patologia oido interno final

OTORRINOLARINGOLOGIA ENFERMEDADES DEL OIDO INTERNO

ALUMNOS:ALCOSER ARCILA JOSE ALONSOALEJANDRIA GIL GIANFRANCOARANDA JIMENEZ ANGELLO B.BALLENA CASTILLO JORGE. LBARBOZA ROJAS VICTOR H.

Chiclayo, Octubre del

2013Dr. RICARDO ISAIAS TERRONES

ROMERO

OBJETIVOS

• Conocer la etiologia, fisiopatologia del vertigo; sindrome de Meniere.

• Conocer los tipos de tinnitus y plasticidad neural.

• Conocer los grados de Hipoacusia, y su evaluación con las Pruebas de Rinner y Weber.

• Conocer las Pruebas calóricas Vestibulares y su interpretaciòn en el Esquema de la Mriposa de Claussen.

VERTIGO

ETIOLOGÍA

• Cinetosis• laberintitis• Enf. de Meniere

( presiones membranosas del oido interno)

• Procesos inflamatorio-infecciosos(Laberintitis, fracturas del peñasco)

• Otitis media, aguda o crónica

• Vértigo posicional paróxistico benigno

• Neuronitis vestibular

• El neurinoma del VIII par craneal

Estrés es la causa más frecuente

Defecto de refracción, desequilibrio muscular, glaucoma.

• Tumor cerebral o cerebeloso

• Esclerosis múltiple

• lesiones del ángulo ponto-cerebeloso

• HT E• Epilepsia• Cefaleas ,

tipo migraña.

Arterioesclerosis c/compromiso del tronco basilar o las Aas.vestibulares periféricas.

APARATO VESTIBULAR

artrosis de la columna cervical

Hipoglicemia, hipotiroidismo, intoxicaciones.PSICOLOGICAS

CERVICALES

METABOLICAS

OCULARES

NEUROLOGICAS

CARDIOVASCULARES

FISIOPATOLOGIA

• Factores cardiovasculares,

respiratorios, metabólicos, y psicológicos

SISTEMA VESTIBULAR

1. vértigo periférico.

2. Vértigo central

PERIFERICO CENTRAL

Comienzo Brusco, intenso Insidioso, leve.

Curso Crisis , Paroxístico, Intermitente

Constante

Duración Segundos-semanas >1 mes

Síntomas neurovegetativos

Presentes e intensos Pueden faltar

Síntomas otológicos Presentes Sin relación

Signos de focalidad Ausentes Presentes.

Nistagmos Transitorio, dirección fija, rotatorio/horizontal/vertical.

Persistente, variable, vertical.

Agravado por postura/movimiento.

si no

Nauseas/diaforesis Frecuentes Infrecuentes.

Posicional No posicional.

PeriféricoPeriférico

CentralCentral

Síndrome de MéniereVértigo postural paroxístico.Neuronitis vestibularNeurinoma del acústicoEn los niños la otitis media agudaOtros:

Mal de mar o de aviónLaberintitis purulenta secundaria a meningitisLaberintitis serosa secundaria a otitis mediaLaberintitis toxica (drogas) .Infecciones, traumatismos craneanos y hemorragias que comprometen el laberinto (oido interno)

•Tumores del tronco cerebral•Tumores del cerebelo•Traumatismos craneanos.•Enfermedas desmielinizantes (esclerosis Múltiple.)•Isquemia cerebral transitoria•Neoplasias de la fosa posterior ( neurinomas)•Migraña.

Periférico: 33%Central: 17.2%No clasificado: 26.8%30% de los vértigos son en ancianos

Periférico: 33%Central: 17.2%No clasificado: 26.8%30% de los vértigos son en ancianos

Enfermedad de Ménière Vértigo postural benigno (tambien llamado vértigo postural paroxístico benigno – VPPB) Medicamentos (aminoglucósidos)Lesión (como un traumatismo craneal) Laberintitis

EL VÉRTIGO RELACIONADO CON EL OÍDO INTERNO

PUEDE SER CAUSADO POR:

SÍNDROME DE MENIERE

• Es una hidropesía endolinfática recurrencial, idiopatica, generalmente unilateral, Enf. Crónica, esporádica, en la mayoría de los casos (relacionada a sífilis, hipotiroidismo, hiperlipidemia, otoesclerosis). ♂=♀

• Se postula que su causa puede ser una lesión a nivel del endotelio del saco endolinfático, encargado de reabsorber la endolinfa producida en la estría vascular. Produciendo aumento volumen endolinfa y distención del sist. Endolinfático

• ↓ fluctuantes de la audición + tinnitus + vértigo episódico (paroxistico recurrente) + sensación de presión en el oído (oído lleno). nauseas y vómitos

EXPLORACIONANTECEDENTES PERSONALES

ANAMNESIS

EXPLORACION FISICA

Descartar componente psicológico. Constantes: PA en ambos brazos, pulso, temperatura,

frecuencia respiratoria. General: debe incluir la auscultación cardiaca y carótidas. ORL: Otoscopia para descartar tapones de cerumen o

posibles cuerpos extraños (un insecto en el CAE). Acumetría mediante diapasones (500 y 1000 Hz) se realizarán las pruebas de Weber y Rinne. Maniobra diagnostica de Dix-Hallpike para desencadenar vértigo posicional paroxístico.

MANIOBRA DE DIX-HALLPIKE

• Neurológica: • Nivel de conciencia. • Pares craneales. Incluido

el estado de las pupilas. • Nistagmus• Desviaciones corporales:

• Romberg:• Untemberger:• Test de los índices

de Barany:• Diplopía• Pruebas cerebelosas• Sensibilidad y reflejos

para detectar neuropatías.

TRATAMIENTO

• Varias categorías: antihistamínicos, anticolinèrgicos, diuréticos y ansiolíticos.

• Antihistamínicos leves como• Meclizina: Reduce los síntomas de

pacientes con vértigo de causa central o Periférica.

• Fenotiazina: Son supresores vestibulares eficaces y pueden ayudar a que no haya nausea. Efecto adverso: Reacción distonica

• Anticolinergicos como escopolamina(mejor agente para tratar la cinetosis) y atropina.

• Las benzodiazepinas inhiben la actividad en reposo de los núcleos vestibulares

TINNITUS

• sensaciones de percepción de sonido en la ausencia de sonido externo.

• más común en hombres que en mujeres• blancos son más frecuentemente

comprometidos que los negros• Desórdenes afectivos, así como fotofobia, y

depresión frecuentemente acompañan el tinitus severo e incluso puede llevar al paciente hasta el suicidio.

Generalidades

Tipos

• 1. Tinitus objetivo: el cual es causado por sonidos generados en alguna parte del cuerpo.

• 2. Tinitus subjetivo: se define como la percepción de sonidos sin sentido sin que ningún sonido físico este presente.

• 3. Alucinación auditiva: también definida como la percepción de sonidos sin sentido o incluso que pueden ser musicales o de lenguaje.

Tinitus objetivo

• causado por un sonido del cuerpo, como es el flujo turbulento de la sangre, la contracción de los músculos de la cabeza, e incluso, el examinador puede ocasionalmente escucharlo (a diferencia del subjetivo).

• conducido a la cóclea por los huesecillos del oído medio generando la vibración de la membrana oval, lo cual significa que no es el resultado de un anormal funcionamiento del sistema auditivo.

• Se distinguen dos formas: mioclono palatino esencial y sintomático.

• El primero se caracteriza por contracciones del tensor velitimpanique producen un clicken el oído muy molesto y su causa es un completo misterio.

• El tipo sintomático característicamente indica un compromiso (casi siempre isquémico o por esclerosis múltiple) en el triángulo de Mollaret, que está formado por la oliva bulbar inferior, núcleo dentado y núcleo rojo con sus conexiones.

• Los sonidos originados en el tracto respiratorio pueden transmitirse al oído medio a través de la trompa de Eustaquio.

Tinitus subjetivo

• percepción de sonido en la ausencia de algún sonido físico. Se asocia a pérdida de la audición, aunque puede suceder con función auditiva indemne.

• El tinitus subjetivo es una sensación fantasma y es causado por patologías del oído o del sistema nervioso auditivo

Origen

• Tiene dos orígenes posibles: el oído mismo (actividad anormal de las células en cepillo o por trastorno funcional en la parte más periférica del nervio auditivo) y el sistema nervioso central.

Oido mismo

• La exposición a sonidos fuertes o administración de drogas ototóxicas pueden causar tinitus que son asociados con pérdida de la audición.

• Estos elementos afectan primariamente las células en cepillo.

• genera el tinitus a nivel del sistema nervioso central como resultado de la deaferentación, o por aferencias anormales desde el oído, generando cambios morfológicos y fisiológicos

A nivel del SNC

• El tinitus y otros síntomas como la hiperacusia, fotofobia y depresión originados en el SNC, causados por un anormal funcionamiento del mismo.

• PLASTICIDAD NEURAL Y TINITUS

TRATAMIENTO

• 1. La lidocaína elimina el tinitus, su efecto es de corta duración y en algunos pacientes puede exacerbar el tinitus.

• 2. Las benzodiacepinas tampoco han demostrado efectividad en el tratamiento.

• 3. Los anticonvulsivos también han fallado en demostrar beneficios.

• 4. El gingkobiloba, también se ha usado en tinitus, en algunos estudios ha demostrado resultados favorables, pero los resultados no han podido ser reproducidos.

• 5. La terapia de reentrenamiento tiene un porcentaje de mejoría del 75%.

• 6. Implantes cocleares pueden también proveer alivio en el tratamiento del tinitus, pero tampoco hay resultados contundentes.

• 7. Aunque hay reportes de mejoría después de la descomprensión microvascular del nervio auditivo el uso del tratamiento quirúrgico, incluyendo la transección del nervio, se mantiene controversial.

• 8. Estimulación eléctrica y magnética de la corteza auditiva.

HIPOACUSIA

DEFINICION

• La hipoacusia, sordera o deficiencia auditiva, es un trastorno conductual, neurosensorial o mixto que consiste en la incapacidad para escuchar sonidos, y que dificulta el desarrollo del habla

La intensidad normal de una conversación fluctúa entre 50 y 60 dB. La voz cuchicheada fluctúa entre 25 a 35 dB. Un motor de avión produce una intensidad de 120 dB y un trasbordador 200 dB.

0102030405060708090

100110

125 250 500 1000 2000 4000 8000

El oído humano normal funciona adecuadamente para percibir los sonidos cuyas frecuencias estén comprendidas entre 125 y 8000 c/seg. y en un rango de intensidad comprendido entre 0 y 20 decibeles (dB)

La hipoacusia se mide en dB y puede comprender a todas o sólo algunas de las frecuencias.

GRADOS DE HIPOACUSIA

LEVE MODERADA

SEVERAPROFUND

A

pérdida de audición se encuentra entre 20 y

40 dB

de pérdida

entre 40 y 60

pérdida se

encuentra entre 60 y

80 dB

si la pérdida es mayor de 80 dB.

DEFINICIÓN HIPOCUSIANEUROSENSORIAL

Es toda alteración del órgano sensorial terminal (las células cocleares) o de las conexiones de estas con el sistema auditivo. Se presenta cuando el sonido es conducido adecuadamente hasta los líquidos del oído interno pero no puede ser analizado o percibido normalmente

CRITERIOS DIAGNOSTICOS CLINICOSY PARACLINICOSCRITERIOS DIAGNOSTICOS CLINICOSY PARACLINICOS

PRESBIACUSIAPRESBIACUSIA

Afecta al 25% de los mayores de 60 años. Suele producirse por lesión del órgano de

Corti, con pérdida de células ciliadas, sobre todo en la espira basal de la cóclea.

Produce una hipoacusia perceptiva bilateral simétrica de carácter progresivo.

Hay reclutamiento positivo y mala inteligibilidad, sobre todo en ambientes ruidosos; inicialmente es peor en frecuencias agudas superiores a 2.000 Hz, y cuando existe ya una pérdida superior a 30 dB, en frecuencias conversacionales produce incidencia social.

Tratamiento con prótesis auditivas, entrenamiento auditivo y labiolectura.

HIPOACUSIA BRUSCAHIPOACUSIA BRUSCA

Hipoacusia unilateral perceptiva intensa, acompañada de acúfenos (70%) y alteración del equilibrio (40%). Lo más frecuente es que sea idiopática, aunque en algunos casos se puede demostrar una etiología concreta: neurinoma del acústico, ototóxicos, sífilis, enfermedades neurológicas como la esclerosis múltiple y enfermedades autoinmunes como el LES, la PAN y el síndrome de Cogan.

Factores de mal pronóstico: hipoacusia intensa con pérdida en agudos, presencia de vértigo y edad avanzada.

Tratamiento con corticoides y vasodilatadores

HIPOACUSIA INMUNEHIPOACUSIA INMUNE

Disfunción cocleovestibular que se debe sospechar ante hipoacusias neurosensoriales progresivas bilaterales inexplicables, asociadas a acúfenos y vértigo, que responden y mejoran con corticoides, que en ocasiones se asocian trastornos inmunológicos (artritis reumatoide,LES, tiroiditis, etc.).

El prototipo es el síndrome de Cogan, que asocia disfunción cocleo-vestibular a queratitis intersticial

OTOTOXICIDADOTOTOXICIDAD

Alteraciones transitorias o definitivas de la función coclear o vestibular, provocadas por fármacos o por sustancias no farmacológicas.

Aminoglucósidos .

Predominio coclear: neomicina, amikacina, kanamicina

y dihidroestreptomicina

Predominio vestibular: estreptomicina y gentamicina (utilizada en el tratamiento de la enfermedad de Ménière).

Antineoplásicos, sobre todo cisplatino y carboplatino. Diuréticos de asa: furosemida, ácido etacrínico. Antipalúdicos derivados de la quinina, son cocleotóxicos irreversibles Son cocleotóxicos reversibles la eritromicina intravenosa en altas

dosis, la vancomicina y los salicilatos (ácido acetilsalicílico) en altas dosis. En la insuficiencia renal, la urea produce una hipoacusia fluctuante

TRAUMA ACÚSTICOTRAUMA ACÚSTICO

Se produce primero una lesión de las células ciliadas externas, luego de las internas y por último de las fibras nerviosas y ganglio de Corti.

Se produce acúfeno e hipoacusia neurosensorial con escotoma en 4.000 Hz (como signo precoz en la audiometría que el individuo no suele notar), que se va profundizando hasta afectar a todas las frecuencias agudas con curva descendente.

La afectación será unilateral si se trata de un trauma sonoro agudo y bilateral, si es uno crónico. No hay tratamiento, salvo prótesis auditivas, y es esencial la prevención laboral.

HIPOACUSIA INFANTILHIPOACUSIA INFANTIL

Pueden ser prelocutivas o prelinguales, perilocutivas o perilinguales y postlocutivas o postlinguales. Las causas de hipoacusia infantil son:

1) Malformaciones congénitas del oído interno.

2) Hipoacusias neurosensoriales hereditarias. Pueden ser:

Sindrómicas (25%): sobre todo asocian alteraciones oculares como retinitis pigmentaria y malformaciones craneofaciales.

Usher: el tipo I es congénito y el más severo, al tener una displasia completa cocleovestibular y asociar retinitis pigmentaria (sordera más ceguera).

Pendred: bocio difuso con hipotiroidismo y se produce por una mutación de un gen del cromosoma 7.

Alport: glomerulonefritis y alteraciones oculares, herencia ligada al cromosoma X.

No sindrómicas (más frecuentes 75%): varios patrones de herencia.

3) Hipoacusias neurosensoriales adquiridas congénitas y en el período postnatal. Por infecciones congénitas(TORCHS) o postnatales (principalmente meningitis bacteriana meningocócica y parotiditis), prematuridad.

El objetivo de esta prueba es diferencia la sordera conductiva de la neurosensorial.

Diapasón a 2.5 cm OAE, cuando el paciente dice que no puede escuchar se coloca sobre la apófisis mastoides.

Si el paciente escucha en la mastoides es Rinne negativa: Conducción ósea mejor que conducción aérea compatible con sordera conductiva.

Si el paciente no escucha en la mastoides es Rinne positiva es compatible con sordera neurosensorrial

Esta prueba también permite diferenciar la sordera conductiva de la neurosensorial, es una prueba de lateralización

Diapasón se coloca en la mitad de la frente, el paciente debe escuchar igual en ambos oídos

Si el paciente escucha lateralizado es Weber negativa.

En la sordera conductiva lateraliza en el oído más deficiente

En la sordera neurosensorial lateraliza en el oído que escucha mejor

Esta prueba trata de determinar el grado de sordera existente

Diapasón se coloca en la apófisis mastoides del paciente, cuando este ya no escucha, el médico coloca el diapasón en su mastoides.

Es útil cuando el médico sabe que su audición es normal

Prótesis auditivas, si existe reserva coclear útil o mediante implantes cocleares en las sorderas bilaterales perceptivas cocleares. La rehabilitación debe llevarse a cabo lo más temprano posible para adquirir un lenguaje y un desarrollo intelectual adecuados.

TRATAMIENTO

Prueba de calorimetria

Respuestas en las Respuestas en las Pruebas CalóricasPruebas Calóricas

Localización de la Localización de la LesiónLesión

Mecanismo de Mecanismo de ProducciónProducción

Hiporreflexia Hiporreflexia unilateralunilateral

Lesión periférica o del Lesión periférica o del nervio Vestibular nervio Vestibular unilateralunilateral

Disminución de las Disminución de las aferencias a los núcleos aferencias a los núcleos de un ladode un lado

Hiporreflexia bilateralHiporreflexia bilateralLesión periférica bilateral Lesión periférica bilateral o del VIII par bilateralo del VIII par bilateral

Disminución de las Disminución de las aferencias bilateralesaferencias bilaterales

HiperreflexiaHiperreflexiaLesión central en Lesión central en cerebelo o de las vías cerebelo o de las vías nerviosasnerviosas

Fallo del mecanismo Fallo del mecanismo inhibitorio cerebelosoinhibitorio cerebeloso

Nistagmus disociadoNistagmus disociadoLesión central (Fascículo Lesión central (Fascículo longitudinal medio )longitudinal medio )

Interrupción de las vías Interrupción de las vías que conectan los nervios que conectan los nervios oculomotoresoculomotores

AUDIOMETRIA.

• Tiene por objeto cifrar las alteraciones de la audición en relación con los estímulos acústicos.

• La audiometría es un examen que cifra las pérdidas auditivas y determina la magnitud de éstas en relación con las vibraciones acústicas.

• dos cualidades sensoriales importantes: amplitud y sonoridad.

• Para objetivar mejor los crecimientos de sensación auditiva en altura e intensidad se han elegido las siguientes unidades:

La octava para las frecuencias.

El decibelio para la intensidad.

La audiometría electrónica permite estudiar:

1.El umbral auditivo, es decir, la intensidad mínima audible para cada frecuencia, técnica que se conoce con el nombre de audiometría tonal umbral.

2.Ciertos fenómenos fisiopatológicos que se producen en las hipoacusias sensorioneurales (pruebas supraliminares).

3.La comprensión de la palabra, es decir, la capacidad que tiene el oído y la vía auditiva de discriminar un término de otro.

AUDIOMETRIA TONAL UMBRAL

• Luego de estudiarse la vía aérea, se debe examinar la vía ósea si es que se obtiene una hipoacusia en la vía aérea, de lo contrario no es necesario.

• La investigación del umbral óseo es mucho más delicado de realizar y de interpretar, debido a que casi siempre debe eliminarse la audición del oído opuesto a través del enmascaramiento

AUDIOMETRÍA TONAL SUPRALIMINAR

• Se utiliza siempre que se encuentre una hipoacusia sensorioneural uni o bilateral .

• Perturbaciones o distorsiones supraliminares:

1.Diploacusia.

2.Reclutamiento

3.Fatiga auditiva.

4.Tinnitus

Signos audiometricos

Hipoacusia neurosensorial

Trauma acustico

Hipoacusia neurosensorial

AUDIOMETRÍA DE POTENCIALES EVOCADOS AUDITIVOS• Con electrodos externos y un sistema

computacional se hace un registro de potenciales eléctricos que van de la cóclea a la corteza obtenidos luego de un tiempo (latencia).

• Electrocoeleografía (ECG) con 1 a 5 milisegundos de latencia

• Potenciales evocados auditivos del tronco cerebral (PEATC) con 4 a 19 milisegundos de latencia.

AUDIOMETRÍA DE POTENCIALES EVOCADOS AUDITIVOS

• Los potenciales evocados auditivos evalúan la integridad de la vía nerviosa y su sincronía. No se evalúa audición. Cuando el examen está normal se estima que la audición es normal. Por otra parte, los potenciales evocados no evalúan la función cortical.

POTENCIALES EVOCADOS DE TRONCO CEREBRAL (B.E.R.A.)

• Los electrodos miden los potenciales generados en los 10 mseg siguientes al estímulo auditivo

• Onda I y II reflejan la activación distal y proximal del nervio auditivo.

• Onda III y IV reflejan la activación de los núcleos cocleares y el complejo olivar superior.


• Onda V es la onda más importante y clara del registro y se la atribuye a los potenciales de reacción del tubérculo cuadrigémino posterior o colículo inferior. Su latencia es 5,8 segundos, es 5 veces más grande que la onda I

• Este examen se utiliza para estimación de umbrales y propósitos diagnósticos

ELECTROCOCLEOGRAFÍA

• La respuesta electrococleográfica es la señal media que aparece a nivel de la cóclea y del nervio auditivo en los 10 mseg que siguen a la estimulación con sonidos transitorios muy breves.

• Refleja la actividad simultánea del conjunto de fibras del nervio auditivo.


• Las ondas generadas en la electrococleografía son de tres tipos: 1) microfónicas cocleares, 2) potenciales de sumación, y 3) potenciales de acción.

• Las técnicas utilizadas: técnica transtimpánica y extratimpánicas.

• Permite diagnosticar hídrops enfolinfático: aumento en el potencial de sumación y en el cociente de potenciales de sumación y acción

VIDEONISTAGMOGRAFIA

no invasiva y segura dura unos 45-60 minutos. prueba basada en un movimiento

reflejo de los ojos que se produce cuando se mueve la cabeza o cuando se estimula el laberinto (vestíbulo): el reflejo vestíbulo-ocular.

permitir conocer el funcionamiento del órgano del equilibrio

El paciente se coloca unas gafas que llevan una videocámara.

El desarrollo del examen :

• Colocación de las gafas con cámara y calibración del aparato.

• Generación de las sacadas.• Seguimiento lento horizontal.• Nistagmus evocado por la mirada.• Prueba rotatoria.• Test calórico bitérmico.• Pruebas opcionales (posicional, Dix Hallpike,)

Conclusiones

• El sindrome de meniere es una hidropesía endolinfática recurrencial, idiopatica, generalmente unilateral, ↓ fluctuantes de la audición + tinnitus + vértigo episódico (paroxistico recurrente) + sensación de presión en el oído (oído lleno). nauseas y vómitos

• Tinitus objetivo y subjetivo, causado por sonidos generados en alguna parte del cuerpo y percepción de sonidos sin sentido sin que ningún sonido físico este presente respectivamente.

• Los grados de Hipoacusia se clasifican de manera general en Leve, Moderado y Severo. Y las pruebas acumétricas en Hipoacusia Perceptiva son Rinne (+) y Weber se lateraliza al oído sano

• El esquema de la Mariposa de Claussen permite relacionar intensidad, frecuencia, tiempo; permitiendo el diagnóstico de anomalías oculovestibulares diversas.

patologia oido interno final

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