patologia renal. 18 sep 2014
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DR. LILIANA CARDENAS
FUNCIONES BASICAS DEL RIÑON Excreción de productos metabólicos de desecho y
sustancias químicas tóxicas.
Regulación de la osmolalidad de los líquidos corporales
y de la concentraciones de electrolitos.
Regulación de la presión arterial.
Regulación del equilibrio ácido-base.
Producción de Eritropoyetina (función hormonal)
Secreción, metabolismo y excreción de hormonas
(activación de: 1,25-dihidroxi-vitamina D3 o Calcitriol)
FISIOLOGIA RENAL Riñon organo par.
Tamaño: 12 cm longitud x 6 cm
anchura x 3 cm de grosor .
Peso: 150 gr c/u
Protegido por tres capas
-Capsula renal
-Capsula adiposa
-Fascia renal
Corte longitudinal
Corteza renal: columnas de bertin
Medula renal: piramides del malpighi
La zona medular renal posee de 10 a
18 pirámides de Malpighi.
Los vértices de las
pirámides conectan
mediante orificios
con los Conductos
Excretores de
Bellini, que finalizan
en los Cálices
Menores y
Mayores, que
terminan a su vez
en la Pelvis Renal.
Hilio renal (parte
concava del riñon):
entra la vena renal y
sale la arteria renal
y el ureter.
FISIOLOGIA RENAL
NEFRONA Unidad funcional del
riñon
1 a 1.5 millones de
nefrona por cada
riñon
Las nefronas NO se
regeneran
Luego de los 40
años de edad, se
reduce el número de
nefronas.
NEFRONA CORTICALES
Poseen Asa de Henle
corta.
Penetran poca distancia
dentro de la médula renal.
Responsable de la
eliminacion de sustancias
de desecho y la
reabsorcion de nutrientes
YUXTAMEDULARES:
Ubicadas en el límite
cortico-medular
Poseen Asa de Henle
larga.
Penetran en la médula,
llegando incluso hasta la
pápila renal.
Funcion principal
concentracion de la orina
GLOMERULO Es una estructura
compuesta por un ovillo
de capilares rodeados
por la capsula de
browman, originados a
partir de la arteriola
aferente, que tras formar
varios lobulillos se reúnen
nuevamente para formar
la arteriola eferente
La sangre de estos
capilares sufre un proceso
de filtrado y depuración y
el líquido que será
precursor de la orina pasa
al interior de la cápsula
de Bowman, llegando
desde esta al túbulo renal. el valor de TFG (entre los 2 riñones) es de: 125 ml / min
TUBULOS Tubulos cortoneados proximal: reabsorción
activa de sodio en este segmento, que arrastra
de forma pasiva el agua. Además se reabsorbe
gran parte del bicarbonato, de la glucosa y
aminoácidos filtrados por el glomérulo.
Asa henle: crea un intersticio medular con una
osmolaridad creciente a medida que nos
acercamos a la papila renal; en este segmento
se reabsorbe un 25% del cloruro sódico y un
15% del agua filtrados.
Tubulos contorneado distalny Tubulos
colectores: además de secretarse potasio e
hidrogeniones (estos últimos contribuyen a la
acidificación de la orina), se reabsorben
fracciones variables del 10% de sodio y 15% de
agua regulada por ADH.
URETERES Los uréteres son dos
conductos músculo-
membranosos que
transportan la orina
desde cada riñón a la
vejiga. Miden unos 30
centímetros de largo y
unos 3 milímetros de
diámetro.
VEJIGA La vejiga urinaria es un órgano hueco que
forma parte del tracto urinario y que recibe y
almacena la orina y controla su expulsión
mediante un esfínter a través de la uretra
hacia el exterior del cuerpo durante la
micción.
El músculo de las paredes de la vejiga, capaz
de vaciarla a voluntad, se denomina músculo
detrusor, y comienza a emitir señales de
llenado a partir de los 300 cc de orina,
aproximadamente. El proceso de micción se
inicia con la relajación voluntaria del esfínter
externo de la vejiga, y posteriormente la
contracción de la musculatura de la pared de
la vejiga contribuye al vaciado de la misma.
URETRA La uretra es un conducto único por
el que circula la orina desde la
vejiga hasta el exterior.
La función de la uretra es excretora
en ambos sexos.
también cumple una función
reproductiva en el hombre al
permitir el paso del semen desde
los testículos hasta el exterior.
En la mujer la uretra es más corta y
desemboca en la vulva, lo que
explica la mayor frecuencia de
infecciones de tracto urinario en las
mujeres.
Formación de Orina:
Resultado de 3 procesos
básicos:
FILTRACION GLOMERULAR
REABSORCION TUBULAR
SECRECION TUBULAR
Composicion de la orina
Su color amarillo se debe
a la presencia de un
Pigmento, el urocromo
derivado de la
hemoglobina
Presencia y multiplicación de
microorganismos en la vía urinaria con
invasión de los tejidos y, generalmente,
cursa con la presencia de un gran número
de bacterias en orina (bacteriuria) con o sin
presencia de síntomas
DEFINICIONES BACTERIURIA: Presencia de bacterias en la orina vesical, que están por infección o
contaminación las que se detectan mediante cultivo cuantitativo.
BACTERIURIA SIGNIFICATIVA: definida como el aislamiento de 100.000 unidades formadoras
de colonias por mililitro (105 UFC/mL) de un único patógeno en una muestra de orina
espontánea.
BACTERIURIA ASINTOMÁTICA: Urocultivo positivo en ausencia de síntomas urinarios.
ITU RECURRENTE. Más de tres episodios de ITU demostrados por cultivo en un periodo de un
año.
REINFECCIÓN: Infección con germen diferente después de dos semanas de tratamiento inicial o
en general varios meses.
RECAÍDA O RECIDIVA: infección por el mismo germen y se produce dentro de las dos semanas
siguientes a la finalizacion del tratamiento.
INFECCIÓN PERSISTENTE: la infeccion persiste durante y despues del tratamiento
ITU NOSOCOMIAL. Aparición de infección urinaria a partir de las 48 horas de la hospitalización
de un paciente sin evidencia de infección, asociada a algún procedimiento invasivo, en especial,
colocación de un catéter urinario.
SINDROME MICCIONAL: describe la asociación de disuria, polaquiuria , tenesmo vesical y
urgencia miccional.
PIURIA: presencia de leucocitos en la orina ( 10 leucocitos/mm3 en el examen microscópico o
más 4 leuc/campo en el sedimento). Indican respuesta inflamatoria del tracto urinario.
ITU
ITU BAJAS
Colonización bacteriana a nivel de uretra y vejiga que normalmente se asocia a la presencia de síntomas y signos urinarios, como urgencia, disuria, polaquiuria, turbidez y olor fétido de la orina.
CISTITIS URETRITIS
PROSTATITIS
ITU ALTAS
Presencia de signos y síntomas de ITU baja, asociada a colonización bacteriana a nivel ureteral y del parénquima renal, con signos y síntomas sistémicos como, escalofríos, fiebre, dolor lumbar, náuseas y vómitos.
PIELONEFRITIS
NEFRITIS BACTERIANA
AGUDA
ABSCESO INTRARRENAL
ABSCESO PERINÉFRICO
NO COMPLICADA
La que ocurre en pacientes que tienen un
tracto urinario normal, sin alteraciones
funcionales o anatómicas, sin una
historia reciente de instrumentación
(sondaje, uretrocistoscopia) y cuyos
síntomas están confinados a la uretra y
vejiga. Estas infecciones son muy
frecuentes en mujeres jóvenes con una
vida sexual activa.
COMPLICADA
Ocurre debido a factores anatómicos,
funcionales o farmacológicos que
predisponen al paciente a una infección
persistente o recurrente o a fracaso del
tratamiento.
ASCENDENTE.
Es la vía más frecuente. La colonización periuretral y del vestíbulo vaginal es la fuente de donde proceden los gérmenes.
Tamaño de la uretra, sondas, traumatismos o éstasis urinario produce una migración de las bacterias por la uretra, al riñón (reflujo vesicoureteral)
HEMATÓGENA.
Generalmente como consecuencia de una sepsis. se limita a unos pocos microorganismos relativa-mente infrecuentes, como Staphylococcus aureus, los géneros Candida y Salmonella y Mycobacterium tuberculosis.
POR CONTIGÜIDAD.
A través de las manos del personal y de equipos instrumentales contaminados
FACTORES BACTERIANOS
Fimbria tipo I y P (se adhiere a los receptores de la célula huésped sensibles e insensibles a la manosa)
Capacidad para sintetizar los aminoácidos esenciales arginina y glutamina
Producción de ureasa (Proteus mirabilis)
FACTORES DEL HUESPED
La orina suele inhibir el crecimiento bacteriano [se presentan excepciones en mujeres embarazadas y pacientes con diabetes (glucosa)].
Factores mecacnicos
- Obstrucción (el despeje se puede inhibir por una hipertrofia prostática, una constricción uretral, una contracción defectuosa de la vejiga, cálculos renales, reflujo vesicoureteral).
- La longitud corta de la uretra y la colonización del área vaginal llevan a un mayor riesgo en mujeres (1 a 3% de incidencia anual comparada con menos de 0.1% en hombres).
- La cateterización de la vejiga traspasa la uretra.
El amonio alto en la médula renal bloquea el complemento y la osmolaridad alta inhibe los leucocitos polimorfonucleares.
Inhiben crecimiento de
bacterias: urea, IgA secretora,
PH ácidos, osmolaridades
bajas y un buen flujo urinario.
1.Escherichia coli es el
patógeno más frecuente,
seguido de Klebsiella y
Proteus.
2.Staphylococcus
saprophyticus produce 5 a
15% de los casos de cistitis en
mujeres jóvenes, sexualmente
activas.
3. Las infecciones
nosocómicas suelen incluir
Enterobacter, Pseudomonas,
enterococos, Candida, S.
epidermidis y
Corynebacterium.
SINDROME URETRAL: patógenos
de transmisión sexual como
Chamydia Trachomatis, Ureaplasma
Urealyticum, Gonococo (Neisseria
Gonorrae) o Herpes Simple
DIAGNOSTICO
HISTORIA CLINICA
Examen fisico
Sintomatologia
BIOMETRÍA HEMÁTICA
Brinda poca información, ocasionalmente muestra leucocitosis.
UROANALISIS
EX. QUIMICO Estereasas leucocitarias
Nitritos
SEDIMENTO
Leucocitos (piuria): > 5 leu xcp
Bacteriuria
Hematuria
Cilindros leucocitarios
UROCULTIVO CRITERIOS DE KASS
RECUENTO DE UFC/ML
RX
- Pacientes masculinos
-Mujeres con infecciones urinarias recidivantes
-Sospecha de enfermedad urológica concomitante
Una vez obtenida la muestra de orina, el procesamiento debe
realizarse en un plazo de dos horas
a temperatura ambiente,.
Si el transporte o procesamiento no pueden realizarse
inmediatamente, es necesario refrigerar
las muestras a 4ºC lo cual permite su
conservación durante unas 24 horas.
INDICACIONES DE CULTIVO
No está indicado realizar urocultivo en las mujeres con ITU
no complicada.
El urocultivo está indicado
solamente en pacientes con las
siguientes condiciones:
•Bacteriuria asintomatica con factores de riesgo
•Cistitis en pacientes del sexo masculino.
•Infección de vías urinarias complicada.
•Infecciones Recurrentes (recidivas o reinfecciones).
•ITU nosocomiales
Muestra y paciente Resultado significativo comentario
Orina espontanea de micción media, sintomático o
no sintomático
> 100.000 ufc/ml ITU
Asintomaticas
repetir cultivo
Orina por punción supra púbica Cualquier ufc ITU
Orina por Cateterismo vesical
>10.000 o > 50.000 ufc/ml ITU
Orina por cateterismo vesical sintomático > 100 ufc/ml ITU
No realizar cultivo
en pte
asintomaticos
Hombre sintomático >1000 o > 10.000 UFC/ml
ITU
Mujer con síntomas urinarios de cistitis > 100 ufc/ml ITU
Si existe Piuria y el urocultivo es negativo, se puede sospechar la presencia de uretritis o
enfermedades infecciosas crónicas como la Tuberculosis.
En la actualidad se aconseja su tratamiento en:
Embarazadas (elevado riesgo de pielonefritis y parto
prematuro). La erradicación de la bacteriuria asintomática
reduce la incidencia de pielonefritis en un 80-90% de los casos
y disminuye el riesgo de parto prematuro y de recién nacido de
bajo peso.
Grupos especiales de pacientes:
• Niños menores de 5 años (elevada incidencia de reflujo y
daño renal).
• Diabéticos <50 años con antecedentes de IU
sintomáticas.
• Pacientes con anomalías urinarias y antecedentes de IU
sintomáticas (sí es posible se ha de corregir la patología
urológica subyacente).
• Bacteriuria persistente después de cirugía urológica o
después de retirar sonda urinaria (un solo intento
terapéutico).
• Neutropénicos e inmunodeprimidos.
• Trasplantado renal.
• Eventualmente en infecciones por Proteus spp.
presencia en orina de
100.000 ufc/mL. en
ausencia de síntomas, en
dos muestras de orina en
el intervalo de una
semana.
E. coli es el germen
más frecuentemente
aislado.
Frecuente en pacientes
sondado, mujeres,
embarazadas, ancianos
y niños
CISTITIS
infección de la vejiga urinaria.
MANIFESTACIONES CLINICA
- Síndrome miccional (disuria, poliaquiuria, tenesmo y micción urgente).
- Hematuria algunos casos
- Dolor suprapúbico
- Orina maloliente
Datos de laboratorio: Uroanalisis:
estereasas leucocitarias Nitritos positivo
Sedimento:
Piuria LEU > 5 xcp Hematuria
Bacterias +++
Urocultivo: entre 100 y 100.000
UFC/ml
Es frecuente que la cistitis aguda sea recurrente, debiendo diferenciarse entre recidivas y reinfecciones:
Reinfección:
La reinfección se considera
una infección no relacionada
con la anterior y aparece
después de 6 semanas de
finalizar el tratamiento.
Suele ser por un germen
distinto.
Recidiva:
se debe a la persistencia del
mismo microorganismo en la vía
urinaria tras el tratamiento de
una ITU. Por tanto, se detecta el
mismo germen de la infección
anterior, y suele aparecer
despues antes de las dos
semanas de finalizar el
tratamiento previo.
URETRITIS
infección de la uretra, el
conducto que lleva la orina
desde la vejiga al exterior del
cuerpo.
MANIFESTACIONES CLINICA
Sindrome miccional(disuria)
Secrecion uretral
-
Datos de laboratorio: Uroanalisis:
estereasas leucocitarias
Sedimento: Piuria LEU > 5 xcp
Bacterias +
Urocultivo: Negativo
Frotis uretral
DCG(-) intra o extracelulares >10 leucocitos /xcp
patógenos de transmisión
sexual como Chamydia
Trachomatis, Ureaplasma
Urealyticum, Gonococo (Neiss
eria Gonorrae) o Herpes
Simple
PIELONEFRITIS
proceso infeccioso que afecta la pelvis y el parénquima renal..
MANIFESTACIONES CLINICA - Sindrome miccional acompañada de fiebre,
escalofrío, nauseas, vómitos, dolor lumbar, taticaría. - Puño percusión positiva
Datos de laboratorio: Hematología
leucocitosis y desviación izquierda PCR, VSG Y PROCALCITONINA:
aumentadas.
Uroanalisis: estereasas leucocitarias
Nitritos positivos
Sedimento: Piuria LEU > 5 xcp
Bacterias+++ Cilindros leucocitarios
Urocultivo:,
>100 000 UFC/mL
Hemocultivos : positivos
Ascedente :sonda, cálculo renal o una dilatación de la
próstata o reflujo vesicouretral. Escherichia coli
Staphylococcus saprophyticus , Proteus mirabilis , Klebsiella
pneumoniae
Hematogena : focos infecciosos a distancia. Los
microorganismos más frecuentemente involucrados son:
Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa,
Salmonella spp, Mycobacteríum tuberculosis, Candida spp.
Los pacientes con pielonefritis aguda están en riesgo
de sufrir complicaciones a diferentes niveles:
• Sistémicas (bacteriemia, shock séptico, SDRA
(síndrome del distrés respiratorio del adulto).
• Intrarrenales (PN enfisematosa, absceso renal,
pionefrosis, absceso perirrenal, Nefritis Intersticial
Bacteriana Aguda).
• Diseminadas (diseminación hematógena a
endocardio, médula, meninges)
• La mala evolución de pielonefritis aguda puede conducir a daño renal crónico
cicatricial.
• Se considera pielonefritis complicada todo cuadro infeccioso que ocurre en
pacientes con alteraciones estructurales o funcionales del aparato urinario tales
como Nefropatía por Reflujo en la infancia, litiasis, malformaciones congénitas,
quistes, neoplasias, estenosis, catéteres uretrales.
• También están incluidas otras condiciones como diabetes, neutropenia,
trasplante, embarazo, edad avanzada y antecedentes de inmunosupresión
farmacológica
• La clínica incluye el proceso infeccioso crónico (que puede ser silente) y
sintomatología de la IRC que suele caracterizarse por afectación
tubulointersticial, con poliuria, perdida de sodio e hipertensión arterial. Mediante
técnicas de imagen se demuestran cicatrices corticales y cambios destructivos
en el sistema calicial (urografía, gammagrafía con DMSA o TAC)
• UROANALISIS: cilindros granulosos, cilindros cereos , hematuria y proteinuria.
La etiología de las prostatitis agudas no
complicadas E.coli, P. mirabilis y Klebsiella.
Tambien puede ser producida por clamydias,
mycoplasmas, tricomonas y gonococos.
PROSTATITIS AGUDA
inflamación de la próstata.
MANIFESTACIONES CLINICA - Sindrome miccional acompañada de fiebre,
escalofrío, dolor perineal o lumbar. - Dolor al eyacular. -Tacto rectal doloroso: prostata caliente y aumentada de tamaño. - No se debe realizar masaje prostático por riesgo de bacteriemia..
Datos de laboratorio: Hematología leucocitosis
Uroanalisis:
estereasas leucocitarias Nitritos positivos
Sedimento:
Piuria LEU > 5 xcp Bacterias+++
Urocultivo:,
<100 000 UFC/mL
Hemocultivos : positivos
PSA: valores altos
El mecanismo por medio del cual las bacterias
suelen llegar a la prostata es el reflujo de la
orina infectada
Síntomas son sutiles, dolor de espalda, fiebre de grados
bajos, mialgias y artralgia y debe sospecharse en los
varones con ITU recurrente.
Agente etiologicos : Enterobacterias, grampositivos,
ureaplasmas y clamydias, bacilos gramnegativos
anaerobios, M.tuberculosis, gonococos, tricomonas.
El diagnostico y el tratamiento de la prostatitis cronica es
difícil y lo maneja mejor un urologo experimentado.
Los cultivos cuantitativos del primer vaciado de orina, de la
orina de flujo medio y la muestra de masaje prostatico o
muestra de orina por masaje prostatico se recomiendan
para diferenciar la cistitis y la uretritis de la prostatitis
cronica.
La bacteriuria asociada a los catéteres urinarios, representa el
común denominador de todos los pacientes portadores y
supone al menos el 80% de las infecciones urinarias
nosocomiales
Agentes etiologicos: E. coli , K. pneumoniae , P. mirabilis,
Enterococcus sp. y/o Pseudomonas aeruginosa entre otros.
Al principio la mayoría de los episodios son asintomáticos y
cursan como una simple colonización de la vía urinaria. Sin
embargo, un determinado grupo de pacientes desarrolla
entidades clínicas a veces muy severas y potencialmente
peligrosas (cistitis, prostatitis, pielonefritis, bacteriemias y
septicemias).
Hay generalmente varias razones para el sondaje vesical:
1. Obstrucción urinaria, más frecuente en varones.
2. Úlceras por presión grado IV que no pueden mantenerse
secas.
3. Incontinencia urinaria, más frecuente en mujeres.
4. Control de diuresis cuando el paciente no colabore en la
recogida de la orina.
Urocultivo:
Sintomaticos 100 ufc/ml sugieren bacteriruria significativa
ASintomaticos 10.000 o 50.000 ufc/ml sugieren bacteriruria significativa
Enfermedad causada por la presencia de cálculos o piedras en el interior de los riñones y que pueden desplazarse al resto de las vías urinarias (uréteres, vejiga).
predominio
masculino y con una alta tasa de recidivas.
Etapas de litogenesis:
1. Sobresaturacion de la orina.
2. Precipitación cristalina (nucleacion)
3. Nucleo calculoso formado sirve para la
agregacion de cristales.
4. Aumento de tamaño delas particulas ya
formadas
5. Fijacion del calculo en la celulas
tubulares o epiteliales con crecimiento
posterior (sustancia A y proteína de
Tamm-Horsfall)
La saturación urinaria se da por :
• Aumento de los solutos (calcio, oxalato,
fosfato, ácido úrico, o cistina).
• Modificación del pH urinario (distinta
solubilidad según el pH, p. ej., ácido úrico).
• Disminución de los inhibidores de la
cristalización (citrato, pirofosfato, etc.).
FACTORES DE RIESGO
• Hipercalciuria
• Hiperuricosuria
• Hiperoxaluria
• Hipocitraturia
• Hipomagnesuria
• Bajo volumen urinario
• pH excesivamente ácido o
alcalino
• Infecciones(ureasa positivas)
Los componentes de los cálculos se
clasifican de la siguiente forma:
•Oxalatos cálcicos: monohidrato
(whewellita); dihidrato (weddellita).
•Fosfatos cálcicos (brushita, apatita,
whilockita).
•Fosfato amonicomagnésico y fosfato
magnésico (estruvita, newberita).
•Purínicos (ácido úrico, uratos,
xantina; 2,8 dihidroxiadenina).
• Aminoácidos (cistina)
Cálculos de ácido úrico: Se forman en dos circunstancias: exceso
de ácido úrico urinario y una orina persistentemente ácida. El
exceso de ácido úrico en orina se debe a un consumo elevado de
purinas en la dieta, por su parte, una orina permanentemente
ácida, se debe a un defecto en la producción de amoniaco renal.
Cálculos infecciosos: Son la forma de litiasis más grave, ya que
pueden determinar una insuficiencia renal progresiva, una sepsis
urinaria, dolor, hemorragia…Están compuestos por estruvita y
apatita, y se forman sólo durante las infecciones urinarias
producidas por bacterias ureasa positivas. Estas bacterias
convierten la urea en amoniaco, aumentando el pH a 8 o más, y
favorecen la precipitación de estruvita y apatita. Es difícil eliminar la
infección ya que los organismos son inaccesibles en los intersticios
del cálculo.
Cálculos de cistina: Se deben a un trastorno hereditario poco
frecuente en el que se reduce la reabsorción tubular de cistina,
ornitina, arginina y lisina
Cálculos de calcio: Son la forma más frecuente de litiasis renal, se
deben a un exceso de calcio en sangre. Sus concentraciones
pueden aumentar debido a la ingesta de ciertas drogas o al
elevado consumo de vitamina D.
Dependen del lugar de formación de los
cálculos
Colico nefritico puede ir acompañado de
náuseas, vómitos, diarrea y dolor
abdominal; puede ser tan intenso que el
paciente experimente un ligero shock,
con piel pálida y húmeda (diaforesis).
Disuria, polaquiuria, Hematuria
macroscopica sobre todo cuando el
cálculo está en vejiga o uretra.
Piuria, infección de vías urinarias (UTI)
HISTORIA CLINICA –
EXPLORACION FISICA
RADIOLOGIA -Rx -Ecografia -Urografia -TAC helicoidal sin medio de contraste con cortes cada 5 mm
EXAMENES DE LABORATORIO - Examen de sangre
- Examen de orina
• Antecedentes de
alimentación y consumo
de líquidos.
• Anamnesis detallada y
exploración clínica
minuciosa, buscando
enfermedades sistémicas
Análisis general de orina: búsqueda de cristales,
hematuria y pH urinario
Química sanguínea: BUN, creatinina, Acido úrico,
Calcio, fosfato, cloruro, Bicarbonato, PTH (hormonona
paratoidea)
Recolección programada de orina (por lo menos 1 día
durante la semana, 1 día durante el fin de semana):
creatinina, Na, K, urea sanguínea, ácido úrico, calcio,
fosfato, oxalato, citrato, pH
Estudios de sangre:
Bajo potasio y bicarbonato, alto cloro:
Acidosis tubular renal.
Ácido úrico alto: Gota.
Calcio alto: Hiperparatiroidismo primario.
Fósforo bajo: Pérdida renal de fosfatos.
Son enfermedades renales que afectan la permeabilidad,
estructura y función del glomérulo, aunque posteriormente se
pueden ver implicadas las demás estructuras de la nefrona.
Glomérulo normal Glomerulonefritis
Clasificación
1.Etiología
2.Evolución
3. Histológica
4. Clínica
Primarias:
consideradas idiopáticas, es cuando el riñón es el único órgano afectado, son producidas por alteraciones del sitema inmunitario.
Secundarias:
el daño renal es parte de una enfermedad general o sistémica, postinfecciosas, secundarias a neoplasias, fármacos, congénitas
Aguda:
Comienza en un
momento conocido y
habitualmente con
síntomas claros. Suele
cursar con hematuria,
a veces proteinuria,
edemas, hipertensión
(HTA) e insuficiencia
renal (IR).
Subaguda:
Suele tener un
comienzo menos claro
y con un deterioro de
función renal
progresivo en
semanas o meses, sin
tendencia a la mejoría.
Crónica:
Independientemente
del comienzo tiende a
la cronicidad en años.
Suele cursar con
hematuria, proteinuria,
HTA e IR con
evolución variable a lo
largo de los años pero
con tendencia a
progresar una vez que
se instaura el daño.
Es la clasificación más utilizada y aporta información pronóstica de utilidad. Las diferentes
enfermedades glomerulares pueden compartir las manifestaciones clínicas lo que dificulta el
diagnostico y explica el papel decisivo que desempeña la biopsia.
En este sentido, además, la biopsia renal permite al clínico no solo disponer de un
diagnóstico para aplicar un tratamiento específico, sino detectar el tipo de lesión aguda o
crónica .
GN proliferativas: aumento del número de algunas células glomerulares.
• GN mesangial: GN mesangial IgA, GN mesangial IgM.
• GN membrana-proliferativa o mesangiocapilar.
• GN postestreptocócica o endocapilar difusa.
• GN extracapilar.
GN no proliferativas: sin aumento del número de células de los glomérulos.
• Nefropatía por cambios mínimos.
• Glomerulosclerosis segmentaria y focal.
• GN membranosa o extramembranosa
• Alteraciones urinarias asintomáticas: Se definen por la presencia de micro
hematuria persistente y/o proteinuria en rango no nefrótico.
• Hematuria macroscópica: Como su nombre indica, se caracteriza por brotes
repetidos de macrohematuria de origen glomerular (orina menos rojiza que en las
hematurias urológicas, ausencia de coágulos y de síntomas miccionales), de
duración variable y que no se asocian a otros componentes del síndrome
nefrítico o de una proteinuria nefrótica
• Síndrome nefrótico.
• Síndrome nefrítico.
• Glomerulonefritis rápidamente progresiva:se caracteriza por la aparición gradual
de proteinuria, hematuria e insuficiencia renal que progresa en un período de
días o semanas.
• Glomerulonefritis crónica: se caracteriza por anomalías urinarias
perspersistentes, deterioro lento y progresivo de la función renal y proteinuria
FISIOPATOLOGÍA
Inflamación
aguda del
glomérulo
Daño capilar
Perdida de
carga aniónica
Aumento diámetro
poro de MB
Hipercelularidad
gomerular
Contracción del
mesangio
Hematuria
Cilindros GR
Proteinuria
Retención
H2O e Na+
Oliguria
Azoemia
HTA
Edemas
Alteración de la
permeabilidad
RFG
reducción aguda o subaguda de la función renal
CLINICA
• Hematuria macroscópica
• Proteinuria moderada (< 3 g/24 horas)
• oliguria
• azoemia
• HTA
• Edemas cara y extremidades
• insuficiencia cardíaca
LABORATORIO
• Tasa de filtración disminuye
• BUN y Creatinina elevados
Uroanalisis
• Hemoglobinas+++
• Proteinas +++
• Estereasas leucocitarias + o -
Sedimento
• Celulas renales o tubulares
• Leucocitos 2-4 xcp
• Eritrocitos 40 xcp
• Eritrocitos dismorfos 80%
• Cilindros eritrocitarios
• Cilindros hialinos
• Cilindros granulosos
• Cilindros cereos Evolucion a:
Insuficiencia renal aguda
Es el resultado de
una gran alteraciòn
de la permeabilidad
glomerular con
grande perdidas de
macromoleculas
CLINICA
• Proteinuria > 3-3.5 g/24 horas
• Hipoalbuminemia
• Hiperlipemia
• Edemas(ANASARCA) y anemia
• Hipertension arterial
• Oliguria
• Anuria
• Cansancio
• Hipercoagulabilidad tendencia a
tromboembolismo pulmonar
• Susceptibilidad a infecciones
LABORATORIO • Albúmina sérica <de 2.5 g/dl
• Microalbuminuria mayor de 300 mg/24 hr
• Niveles elevados de fibrinógeno
• Niveles disminuidos de antitrombina
• Niveles de VLDL, LDL, colesterol y triglicéridos
aumentados.
• niveles plasmáticos de iones (hierro, cobre y
zinc) y Vitamina D disminuidos
• Sodio aumentado
• Hipocalcemia
• T3 y T4 disminuidas
Uroanalisis
• Orina espumosa
• Proteinas +++
Sedimentos
• Celulas renales
• Gotas de grasas
• Eritrocitos 1 a 2 xcp
• Cilindros granulosos
• Cilindros cereos
• Cilindros hialinos
• Cuerpos ovales grasos
• Cilindros epiteliaes
Evolucion a:
Insuficiencia renal aguda
Enfermedades Glomérulares
Síndrome Nefrótico Síndrome Nefrítico
Proteinuria
Hematuria
HTA
Edemas
Hiperlipemia
Azoemia
> 3.5 g/dia < 2.5 g/dia
Si Si
Si No
Variable Variable
La insuficiencia renal aguda (IRA) o fracaso renal agudo (FRA) es un
deterioro brusco de la función renal que asu vez, altera la homeostasis
del organismo.
La expresión común es un descenso del filtrado glomerular con el
consiguiente aumento de los productos nitrogenados en sangre.
ETIOLOGIAS
IRA Prerrenal IRA
Parenquimatosa IRA posrenal
• Hipovolemia. Por disminución del volumen extracelular efectivo:
deshidrataciones, hemorragias, situaciones de tercer espacio
(insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico,íleo,
malnutrición).
• Descenso del gasto cardíaco. Las alteraciones en la contractilidad del
ventrículo izquierdo o la dificultad de llenado del ventrículo derecho
disminuyen el gasto cardíaco, con lo que el FPR y el FG disminuyen
también. Por ej., el IAM, arritmias graves, taponamiento pericárdico.
• Situaciones de vasodilatación sistémica, como el shock séptico.
• Situaciones de vasoconstricción de la arteriola aferente glomerular. Por
ej., preeclampsia, síndrome hepatorrenal, iatrogenia (dosis elevadas de
dopamina), hipercalcemia.
• Oligoanuria
• Hipotensión arterial
con descenso de la
presión venosa
central (salvo que
tenga insuficiencia
cardíaca)
• Ecografia renal es
normal
INDICES DIAGNOSTICO HIPERAZOEMIA
PRERRENAL
Osmolalidad urinaria (mosmol/kg H2O) > 500
Concentración de sodio urinario (mmol/L) < 20
Excreción fraccionada de Na (EFNa%) <1
Densidad urinaria >1018
Relación Bun / creatinina plasmático > 20:1
Relación urea urinaria / urea plasmática > 8
Acido urico elevado
Indice de fracaso renal <1 %
Sedimento Cilindros hialinos y
algunos granulares
Lesión directa del túbulo.
• Isquémica. Es la consecuencia de cualquier tipo de FRA prerrenal que no fue corregido en el
tiempo.
• Tóxica. Puede deberse a tóxicos endógenos o exógenos.
• Endógenos: hemoglobina (hemolisis), mioglobina (rabdomiólisis), bilirrubina (colestasis)
• Exógenos: habitualmente son secundarios a fármacos. De ellos, los más frecuentes son los
contrastes yodados y los antibióticos, especialmente los aminoglicósidos. Otros son
anestésicos fluorados, AINE o antineoplásicos. Existen productos industriales capaces de
producir NTA (disolventes, tetracloruro de carbono, etilenglicol, mercurio, plomo, arsénico).
Lesión indirecta del túbulo. Es secundaria a lesiones a nivel de otras estructuras
parenquimatosas:
• Glomerular: glomerulonefritis primarias y secundarias.
• Vascular: vasculitis, ateroembolismo, trombosis o infarto de grandes vasos, CID o necrosis
cortical.
• Tubulointersticial: nefropatía tubulointersticial inmunoalérgica.
Obstrucción Intratubular por ácido úrico, proteínas de Bence-Jones o fármacos (indinavir,
sulfonamidas).
INDICES DIAGNOSTICO HIPERAZOEMIA
RENAL
Osmolalidad urinaria (mosmol/kg H2O) < 350
Concentración de sodio urinario (mmol/L) > 20
Excreción fraccionada de Na
(EFNa%)
>1
Densidad urinaria < 1015
Relación Bun / creatinina plasmático 10:15
Relación urea urinaria / urea plasmática < 8
Acido urico elevado
Indice de fracaso renal >1 %
Sedimento Clindros granulosos
Cilindros epiteliales
Oliguria : edemas e incluso
edema agudo de pulmón
Disminución del filtrado
glomerular aparecerá
retención de productos
nitrogenados (BUN y
Creatinina elevados) y
signos de uremia.
Como consecuencia de la
alteración en el medio
interno, aparecerá acidosis
metabólica, hiperpotasemia,
hiperuricemia y
hipermagnesemia
Ecografia renal es normal
• Anuria, diuresis < 100 ml/24 h
• Osmalalidad urinaria < 350 mosmol/kg H2O)
• Sodio y potasio cercanas a las concentraciones plasmáticas
• BUN : 150 mg/DL Creatinina: 12 a 15 mg/dl
• El análisis microscópico del sedimento urinario por lo general es negativo.
• Ecografia renal: muestra dilatacion via urinaria
• La insuficiencia renal es reversible si se corrige la causa. La recuperación de
la función renal puede tardar entre 7 y 20 días.
• Tasa de filtracion disminuida
• Oliguria
• Anuria
• Edema
• Anemia
• Bun y creatinina elevados
• Signos de uremia
• Acidosis metabólica
• Hiperpotasemia
• Hiponatremia
• Hiperuricemia
• Hipermagnesemia
• Anemia
• Sedimento urinario: cilindros hialinos,
cilindros granulosos, cilindros epiteliales
La enfermedad renal crónica (ERC) es la pérdida gradual y
progresiva de la capacidad renal establecida en más de tres meses,
expresado por un filtrado glomerular (FG) o por un aclaramiento de
creatinina < 60ml/min/1,73 𝑚2.
Se caracteriza por una lesión renal, que puede ser:
• Estructural: cuando existen alteraciones detectadas por técnicas histológicas o de imagen.
• Funcional: cuando existe alteración en:
• Eliminación de los productos de desecho del metabolismo nitrogenado, por ejemplo,
creatinina, urea, acido úrico.
• Regulación del equilibrio hidroelectrolítico, que origina alteraciones del volumen
plasmático, la natremia, los niveles de potasio, calcio, fósforo, magnesio.
• Regulación del equilibrio ácido-base: se produce normalmente acidosis con aumento
del anión gap.
• La función hormonal: el riñon interviene en:
• Formación de eritropoyetina (EPO) por las células del intersticio medular.
• La activación de la vitamina D, ya que la segunda hidroxilación de la vitamina D
ocurre en el túbulo proximal.
• Activación y transmisión de señales del SRAA (sistema renina-angiotensina-
aldosterona).
• La conversión periférica de T4 en T3.
• La degradación de insulina y cortisol.
• Otras alteraciones: como la pérdida de proteínas y alteraciones en el sedimento urinario.
ETIOLOGIA
Glomerulonefritis primarias
Nefropatias diabetica
Nefroesclerosis hipertensiva
Glomerulonefritis asociada con
enfermedad sistémica
Nefritis tubulointersticial crónica
Riñón poliquístico autosómico
dominante y otras enfermedades
hereditarias
Nefroangioesclerosis
Enfermedad renovascular
Obstrucción crónica del tracto urinario
Uremia • Digestivo: Mal sabor de boca, y fetor
urémico, anorexia, náuseas y los
vómitos, úlcera péptica y al sangrado
digestivo.
• Neurológico: Embotamiento,
Somnolencia, cansancio, Insomnio,
síndrome de las piernas inquietas,
neuropatía periférica
• Piel: Prurito, escarcha urémica
• Desnutricion
• Inmunodeficiencia
Cardiovasculares: hipertension,
Hipertrofia ventricular izquierda,
Insuficiencia cardíaca, Enfermedad
coronaria y vascular periférica
Hematológicas
• Anemia: deficit de eritropoyetina( anemia normocitica normocromica,
HB < 10 gr/dl), Déficit de hierro, Déficit vitamina B12
• Trastornos de la coagulación(uremia)
Endocrinos
• Oseomineral: aumento de PTH, aumento del fosforo, disminuye el calcio
y la vitamina.
• Alteraciones esqueléticas: Osteítis fibrosa secundaria al
hiperparatiroidismo secundario, Osteomalacia por déficit de vitamina D.
• Calcificaciones
• Alteración del metabolismo de la glucosa:
• Crecimiento lento y perdida de talla
• Disfunción eréctil
• Aumento creatinina y BUN
• FG < 60 ml/min/1,73 m2
• Hiperfosfatemia
• Hiperpotasemia
• Hipermagnasemia
• hipercloremia
• Hipocalcemia
• Aumento PTH
• Hb < 10 gr/dl
• Disminuidad Vitamina D
• Disminucion eritropoyetina
• Intolerancia a la glucosa
• Proteinuria
• Acidosis metabolica
Allteraciones en el sedimento
• Cilindros granulosos
• Cilindros cereos
Cristales de fosfato de amonio y magnesio
ERIT
ROCI
TOS
ERIT
ROCI
TOS
LEUCOCITOS
LEUCOCITOS
LEUCOCITOS
ERITROCITOS Y UN LEUCOCITO
CEL EPITELIALES ESCAMOSAS
CELULA EPITELIAL ESCAMOSA
CELULAS EPITELIALES ESCAMOSAS
Células epiteliales escamosas identificables
con bajo aumento
CELULAS EPITELIALES DE TRANSICION
CELULAS EPITELIALES DE TRANSICION
Normal: cateterismo
CELULAS EPITELIALES DE TRANSICION
Células epiteliales de transición con proyecciones
apendiculares
CELULA TUBULO RENAL
Cilindro de células del epitelio tubular renal
Cilindro de células del epitelio tubular renal
teñido
con KOVA
Cilindro de células del epitelio tubular renal teñido
con KOVA observado con microscopia de la fase
Sedimento que contiene células escamosas, de
transición y células del epitelio de los túbulos renales
(ETR)
CIL. GRANULOSO
cilindros granulosos:
CIL. CEREO
CIL. ERITROCITARIO
cilindros eritrocitarios
CIL LEUCOCITARIO
Cil leucocitario
ORINA ALCALINA O NEUTRAL
Significado clínico
Infección por Gram negativos
CRIS. ACIDO URICO
Grupo de cristales de ácido úrico.
Nótese la forma de piedra, no hexagonal, que diferencia el
ácido úrico de los cristales de cistina.
CRIS
OXAL
ATO
DE C
ALCI
O
LEVA
DURA
S
El agregado de ácido acético a una porción del sedimento lisa los eritrocitos y
permanecen intactos las levaduras, las gotas de aceite y los leucocitos.
Cel de transicion y leucocitos
Cel de transición
CELULA DEL EPITELIO
ESCAMOSO
ESPERMATOZOIDES Y
CILINDRO GRANULOSO
ERITROCITO DISMORFICO
ERITROCITO DISMORFICO
ERITROCITO DISMORFICO
ERITROCITO ISOMORFICO
LEUCOCITOS
CILINDRO GRANULOSO
CILINDRO DE CELULAS
EPITELIALES
CILINDRO ERITROCITARIO
CILINDRO ERITROCITARIO
CILINDRO CEREO Y ABUNDANTES
PSEUDOHIFAS
BACTERIAS
LEUCOCITOS Y
BACTERIAS
CRISTALES DE OXALATO
CRISTALES DE FOSFATO DE CALCIO
CRISTALES DE FOSFATO DE
CALCIO
B – Eritrocito polidiverticular. Cuando la lesión en la membrana
citoplasmica es difuso, se debilita en diferentes puntos y se producen
numerosas prolongaciones diverticulares fáciles de observar.
C – Eritrocito espiculado. Muestra gran similitud con el anterior, del que se
diferencia porque las excrecencias citoplasmicas son más pequeñas y
numerosas. Es posible que la unión de varias espiculas produzca un diverticulo
y en realidad se trate de un precursor de un polidiverticular.
