patología geriátrica

PATOLOGÍA GERIÁTRICAVIVAS ROMERO, ALMENDRA PAMELA KATHERINE

YARINGAÑO CERNA, JESÚS GUSTAVO

PATOLOGÍA I

TEMARIO

• INTRODUCCIÓN: EL PACIENTE GERIÁTRICO

• ARTERIOESCLEROSIS Y ATEROESCLEROSIS

• DIABETES MELLITUS

• DEMENCIA CON CUERPOS DE LEWY

• ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

• ENFERMEDAD DE PARKINSON

INTRODUCCIÓN

El Instituto Nacional de Estadística e Informática (INEI), señala que

actualmente existen en el Perú, dos millones 807 mil 354 habitantes

mayores de 60 años, lo cual representa aproximadamente el 9,21% de la

población total

Se estima que un millón 311 mil 027 son

varones y un millón 496 mil 327 son mujeres.

POBLACIÓN ADULTA MAYOR

ACT: ↓ entre 10 – 15%Pérdida de LIC asociado a pérdida de masa muscular

• Acumulación de grasa: Abdomen en el varón y en pelvis y mamas en la mujer

• TCS disminuye.• Disminuye número de células en

todos los tejidos

↓ sensibildad de osmorreceptores

CAMBIOS FISIOLÓGICOS EN EL ADULTO MAYOR

TEMARIO








ARTERIOESCLEROSIS

• “Endurecimiento de las arterias”

• Engrosamiento de la Pared Arterial y pérdida de la elasticidad

• Normalmente Por ejemplo: Aorta • Abundantes fibras elásticas

• Existen 3 patrones generales:• La Arterioloesclerosis Arterias pequeñas y Arteriolas Lesión Isquémica

distal

• Esclerosis de la Media de Monckeberg Depósitos cálcicos en las arterias musculares Personas mayores de 50 años

• Ateroesclerosis

MORFOLOGÍA

• La hipertensión está relacionada con dos formas de enfermedad de los pequeños vasos sanguíneos: la Arterioloesclerosis hialina y la arterioloesclerosis hiperplásica

Arterioloesclerosis hialina

•Engrosamiento hialino homogéneo de color rosa, con un estrechamiento asociado de la luz.

Arterioloesclerosis hiperplásica

•Aparece en la hipertensión grave (maligna); los vasos exhiben «lesiones en capas de cebolla», caracterizadas por un engrosamiento de las paredes en láminas concéntricas y un estrechamiento de la luz

Estos cambios se producen por la salida

de proteínas plasmáticas a través de las

células endoteliales alteradas y por un

aumento en la síntesis de matriz por las

células musculares lisas secundario a la

sobrecarga hemodinámica prolongada.

Las láminas constan de células musculares

lisas con unas membranas basales

engrosadas por reduplicación; en la

hipertensión maligna, van acompañadas

de depósitos fibrinoides y necrosis de las

paredes vasculares sobre todo en el riñón.

ARTERIOESCLEROSIS

Arterioesclerosis Hialina

Arterioloesclerosis hiperplásica

La hipertensión no sólo acelera la

aterogenia sino que también provoca

cambios degenerativos en las paredes de

las arterias grandes y medianas, que

pueden dar lugar a una disección de la

aorta y a una hemorragia cerebrovascular.

ESCLEROSIS DE MONCKEBERG

• La esclerosis de Mönckeberg es una forma de arteriosclerosis o endurecimiento arterial causado por depósitos de calcio en la capa intermedia de las paredes de vasos sanguíneos de mediano tamaño. Es la forma menos relevante de arteriosclerosis. Recibe el epónimo de Johann Georg Mönckeberg.

ATEROESCLEROSIS

La ateroesclerosis se caracteriza por unas lesiones de la íntima llamadas ateromas (o también placas ateromatosas o ateroescleróticas) que sobresalen hacia la luz de los

vasos. Cada placa ateromatosa corresponde a una lesión elevada con un núcleo grumoso, amarillo y blando, integrado por lípidos (en especial colesterol y ésteres de

colesterol), revestido por una cubierta fibrosa de color blanco

MORFOLOGÍA

PUEDE TERMINAR EN…

INFARTO DE MIOCARDIO!!

Enfermedad CV

80% 20%

1) Debilidad o

adormecimiento

en un lado del

cuerpo

2) Dificultades

para la visión en

uno o en ambos

lados

3) Dificultades

para hablar o

comprender el

lenguaje

4) Dolor de

cabeza más

grave de lo

habitual

5) Vértigo o

inestabilidad

TEMARIO







DIABETES MELLITUS

Diabetes Mellitus Tipo 1 Diabetes Mellitus Tipo 2

5-10% de todos los casos. Más frecuente

en menores de 20 años

Deficiencia absoluta de insulina

90-95% de los pacientes diabéticos

Resistencia a la Insulina y deficiencia

relativa de insulina

Islotes pancreáticos

células b

Diabetes Mellitus Tipo 2

• Prevalencia Diabetes en >65 años: 20%

• Mayor tasa de mortalidad prematura, incapacidad funcional y

enfermedades coexistentes como HTA, Ictus

• Población diabética heterogénea

• Expectativa de vida variable

DIABETES MELLITUS

FACTORES QUE

PREDISPONEN

A PADECER

DIABETES

• La edad aumenta la resistencia a la insulina

• Nutricionales: Obesidad

• Disminución de actividad física

• Medicamentos

DM TIPO 1

INSULINITIS (Infiltrado de células T y

macrófagos)

DM TIPO 2

Acumulación de amiloide en islotes

Arteriosclerosis

renal avanzada

Corteza renal con engrosamiento

de la membrana basal

Glomeruloesclerosis diabética

nodular y difusa

Nefroesclerosis

en paciente con

diabetes de larga

duración

DETERIORO

COGNITIVO Y

DEMENCIAS

DETERIORO

COGNITIVO LEVE

• Presencia de alteración• Cognoscitiva• Nula o mínima interferencia

en la actividad cotidiana• No cumple criterios de

demencia ni de síndromeconfusional agudo.

ESTADO CONFUSIONAL AGUDO

Reducción del estado de alerta

y de la Act. psicomotora

DEMENCIA

• Crónica y progresiva

• Se caracteriza por unapérdida de las funcionescognoscitivas, con alteraciones conductuales y emocionales

• Interfiere en el funcionamiento social y/o ocupacional de la persona que lo padece.

• Conciencia y el estado de alerta están mantenidos

• Entrevista clínica

• Evaluación neuropsicológica detallada

• Serología

• Niveles de sedimentación

• Pruebas de la función tiroidea.

• TAC

• Resonancia Magnética Nuclear (RMN)

• Electroencefalograma (EEG),

• Punción lumbar

Demencia degenerativa Demencia vascular

Enfermedades

degenerativas

Alteración en el

flujo sanguíneo del

cerebro

Degeneración

cortical

Degeneración

ganglios

basales

Degeneración

Espinocerebelar

Degeneración

de neurona

motora

DEMENCIA ALTERACIONES

MOTORASATAXIA PARÁLISIS N. MOTORA

SUPERIOR E INFERIOR

Inclusiones celulares microscópicas características y

acumulación de proteínas extracelulares

• Enfermedad de Alzheimer

• Enfermedad de Pick

• Demencia con cuerpos de

Lewy

TRASTORNOS NEURODEGENERATIVOS

TEMARIO







GENERALIDADES

• Aproximadamente del 10 al 15% de los individuos con EP desarrolla demencia, con un aumento de incidencia a medida que avanza la edad.

• Aunque algunos individuos afectados tienen evidencia patológica de EA en combinación con los hallazgos de EP, en otros la correlación histológica más destacada parece ser la presencia de cuerpos de Lewy en una gran variedad de localizaciones corticales.

CARACTERÍSTICAS

CLÍNICASEvolución fluctuante,

alucinaciones y signos

frontales llamativos

Cuerpos de Lewy

• En corteza: Estas inclusiones son menos distintivas que las observadas en el tronco del encéfalo, pero contienen de forma similar α-sinucleína.

• La tinción IHQ para α-sinucleína también revela la presencia de neuritas anómalas que contienen una proteína agregada, las llamadas neuritas de Lewy

En las formas cerebelosas, la Atrofia afecta

• cerebelo (pedúnculos cerebelosos)

• La protuberancia

• El bulbo

En las formas parkinsonianas:

• Atrofia afecta la sustancia negra

• El estriado (putamen)

Las inclusiones citoplasmáticas gliales

diagnósticas se demostraron originalmente

en los oligodendrocitos con métodos de

impregnación argéntica y contienen α-

sinucleína, así como ubiquitina y B-

cristalina.

También pueden encontrarse inclusiones

similares en el citoplasma de las

neuronas, en ocasiones en los núcleos

neuronales y gliales, y en los axones.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Breves episodios de confusión sin causa aparente, junto con otros trastornos conductuales o cognitivos.

• Fluctuación en la manifestación de estos síntomas cognitivos de un momento a otro, de hora en hora, de día en día o de semana en semana. Por ejemplo, el paciente puede conversar normalmente en un día determinado y ser incapaz de hablar al día siguiente

• Alucinaciones visuales vívidas y bien definidas. En las primeras etapas de la DCL es posible que el paciente admita y describa las alucinaciones.

• Las alteraciones motrices del parkinsonismo, que a veces se denominan síntomas "extrapiramidales". Con frecuencia parece que estos síntomas se inician espontáneamente.

TEMARIO







Enfermedad neurodegenerativa crónica yDeterioro insidioso de las funciones

intelectuales superiores, con alteraciones delanimo y conducta

progresivapérdida progresiva de autonomía en la realización de las actividades de la vida diaria.

Raramente se desarrolla síntomas antes de 50años

La mayoría de los casos son esporádicos. 5-10%son familiares

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

ATROFIA CEREBRAL

• Ensanchamiento de surcos cerebrales (FTP)

• Hidrocefalia ex vacuo

• Atrofia lóbulo temporal medial Estadios

tardíos

HALLAZGO MACROSCÓPICO

HALLAZGOS

MICROSCÓPICOSBASE DEL DIAGNÓSTICO

HISTOLÓGICO

• Placas neuríticas (seniles)

• Ovillos neurofibrilares

Agregados de axones y dendritas distróficosrodeados de microglias y astrocitos reactivos

• Hipocampo

• Amígdala

• Neocorteza

EXC: CORTEZA

MOTORA Y CORTEZA

SENSITIVA PRIMARIA

PLACA AMILOIDE

Placa neurítica Placa difusa

Ab 42

• Fibras amiloide

• Neuritas distróficas

• Microglía activada y

astrocitos reactivos

Algunos axones con

acúmulos de tau

Fibras amiloide

Apariencia porosa, poco

compacta y granular

NO PRESENTA: NEURITAS

DISTRÓFICAS, NI GLIAS

REACTIVAS

Sindrome de Down (20)

• Porciones superficiales

de corteza cerebral

• Ganglios basales

• Corteza cerebelosa

Ab (40, 42)

- Neruronas corticales (C. Entorrinal)

- Células piramidales del hipocampo,

amígdala, prosencéfalo basal,

núcleos del rafe

CORTEX TEMPORAL: TINCIÓN CON PLATA

Haces de filamentos en el citoplasma de

las neuronas. Rodean el núcleo(Ovillos globosos, ovillos en llama)

OVILLOS NEUROFIBRILARES

Formas hiperfosforiladas

de la proteína TAU

OTROS: MAP2, Ubicuitina

NO SON ESPECÍFICOS DE LA

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

ANGIOPATÍA

AMILOIDE CEREBRAL

Predominantemente

Ab 40

DEGENERACIÓN

GRANULOVACUOLAR

Hipocampo y bulbo

olfatorio

CUERPOS DE HIRANO

Filamentos actina.

Células piramidales

Cognitivas Conductuales

Emocionales

Preclínico

Deterioro cognoscitivo sutil

Demencia leve

Amnesia anterógrada

Demencia moderada

Acentuación de los cambios conductuales y

emocionales.Deterioro cognoscitivo rápido

Demencia grave

Deterioro cognoscitivo, conductual,

emocional y de la comunicación SEVERO

TEMARIO







PARKINSONISMO

• Este diagnóstico se establece en individuos con signos de parkinsonismo progresivos (temblor, rigidez y bradicinesia) que responden a levodopa, en ausencia de una etiología tóxica o de otro origen conocido.

MORFOLOGÍA

MORFOLOGÍA

• Los hallazgos macroscópicos típicos son palidez de la sustancia negra y del locus ceruleus.

• En el examen microscópico, existe pérdida de las neuronas pigmentadas catecolaminérgicasde estas regiones, asociada a gliosis.

• Pueden encontrarse cuerpos de Lewy inclusiones citoplasmáticas eosinófilas, redondas, alargadas, únicas o múltiples, que a menudo tienen un núcleo denso rodeado por un halo pálido.

PATOGENIA

Se han sugerido muchas posibilidades:

• Una respuesta de plegamiento anómalo de las proteínas ante la tensión desencadenada por la agregación de α-sinucleína

• Una función defectuosa del proteosoma debida a la pérdida de la ubicuitina ligasa E3 parkina

• Una función mitocondrial alterada causada por la pérdida de DJ-1 y PINK1.

MANIFESTACIONES

• Es el síntoma de presentación de la enfermedad en un 75% de los casos.

• Es un movimiento involuntario y rítmico.

• Se suele notar inicialmente en una mano. Está presente durante situaciones de relajación completa y desaparece cuando la persona realiza un movimiento intencionado.

• Las situaciones de ansiedad o excitación hacen que el síntoma se intensifique y, por el contrario, desaparece con el sueño.

• En las etapas iniciales de la enfermedad es percibido por la persona de manera interna, sin resultar visible desde el exterior

• ESPASTICIDAD

• BRADICINESIA

• INESTABILIDAD POSTURALES

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Además de los signos de parkinsonismo, es frecuente la disfunción autónoma, así como cierta afectación de la función cognitiva.

• La enfermedad de Parkinson se acompaña en ocasiones de demencia

• Aunque el tratamiento con levodopa a menudo es extremadamente eficaz, no altera significativamente la naturaleza progresiva de la enfermedad.

• Otros abordajes neuroquirúrgicos: ubicación estratégica de lesiones para compensar la pérdida de la función nigroestriatal y la colocación de electrodos de estimulación

PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD

GRACIAS

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Health & Medicine