Patologia del Muscolo Alterazioni regressive

○ Atrofia, pigmentazioni, necrosi ecc

Miopatie congenite ed ereditarie

○ Distrofie ecc.

Miopatie nutrizionale

Miopatie da sforzo

Miopatie tossiche

Miositi

○ Purulente, gangrenose, eosinofiliche.

Parassitosi : molto importanti

Neoplasie: praticamente inesistenti

Alterazioni post-mortali

○ Rigor (vedi autopsie)

○ Spruzzature emorragiche (splashing): conseguenti al fatto che subito dopo l'abbattimento i suini e alcune razze di bovini possono andare incontro a contrazioni muscolari molto forti che possono portare alla rottura di microvasi, questo non altera i caratteri qualitativi della carne ma le da un aspetto poco gradito al consumatore. Si osservano più frequentemente in quegli animali in cui è stata eseguita la stimolazione elettrica delle carni per accelerare la maturazione e inibire l'insorgenza del rigor (si esaurisce più rapidamente il glicogeno, si anticipa il rigor e la carcassa diventa commercializzabile prima.

Alterazioni regressive

○ Atrofia

■ Senile, da inattività, da enervazione, da chachessia

○ Degenerazioni

■ Rigonfiamento torbido, degenerazione vacuolare, glicogenosi

■ Steatosi: accumulo di lipidi che si presenta soltanto nei tess. che sono in grado di metabolizzare i lipidi (fegato e rene);

■ Lipomatosi: più frequentemente si può avere un'infiltrazione di tess. adiposo negli spazi interstiziali del muscolo, si solito è successivo a fenomeni di atrofia e distrofia muscolare

○ Pigmentazioni patologiche

■ Melanosi: nei vitelli, melanosi maculosa del fegato che può interessare anche polmoni, meningi e muscoli a livello di aponeurosi dove possono comparire delle chiazze nere dovute al deposito ectopico di melanina; nei bovini adulti queste macchie tendono ad essere riassorbite

■ Lipofuscinosi

○ Necrosi

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leishmaniosi, notare l'atrofia dei crotafiti con evidenziazione dei piani ossei

■ Cerea o di Zenker: tipo particolare di necrosi tipica del tess. muscolare, di colore bianco opaco compatto che somiglia alla cera; in pratica è una necrosi coagulativa, si ha la scomparsa delle striature trasversali dovuta alla disorganizzazione delle proteine sarcoplasmatiche e la frammentazione in zolle quadrangolari di proteine muscolari con richiamo di cell. infiammatorie e fibrosi; è tipica delle miopatie dietetico-carenziali (foto)

Traumi, estremamente frequenti:

○ Diretti

○ Da superlavoro

○ Stiramento e rottura

Ipertrofia (non iperplasia) aumenta il volume del muscolo perchè aumenta il diametro delle fibrocellule muscolari per l'aumento di fibre muscolari all'interno delle cellule ma non aumenta il numero di cell. muscolari perchè il muscolo ha delle capacità rigenerative piuttosto limitate

○ da lavoro, compensatoria

Miopatie congenite ed ereditarie

○ Artrogriposi

○ Ipoplasia muscolare

○ Iperplasia muscolare

○ Distrofie (miopatie miopatiche)

Miastenia grave, patologia caratterizzata da una notevole debolezza muscolare, può essere

○ Acquisita: immunomediata, per Ab anti-recettori postsinaptici per l'acetilcolina, nel timoma (sindrome paraneoplastica)

○ Congenita: deficienza ereditaria di recettori per l'Ach per cui il muscolo si ipocontrae

○ il muscolo più colpito di solito è l'esofago → difficoltà di deglutizione e polmonite ab ingestis

Miopatie congenite ed ereditarie

Malattie dell'organizzazione del tess. muscolare possono essere già presenti al momento della nascita (congenite) oppure possono comparire durante la vita ma sono a trasmissione ereditaria (ereditarie)

Artrogriposi

Soprattutto nei ruminanti, conseguente a una contrattura muscolare congenita che determina una flessione persistente dell'articolazione nei neonati, determina una deformaità anche delle articolazioni con formazione di anchilosi.

Persistente flessione di un'articolazione per spasmo o retrazione muscolare o per anchilosi intra- ed extracapsulare

A sua volta è conseguente ad alterazioni di tipo nervoso:

Alterazioni del midollo spinale (mielodispasie) per difettosa chiusura del tubo neurale (disrafismo) che possono essere provocate da:

INFESIONI VIRALI (BLUE TONGUE): nelle prime fasi della gravidanza

FITOTOSSICOSI (LUPINO): assunte in gravidanza

ANOMALIE GENETICHE

Spesso associato a malformazioni scheletriche (palatoschisi, brachignatia)

Ipoplasia miofibrillare congenita (splayleg)

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Nei suinetti (razze selezionate), nei muscoli sono presenti meno miofibre rispetto al normale e questo determina una grave:

Debolezza (sprt treno posteriore), incapacità di mantenere la stazione

Rarefazione delle miofibre

Predisposizione ereditaria

Non è ancora ben chiara la causa, esiste sicuramente una predisposizione su base ereditaria ma che non è considerata sufficiente e si ipotizza che ci sia un concorso di altre cause quali:

○ Micotossicosi, assunzione di cibi contaminati da parte della mandre

○ PRRS

○ Carenza di rame, nella madre

○ Insufficiente apporto proteico preparto

Iperplasia muscolare congenita

Nei vitelli di razze “da carne”, si tende a selezionare gli animali che tendono a sviluppare delle importanti masse muscolari:

○ Carattere “della coscia”

Il marcato aumento delle masse muscolari nella coscia e nella groppa può avere aspetti negativi:

○ Stress sensibilità: molto aumentata

○ Brachignatismo: ossa del cranio accorciate → muso accorciato e lingua che non riesce ad essere contenuta nella cavità orale

○ Macroglossia: aumento di V della lingua che può provocare difficoltà di prensione dell'alimento

○ Distocia, aumento dell'incidenza perchè questi animali sono molto voluminosi fin dalla nascita

○ Distrofie muscolari

Distrofie muscolari

Vengono definite:

Miopatie miopatiche, patologie del muscolo primitive conseguenti a patologie proprie della strutturazione del tess. muscolare e cioè non neuropatiche (espressione di un'alterazione dell'innervazione del muscolo) e non vasculogene (espressione di un'alterata vascolarizzazione o dell'arrivo tramite il circolo di fattori patogeni). Portano a una:

○ Atrofie degenerative progressive: il numero di fibre muscolari progressivamente diminuisce in conseguenza a fenomeni di degenerazione del muscolo. Gli animali di solito sono normali alla nascita e tendono ad aggravarsi progressivamente

○ Ereditarie

○ Non neuropatiche

○ Non vasculogene

Debolezza muscolare progressiva: dovuta alla rarefazione delle fibre muscolari

Cardiomiopatie: perchè interessano tutte le fibre muscolari, anche il cuore

Sono interessati anche l'esofago e il diaframma per cui si ha difficoltà di prensione e deglutizione del cibo e difficoltà respiratorie (→ portano a morte l'animale)

Da un punto di vista macroscopico queste alterazioni possono essere evidenti come una diminuzione di V del tess. muscolare (più frequenti) oppure come una forma in cui la diminuzione del numero di fibre muscolari è accompagnata da una deposizione di tess. fibroso o di tess. adiposo per cui in questi animali non si apprezza una diminuzione del tess. muscolare ma al contrario si può avere un apparente aumento di V delle masse muscolari:

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Pseudoipertrofia

○ Fibrosa

○ Lipomatosa

La distrofia più studiata è la Distrofia di Duchenne, associata alla mutazione del gene per la distrofina, colpisce l'uomo ma ne esiste un analogo nel cane, nel Golden Retriver (disegno). La contrazione della fibra muscolare è efficace solo se la cell. muscolare è ancorata al tess. interstiziale, altrimenti la cell. si contrae ma il movimento non si trasmette ai tessuti circostanti, per cui esistono una serie di proteine responsabili dell'ancoraggio dei filamenti contrattili alla mb. citoplasmatica e dell'ancoraggio della mb. citoplsasmatica ai tess. interstiziali. Nelle distrofie muscolari si hanno dei difetti nella produzione di queste strutture per cui c'è inefficienza della contrazione muscolare.

DM X-LINKED mutazioni del gene per la distrofina

○ nell'uomo: DM DUCHENNE, DM Becker, DM Emery-Dreyfuss

○ negli animali:

■ DM X-LINKED del cane (spec.te Golden Retriver)

a circa 2 mesi di età debolezza, andatura rigida, contratture, poi aggravamento ed exitus a circa 6 anni

■ DM X-LINKED nel gatto

pseusoipertrofia dei muscoli, anche della lingua e del diaframma (c.d. DM IPERTROFICA FELINA)

DIAGNOSI MICROSCOPICA di biopsie muscolari, si possono apprezzare tutti gli aspetti di progressione della malattia

○ variabilità di diametro delle miofibre

○ atrofia angolare a piccoli e grandi gruppi

○ centralizzazione dei nuclei, che normalmente sono periferici

○ ipertrofia di singole miofibre con fenomeni di “splitting”: fissurazione delle miofibre che si vedono bene nelle sezioni trasversali

○ necrosi segmentale o ialina

○ fagocitosi di miofibre necrotiche

○ rigenerazione di miofibre

○ miofibre con vuoto enzimatico al centro

○ TARGET FIBRES

○ RAGGED RED FIBRES

○ MOTTLED FIBRES

○ corpi nemalinici

○ ringbinden

○ sostituzione delle miofibre con tessuto adiposo e/o fibroso

Miopatie nutrizionali

Sono patologie che ritroviamo in tutti gli animali spt in accrescimento:

vitelli di 2-4 mesi

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Illustrazione 2: Lipomatosi

agnelli di 2-4 settimane

capretti di circa 3 mesi

puledri di circa 6 mesi

suini di 3-4 mesi

vitelloni ad alimentazione intensiva

cavalli adulti.

Carenza di vit.E e selenio (perossidazione dei lipidi di membrana) associata a fattori scatenanti (stimolazione muscolare eccessiva):

○ Stress, esercizio fisico intenso, cambio di alimentazione, ecc

Necrosi cerea dei muscoli scheletrici (miodistrofia enzootica): inizialmente si pensava che fosse di origine infettiva perchè tendeva a colpire tutti gli animali dell'allevamento in realtà era dovuta alla comune carenza alimentare

Miopatie da sforzo

Dovute ad una improvvisa e forte acidificazione del muscolo per un eccesso di produzione di ac. Lattioco e conseguente necrosi del tess. muscolare

Mioglobinuria paralitica1 Mb in circolo, liberata dalla necrosi muscolare, che si ritrova nelle urine in un animale che ha degli evidenti problemi muscolari

○ paralisi sacrale, malattia del lunedì mattina, equine rhabdomyolis syndrome: il cavallo riceveva la stessa razione tutta la settimana però se la domenica non aveva lavorato aveva un eccesso di glicogeno nel muscolo che faceva si che con la ripresa del lavoro l'animale aveva un'eccesso di produzione di ac. Lattico e quindi l'acidificazione del muscolo

○ Sovraccarico di carboidrati con deposito di glicogeno in eccesso

Rabdomiolisi ricorrente da sforzo (“tying-up”)1

○ Più lieve, predisposizione all’accumulo di glicogeno

Miopatia da sforzo del Levriero da corsa

PSE/PSS

Miopatie da cattura: estremamente importanti negli animali selvatici in cui gli animali corrono fino ad esaurire completamente le riserve muscolari e questo può determinare miopatia al risveglio dell'animale

Miopatie tossiche

Fitotossicosi

Miopatie da farmaci

○ Adriamicina: la più importante, antitumorale che ha azione sul muscolo cardiaco

○ Monensin

○ Tiamulina

○ Fenomeni irritativo-necrotici locali

■ Ferro destrano, antibiotici, oli minerali

Botulismo e Tetano: in realtà non ci sono alterazioni istologiche o macroscopiche perchè sono dovute all'azione di tossine che danno alterazioni della fisiologia del muscolo

PSE Pale, soft, exudative

Nei suini predisposti allo stess (trasporto, stordimento)

1 Vedi patologia medica

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○ poco importante nei suini pesanti (Large White, alcuni incroci Landrace)

○ molto importante in Danish Landrace, Pietrain, Poland China, Duroc, Hampshire, Yorkshire e relativi incroci, più predisposte allo stress

glicolisi ⇒rapida ed esuberante produzione di acido lattico

○ ⇒rapida caduta dei valori del pH

○ ⇒vasocostrizione periferica

○ aumento della temperatura del muscolo

rapida acidificazione a carcassa ancora calda (< 5,8 in 1 ora)

○ denaturazione delle proteine sarcoplasmatiche

perdita della capacità di trattenere l’acqua (carni pallide, flaccide, gocciolanti)

○ muscoli del prosciutto e della lombata, talvolta anche spalla (longissimus dorsi, il semimembranoso, il gluteo medio e il bicipite femorale)

○ carni meno sapide, perdono peso (fino al 10%), tendono a indurirsi durante la cottura

Miositi

Patologie infiammatorie a carico del muscolo; classificabili in base alle cause:

Cause infettive (batteri, virus, protozoi)

Cause parassitarie

Cause immunomediate

Cause fisiche (freddo, caldo)

Cause chimiche (iniezioni)

Traumatiche

Post-necrotiche – post-regressive

Ma più utile dal punto di vista diagnostico è una classificazione patologica che faccia riferimento al tipo di infiammazione:

Polimiosite: interessati contemporaneamente più gruppi muscolari, sono spt miositi immunomediate

Miosite acuta sierosa, tipico esempio è la miosite traumatica, un trauma chiuso determina una rottura di vasi e quindi edema locale che, se andiamo a sezionare, appare l'interstizio di aspetto gelatinoso (→ sierosa, che può essere associata o meno a stravasi di sangue)

Miosite purulenta, associata all'azione di germi piogeni, frequenti, li distinguiamo in base al modo in cui il patogeno raggiunge il muscolo:

○ ematogena (disseminazione ematogena di emboli di piogeni con la possibilità di localizzazioni anche a livello muscolare), per estensione, impianto diretto (ferita penetrante o morso)

Aspetto macroscopico:

○ ascessi (focolai di infiammazione purulenta racchiusi da una capsula)

○ flemmoni (quando la produzione di pus tende ad infiltrarisi nell'interstizio): tipico dei cani in conseguenza a morsi che interessino il tess. muscolare, sono patologie molto gravi perchè da un lato c'è la tendenza dell'infezione a invadere i tess. circostanti e l'assenza della capsula fa si che

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Illustrazione 3: Miosite apostematosa ascessuale

Illustrazione 4: Femmone

tutti i prodotti di degradazione vengano continuamente riassorbiti per cui c'è anche un'a tossicosi endogena

Miositi gangrenose

○ Gangrena gassosa, variante della gangrena umida, in cui prevale la proliferazione di clostridi produttori di gas

■ EDEMA MALIGNO → nel connettivo sottocutaneo: cellulite anaerobica, può interessare anche il tess. muscolare sottostante

dato da: Cl. septicum, Cl. perfringens, Cl. Novyi e altri penetrati per:

○ Infezione traumatica

○ ferita penetrante (es. tosatura o morso)

○ condizioni locali di anaerobiosi

in cavalli, bovini, ovini e suini

■ CARBONCHIO SINTOMATICO → nei muscoli: miosite anaerobica gangrenosa-gassosa

sostenuto da Cl. Chauvoei in coseguenza a:

○ germinazione post-traumatica di spore giunte nei muscoli per via ematogena (come la clostridiosi del fegato), virtualmente possono rimanere silenti per tutta la vita perchè di solito c'è ossigeno, possono arrivare anche dall'intestino sempre attraverso lesioni

in bovini e ovini

○ Esotossine prodotte dai Clostridi (riassorbite per via generale danno uno stato tossico che porta a morte gli animali)

■ azione necrosante sulle miofibre, sono anche in grado di depolimerizzare il collagene, l'ac. jaluronico che crea lisi del tessuto per cui l'infezione molto facilmente raggiunge i tess. sottostanti → le gangrene sono patologie molto difficili da contenere perchè i germi inibiscono la proligerazione del tess. fibroso (collagenasi) impedendo la formazione di capsule

■ fermentazione dei carboidrati muscolari con produzione di gas e ac. Lattico

■ abbassamento del pH locale (ac. Lattico): attivazione di catepsine liberate delle cell. muscolari alterate

■ alterazione della permeabilità dei capillari (edema emorragie)

■ emolisi (lecitinasi che lede le componenti fosfolipidiche dei g.r.) e altre fosfolipasi che determinano la idrolisi delle mb. Citoplasmatiche e quindi la necrosi delle cellule

○ sono gli stessi germi a provocare contemporaneamente: INFIAMMAZIONE, NECROSI, GANGRENA, PRODUZIONE DI GAS, INTOSSICAZIONE SISTEMICA PER LE ESOTOSSINE PRODOTTE (pag.31: base della coda di colore verdognolo-rossastro, con bollicine di gas, crepitio alla palpazione, odore rancido molto pungente)

Miositi eosinofiliche, caratterizzate da un infiltrato infiammatorio costituito pressochè esclusivamente da granulociti eosinofili. Queste cellule, che a livello microscopico appaiono di colore rosa per l'affinità con l'eosina, macroscopicamente rendono il tessuto di colore verdognolo (foto). I g. eosinofili vengono reclutati in caso di patologie di tipo: parassitario o allergico/immunomediata.

Ne esistono di 2 tipi, che dal punto di vista patogenetico sono completamente diverse:

○ Bovino, collegata alla presenza di parassiti, è una patologia che si osserva raramente ma quando si

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Illustrazione 5: I gr. eosinofili hanno nucleo polilobato e citoplasma rosa per la presenza di granuli

osserva comporta la distruzione di tutte le masse muscolari dell'animale (importanza economica) a sua volta si distinguono 2 forme:

■ Cronica fibrosa non granulomatosa

■ granulomatosa , l'infiammazione ha un aspetto macroscopico nodulare che ricorda l'infiammazione granulomatosa, in realtà sono aggregati di g. eosinofili

○ Cane, su base autoimmunitaria, l'innesco patogenetico non è chiaro, colpisce solo un particolare gruppo di muscoli:

■ Muscoli masticatori , esordio acuto, come miosite acuta in cui si ritrova l'infiltrato di granulociti eosinofili. In questa fase l'animale presenta dolore alla masticazione con tumefazione dei muscoli che rende la lesione relativamente poco apprezzabile clinicamente (viene facilmente scambiata per anoressia o scarso appetito

■ evoluzione cronica in miosite atrofica, molto più apprezzabile clinicamente, dovuta alla sostituzione dell'infiltrato infiammatorio con tess. fibroso c'è ancora difficoltà di masticazione, prolasso della mandibola per atonia dei muscoli

Quindi il riscontro che si può avere cambia decisamente a seconda della fase della malattia: nella fase acuta avremo miosite eosinofilica (simile a quella del bovino), nella fase cronica una miosite atrofica conseguente alla proliferazione del tess. fibroso

■ Autoimmune: anticorpi anti-miofibre II M presenti solo nei mm innervati dalla branca mandibolare del trigemino (mm masticatori) antigenicamente differenti rispetto alle fibre II degli arti

Miositi linfocitarie, ce ne sono di diverso tipo: su base autoimmunitaria, in associazione anche a dermatiti (dermatopolimiositi) oppure possono essere la cronicizzazione di altre miositi (che nella fase acuta avevano un'altro aspetto)

Miositi granulomatose

○ Tubercolosi , prototipo di tutte le infiammazioni granulomatose, che possiamo trovare in tutti i tessuti quindi anche nel muscolo

○ Piogranulomi, granulomi sostenuti da Actinobacillus e Actinomyces, germi piogeni che attivano anche i macrofagi dando infiammazioni che sono un po' a metà strada tra l'infiammazione purulenta e granulomatosa; anche questi li possimao ritrovare un po' in tutti i tessuti

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Illustrazione 7: Miosite eosinofilica Illustrazione 8: Noduletti con protozoi (sarcocisti), patologia parassitaria estremamente diffusa presente in quasi tutti i bovini e suini che normalmente non determina nessun tipo di lesione, di solito è rilevabile solo microscopicamente, di norma è ben tollerata ma in alcuni casi queste cisti possono rompersi e l'animale si sensibilizza nei confronti delle proteine di questi protozoi dando luogo a una reazione immunitaria verso tutte le altre sarcocisti presenti nei muscoli che andranno incontro a miosite eosinofilica.

○ Granulomi vaccinali, in vaccini in cui all'Ag era stato associato un'elevata quantità di adiuvante di tipo oleoso che stimola una reazione granulomatosa ricercata dal vaccino stesso per prolungare il contatto tra il sist. Immunitario e l'Ag (es. vaccinazione anti-aftosa che si faceva nelle giogaie, sede che poteva essere eliminata dal consumo senza problemi)

Malattie parassitarie del muscolo

PROTOZOI

○ Sarcosporidiosi (sarcocistosi)

○ Toxoplasmosi

○ Neosporosi

○ Tripanosomiasi

○ Epatozoonosi

○ Leishmaniosi

CISTICERCOSI (forme larvali che si ritrovano nei muscoli, i parassiti sono le Tenie), importanti al macello

○ Cisticercosi del suino

○ Cisticercosi del bovino

○ Cisticercosi degli ovicaprini

CENUROSI (altra forma larvale di tenie, vedi SNC)

TRICHINELLOSI, nel muscolo si trova il parassita adulto, l'uomo è un potenziale ospite

Localizzazioni atipiche di diversi parassiti, che non ci aspettermmo di trovare

○ cisti idatidee, da Echinococcus granulosus, quando si hanno delle infestazioni molto massive le cisti si possono localizzare in tutto l'organismo

○ Cisticercus tenuicollis, che di solito è nel fegato di suini e ruminanti, forma larvale di Tenia idatigena

○ calicosi nodulare, conseguente all'arresto di larve di parassiti migranti che rimanendo nei muscoli possono determinare dei noduli parassitari, più frequente a livello epatico, renale o polmonare

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Illustrazione 11: Piogranuloma: interstizio muscolare infiltrato di tess. fibroso (grigiastro) più si va verso il centro della lesione più questo tess. fibroso diventa compatto ma con ancora il disegno della struttura muscolare, al centro troviamo il granuloma vero e proprio, costituito da macrofagi e cell. epitelioidi parzialmente fusi insieme anche con cell. giganti, che tende a sporgere rispetto alla superficie di taglio; alla compressione si vede fuoriuscire essudato purulento dai punti di rammollimento

miosite fibrosa con deposizione nell'interstizio di tess. fibroso che circonda e avvolge le fibre muscolari determinandone la progressiva atrofia per compressione (dal punto di vista macroscopico potrebbe determinare un aumento di V del muscolo anche se poi le cell. sono diminuite, pseudoipertrofia

Illustrazione 9: Granuloma vaccinale, una sottile capsula di tess. fibroso con infiltrato linfocitario, magrofagi e cell. epitelioidi disposti polarizzati verso il centro e al centro il vuoto perchè il materiale oleoso del vaccino è stato dissolto dalla preparazione istologica

○ distomi, rari

○ larva migrans

Sarcosporidiosi (sarcocistosi)

Date da molti parassiti con una netta specie-specificità per cui nel loro nome è contenuto quello delle specie ospiti.

due ospiti vertebrati:

○ Erbivoro (o onnivoro o roditore) ospite intermedio obbligatorio

○ carnivoro (o uomo) che ingerisce la carne dell'erbivoro contenete le cisti e poi contamina l'ambiente eliminando il parassita con le feci che può reinfestare l'erbivoro

ospite definitivo: localizzazione intestinale con anoressia, nausea e diarrea; di solito transitoria o assente → scarso interesse sanitario nei confronti di questi parassiti

ospite intermedio: localizzazione muscolare, generalmente inapparente

S. bovicanis (S. cruzi)

S. bovifelis (S. hirsuta)

S. bovihominis (S. hominis)

Sarcocystis ovicanis (S. tenella)

S. arieticanis

S. medusiformis (gatto-pecora)

S. ovifelis (S. gigantea o S. tenella)

S. capricanis

S. hircicanis (cane-capra)

S. moulei (gatto-capra)

S. porcicanis (S. miescheriana)

S. Porcifelis

S. porcihominis

S. equicanis (S. bertrami)

S. fayeri (cane-cavallo)

S. cuniculi (gatto-coniglio)

Sarcocistosi microscopiche.

bovini, pecore cavalli: prevalenza vicina al 100% (negli animali adulti, dipende dal tipo di allevamento e zona), in muscoli scheletrici, esofago, miocardio, INNOCUE, di solito non manifestano lesioni o sintomatologie evidenti

suini incidenza inferiore ma alta

lesioni flogistiche minimali, generalmente assenti

miosite eosinoflica

Sarcocistosi macroscopiche.

Ci sono casi in cui le cisti si rendono evidenti macroscopicamente (come quando sviluppa reazione infiammatoria):

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Illustrazione 12: Aspetto istologico delle sarcocisti: fino a 100-200μm centinai di protozoi all'interno; notare l'assenza di reazione infiammatoria attorno alle cisti, sono ben tollerate a meno che non ci sia rottura della cisti.

Calicosi da sarcosporidi: nel suino, piccoli punti di calcificazione in corrispondenza delle cisti arrivate a fine ciclo per reazione nodulare fibrogranulomatosa intorno ai parassiti morti, abbastanza rara

Miosite eosinofilica del bovino

○ Sarcosporidiosi muscolare generalizzata macroscopica (sarcosporidiosi gigante): Miosite eosinofilica granulomatosa

○ Sarcosporidiosi generalizzata viscerale: rara, per infestazioni massive, reazione similallergica

Sarcocystis tenella, da la sarcocisti più voluminosa di tutte (1 cm di diametro) che si localizzano solo nella muscolatura dell'esofago (foto)

Sarcocisti evidenziabili anche macroscopicamente nei muscoli

Possiamo notare che ci sono cisti che possono arrivare ad essere visibili (1-1,5 cm) ma di solito sono molto allungate, disposte lungo la fibra per cui in pratica è un “filino bianco” che si vede nella muscolatura ed è molto difficile riconoscerlo macroscopicamente

Ospite

intermedio

Ospite definitivo Specie di Sarcocystis Dimensioni (lunghezza)

delle sarcocisti mature

nell’ospite intermedio

Bovino Cane, lupo, volpe, coyote, procione

S. cruzi (S. bovicanis) ≤ 10 mm

(talvolta >10 mm)

Bufalo Gatto S. bubali (Balbiana

fusiformis)

≤ 15 mm

Pecora Gatto S. gigantea (S. ovifelis) ≤ 20 mm

(media 12 x 8-9 mm)

Capra Cane, coyote, volpe S. capricanis ≤ 3 mm

Cavallo Cane S. bertrami (S. equicanis) ≤ 10 mm

Suino Cane, procione, lupo S. miescheriana

(S. suicanis)

≤ 4,5 mm

Suino Uomo S. suihominis ≤ 1,5 mm

Coniglio Gatto S. cuniculi non sempre visibili

(talvolta lunghe parecchi

mm)

Toxoplasmosi

gatto, ospite "completo”: sia definitivo che intermedio

ospiti intermedi (soprattutto cane, gatto, pecora, capra, bovino, suino, coniglio, lepre) infestati da:

○ oocisti nelle feci del gatto

○ cisti presenti nei tessuti dell’ospite (carne)

○ tachizoiti attraverso la placenta

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forme acute (occasionali) negli ospiti intermedi con moltiplicazione dei tachizoiti in vari organi: specialmente cervello (grave encefalite necrotizzante), miocardio, polmoni, linfonodi, occhio, intestino e fegato, meno comunemente nei muscoli e disseminazione.

Nel muscolo si ritrovano le cisti piene di tachizoiti (visibili a microscopio) (foto)

Cisticercosi

Presente soprattutto nei vitelloni importati da Francia e Nord Europa dove hanno sistemi di allevamento semi-brado, importante per la salute dell'uomo.

Queste cisti si vedono ad occhio nudo (1 cm) e arrivando attraverso il circolo sanguigno tendono a localizzarsi nei tess. più vascolarizzati (cuore, muscoli respiratori, masticatori, lingua ecc.).

Forma Larvale cistica

Dimensioni Ospite intermedio

Localizzazioni Tipo di infestione

Parassita adulto

Ospite definitivo

Cysticercus cellulosae

20×10 mm suino lingua, collo, spalle, miocardio, intercostali, psoas, coscia rare altre sedi (cervello, midollo spinale, polmoni, fegato, milza, linfonodi, occhi, tessuto adiposo).

Per lo più massiva (carni panicate)

Taenia solium

uomo

Cysticercus bovis

8×4 mm bovino Cuore, masseteri, lingua, pterigoidei, diaframma, esofago, coscia, rare sedi extramuscolari (linfonodi, fegato, reni, polmoni)

Per lo più modesta

Taenia saginata

uomo

Cysticercus ovis

3,5-9,5 × 2-4 mm

Pecora, capra

cuore, pleure, diaframma, masseteri, lingua, esofago, polmoni

Rara Taenia ovis

Cane, volpe

Il Cysticercus cellulosae è quello più facile da individuare perchè più grande, tende a localizzarsi più superficialmente sul ventre muscolare (non è necessario incidere) e tende a dare infestazioni più massive.

Al contrario nel bovino le cisti sono più piccole localizzate in profondità e l'infestazione è di solito modesta (→ obbligatorietà, al macello, di eseguire una serie di tagli: cuore, muscoli masticatori ecc.)

Cysticercus ovis è meno considerato perchè non riguarda l'uomo ed è molto poco diffusa.

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Illustrazione 13: Localizzazione superficiale di C.cellulosae nel cuore di suino. Istologicamente si identifica se il cisticerco è vitale (sopravvive alcuni mesi) ma c'è cmq rischio di

Illustrazione 14: Panicatura grave: Hanno una capsula abbastanza spessa e quindi di solito non vengono tagliate ma si spostano motivo per cui sporgono sulla sezione di taglio; se le tagliamo all'interno è

Trichinellosi

Piccolo nematode che può interssare diversi mammiferi e, a differenza della Cisticercosi, a livello muscolare troviamo i parassiti adulti. Molto importante perchè tra gli ospiti sensibili c'è anche l'uomo. La più importante è la T.spiralis perchè è la più patogena per l'uomo; mentre negli animali la malattia è spesso subclinica, nell'uomo può essere mortale.

Trichinella OSPITI Diffusione Note

T. spiralis Carnivori, onnivori

(suini, cinghiali,

volpi, tassi, ratti, topi,

cavalli, uomo)

Paesi a clima

temperato

T. britovi Carnivori selvatici Europa, Asia (anche

Italia)

Scarsamente

patogena per l’uomo

T. nativa carnivori selvatici regioni artiche resistente alla

congelazione

T. nelsoni carnivori selvatici regioni tropicali e

alcuni Paesi del

Centro e dell’Est

dell’Europa

T. pseudospiralis uccelli non forma cisti

muscolari

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Illustrazione 15: Scolice con inizio di reazione infiammatoria

Anche i cavalli sono interessati da queste parassitosi, sembra che si infestino ingerendo parti di carcasse di topo rimaste nel fieno, durante la replicazione nell'intestino c'è una fase (breve) in cui le larve possono essere emesse anche con le feci → contaminazione ambientale. Gli ultimi episodi di Trichinellosi in Italia, nell'uomo sono tutti derivati dal consumo di carne di cavallo

Vie di diffusione

○ ingestione di carne trichinata (anche cadaveri in putrefazione)

○ ingestione di alimenti inquinati da feci di animali con trichinosi intestinale

○ ingestione di alimenti inquinati da mosche contenenti larve trichiniche nel proprio apparato digerente

○ ingestione di alimenti inquinati da coltelli, tritacarne, recipienti

○ via transplacentare

Circolazione linfo-ematica delle larve (90-120 × 6 μm) intestino-muscolo

○ perforazione del sarcolemma ed insediamento nella miofibra

○ disposizione inizialmente longitudinale, poi (2-3 settimane) si raggomitolano a spirale e si forma la capsula (2 mesi).

I muscoli più colpiti sono i più attivi

○ diaframma , lingua, esofago, muscoli laringei e intercostali, spalla, psoas, collo, occhi, addome, coscia, nuca, dorso

○ maggior parte delle larve presso le inserzioni dei tendini

Scarsa reazione del muscolo

○ autolisi della miofibra colpita e lieve miosite interstiziale a focolai, prima sierosa e poi con eosinofili e scarsi mononucleati (linfociti, plasmacellule, macrofagi).

○ Se la miofibra si rompe la larva muore e insorge una miosite eosinofilica acuta

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CISTI TRICHINICA

Il nome T.spiralis deriva dal fatto che si trova arrotolata su se stessa all'interno della cisti, in realtà arriva con il circolo ematico, penetra nel sarcolemma, si porta al centro della fibra muscolare e inizia a crescere e si arrotola su se stessa formando la cisti

forma ovoidale o a limone

disposta col suo asse maggiore nel senso longitudinale della miofibra

assente la miosite (rari eosinofili)

400-600 × 250-300 μm al limite del visibile necessario il microscopio

contiene 1 max 2 larve (raramente di hanno cisti gemelle)

ai due poli gruppetti di adipociti

La capsula che contiene la larva è costituita da un involucro chiaro omogeneo chitinoide avvolto da un esile strato fibroso, che sostituisce il sarcolemma e la sostanza contrattile e isola la larva dal tess. circostante.

dopo 6-9 mesi la larva muore e inizia una fase di regressione (calcificazione distrofica): la capsula s’impregna di sali calcarei a cominciare dai poli (visibilità macroscopica come piccoli punti biancastri o bianco-giallastri di diametro inferiore a 1 mm)

SINTOMATOLOGIA

Fase intestinale: (in cui si sviluppano gli adulti e si producono le larve) enteroperitonite acuta (nell'uomo):

○ subclinica nel suino

○ molto grave nell’uomo (può anche portare alla morte)

Fase muscolare

○ suino: febbre e mialgia, temporanei (entrambe le fasi sono subclinche)

○ uomo, grave mialgia, edema (entrambe le fasi sono molto gravi)

DIAGNOSI

Tutti i suini e tutti i cavalli (dal 2001) macellati nell'UE vengono testati singolarmente, si preleva un frammento di diaframma e si esamina con 2 procedure:

○ esame trichinoscopico diretto : fino a pochi anni fa, consisteva nello schiacciare il frammento di diaframma tra 2 vetri in modo da appiattirlo si guardava controluce con una lente o al microscopio (trichinoscopio) e se c'erano delle larve si vedevano. Nel trichinoscopio potevano essere inseriti fino a 20 campioni per volta e l'immagine veniva proiettata in modo da essere meno affaticante per il veterinario che lo faceva per tutto il giorno

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○ esame trichinoscopico previa digestione: più usato attualmente, il frammento di diaframma viene inserito in una macchina che digerisce il muscolo con tripsina e pepsina, la chitina della cisti non viene attaccata e sedimenta; di solito non rimane niente, se si forma del sedimento si valuta al microscopio se possono essere cisti trichiniche o altro. Con una sola osservazione è possibile valutare anche 100 animali contemporaneamente, se la risposta è positiva si blocca tutta la partita e si esegue l'esame trichinoscopico su tutti i soggetti in modo da identificare quelli positivi

○ ELISA sul siero

diagnosi differenziale microscopica per le cisti calcificate:

○ cisti sarcosporidiche regredite

○ cisticerchi regrediti

○ cisti idatidee calcificate

○ nei prosciutti stagionati: cristalli di tirosina

Neoplasie muscolari

Sono molto poco frequenti, soprattutto quelle del muscolo striato, perchè le cell. muscolari sono cell. ad elevata specializzazione, molto differenziate considerate “perenni” dal punto di vista della capacità mitotica, non sono in grado di riprodursi (anche se in realtà ci sono le cellule staminali che ci giustificano la possibilità di avere neoplasie anche in questi tessuti). Il muscolo liscio invece ha una possibilità replicativa e un tournover molto più elevato infatti i tumori di questo tessuto sono molto più frequenti (leiomiomi e leiomiosarcomi tipici di utero, intestino e vescica)

Primitive

di origine muscolare

○ Rabdomioma (benigno)

■ cuore (tumore embrionale), laringe, lingua, derma

○ Rabdomiosarcoma (maligno)

■ con uguale frequenza in sedi intramuscolari (arti, collo e testa) e non muscolari (cavità nasali, vescica e utero) probabilmente dovuto alle cell. staminali muscolari che conservano la capacità di differenziarsi sia in muscolo liscio che striato e quindi nella trasformazione neoplastica anche le staminali del muscolo liscio possono dare tumori da muscolatura striata, mai nel miocardio

di origine non muscolare cioè che derivano dai connettivi di sostegno del muscolo

○ lipomi e liposarcomi (da tess. adiposo), fibromi e fibrosarcomi (dai fibroblasti), mixomi mixosarcomi, emangiomi ed emangiosarcomi (dai vasi), schwannomi (dai nervi), linfomi (rari)

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Illustrazione 17: Istologicamente aspetto di cell.mesenchimali con isolate fibre striate che dimostrano l'origine muscolare

Illustrazione 18: Malignità molto marcata, cell. con nuclei di forma irregolare, nucleoli molto evidenti e multipli, mitosi numero se ed atipiche. Non è un problema capire che si tratta di un sarcoma quanto stabilirne il tipo.

■ infiltrano il muscolo separandone i fascicoli (atrofia da compressione)

Secondarie

Molto più frequenti

per continuità da neoplasie invasive

○ carcinoma squamocellulare, adenocarcinoma mammario, fibrosarcoma, mastocitoma, tumoti ossei

per metastasi (rar.)

○ melanomi, emangiosarcomi, linfomi, carcinomi polmonari, fibrosarcomi

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Illustrazione 19: Lipoma, neoplasia benigna per eccellenza estremamente present nel sottocute dei cani che può diventare infiltrante nel tess. muscolare → asportazione difficoltosa

Illustrazione 20: Melanoma che ha infiltrato il sottocute e sta infiltando anche il muscolo, evidenti i melanociti molto pigmentati