTETICA- 5 VECES MAS POTENTE

*DEXAMETASONA-SINTETICA-30 VECES MAS POTENTE

*RESTO LIBRE

*TIEMPO VIDA MEDIA 60 A 90 MINUTOS

*CONCENTRACION EN SANGRE 12 MGRS/100mL

*TASA SECRETORA 15-20 MGRS/DIA

*90-95% SE FIJA A PROTEINAS PLASMATICAS

GLUCOCORTICOIDES

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Eje Hipotálamo – Adenohipófisis – Corteza Adrenal (HPA)

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Eje hipotálamo-hipofiso-suprarrenal (HHS). Las concentraciones

normales de ACTH actúan sobre MC2R para aumentar el cortisol.

Las concentracionesSuprafisiológicas de ACTH actúan sobre MC2R y MC1R en los melanocitos y determinan el oscurecimiento de la piel.

La POMC alberga la secuencia de péptidos para la ACTH, formas de la hormona estimuladora de los melanocitos (MSH), endorfinas (opioides endógenos) y encefalinas

La ACTH circula como hormona libre no ligada a proteínas, semivida corta (10 minutos). Se une al receptor 2 de melanocortina (MC2R) en las células de la corteza suprarrenal

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Vía Esteroidogénica

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Sistema Renina – Angiotensina - Aldosterona

Page 8: Patología suprarrenal

La aldosterona toma parte en el mecanismo de elevación de la presión sanguínea

Estímulos. Hipovolemia Factores del SNC : ACTH

(pituitaria), Glomerulotropinas (pineal)

Depleción de sodio – exceso de K

Factores renales : angiotensina II

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Función de los Esteroides Suprarrenocorticales

Actividad diabetógena

Efecto inmunosupresor

Metabolismo Hidromineral

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SÍNDROME CORTICOSUPRARRENALES:Hiperfunción corticosuprarrenal.

1. Hipercorticismos metabólicos:a) Hipercorticismo metabólico puro: síndrome de Cushing.

b) Hipercorticismos metabólicos acompañados de hipersecreción de mineralocorticoides o de andrógenos.

2. Hipercorticismos androgénicos:a) Hipercorticismo androgénico puro: síndrome adrenogenital o de Cooke-Apert-Gallais.

b) Hipercorticismos androgénicos acompanhados de hipercorticismo metabólico, estrogênico o mineral.

3. Hipercorticismo estrogénico: Síndrome por exceso de estrógenos

(feminización).4. Hipermineralocorticismos:

a) Hiperaldosteronismo primario: síndrome de Conn. b) Hiperaldosteronismo secundario.

Hipofunción corticosuprarrenal

1. Insuficiencia corticosuprarrenal aguda: síndrome de Waterhouse-Friderischsen.2. Insuficiencia corticosuprarrenal crónica: enfermedad de Addison.

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EFECTOS BIOLOGICOS EN SITUACIONES DE HIPERCORTISOLEMIA

DEPENDIENTES DE LA ACCION GLUCOCORTICOIDE

*PERDIDA DE MASA MUSCULAR

*HIPERGLICEMIA

*ESTRIAS ATROFICAS*FRAGILIDAD CAPILAR*SUCEPTIBILIDAD A LA ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA

*PERDIDA DE DEPOSITOS GRASOS

*FENOTIPO PATOGNOSTICO

DEPENDIENTES DE LA ACCION MINERALOCORTICOIDE

*HIPERTENSION ARTERIAL

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EFECTOS BIOLOGICOS EN SITUACIONES DE HIPOCORTISOLEMIA

DEPENDIENTES DE LA ACCION GLUCOCORTICOIDE

DEPENDIENTES DE LA ACCION MINERALOCORTICOIDE

*DIFICULTAD PARA MANTENER LA GLICEMIA NORMAL EN LOS PERIODOS INTERDIGESTIVOS

*MARCADA ASTENIA

*PERDIDA DE PESO

*HIPOTENSION ARTERIAL

*DEBILIDAD MUSCULAR

*HIPONATREMIA

*ACIDOSIS METABOLICA LEVE

*SUCEPTIBILIDAD AL ESTRESS

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Sindrome de cushing

HIPERCORTISOLEMIA

GLUCOCORTICOIDE

MINERALOCORTICOIDE

HIPERANDROGENEMIA

* ACNE

* HIRSUTISMO

Page 14: Patología suprarrenal

Por excesiva producción de ACTH de origen hipofisario: adenoma

Por excesiva producción de ACTH o de CRH ectópico, generalmente a partir de carcinoma pulmonar de células en avena (oat cell), tumor carcinoide bronquial, u otros (tumores del timo, páncreas u ovario, carcinoma medular de tiroides...

Síndrome de Cushing - Etiología

ACTH-dependiente- Enfermedad de Cushing

Yatrogénico por administración de corticoides exógenos (causa más frecuente)

Origen suprarrenal: adenoma (causa suprarrenal más frecuente en adultos) - carcinoma

ACTH-independiente

Por administración exógena de glucocorticoides Síndrome de Cushing Endógeno

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SINDROME DE SECRECION ECTOPICA DE ACTH

• Es mas frecuentemente asociado a carcinoma pulmonar de cels pequeñas (75%) , otros como tumores carcinoides de cels timicas o pancreáticas, carcinomas medulares de tiroides, feocromocitomas, u otros tumores neuroendocrinos.

• Las manifestaciones clínicas son de rápida aparición ( hipertensión, edema, hipokalemia, e intolerancia a glucosa).

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15 – 60 años. Predominio aparición en mujer (8 de 2) Aumento de peso inexplicado – Obesidad, astenia y debilidad

progresiva x atrofia muscular HTA DBT Osteoporosis - osteopenia Trastornos del ciclo menstrual: oligomenorrea, amenorrea,

infertilidad --- hombres: disfunción eréctil Depresión, irritabilidad, ansiedad, disminución de la libido,

insomnio Piel: telangiectasias, púrpura, estrías violáceas

toracoabdominales. Úlceras tórpidas en miembros inferiores de cicatrización lenta (paciente sin vasculopatía periférica), Acné, hirsutismo

Predisposición a infecciones oportunistas, especialmente micóticas(candidiasis mucocutánea, tiña versicolor, pitiriasis)

Úlcera péptica – pancreatitis aguda (+frecuente en Sd. Iatrogénico)

Síndrome de Cushing - Motivo de Consulta

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Manifestaciones Clínicas

provocados

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EXAMEN DE LA PIEL

• La piel es seca y de espesor muy reducido. La secreción sebáceas esta aumentada en algunos sectores siendo muy frecuente los brotes de acné.

• ESTRIAS VINOSAS: muy característico, se trata de zonas cutáneas rojo vinoso y de piel adelgazada(por rarefacción de las fibras elásticas de la dermis) con disposición lineal (estrías) a veces de 10cm de longitud, se localizan frecuentemente en flanco, el abdomen, las nalgas, las caderas, la raíz de los muslos, el tórax, la región axilar, los hombros y las manos

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OBESIDAD • Aumento de la grasa corporal

• La distribución es de tipo centrípeta, con

• mayor acumulación en peritoneo, el mediastino y tejido celular subcutáneo de la cara el cuello y el abdomen, aspecto de “facies de luna llena” si se acumula en área cervical “giba de Búfalo”

HUESOS Y ARTICULACIONES

• suprime la velocidad de crecimiento debido a la inhibición de STH, somatomedina C y efectos directos sobre cartílago de crecimiento.

• disminuye la absorción de calcio intestinal, reabsorción tubular renal

• osteopenia y osteoporosis

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Aspectos hematológicos e inmunológicos• Destrucción del tejido linfoide (timo bazo ganglios linfáticos)

• Como stem cell no es afectada una vez resuelto el hipercortisolismo el sistema linfático se reconstruye

• Cell B y T están comprometidas

• Capacidad fagocitaria de neutrofilos reducida

• Respuesta inflamatoria atenuada

• Por lo tanto esto lleva a mayor predisposición a infecciones micóticas de la piel como candidiasis mucocutanea, tiña vesicular o pitiriasis y otras oportunistas

Sistema cardiovascular

• HTA es multifactorial: sobrecarga de volumen, efecto directo sobre aldosterona, aumento la sensibilidad de las arteriolas a las catecolaminas.

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Producción diaria de cortisol normal: 15 mg.Producción diaria de cortisol en Sd. De Cushing: hasta 400 – 500 mgCLU de 24 horas: 30 – 90 ug/24h

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Diagnóstico Sindrómico

SCREENING:Test de supresión rápida con DXM 1 mg nocturno: cortisol plasmático <1,8 µg/dL a las 8 am del día después descarta el síndrome de Cushing. • Cortisol libre en orina de 24 horas (cortisoluria) >100-150 µg/24h. • Cortisol en saliva a las 23 horas > 0.33 µg/dl es sugestivo de síndrome cushing

CONFIRMACIÓN • Cortisol libre en orina de 24 horas (cortisoluria): con cortisoluria >300 µg/24 h o > 3 veces el límite máximo, no se necesita test de confirmación. • Test de supresión débil con dexametasona 0,5 mg/6 horas durante 48 horas (o 2 mg dosis única nocturna): se confirma el diagnóstico si el cortisol plasmático post-supresión es superior a 1,8 µg/dL, o si la cortisoluria post-supresión >10 µg/24h.• Ritmo de cortisol: se confirma el diagnóstico si el cortisol a las 23 h es >7 µg/dl, y se descarta si es <1,8 µg/dl

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Diagnostico Etiológico

Determinación de ACTH plasmática • En el caso de síndrome de ACTH-independiente, se debe buscar una causa suprarrenal (adenoma, carcinoma o hiperplasia nodular), por tanto realizaremos TC suprarrenales. • En el caso de ACTH-dependiente, los valores de ACTH no diferencian entre la producción hipofisaria y la ectópica (aunque los ectópicos suelen presentar cifras más elevadas), por lo que se deben realizar más pruebas

(ACTH ≥10 pg/mL

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Diagnóstico diferencial (síndrome de pseudo-Cushing)La obesidad, la depresión, el alcoholismo y enfermedades que cursan con gran estrés pueden dar falsos positivos en algunas de las pruebas diagnósticas del síndrome de Cushing. El síndrome de Cushing episódico puede ser causa de falsos negativos, por lo que si la sospecha es elevada, conviene repetir las pruebas periódicamente. Para diagnóstico diferencial del pseudocushing se emplea test de CRH más dexametasona o test de loperamida. En el Cushing no suprimen, los pseudocushing si suprimen.

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HIPERALDOSTERONISMO

• Aumento de producción y secreción de aldosterona debido a una alteración primaria de las celulas productoras de aldosterona

• Debe diferenciarse del que se desarrolla secundariamente a la estimulación del eje renina angiotensina

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Hiperaldosteronismo Primario

Aldosterona • Regulación del Metabolismo Hidrosalino• Control de la Presión Arterial

Aldosterona Alteración del metabolismo del agua y Na Elevación de la secreción de Renina - angiotensina

Epidemiológicamente constituye la causa endocrinológica más frecuente de HTA. Siendo más frecuente en mujeres.

La aldosterona es responsable de un 95 % de la actividad mineralocorticoide de la corteza suprarrenal. Participan también de estos efectos, la corticosterona y la desoxicorticosterona.

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- Adenoma (síndrome de Conn): es la causa más frecuente. Suele aparecer en mujeres de 30-50 años.- Hiperplasia: aparece sobre todo en varones de 40-50 años. Alteraciones bioquímicas menores. Muy raramente puede ser unilateral.- Carcinoma (<1%). Con frecuencia es de gran tamaño, y produce otras hormonas además de aldosterona (asocia síndrome de Cushing o hiperandrogenismo).- Aldosteronismo remediable con glucocorticoides o síndrome de Sutherland (herencia autosómica dominante): la producción de mineralcorticoides se encuentra en estos enfermos regulada por la ACTH, de manera que aumenta con todas las situaciones que aumentan la ACTH. Se trata con glucocorticoides que frenen la ACTH.

Etiología

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Aumento de la reabsorción de sodio en el túbulo renal.

Hipernatremia ligera, polidipsia, aumento del volumen del líquido extracelular y del volumen sanguíneo, tendencia al aumento del gasto cardiaco, resistencia vascular general aumentada e hipertensión arterial.

Aumento de la excreción de potasio.

debilidad muscular, parálisis por disminución del potasio intracelular, hipopotasemia y alcalosis hipopotasémica

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Sindromografía – Cuadro Clínico La hipertensión arterial es el elemento principal de este síndrome; es sistodiastólica, en general moderada, bastante estable y de aspecto benigno; se manifiesta por cefaleas; la repercusión vascular es discreta durante mucho tiempo. Los signos asociados son relativamente raros, pero cuando están presentes sugieren la posibilidad diagnóstica: 1. Accesos paroxísticos de debilidad muscular que pueden llegar hasta la pseudoparálisis, sobre un fondo de astenia muscular difusa que predomina al despertar.2. Crisis tetaniformes, menos raras en la mujer (alrededor de un 25 % de los casos) pero a menudo reemplazadas por signos más comunes de excitabilidad neuromuscular: calambres, parestesias; sobre todo síndrome poliuropolidípsico (diuresis de 2-5 L/24 h), mucho más frecuente, de predominio nocturno y resistente a la pitresina.

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• Clínica y laboratorio

• - HTA (TAD mayor o igual a 110 mmHg), sin edemas.

• - Hipopotasemia (potasio <3,5 mEq/L): provoca debilidad muscular, rabdomiólisis, parestesias, polidipsia y poliuria (DIN), aplanamiento de onda T, onda U prominente y descenso ST, intolerancia a hidratos de carbono, diabetes. Un 50% no asocian hipopotasemia, sobre todo si realizan dieta baja en sodio.

• - Alcalosis metabólica.

• - Hipernatremia.

• - Hipomagnesemia.

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HIPERMINERALOCORTICISMO: HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO

El hiperaldosteronismo secundario a diferencia del primario corresponde a las formas edematógenas que acompañan a: insuficiencia renal, síndrome nefrótico, insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática, gestosis y, en general, todos aquellos procesos donde el edema sea un síntoma dominante. Se ha demostrado que la parálisis periódica familiar se encuentra vinculada a un exceso de producción por parte de la suprarrenal de aldosterona, o de una sustancia similar a la aldosterona, producción que estaría determinada por modificaciones electrolíticas.

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Diagnósticos diferenciales para Hiperaldosteronismo primario y secundario

1. Situaciones en las que hay depleción de volumen, disminución de flujo renal o pérdida de sodio: estenosis de la arteria renal, síndrome nefrótico, cirrosis hepática, insuficiencia cardíaca.2. Tumores secretores de renina (renal, pulmonar, algunos Wilms).3. Síndrome de Bartter (trastorno familiar con normotensión, hipopotasemia y elevación de renina y aldosterona).4. Nefropatía pierde-sal. - Otros hipermineralocorticismos:1. Síndrome de Liddle (trastorno familiar caracterizado por hipertensión, hipopotasemia y concentraciones bajas de aldosterona y de renina).2. Administración de regaliz (efecto mineralcorticoide).3. Hiperfunción mineralcorticoide no aldosterónica: síndrome de Cushing, adenoma secretor de DOCA, déficit de 17 αhidroxilasa o 11ß hidroxilasa.

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ENFERMEDAD DE ADDISON

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Sindrome de HOPOCORTISOLISMO

PRIMARIA

*ATROFIA DE LA CORTEZA*DESTRUCCION DE LA CORTEZA

SECUNDARIA

*HIPOPITUITARISMO POLITROPICO O PANTROPICO

CRISIS ADDISONIANA*DESTRUCCION AGUDA DEL HIPOTALAMO O HIPOFISIS*DESTRUCCION AGUDA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL

*EVOLUCION FINAL DE INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA O SECUNDARIA NO DIAGNOSTICADA NI TRATADA* INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA O SECUNDARIA DIAGNOSTICADA Y TRATADA EN LA QUE INTERFIERE UNA SITUACION DE ESTRESS

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En la enfermedad de Addison, o insuficiencia suprarrenal primaria, ambas glándulas son destruidas por procesos inflamatorios, metastásicos, vasculares o degenerativos, por lo que también se manifiesta déficit mineralocorticoide

Aparece como consecuencia de una secreción insuficiente de hormonas glucocorticoides.

Hipofunción glucocorticoide

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Habitualmente, la enfermedad que afecta al tejido suprarrenal lo hace de forma progresiva. En las primeras fases, el aumento compensatorio de la ACTH consigue mantener una secreción suficiente de cortisol.Si la destrucción del tejido corticosuprarrenal alcanza el 90%, a pesar del aumento de ACTH, la secreción de cortisol disminuye por debajo de la normalidad. Al afectarse la zona glomerular, el aumento compensador de renina y angiotensina II mantiene la secreción de aldosterona, hasta que resulta insuficiente.

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suprarrenalitis autoinmunitaria (70%-90% de los

casos

la tuberculosis suprarrenal (10%-20%

de los casos).

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CLASIFICACION

• EXOGENA: FARMACOLOGICAS LAS MAS FRECUENTES• ENDOGENAS:

– PRIMARIA: Destrucción de las glandula suprarrenales– SECUNDARIA: debida a enfermedad o lesion quirurgica.

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En la suprarrenalitis autoinmunitaria se observa atrofia de la corteza suprarrenal, que afecta a las tres capas, con infiltración linfocitaria inicial y necrosis; la médula está preservada. En la tuberculosis existen nódulos caseosos, fibrosis y calcificaciones visibles en más del 50% de los casos, con afección cortical y medular. En los casos de amiloidosis y en la adrenoleucodistrofia, los depósitos de amiloide o VLCFA, respectivamente, se depositan principalmente en las zonas fascicular y reticular.

Anatomía patológica

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Manifestaciones clínicas

• SINTOMAS

ASTENIA

ANOREXIA

ADELGAZAMIENTO

MARESO

MAUSEAS Y VOMITOS

DEPRESION

AMENORREA

DISFUNCION ERECTIL

• SINGOSHIPERPIGMENTACIONHIPOTENSION ARTERIALHIPERPOSTASEMIAPIEL SECA DESHIDRATACIONHIPOTONIA MUSCULAR

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La hiperpigmentación cutánea y mucosa debida a la activación de los receptores de melanocortina por la ACTH y otros péptidos derivados del mismo precursor proopiomelanocortina (POMC)

La hiperpigmentación es un dato clínico importante para la orientación diagnóstica inicial; pero en los cuadros de inicio agudo por apoplejía suprarrenal suele estar ausente.

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La determinación de cortisol y ACTH por la mañana, a las 8:00 h, permite establecer el diagnóstico en la gran mayoría

de los pacientes.

Concentraciones de cortisol inferiores a 5 mg/dL (137 nmol/L) y de ACTH superiores a 250 pg/mL (55 pmol/L) confirman el

diagnóstico de insuficiencia suprarrenal primaria

Si no es posible realizar una determinación fiable de ACTH, o si las concentraciones de cortisol y ACTH no resultan concluyentes, debe realizarse una prueba de estimulación con ACTH sintética por vía intravenosa, que confirme una respuesta insuficiente de cortisol.

En la insuficiencia suprarrenal primaria las concentraciones de aldosterona suelen ser bajas y las de ARP y angiotensina II elevadas, mientras que las de

sulfato de deshidroepiandrosterona son inferiores a las normales.

DIAGNOSTICO

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SÍNDROME ADRENOGENITAL

• También se le llama Hiperplasia suprarrenal congénita.

• Hay déficit congénito de la enzima 17 y/o 21-hidroxilasa en la glándula suprarrenal que desencadena un fallo en la síntesis de cortisol.

• El defecto de cortisona hace que aumente la secreción de ACTH, que al estimular la corteza hace que se produzcan grandes cantidades de andrógenos.

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SÍNDROME ADRENOGENITAL

Causas

• Las personas tienen dos glándulas suprarrenales, una localizada en la parte superior de cada uno de los riñones. Estas glándulas producen las hormonas cortisol y aldosterona que son esenciales para la vida.

• Las personas con hiperplasia suprarrenal congénita carecen de una enzima que la glándula suprarrenal necesita para producir las hormonas.

• Al mismo tiempo, el cuerpo produce más andrógenos, un tipo de hormona sexual masculina, lo cual ocasiona la aparición temprana (o inapropiada) de características masculinas.

La hiperplasia suprarrenal congénita puede afectar tanto a los niños como a las niñas. Alrededor de 1 de cada 10,000 a 18,000 niños nacen con esta enfermedad.

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SÍNDROME ADRENOGENITAL

Son característicos del cuadro los siguientes datos:

• Cariotipo 46 XX (femenino).• Fenotipo de aspecto masculino.• Genitales externos virilizados con clítoris hipertrofiado.• Vagina normal con presencia de útero y anexos.• Existen niveles elevados de 17-cetoesteroides, mientras que las gonadotrofinas están bajas.

Page 59: Patología suprarrenal

SÍNDROME ADRENOGENITAL

Puede ser congénito o adquirido (tumor suprarrenal, deficiencia de las enzimas necesarias para la transformación de los esteroides androgénicos endógenos en glucocorticoides, etc) y origina una masculinización somática.

En mujeres se caracteriza por hipertrofia del clítoris, hirsutismo, voz de timbre grave, acné, amenorrea y desarrollo de la musculatura con características masculinas.

En hombres por desarrollo precoz del pene y de la próstata, así como del vello pubiano y axilar, pero sus testículos permanecen pequeños e inmaduros.

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SÍNDROME ADRENOGENITAL

Es posible que los niños con formas más leves no presenten signos o síntomas de hiperplasia suprarrenal congénita y que no se les diagnostique hasta la adolescencia.Las niñas con una forma más grave a menudo tienen genitales anormales al nacer y es posible que reciban el diagnóstico antes de que aparezcan los síntomas.Los niños parecerán normales al nacer, incluso si tienen una forma más grave.

Los síntomas varían, dependiendo del tipo de hiperplasia suprarrenal congénita que alguien tenga y de su edad cuando se diagnostica el trastorno.

En los niños con la forma más grave del trastorno, los síntomas a menudo se presentan al cabo de 2 o 3 semanas después del nacimiento.• Alimentación deficiente o

vómitos• Deshidratación• Cambios electrolíticos

(niveles anormales de sodio y potasio en la sangre)

• Ritmo cardíaco anormal

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SÍNDROME ADRENOGENITAL

Las niñas con la forma más leve generalmente tendrán órganos reproductores femeninos normales (ovarios, útero y trompas de Falopio) y también pueden tener los siguientes cambios:• Períodos menstruales anormales o

incapacidad para menstruar• Aparición temprana de vello púbico

y axilar• Crecimiento excesivo de cabello o

vello facial• Incapacidad para menstruar • Algún agrandamiento del clítoris

Los niños con la forma más leve a menudo parecen normales al nacer. Sin embargo, parecen llegar a la pubertad temprano. Los síntomas pueden abarcar:Voz gruesaAparición temprana de vello púbico y axilarPene agrandado pero testículos normales Músculos bien desarrolladosTanto los varones como las mujeres serán altos cuando niños, pero mucho más bajos de lo normal como adultos.

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SÍNDROME ADRENOGENITAL

Los exámenes de sangre comunes abarcan:Electrolitos séricos AldosteronaReninaCortisol

TratamientoEl objetivo del tratamiento es devolver los niveles hormonales a lo normal o cerca de lo normal. Esto se hace tomando una forma de cortisol, casi siempre hidrocortisona, tres veces al día.

Los esteroides empleados para tratar la hiperplasia suprarrenal por lo general no causan efectos secundarios, como obesidad o huesos débiles, ya que las dosis reponen lo que el niño no puede producir.

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