patología del páncreas
TRANSCRIPT
Aguda y
Crónica
Colecistitis
Colecistitis Aguda Colecistitis litiásica aguda es una inflamación
aguda de la vesícula biliar precipitada por la
obstrucción del cuello o el conducto cístico
Principal complicación de litiasis biliar
Razón más frecuente para una colecistectomía
*
La colecistitis litiásica es consecuencia de la irritación química e inflamación de la vesícula biliar obstruida.
Capa de moco de glucoproteínas “Alterada”
Prostaglandinas contribuyen inflamación de la mucosa y pared.
Alteración en la motilidad
Flujo sanguíneo comprometido por distensión y
presión intraluminal.
*
Patogenia
Colecistitis alitiásica aguda
ISQUEMIA
Arteria cística.
Circulación Colateral
*Inflamación
*Edema de la pared
• Acumulación de
micro cristales
de colesterol
• Bilis viscosa
• Moco en la V.B
Obstrucción
Conducto
Cístico
Factores de riesgo de la colecistitis alitiásica
aguda son:
a) Sepsis con hipotensión y fracaso
orgánico multisistémico
b) Inmunosupresión
c) Traumatismo mayor
d) Diabetes mellitus
e) Infecciones
Morfología
Tamaño
Tensa
Rojo birllante, violaceo,
verde negro
La serosa muestra
capas de fibrina
Colecistitis Aguda
*No existen diferencias
morfológicas especificas
entre alitiásica y litiasica
En la colecistitis litiásica el
cálculo se encuentra en el
cuello de la vesícula o el
conducto cístico. *
Cuando el exudado que contiene es
prácticamente pus.
“Empiema de vesícula biliar”
En casos graves se transforma en un
órgano necrótico verde negruzco
“Colecistitis gangrenosa”
“Colecistitis Aguda enfisematosa”
Características clínicas
El ataque de colecisititis aguda empieza con
dolor progresivo, asociado con febrícula,
anorexia, taquicardia, sudoración, nauseas y
vómitos
Presencia de hiperbilirrubinemia, indica la
obstrucción de conducto biliar común.
Leucocitosis leve o moderada
Algunos px con C.A.A presentan episodios
previos de dolor.
C.A.A puede aparecer de forma súbita muy
marcada y constituye una urgencia medica o se
puede presentar con síntomas leves que se
resuelven sin intervención médica
25% px desarrolla progresivamente síntomas más
graves **
Colecisititis Crónica
Secuela de las crisis repetidas de la C. aguda
leve o grave.*
Se asocia a colelitiasis en mas de 90% de casos
Súper saturación de la bilis predispone a la
inflamación crónica, y formación de piedras*
* La obstrucción del flujo de la vesícula biliar no
es un requisito previo.
Síntomas, colecistitis crónica litiásica son similares
a los de la forma aguda y varían desde un cólico
biliar a dolor indolente en el cuadrante superior
derecho y molestias epigástricas
Mayor parte de vesícula biliar extraídas muestra
características de C. crónica *
Características Clínicas
Se caracteriza por crisis repetidas de
dolor constante o cólico en el epigastrio
o cuadrante superior derecho
Náuseas, vómitos e intolerancia a
alimentos grasos
Dx
es
imp
ort
an
te p
or
las
sig
uie
nte
s c
om
plic
ac
ion
es Sobreinfección
bacteriana
Perforación V.B
Y formación absceso
Rotura de vesícula peritonitis Difusa
Fístula biliar entérica
Drenaje bilis órganos adyacentes
Agravamiento de enfermedad médica
prexistente
VIAS BILIARES
COLELITIASIS
Secreción de bilis
Necesarias para
Sales de bilirrubina
Eliminación hepáticapermite
Saturación de bilis
Facilitar absorción intestinal
Dispersar e hidrolizar lípidos de dieta
Sales biliares
Colesterol libre
En forma deColesterol
Xenobióticos
Bilirrubina
Colesterol
Favorecen formación
con
Colesterol
cálculos
Pigmentados
+ 50% monohidrato de colesterol cristalino
Sales cálcicas de bilirrubina
FACTORES DE RIESGO
• Demografía
• Edad avanzada
• Hormonas sexuales femeninas
• Obesidad y Sx. Metabólico
• Reducción de peso rápida
• Estasis de vesícula biliar
• Trastornos congénitos del metabolismo de ac. Biliares
• Síndromes con hiperlipidemia
PIEDRAS DE COLESTEROL
Sexo femeninoAnticonceptivos oralesEmbarazo
Personas procedentes: Norte Europa y Sur de AméricaNativos americanosMexicanos americanos
COLELITIASIS
FACTORES DE RIESGO
• Demografía
• Síndromes hemolíticos crónicos
• Infección biliar
• Trastornos digestivos, enfermedad ileal (enf. Crohn), resección o derivación ileal, fibrosis quística con insuficiencia pancreática.
COLELITIASIS
PIEDRAS PIGMENTADAS
Asiáticos Área rural
PATOGENIA
• Bilis saturada de colesterol
• Hipomotilidad de vesícula biliar favorece nucleación de cristales
• Nucleación de colesterol en bilis acelerada (microprecipitados de sales de calcio)
• Hipersecreción de moco en
vesícula biliar
COLELITIASIS
PIEDRAS DE COLESTEROL
PATOGENIA
• Presencia de bilirrubina no conjugada
• Precipitación de sales cálcicas de bilirrubina
En árbol biliar
COLELITIASIS
PIEDRAS PIGMENTADAS
FACTORES
• Sobresaturación
• Hipomotilidad de la vesícula biliar
• Núcleo con cristales
• Acumulación sobre la capa mucosa de la vesícula biliar
MORFOLOGÍA
• Duros
• Color amarillo pálido (sales bilirrubina: negro)
• Aislados: ovoideos. Múltiples: poliédricos
• Radiotransparentes
COLELITIASIS
PIEDRAS DE COLESTEROL
MORFOLOGÍA
• Negros: en vesículas estériles
• Marrones: vías biliares intrao extrahepáticas infectadas. Grasos
• Blandos
• Múltiples
• Radioopacos
PIEDRAS PIGMENTADAS
COLELITIASIS
MANIFESTACIONES CLINICAS
• 70 – 80% asintomáticos
• Dolor espasmódico y abdominal cuadrante superior derecho
• Cólico
• Complicaciones
Colecistitis EmpiemaPerforaciónFístulasColangitisColestasis o pancreatitis obstructivaÍleo biliarMucoceleAumento de riego de carcinoma
COLELITIASIS
TUMORES DE LA VESICULA BILIAR
Las neoplasias de mayor importancia clínica son las derivadas del epitelio que reviste al árbol biliar.
Adenomas:
Tumores epiteliales benignos.
- Tubulares
- Papilares
- Tubulopapilares
Pólipos inflamatorios:
Proyecciones de la mucosa, con infiltración del estroma con células inflamatorias crónicas y
macrófagos llenos de lípidos.
Adenomiosis:
Hiperplasia de la capa muscular
CARCINOMA DE LA VESICULA BILIAREs el proceso maligno mas frecuente de las vías biliares extrahepáticas.
Factor de Riesgo: Colelitiasis. (95%, 0.5% depues de 20 años)
INFILTRANTE EXOFÍTICO
• El mas frecuente
• Engrosamiento difuso de la pared, en zona mal diferenciada. (varios cm2 o toda la vesícula)
• Ulceración causa perforación de la pared y formación de fistula *
• Forma de coliflor.
• Se extiende hacia la cara luminal.
• La luz puede ser necrótica, hemorrágica y ulcerada.
• Mas frecuente en fondo y cuello vesical.
Características ClínicasEn el momento en el que se descubren estas neoplasias, la mayoria ha invadido centrífugamente el hígado. *
El peritoneo, tubo digestivo y pulmones, primeros lugares de diseminación.
Diagnostico:
Un diagnostico preoperatorio solo en 20% de los casos.
Síntomas indistinguibles de colelitiasis (dolor abdominal, ictericia, anorexia, vómitos).
Detección oportuna: Vesícula Biliar palpable y Colelitiasis aguda (antes de la extensión del tumor), o por colecistectomía.
Tratamiento: Resección quirúrgica.
Pancreatitis
Pancreatitis
Inflamación del páncreas asociado a una lesión del parénquima pancreático. Puede ir de un problema leve con remisión espontanea a una problema agudo que conlleva a una perdida de la función y en algunos casos a la muerte
Pancreatitis aguda
Lesión reversible del parénquima pancreático asociado asociado a inflamación.
Común 10-20 por cada 100,000 habitantes
Primeras causas alcoholismo y enfermedad de las vías biliares 80%
35-60% es por enfermedad de vías biliares, 5% con EVB presenta pancreatitis
En hombres y mujeres la proporción relacionada con el alcohol es de 6:1
En relación a via biliares 1:3
Causas menos frecuentes
Obstrucción de conductos pancreáticos por, coledococele, cáncer pariampular, barro de bilis y parásitos
Medicamentos, actualmente descritos 85, entre ellos furosemida, azatioprina, estrógenos
Infecciones como parotiditis Estados metabólicos como hipertrigliceridemia, hipercalcemia, hiperparatiroidismo Ataque isquémico provocado por un shock, una embolia, una vasculitis Traumatismo Alteración genética de enzima tripsinógeno o inhibidora de la tripsina
Patogenia Activación anormal de los cimógenos, en los conductos pancreáticos, principalmente de
la tripsina.
Se da una cascada de activación de las demás enzimas proteolíticas entre las cuales las profosfolipasa y proelastasas, que dañan el tejido adiposo y los capilares sanguíneos respectivamente
Además activación de calicreina en forma activa, inducción del factor de Hageman y cininasa, amplia la inflamación y trombosis
Mecanismos que desencadenan la activación:
1) Obstrucción del conducto pancreático
2) Lesión primaria de las células acinares;
3) Defectos en transporte intracelular de proenzimas dentro de las células acinarea
Características clínicas
o Dolor abdominal, persistente e intenso, puede ir de leve y molesto a grave y discapacitante
o Dolor se asocia a parte alta de la espalda y en ocasiones a hombro izquierdoo Puede tener anorexia, diarrea y vómitoso Representa urgencia medicao Presencia de abdomen agudo con liberación de mediadores inflamatorios: leucocitosis,
coagulación intravascular diseminada, secuestro de lípidos, esteatonecrosis difusa, colapso vascular sistémico , choque y necrosis tubular renal
o Elevación de amilasa 24 hrs.; lipasa 72-96hrs. 10% glucosuria y hipocalcemia, radiología mejor Dx
o Tx por reposo oral, administración de líquidos y analgésicos IVo 5% muere a la semana por choque y 40-60% de pancreatitis necrosante se infecta por
gramnegativos
Pancreatitis crónica
Inflamación del páncreas que termina con la destrucción irreversible del parénquima exocrino, fibrosis y destrucción del parénquima endocrino
Reincidencias de pancreatitis aguda
Causa mas común el alcohol
Diferencia con la aguda, es que esta es irreversible
Otras causas
• Obstrucción continua por quistes, cáncer periampular, lodo biliar, traumatismos
• Pancreatitis tropical: enfermedad mal caracterizada que se presenta en áfrica y Asia
• pancreatitis hereditaria: mutación del gen de del tripsinoeno y del gen inhibidor de la tripsina
Patogenia
1. Obstrucción ductal por concreciones
2. Efectos tóxicos
3. Agresión oxidativa
Se han identificado gran variedad de quimiocinas que favorecen la atracción de células mononucleares y activación de miofibroblastos (fibrosis)
Características clínicas
Se puede presentar en forma de dolor abdominal de intensidad moderada, dolor intermitente suave o dolos persistente en abdomen y espalda
Puede ser asintomático, hasta presentar insuficiencia pancreática y diabetes mellitus
Puede haber ictericia dispepsia vaga
Durante crisis dolor puede haber fiebre y incremento leve de amilasa (en estado crónico por la destrucción acinar no es posible)
Ver calcificaciones por TAC puede ser Dx o un adelgazamiento y edema hipoalbuminemico por mala absorción
Pronostico de muerte del 50% a plazo de 20-25 años
Cronicidad síndrome de insuficiencia exocrina, mala absorción y diabetes mellitus
QUISTES NO NEOPLÁSICOS.
Son el resultado del desarrollo anómalo de losconductos pancreáticos.
Están recubiertos de un epitelio cuboidal de tipoductal. Están incluidos en una cápsula fibrosa ydelgada, rellenos de un líquido seroso o mucoide.
Van desde lesiones microscópicas hasta los quetienen entre 3 y 5 cm de diámetro.
Las lesiones asintomáticas no requieren tratamiento,pero en el caso de quistes sintomáticos se requierecirugía.
Son colecciones localizadas de materialhemorrágico-necrótico ricas en enzimaspancreáticas.
Carecen de revestimiento epitelial.
Representan alrededor del 75% de los quistesde páncreas.
Suelen aparecer tras un episodio depancreatitis aguda (75%). Los traumatismostambién pueden producirlos (15%).
Sección transversal de una lesión que muestra un quiste mal definido con una
pared necrótica marrón-negruza.
Histológicamente, el quiste carece de un verdadero revestimiento epitelial y
en su lugar está revestido por fibrina y por un tejido de granulación.
Suelen ser solitarios y frecuentemente estánunidos a la superficie del páncreas, afectandoa los tejidos peripancreáticos.
Pueden varias de un tamaño de 2 a 30 cm dediámetro. Mas de 5 cm necesitan cirugía.
Se pueden resolver espontáneamente,infectarse de forma secundaria, e inclusoperforar las estructuras adyacentes.
Los síntomas pueden manifestarse en
cuestión de días a meses después de un
ataque de pancreatitis y abarcan:
Distensión abdominal.
Dolor constante o profundo en el abdomen
que también puede sentirse en la espalda.
Dificultad para comer y digerir el alimento.
El médico puede palpar el abdomen para sentir
el seudoquiste, el cual se aprecia como una
masa en la parte media o superior izquierda
del abdomen.
Los exámenes que pueden ayudar a
diagnosticar el seudoquiste pancreático son:
Tomografía computarizada del abdomen.
Resonancia magnética del abdomen.
Ecografía abdominal.
NEOPLASIAS QUÍSTICAS.
Neoplasia quística benigna, compuesta de células
cuboidales ricas en glucógeno que contienen
un líquido claro, no espeso de color rojo pajizo.
Más frecuente en mujeres y a partir de lossetenta años.
Síntomas inespecíficos como dolor abdominal.
Se localizan en el cuerpo/cola pancreáticos y sontumores polilobulados (más de 6 y de menos de2 cm de diámetro cada uno de ellos), que le danuna apariencia típica “en panal de abejas” o “enEsponja” con calcificaciones centrales.
La resección quirúrgica es curativa en la granmayoría de los pacientes.
Los quistes están separados unos de otros por septos
fibrosos que irradian desde el centro (10-38% de los
casos).
Casi siempre se produce en mujeres.
Puede ser benigna ó maligna.
Se localizan en el cuerpo/cola del páncreas.
Masa de lento crecimiento indolora. Sus síntomas de presentación son vagos e
inespecíficos (aunque son más frecuentes que enlas formas serosas). Dolor abdominal, masaabdominal, pérdida de peso, etc. La presencia deestos síntomas es mucho más frecuente en casode malignidad.
Son tumores multiloculares, de bordes biendefinidos y superficie lisa, compuestos porvarios quistes (normalmente menos de 6 demás de 2 cm de diámetro cada uno) rellenosde mucina.
Suelen presentar en su interior septos yproyecciones papilares, observándoseocasionalmente calcificaciones periféricas amodo de “cáscara de huevo”.
Los quistes son grandes y llenos de una mucina espesa.
La superficie de los quistes está tapizada
por una monocapa de células epiteliales
columnares productoras de mucina.
Pueden ser benignas o malignas.
Mas frecuente en hombres.
Afecta la cabeza del páncreas.
Proliferación de células mucinosas en
forma de papilas a nivel ductal con
hiperproducción de moco.
Neoplasia papilar importante que distiende el conducto pancreático principal.
Síntomas sugestivos de pancreatitiscrónica clásica tales como dolorepigástrico crónico, episodios repetidos depancreatitis aguda, esteatorrea, diabetes,en ausencia de factores etiológicospredisponentes para la misma (alcohol,hiperlipemia, etc.).
Síntomas son secundarios a laobstrucción ductal por moco
Es inusual y se ve fundamentalmente enniñas adolescentes y mujeres jóvenes.
Es asintomática, pero puede dar molestiasleves relacionadas con su tamaño, se tratade tumores grandes (3-18 cm de diámetro).
Son masas grandes y bien circunscritas quetienen zonas sólidas y quísticas.
Las zonas quísticas están rellenas de restoshemorrágicos
Se presentan con más frecuencia en el cuerpo/cola.
En la TAC se describen como masas grandes bien
definidas de cápsula gruesa muy vascularizada.
El adenocarcinoma ductal infiltrante del páncreas, conocido
con mas frecuencia como “cáncer de páncreas”, es la
cuarta causa de muerte por cáncer.
La supervivencia estimada a los 5 años es inferior al 5%.
CARCINOGÉNESIS MOLECULAR.
PanIN. Neoplasia Pancreática Intraepitelial.
Aparece en edad avanzada. Es más
frecuente en negros y personas de
ascendencia judía.
El tabaco, el alcohol y una dieta rica en
grasas doblan el riesgo de padecer esta
enfermedad.
Se asocia con pancreatitis crónica y DM.
60% cabeza; 15% cuerpo; 5% cola; y 20%
de forma difusa a toda la glándula.
Suelen ser masas duras, de color gris
blanquecino y mal definidas.
Es muy invasivo.
En la cabeza del páncreas, obstruyen el
conducto biliar distal común, creando una
importante dilatación del árbol biliar,
desarrollando ictericia.
Los carcinomas del cuerpo no afectan el
árbol biliar, de ahí que permanecen
silentes durante algún tiempo.
¡GRACIAS!
Ávila Mendoza Hiram Obed
Cartujano Barrera Francisco
Domínguez Centeno Aida Raquel
González Toledo Rey David
Martínez Avilés Daniela
Robbins y Cotran, Patología Estructural y
Funcional, Octava edición, editorial Elsevier
Saunders, págs. 831-955.